SEMINARIO DE SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA 19 DE AGOSTO DE 2013 A: MENCIONE EL MECANISMO DE PRODUCCION DEL BOCIO En la mayora de los casos, el bocio se produce

debido a una secrecin insuficiente de hormonas tiroideas. Este dficit hormonal produce un aumento de la secrecin de TSH por la glndula pituitaria, que ocasiona hipertrofia de las clulas tiroideas, produciendo un crecimiento de la glndula, de modo que pueda segregar la cantidad suficiente de hormonas. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de hormonas tiroideas. Si el trastorno es de corta duracin, el tamao de la glndula puede volver a la normalidad de forma espontnea. Sin embargo, si la alteracin ha sido duradera o es permanente, la glndula queda definitivamente aumentada de tamao. Ciclos sucesivos de crecimiento e involucin originan la formacin de ndulos que caracterizan al bocio multinodular. B: DEFINIDION DE SINDROME DE HIPERFUNCION TIROIDEA El hipertiroidismo se define como una hiperproduccin mantenida de hormonas tiroideas por la glndula tiroides. Actualmente se prefiere usar el trmino Tirotoxicosis que se refiere a las manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos y se habla de hipertiroidismo cuando este exceso de hormonas se debe a hiperproduccin hormonal en la glndula tiroidea. Su prevalencia es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos. HIPERTIROIDISMO Se denomina hipertiroidismo al trastorno funcional que cursa con un aumento mantenido de produccin de hormonas tiroideas por la glndula tiroidea. El cuadro clnico caracterstico de esta alteracin hormonal es la tirotoxicosis. Este trmino hace referencia a las manifestaciones clnicas y bioqumicas secundarias al exceso de hormona tiroidea en los tejidos perifricos, independiente de su origen. El hipertiroidismo hace referencia a la hiperproduccin de hormona tiroidea por la propia glndula. C: CAUSAS MAS FRECUENTES DEL SINDROME DE HIPOFUNCION TIRODEA Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por las que se puede llegar al fallo tiroideo es posible clasificarlo en tres categoras: 1.-Hipotiroidismo primario:

Producido por enfermedades propias de la glndula tiroides que destruyen los folculos tiroideos. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriognesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congnito que produce el cretinismo (patologa de la infancia). b) Deficiencia de la biosntesis hormonal: b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la produccin de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin nacido o bien si lo hacen despus del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil. b2) La produccin hormonal puede fallar por dficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bocigenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niez, adolescencia o juventud. b3) Extirpacin o destruccin de la glndula: El tratamiento quirrgico de un cncer tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con tiroidectoma mayor que 3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologas produce el mismo efecto que la ciruga. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la crnica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las clulas funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. b5) Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, cido paraaminosaliclico, litio, etionamida. 2- Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve privada del estmulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular. Como la hipfisis est destruida, su estimulacin con TRH exgena no logra respuesta. La Anatoma patolgica de la tiroides solo muestra atrofia de los folculos tiroideos y en la hipfisis hay destruccin del parnquima. Diversas lesiones de la hipfisis pueden llevar a la destruccin: tumores primarios o metastticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos. 3- Hipotiroidismo terciario: La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotlamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentacin glandular con el consiguiente dficit de tirotrofina que a su vez lleva al dficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulacin del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secrecin tiroidea. El estudio histolgico

muestra destruccin del hipotlamo con atrofia de la hipfisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipfisis pueden hacerlo con el hipotlamo. E: EN LA TIROIDE DE HASHIMOTO LOS DATOS CLINICOS SE PRESENTAN DE MANERA AGUDA: FALSO: NO ES AGUDO La tiroiditis de Hashimoto suele cursar con un aumento progresivo del tamao del tiroides que generalmente no es doloroso y que a menudo se descubre de forma casual. nicamente en el 20% de los casos existen signos y sntomas de hipotiroidismo. El bocio de estos pacientes suele ser moderado, liso, algo irregular y de consistencia firmeelstica y su palpacin no es doloroso. En algunos casos pueden aparecer uno o ms ndulos tiroideos. La forma ms frecuente de presentacin de la enfermedad es la aparicin de un bocio moderado y normofuncionante en una mujer joven o de mediana edad. En los nios y adolescentes, el bocio suele ser de menor tamao, mientras que, en edades ms avanzadas, es ms frecuente la existencia de hipotiroidismo y de bocio de gran tamao. La funcin tiroidea suele ser normal en el momento del diagnstico y puede permanecer estable, aunque en muchos casos se observa una lenta y gradual evolucin hacia el hipotiroidismo tras varios aos de enfermedad (entre el 3 y el 5% de incidencia de hipotiroidismo anual) que no suele acompaarse de disminucin del bocio. Existen una serie de formas clnicas atpicas y poco frecuentes de la tiroiditis de Hashimoto como la seudotirotxica, la de comienzo subagudo, la que cursa con bocio doloroso o con bocio asimtrico o la que se asocia con oftalmopata de Graves. La tiroiditis de Hashimoto puede formar parte tambin de los sndromes pluriglandulares de naturaleza autoinmunitaria. F; EN LOS ADULTOS MAYORES CON HIPERTIFUNCION TIROIDEA ES MAS FRECUENTE EL ESTREIMIENTO FALSO Las manifestaciones clnicas del sndrome hipertiroideo se pueden agrupar del siguiente modo: 1. Generales: Intolerancia al calor, transpiracin excesiva, baja de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, fatigabilidad fcil e insomnio. 2. Neuromusculares: Disminucin de masas musculares, prdida de fuerzas de predominio proximal, especialmente en los msculos de la cintura pelviana; hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteracin de la motricidad fina.

3. Oculares: Retraccin del prpado superior, lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el prpado superior al mirar hacia abajo). 4. Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente fibrilacin auricular); aumento de la presin diferencial, con hipertensin sistlica; en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardaca congestiva. 5. Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea. 6. Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, hmeda, y caliente; dermografismo, aumento de la sudoracin, onicolisis. Los sntomas y signos del hipertiroidismo varan con la edad del paciente. En personas jvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la intolerancia al calor y sudoracin. En cambio, en personas de edad avanzada predominan los sntomas y signos cardiovasculares, lo que hace recomendable estudiar la funcin tiroidea en todo anciano con instalacin brusca de fibrilacin auricular o de insuficiencia cardaca congestiva. Los ancianos, en vez de aparecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos, configurando un cuadro llamado hipertiroidismo aptico. En mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea. Hipertiroidismo: El cuadro clnico de hipertiroidismo es muy caracterstico: el paciente hipertiroideo tpico presenta nerviosismo, ansiedad, intolerancia al calor, ojos brillantes y a veces protuyentes y piel caliente y adelgazada. Su conversacin es muy fluida y rpida. Refiere prdida de peso con aumento del apetito y frecuentemente tiene diarrea. Se queja de cansancio o astenia. Padece palpitaciones. Su cabello tiene tendencia a caer. Si es mujer puede tener amenorrea (falta de menstruacin) o disminucin del sangrado menstrual. En los hipertiroideos ancianos pueden no ser evidentes estos sntomas y signos. Los pacientes ancianos presentan un adelgazamiento extremo o ciertas alteraciones cardiacas de aparicin sbita (insuficiencia cardiaca o fibrilacin auricular) y de difcil control. La observacin de estos pacientes revela un temblor fino de las manos, taquicardia (pulso rpido) y falta de cierre de los prpados durante la mirada hacia abajo. G: DESCRIBA LA PATOGENIA DE LA TIROIDES DE HASHIMOTO. Se considera que el proceso autoinmune se inicia luego de producirse la activacin de los linfocitos T CD4 helper (auxiliadores) que son especficos para antgenos tiroideos. Estos antgenos especficos tiroideos han sido aislados del tejido tiroideo de pacientes con enfermedad de Graves Basedow, pero no de aquellos pacientes portadores de tiroiditis autoinmune. No se ha determinado con exactitud cmo se produce la

activacin de estas clulas. Se han postulado dos hiptesis al respecto: una considera que se ha producido previamente una infeccin viral o bacteriana, estos microorganismos tendran una protena similar a la protena tiroidea, la cual estimulara la activacin de las clulas T molecular mimicry (mimetismo molecular). La segunda dice que las clulas epiteliales tiroideas poseen una protena celular propia, la misma que estimulara las clulas T helper. Lo cual es apoyado por la expresin del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II por las clulas epiteliales de los pacientes con tiroiditis autoinmune. Esto no sucede en las clulas epiteliales tiroideas normales. La clase II MHC, comprende al HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ, estas molculas son requeridas para la presentacin antignica a las clulas T CD4. El interfern gamma, citoquina producto de las clulas T activadas, puede inducir la expresin de molculas MHC clase II por las clulas tiroideas. De all que el interfern gamma liberado por las clulas tiroideas T activadas pueden inducir la expresin de las molculas MHC clase II por las clulas tiroideas, por lo tanto produciendo restimulacin de las clulas T por las clulas tiroideas y perpetuando el proceso autoinmune. Luego de producirse la activacin de las clulas CD 4, stas estimulan las clulas B autoreactivas dentro del tejido tiroideo, finalmente se secretan los anticuerpos antitiroideos. Los tres principales antgenos que estimulan la produccin de anticuerpos antitiroideos son: a) Tirogbulina, protena donde se almacena la hormona tiroidea. b) Microsomal, es identificado como la peroxidasa tiroidea, enzima que participa en la biosntesis de hormona tiroidea. c) Receptor de tirotrofina (TSH). Las clulas T CD4 activadas reclutan clulas citotxicas T CD 8 y clulas B dentro de la tiroides. Las clulas T CD8 se cree que son las causantes de generar el hipotiroidismo. Los anticuerpos antitiroideos podran tambin tener un rol patognico. Algunos pacientes tienen anticuerpos citotxicos capaces de fijar el complemento y causar lisis celular y complejos terminales detectados en las clulas tiroideas. Anticuerpos anti receptor de TSH podran contribuir al hipotiroidismo bloqueando la accin del TSH. Se ha reportado la presencia de stos anticuerpos en tiroiditis autoinmune bociogena (10%) y en aproximadamente en el 20% de pacientes con tiroiditis atrfica. Estos anticuerpos antitiroideos pueden desaparecer durante el tratamiento con tiroxina. Solo el 40% permanecen eutiroideos luego de suspender el tratamiento, sugiriendo que los anticuerpos anti receptor de TSH contribuiran en la gnesis del hipotiroidismo, entre 5 a 10% de pacientes con tiroiditis crnica autoinmune. Ms del 50% de familiares de primer grado de pacientes con tiroiditis crnica autoinmune son portadores de anticuerpos antitiroideos, con un carcter hereditario

dominante. Puede presentarse la enfermedad de Graves Basedow o la tiroiditis crnica en los familiares afectados. En estudios preliminares se ha determinado que los haplotipos HLA-B8, DR3 se asocian con tiroiditis autoinmune atrfica, mientras que el haplotipo HLA-DR5 se le asocia con tiroiditis autoinmune bociogena. Existen algunos haplotipos que parecen tener un efecto protector, tales como HLA DR2 o HLA-DQ. Se observa una alta prevalencia de autoinmunidad tiroidea en pacientes con sndrome de Down (16-28%) y en pacientes con enfermedad de Alzheimer. En pacientes con sndrome de Turner, sobre todo en aquellos con isocromosoma 21, ms del 50% desarrollan TCA. H.- DESCRIBA LA FISIOPATOLOGIA Y LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA TIROIDES SUBAGUDA Se han implicado una gran cantidad de virus en su gnesis (infeccin vrica o inflamacin posvrica) como el de la parotiditis, Coxsackie, Influenza, adenovirus y ecovirus, aunque los intentos de identificar el agente causal suelen ser infructuosos adems de intiles, puesto que no modifican el manejo en un paciente concreto. Se ha asociado fuertemente con HLA-B35. Desde un punto de vista fisiopatolgico, la entidad se caracteriza por la existencia de un infiltrado inflamatorio parcheado tpico, con rotura de los folculos tiroideos y aparicin de clulas gigantes multinucleadas en el interior de algunos folculos, que suele progresar hacia la aparicin de granulomas con fibrosis. Con el tiempo, semanas a meses, el tiroides recupera su aspecto normal, aunque pueden persistir algunos signos de fibrosis Como ya se ha mencionado, en el curso tpico de las tiroiditis subagudas hay una fase inicial hipertiroidea y en este caso dolorosa por destruccin folicular y liberacin de tiroglobulina y hormonas tiroideas, lo que produce supresin de las concentraciones de tirotropina (TSH) y ausencia de captacin de yodo (gammagrafa blanca). Varias semanas despus (4-6), el tiroides deplecionado produce una fase hipotiroidea con TSH moderadamente elevada y captacin tiroidea en vas de normalizacin. Finalmente, suele existir una recuperacin completa, aunque puede persistir el hipotiroidismo en casos de individuos con autoinmunidad tiroidea de base. La analtica, como se comprende, depender de la fase evolutiva en la que se encuentre el paciente. No obstante suele citarse como tpica en la fase hipertiroidea una gran elevacin de T4 y T3 y una ratio T4/T3 elevada (frente a la enfermedad de Graves o el bocio txico), junto a una modesta elevacin de TSH en la hipotiroidea. Las manifestaciones clnicas son muy caractersticas; el paciente debuta con un tiroides aumentado de tamao y doloroso, ocasionalmente asociado a fiebre, y pueden existir sntomas de hiper o hipotiroidismo. Con frecuencia el paciente ha presentado previamente (hasta varias semanas antes) un cuadro gripal con malestar general o clnica de infeccin de vas respiratorias. El inicio puede ser ms abrupto, con dolor de

garganta intenso y sin antecedentes claros, aun- que suele existir en la exploracin un pequeo o moderado bocio desde muy sensible hasta muy doloroso, con un dolor que puede irradiar a la mandbula o al odo. I.- DESCRIBA LA IMAGEN QUE SE OBSERVA EN LA GAMAGRAFIA DE TIPOIDES EN UN BOCIO UNINODULAR TOXICO (ADENOMA TOXICO)

Se encuentran ndulos palpables. - En la gammagrafia los ndulos palpables corresponden a tejido tiroideo hipercaptador que se ha vuelto autonomo. - Al haber supresin del sistema de retroalimentacin, en la gammagrafia no se visualiza el tejido tiroideo normal. - Si se administra TSH por va parenteral (prueba de estimulo con TSH) se logra visualizar el tejido tiroideo normal. - Se pueden encontrar grandes ndulos autnomos con distribucin irregular del trazador, en donde las reas de menor actividad corresponden a zonas de necrosis. Estas habitualmente son centrales Posibilidades: 1. Area "fria" que corresponde a tejido tiroideo palpable ( ndulo); el resto de la glandula aparece normal.

a) Hay un 17-20% de posibilidades de malignidad. Se debe realizar biopsia aspirativa con aguja para citologa. Clnicamente el cncer de tiroides se presenta por lo general como un ndulo duro fijo a planos profundos con adenopata ipsilateral. El cncer puede ser diferenciado (papilifero, folicular, mixto) o indiferenciado. b) El ndulo "fri" puede corresponder a muchas entidades: Quiste coloide Adenona Glndula paratiroidea Absceso

Tiroiditis Ndulo linftico Hematoma Linfoma Cncer Metstisis 2.- rea "fra" con dudosa presencia de tejido tiroideo palpable puede estar relacionado con: a) Tejido tiroideo normal suprimido por tejido tiroideo autnomo. b) Ndulo "fri" o tumor. c) Tejido cicatricial o ausencia de tejido tiroideo. J.- QUE ES LA PAAF Y CUAL ES SU UTILIDAD? Es una Tcnica diagnstica y en ocasiones teraputica que consiste en la puncin y posterior aspiracin de un determinado tejido mediante el uso de una aguja larga y fina para su anlisis posterior. Al ser un procedimiento invasivo, se realiza nicamente en pacientes seleccionados en los que es necesario analizar en un laboratorio o bajo el microscopio una pequea muestra de tejido para llegar al diagnstico de la enfermedad o alteracin que presenta el paciente. Permite conocer si una determinada alteracin de un tejido es de tipo inflamatorio, infeccioso, tumoral o canceroso, entre otras. En ocasiones puede tener utilidad teraputica, por ejemplo cuando se punciona y aspira un quiste o un absceso. A pesar del gran desarrollo de la PAAF en ganglio linftico, desde nuestro punto de vista, no debe considerarse la tcnica como sustitutiva del estudio histolgico sino como un procedimiento complementario del mismo y el entender bien este hecho, es determinante para el xito en la aplicacin de la tcnica. No podemos olvidar que cuando se va a realizar una PAAF sobre un ganglio linftico, en la mayora de los casos, el paciente consulta por una "tumoracin" en diferentes localizaciones. Por lo tanto la primera utilidad de la aspiracin es demostrar que la tumoracin se trata de un ganglio linftico. Una vez conocemos que el ndulo motivo de la consulta es un ganglio, debemos plantearnos 3 cuestiones fundamentales: 1.- Se trata de un proceso benigno o maligno?. 2.- Si es benigno, presenta alguna especificidad?. 3.- Si es maligno, se trata de una metstasis o de un proceso linfoproliferativo?. K.- CITE VALORES DE EJMPLO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO TSH: T4: T4 LIBRE: T3: TIROGLOBULINA La determinacin de la triiodotironina no aporta mejores datos que las dos anteriores sino que puede llevar a confusin pues a veces sus niveles no coinciden con ellos. Por otra parte, ms de las dos tercios de la T3 no provienen de la glndula tiroides sino de la

conversin perifrica de la T4 no siendo un ndice fiel de su funcin y dependiendo de otros factores como la actividad de las desyodinasas perifricas. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12 microgramos por ciento y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo. Como la tiroxinemia depende de la cantidad de protenas plasmticas fijadoras de tiroxina, en caso de sospecharse un dficit de ellas (desnutricin, sndrome nefrtico, hepatopatas), se debe cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que produce la glndula y que es la metablicamente activa) para evitar un falso diagnstico de hipotiroidismo. Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8 nanogramos por ciento de plasma. La tirotrofina oscila entre 0,5 y 6 microunidades internacionales por ml. En el hipotiroidismo primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentacin negativa de la hipfisis, asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre. En el hipotiroidismo secundario existe lesiones hipofisarias que anulan las clulas secretoras de TSH, el hipotlamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de clulas efectoras de modo que si se inyecta la TRH no se producir modificacin de los valores bajos o nulos de la tirotrofina. L.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES Y DE L APIEL Y FANERAS EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Piel y faneras

La piel aparece plida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fra Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinmico por metabolismo insuficiente de carotenos Cloasma, que es una pigmentacin de frente y pmulos como en las embarazadas Uas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstriccin perifrica Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induracin pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardaca no deja fvea

Aparato cardiovascular

Bradicardia con tonos cardiacos dbiles. Puede no existir en el hipotiroidismo. Derrame pericrdico que empeora el pronstico. Hipertensin arterial: aparece en el 30% de los casos. Inotropismo: variacin en la fuerza de contraccin Disminucin del volumen de eyeccin. Trastornos electrocardiogrficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular. Insuficiencia cardaca: existe un riesgo de cardiopata isqumica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopata dilatada que puede provocar la muerte.

El cuadro clnico del hipotiroidismo primario es muy amplio e inespecfico y puede variar entre el cuadro caracterstico tpico de mixedema hasta la variedad llamada subclnica, en la que slo se observa anomala de las pruebas de laboratorio para funcin tiroidea. Al guiarse por este planteamiento se puede observar en forma caracterstica sntomas frecuentes como piel seca, edema palpebral y de manos matutino, uas quebradizas, cada de cabello, facies abotagada, somnolencia durante el da e insomnio en las noches, disminucin de la capacidad de concentracin, bradipsiquia, depresin, bradilalia y voz gangosa, macroglosia, bocio, cardiomegalia global, reflejos osteotendinosos con fase de relajacin lenta que generalmente es proporcional a los niveles de TSH, estreimiento y sntomas disppticos por aclorhidria asociada en algunos casos. Los signos vitales pueden encontrarse normales pero es comn encontrar la presin arterial media ligeramente elevada por aumento de la resistencia vascular perifrica, bradicardia y disminucin de la filtracin glomerular con una disminucin proporcional en la depuracin de creatinina. En el otro espectro del cuadro estn los pacientes asintomticos en quienes se encuentra dislipidemia mixta con aumento de colesterol y trigliceridos por disminucin de la actividad de la enzima lipoproteinlipasa en los exmenes de rutina, o al examen fsico bocios pequeos de consistencia cauchosa. Igualmente pacientes oligosintomticos en quienes la nica queja puede ser trastornos depresivos18. Un signo o sntoma que usualmente se asocia a hipotiroidismo es la obesidad, pero se observa frecuentemente que slo el 10% de los obesos tienen hipotiroidismo y probablemente no ms del 60% de pacientes con hipotiroidismo sern obesos. En los exmenes de laboratorio como hallazgo importante se encontrara dislipidemia mixta con predominio del colesterol LDL, anemia microctica hipocrmica, hiperprolactinemia19 y algunos casos de hiponatremia de tipo dilucional. En otros estudios paraclnicos se observan

anormalidades electrocardiogrficas como aplanamiento de la onda T, bajo voltaje generalizado y bradicardia como hallazgos frecuentes pero tambien se puede observar desviacin del eje, aumento del intervalo P-R y ensanchamiento de los complejos QRS. En la infancia el hipotiroidismo puede manifestarse como retardo de crecimiento y talla baja, retraso puberal y menos frecuente pubertad precoz.