Universidad Central del Este

"Nunca consideres el estudio como una obligacin, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber" Albert Einstein. Materia Cardiologa Profesoras Margarita Fulgencio Sustentante Xadvier Rivera Jimnez Matricula 84958

INTRODUCCIN La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico, va final de todas las alteraciones cardiacas, con alta prevalencia e importante morbi-mortalidad. La situacin no ha mejorado en los ltimos aos a pesar de que en este tiempo tres grupos de frmacos han demostrado mejorar la supervivencia de forma significativa. Numerosos estudios clnicos realizados en diversos pases han puesto en evidencia que la prescripcin de todos estos frmacos es baja e incompleta, a pesar de la gran difusin de guas de prctica clnica, negando a los pacientes los beneficios de intervenciones probadas que incrementan la cantidad y la calidad de vida. La mayora de los pacientes diagnosticados de IC son de edad avanzada y tienen importante comorbilidad asociada. Por ello una gran mayora son tratados por mdicos de atencin primaria en el mbito ambulatorio y por internistas cuando ingresan en los hospitales. En los ltimos aos se han publicado una serie de artculos que ponen de manifiesto diferencias en el perfil clnico y manejo de los pacientes con IC segn la especialidad del mdico responsable de su cuidado. Existe amplia evidencia de mayor utilizacin de recursos diagnstico teraputicos y mejor cumplimiento de las recomendaciones de las guas de prctica clnica en los pacientes ingresados por IC en los servicios de cardiologa comparados con los ingresados en los departamentos mdicos generales aunque, en todos ellos, se constata que no existen diferencias en la mortalidad y que los pacientes que ingresan en los servicios de medicina interna son diferentes (mayor edad y comorbilidad, menor porcentaje de cardiopata isqumica subyacente, predominio de mujeres y de IC con FE conservada) de los que ingresan en los de cardiologa. Estos datos han suscitado gran polmica en nuestro pas acerca de la idoneidad de los especialistas encargados de los pacientes diagnosticados de IC. Por todo esto, es procedente promover una prctica mdica ms acorde con las ltimas evidencias cientficas entre los internistas.

Definiciones: Insuficiencia cardaca crnica: incapacidad de mantener la circulacin adecuadamente acorde con los requerimientos metablicos del organismo a pesar de condiciones de llenado adecuadas. Insuficiencia cardaca crnica avanzada: persistencia de sntomas de clase funcional III-IV a pesar del tratamiento con diurticos, con digital e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), en un paciente con deterioro severo de la funcin ventricular. Insuficiencia cardaca descompensada: alteracin hemodinmica caracterizada por congestin y/o hipoperfusin perifrica de aparicin aguda o provocada por agravamiento sbito o progresivo de insuficiencia cardaca preexistente. Insuficiencia cardaca: Sistlica: fraccin de eyeccin (Fey) menor de 40%. Diastlica: funcin ventricular sistlica conservada o levemente deteriorada, Fey mayor de 40%. EPIDEMIOLOGA La insuficiencia cardiaca es un problema mundial, con ms de 20 millones de personas afectadas. La prevalencia general de HF en la poblacin adulta en pases industrializados es de 2%. Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la edad y afecta a 6 a 10% de la poblacin mayor de 65 aos de edad. La incidencia relativa de HF es ms baja en mujeres que en varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos de HF por su mayor esperanza de vida. En Estados Unidos y Europa el riesgo de por vida para desarrollar HF es de casi uno en cinco a los 40 aos de edad. La prevalencia general de HF parece incrementarse, en parte por los tratamientos disponibles a la fecha para las cardiopatas, como infarto miocrdico, valvulopatas cardiacas y arritmias, lo que permite que los pacientes sobrevivan por periodos ms prolongados. Muy poco se sabe con respecto a la prevalencia o al riesgo de desarrollar HF en las naciones pobres, por la falta de estudios poblacionales en dichos pases. Durante algn tiempo se crey que la HF se originaba sobre todo por disminucin de la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo, pero estudios epidemiolgicos han demostrado que casi 50% de los pacientes que desarrollan HF tienen fraccin de expulsin normal o conservada (40 a 50%). En consecuencia, los pacientes con HF se clasifican en trminos generales en dos grupos: 1) HF con disminucin de la EF (que se denomina insuficiencia sistlica) o 2) HF con conservacin de la EF (denominada insuficiencia diastlica).

CAUSAS Como se muestra en el cuadro 227-1, todo trastorno que conduce a alteracin en la estructura del ventrculo izquierdo o de su funcin puede predisponer al paciente a desarrollar HF. Aunque la causa de HF en pacientes con conservacin de la EF difiere de la que se observa en casos de disminucin de la EF, existe una superposicin considerable entre las causas de estos dos trastornos. En pases industrializados, la arteriopata coronaria (coronary artery disease, CAD) se ha tornado la causa predominante en mujeres y varones y explica casi 60 a 75% de los casos de HF. La hipertensin tambin contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca en 75% de los pacientes, lo que incluye a la mayora de los pacientes con CAD. Tanto la CAD como la hipertensin interactan para incrementar el riesgo de HF, al igual que la diabetes mellitus. En 20 a 30% de los casos de HF con disminucin de la EF se desconoce la causa exacta. En estos pacientes se establece que tienen miocardiopata no isqumica, dilatada o idioptica si se desconoce la causa (cap. 231). El antecedente de infecciones vricas o de exposicin a toxinas (p. ej., alcohlicos o individuos que recibieron quimioterapia) tambin puede ocasionar miocardiopata dilatada. Adems, cada vez se hace ms claro que hay un mayor nmero de casos de miocardiopata dilatada secundaria a defectos genticos especficos, en forma ms notable en el citoesqueleto. La mayor parte de las formas de miocardiopata dilatada familiar es hereditaria con patrn autosmico dominante. Tambin se han identificado mutaciones en los genes que codifican las protenas del citoesqueleto (desmina, miosina cardiaca, vinculina) y protenas de membrana nuclear (lmina). La miocardiopata dilatada tambin se asocia con distrofias musculares de Duchenne, Becker y del cinturn

escapular. Los trastornos que ocasionan gasto cardiaco elevado (p. ej., fstula arteriovenosa, anemia) rara vez causan el desarrollo de insuficiencia cardiaca en un corazn sano. No obstante, en presencia de cardiopata estructural subyacente, estos trastornos pueden ocasionar insuficiencia cardiaca evidente. FISIOPATOLOGA La HF puede percibirse como un trastorno progresivo que se inicia despus de un caso inicial con dao al msculo cardiaco, y prdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o tambin podra existir alteracin de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitara que el corazn se contrajera en forma normal. El caso inicial puede tener aparicin sbita, como un infarto miocrdico o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga hemodinmica de presin o volumen; o bien, podra ser un trastorno hereditario, como en el caso de muchas miocardiopatas genticas. Sin importar la naturaleza del suceso desencadenante, la caracterstica comn a cada uno de estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen reduccin en la capacidad de bombeo del corazn. En la mayor parte de los casos los pacientes permanecen asintomticos o con pocos sntomas despus de una reduccin inicial en la capacidad de bombeo del corazn o desarrollan sntomas slo despus de que se ha presentado disfuncin por algn tiempo. As, cuando se valora desde un marco conceptual, es necesaria la disfuncin del ventrculo izquierdo, pero no es suficiente, para el desarrollo del sndrome de insuficiencia cardiaca. Se desconocen las razones precisas por las cuales los pacientes con disfuncin ventricular izquierda pueden permanecer asintomticos, pero una posible explicacin son los diversos mecanismos de compensacin que se activan en presencia de lesin cardiaca, de disfuncin ventricular izquierda o de ambas y puede ser capaz de sostener y modular la funcin ventricular izquierda por un periodo de meses o aos. La lista de mecanismos compensadores se ha descrito desde hace mucho tiempo e incluye: 1) la activacin de los sistemas de renina-angiotensinaaldosterona (RAA) y del sistema nervioso adrenrgico, que participan en el mantenimiento del gasto cardiaco a travs del incremento en la retencin de sal y agua incremento de la contractilidad miocrdica. Adems, hay activacin de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los pptidos auricular y enceflico natriurticos ([atrial natriuretic peptide, ANP] y [brain natriuretic peptide, BNP], respectivamente), prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y xido ntrico (nitric oxide, NO), que evitan la vasoconstriccin perifrica excesiva. Los antecedentes genticos, el sexo, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos compensadores, los cuales son capaces de modular la funcin del ventrculo izquierdo dentro de un intervalo fisiolgico/homeostsico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya slo en pequea medida. As, un paciente puede permanecer asintomtico o con sntomas leves por periodos de aos. No obstante, en algn momento los pacientes manifiestan sntomas evidentes con un incremento notable en la morbilidad y mortalidad. Se desconocen los mecanismos exactos que causan la transicin, como se comenta ms adelante, pero la transicin a HF sintomtica se acompaa de incremento en la activacin de los sistemas neurohormonales, adrenrgicos y de citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos en el miocardio, que en conjunto se conocen como remodelacin del ventrculo izquierdo. Metodologa Diagnstica: 1. Diagnstico de IC: interrogatorio + exmen fsico. 2. Etiologa: miocardiopatas, valvulopatas, congnitas. 3.Factores desencadenantes o agravantes: abandono de medicacin, ingesta de sal, excesos alimentarios o fsicos, insuficiencia renal, HTA, IAM, isquemia miocrdica, arritmias; anemia, fiebre, infecciones, EPOC, embarazo, DBT descompensada, tirotoxicosis, abdomen agudo, alcohol, cirrosis, drogas inotrpicas negativas.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea: El sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca es la dificultad respiratoria la disnea slo se observa durante la actividad, y puede ser slo una acentuacin de la falta de aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes cardacos es el grado de actividad necesaria para su aparicin. La disnea cardaca es ms frecuente en pacientes con elevacin de la presin pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitacin de los vasos pulmonares y edema pulmonar intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la insuficiencia, que se observa en la radiografa y que reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta as el trabajo que deben realizar los msculosrespiratorios para distender los pulmones. La activacin de receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios rpidos y superficiales caractersticos de la disnea cardaca. La captacin de oxgeno aumenta a expensas de un excesivo trabajo de los msculos respiratorios. Este hecho asociado con la disminucin de la llegada de oxgeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la disminucin del gasto y puede contribuir a la fatiga de los msculos respiratorios y a la sensacin de ahogo. Ortopnea. La disnea en posicin de decbito es con frecuencia una manifestacin ms tarda que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribucin del lquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al trax, lo que aumenta la presin hidrosttica capilar y tambin eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensacin de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensacin de ahogo suele mejorar sentndose erguido, ya que en esta posicin se reducen el retorno venoso y la presin capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo izquierdo grave y de larga duracin, los sntomas de congestin puimonar pueden de hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la funcin del ventriculo derecho. Disnea paroxstica (nocturna). Este trmino se refiere a las crisis de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxstica nocturna la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta posicin. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede reducir suficientemente la ventilacin y disminuir la tensin arterial de oxgeno, sobre todo en los pacientes con edema intersticial y disminucin de la elasticidad pulmonar. Tambin la funcin ventricular puede empeorar durante la noche a consecuencia de la reduccin de la estimulacin adrenrgica de la funcin miocrdica. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms llamativo durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asma cardaca, debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser mortal. Respiracin de Cheyne-Stokes. Tambin denominada respiracin perodica o cclica, la respiracin de CheyneStokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin se da con ms frecuencia en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenar esta forma de respiracin la prolongacin del tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro que ocurre en la insuficiencia cardaca, particularmente en los pacientes con hipertensin y enfermedad coronarla y vascular cerebral asociada.

Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo. Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn en relacin con la disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las nuseas asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden estar en relacin con la congestin heptica y del sistema venoso de la porta. Sntomas generales. En la insuficiencia cardaca grave, especialmente en pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad de concentracin, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede contribuir al insomnio. SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia cardaca moderada, el paciente no muestra sntomas en reposo, salvo que puede sentirse incmodo si permanece acostado durante unos minutos. En la insuficiencia ms grave puede estar disminuida la presin del pulso, lo que refleja una reduccin del volumen sistlico y en ocasiones la presin arterial est elevada por vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca aguda puede haber una hipotensin importante. Tambin puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal, y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y erguido. Con frecuencia, la presin venosa sistmica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus de hacer ejercicio, as como con la presin abdominal mantenida (reflujo abdominoyugular positivo). El tercero y el cuarto tonos cardacos suelen ser audibles, aunque esto no es especfico de la insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante,es decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerza del pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y en los casos ms graves mediante la palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa Con ms frecuencia en los pacientes con rniocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria. Es un signo de insuficiencia cardaca grave y se debe a la reduccin del nmero de unidades contrctiles durante las contracciones dbiles, a la alternancia del volumen ventricular diastlico final o a ambas causas. Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardaca son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes hmedos, la matidez con la percusin de las bases pulmonares y la elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar linftico. Edema cardaco. El edema cardaco suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios; en los que es ms llamativo por la tarde, y en la regin sacra en los individuos encarnados. El edema con fvea de los brazos y cara aparece raras veces y slo tardamente en el curso de la insuficiencia cardaca. Hidrotrax y ascitis. En la insuficiencia cardaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin apilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venopulmonar y sistmico, el hidrotrax es ms frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa es ms frecuente en las enfermedades de la vlvula tricspide y en la pericarditis constrictiva.

Hepatomegalia congestiva. La hipertensin venosa sistmica se acompaa de hepatomegalia pulstil y dolorosa con la palpacin, que se da no slo en las circunstancias en las que existe tambin ascitis, sino tambin en formas leyes de insuficiencia cardaca de cualquier tipo. Cuando la hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la vlvula tricspide o en la pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber un aumento de tamao del bazo, es decir, esplenomegalia congestiva. Ictericia. Este es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las transaminasas sricas suelen estar levadas. Si la congestin heptica se produce de forma aguda, a ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden estar muy aumentadas. Caquexia cardaca. En la insuficiencia cardaca crnica de carcter grave puede haber una gran prdida de peso y caquexia debida a 1) elevacin de las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metablica, que debe, en parte, al trabajo extra que realizan los msculos respiratorios, al incremento de las necesidades de oxgeno del msculo cardaco a las molestias asociadas a la insuficiencia cardaca grave, 3) anorexia, nuseas Y vmitos, debidos a causas centrales, intoxicacin digitlica o hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal; 4) alteracin de la absorcin intestinal debida a la congestin venosa, y 5) raras veces en los pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazn derecho, a una enteropata con prdida de protenas. Otras manifestaciones. Debido a la reduccin del flujo sanguneo, las extremidades pueden estar fras, plidas y diaforticas. Disminuye la diuresis, y la orina contiene albmina y tiene una alta densidad y bajas concentraciones de sodio. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin. DATOS RADIOLOGICOS. Adems del agrandamiento de las cavidades, caracterstico de la lesin responsable de la insuficiencia cardaca, en los pacientes con insuficiencia cardaca y aumento de las presiones vasculares pulmonares son frecuentes la distensin de las venas pulmonares y la redistribucin hacia los vrtices pulmonares. Tambin puede haber derrame pleural asociado a derrame interlobular. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnstico de la insuficiencia cardaca congestivo puede establecerse observando alguna combinacin de las manifestaciones clnicas estudiadas previamente, junto con los signos caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca. Como la insuficiencia cardaca crnica se asocia con frecuencia a agrandamiento del corazn, el diagnstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son normales. La ecocardiografa bidimensional es particularmente til para evaluar las dimensiones de las cavidades cardacas. La insuficiencia cardaca puede ser difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar tambin presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca, pero la hemoptisis, el dolor pleurtico y el ascenso del ventriculo derecho, as como la discordancia caracterstica entre la ventilacin y la perfusin en la gammagrafia pulmonar, indican el diagnstico. El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, edemas cclicos o al efecto de la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensin venosa yugular en reposo ni con la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis de orina y raras veces se asocia a elevacin de la presin venosa. La hepatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis heptica y tambin se pueden diferenciar de la insuficiencia cardaca porque la presin venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA El fallo cardiaco depende cada vez ms del mdico de primaria. Es uno de los problemas ms importantes de salud pblica en Espaa, e ir en aumento porque cada vez se tratan mejor estos enfermos, viven ms y llegan a la situacin final de sus cardiopatas. Cada ao aparecen en Espaa 50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en el mismo periodo, este proceso produce 50.000 muertes como causa directa y 30.000 como causa indirecta. Se resalta la importancia de la activacin neurohumoral en la clnica y teraputica de la enfermedad, siendo

esta activacin, una respuesta que se pone en marcha, en principio para mantener la circulacin, pero que no slo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema cardiovascular aumentando la velocidad de degeneracin cardiaca y de degeneracin vascular. Clave teraputica Por tanto, una de las claves teraputicas de la insuficiencia cardiaca es limitar la activacin neurohumoral para frenar la progresin de la enfermedad. "Los tratamientos que logran esta limitacin y, de forma secundaria, mejorar las condiciones clnicas y prolongar la vida del enfermo son los IECA, que, adems de lograr un alivio sintomtico, tambin mejoran su pronstico. Tienen un efecto directo sobre la activacin neurohumoral, mejoran la situacin clnica y son los que ms prolongan la vida de estos pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia teraputica de todo paciente con insuficiencia cardaca salvo contraindicaciones". El tratamiento de la insuficiencia cardaca puede dividirse lgicamente en tres partes: l) eliminacin de la causa desencadenante, 2) correccin de la causa subyacente y, 3) control de la situacin de insuficiencia cardaca congestiva. Las dos primeras se estudian en captulos posteriores, en cada entidad o complicacin especfica. Un ejemplo es el tratamiento de la neumona neumoccica e insuficiencia cardaca aguda (eliminacin de la causa desencadenante), seguido de valvulotoma mitral (correccin de la causa subyacente) en los pacientes con estenosis mitral. En muchos casos, el tratamiento quirrgico corrige o al menos mejora la causa subyacente. La tercera parte del tratamiento, es decir, el control del estado de insuficiencia cardaca congestiva, puede, a su vez dividirse en tres categoras: l) reduccin de la sobrecarga de trabajo cardaco, que comprende la precarga y la postcarga; 2) control de la retencin excesiva de sal y agua, y 3) mejora de la contractilidad miocrdica. El vigor con que se aplica cada una de estas medidas depende de la gravedad de la insuficiencia cardaca. Tras el tratamiento eficaz, la recidiva de las manifestaciones clnicas, a menudo puede prevenirse continuando con las medidas que resultaron eficaces en un principio. Aunque debido a la multiplicidad de etiologas, aspectos hemodinmicos y manifestaciones clnicas no se puede definir una regia sencilla para el tratamiento de todos los pacientes, en lo que se refiere a la insuficiencia crnica congestivo, primero se deben intentar las medidas simples, como la restriccin moderada de la actividad y de la ingestin de sodio. Si esto resulta insuficiente se comenzar un tratamiento combinado con un diurtico, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, y habitualmente un glucsido digitlico. El paso siguiente es una restriccin ms rigurosa del consumo de sal y dosis ms altas de diurticos del asa, a veces acompaados de otros diurticos. Si persiste la insuficiencia cardaca hay que hospitalizar al paciente, realizar una rgida restriccin de sal, recomendar el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y agentes inotrpicos positivos. En aIgunos pacientes se puede alterar el orden de aplicacin de estas medidas. REDUCCION DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en reducir la actividad fsica, prescribir reposo emocional y disminuir la postcarga. La restriccin moderada de la actividad fsica en los casos leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Las comidas deben ser poco copiosas, aunque quizs frecuentes, y hay que hacer todo el esfuerzo posible para disminuir la ansiedad del paciente; a veces, los medicamentos como el diacepam (2 a 5 mg, tres veces al da) son tiles durante algunos das. El reposo fsico y emocional tiende a disminuir la presin arterial y la carga del miocardio al reducir las necesidades del gasto cardaco. Estos factores actan de forma concertada disminuyendo la necesidad de redistribucin del gasto cardiaco y, en muchos pacientes, sobre todo en los casos leves, el poso en cama y una sedacin ligera favorecen una diuresis eficaz. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital debe prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios das despus de obtenerse la estabilizacin. Los riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y medias elsticas. En cualquier caso, rara vez se necesita el reposo absoluto y hay que animar al paciente a sentarse en una silla y a realizar su aseo personal a menos que la insuficiencia cardaca sea extrema. Hay que evitar la sedacin intensa, pero las dosis bajas de tranquilizantes pueden ser tiles para calmar los trastornos emocionales e los primeros das del tratamiento

y para favorecer el sueo parador. En los pacientes con insuficiencia cardaca crnica o moderadamente grave, el reposo en cama en perodos adicionales durante los fines de semana a menudo les permite mantener la actividad profesional. Tras la recuperacin, hay que hacer una valoracin de las actividades del paciente y con frecuencia es necesario reducir sus responsabilidades laborales, familiares y comunitarias. Despus de restablecer la compensacin cardaca, suele ser til el reposo intermitente durante el da (p. Ej., una siesta de 1 hora o reposo despus de comer) y evitar 1 ejercicio agotador. Tambin es una parte esencial del programa teraputico la reduccin de peso mediante restriccin calrica en los pacientes obesos, lo cual reduce la sobrecarga cardaca. El tratamiento vasodilatador se puede considerar como una modalidad de disminucin del trabajo cardaco. Este tipo de tratamiento no slo mejora la insuficiencia cardaca, sino que retrasa su desarrollo en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda. CONTROL DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS. Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca se deben a hipervolemia y expansin del volumen del lquido intersticial. Cuando la retencin de lquido se manifiesta clnicamente, sobre todo por edema, ya se ha producido una expansin considerable del espacio extracelular, y la insuficiencia cardaca suele estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea pueden deberse al desplazamiento de lquido desde el lecho vascular sistmico al pulmonar. El tratamiento dirigido a la disminucin del volumen de lquido extracelular ha de enfocarse primero a la reduccin de los depsitos totales de sodio teniendo menos importancia la restriccin de lquidos. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restriccin diettica y aumento de la excrecin urinaria de este ion por la accin e un diurtico. En la insuficiencia cardaca grave tambin se puede realizar la extraccin mecnica del lquido extracelular mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con hemodilisis o dilisis peritoneal. Dieta. En los pacientes con insuficiencia cardaca leve, se puede obtener una considerable mejora de los sntomas simplemente reduciendo la ingestin de sodio, sobre todo si esta medida se acompaa de perodos de reposo fsico. En los casos ms graves, la ingestin de sodio debe controlarse de forma ms estricta Y se deben emplear otras medidas, como diurticos, vasodilatadores y glucsidos. Si la causa subyacente no se ha corregido la restriccin de sodio, menos intensa, debe mantenerse incluso despus de la recuperacin de un episodio de insuficiencia cardaca. La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sdico; esta cantidad se puede reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentos ricos en sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminucin de esta cantidad aproximadamente a la cuarta parte de lo normal puede lograrse si, adems, se omite la sal al cocinar. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave en los que la ingestin de cloruro sdico debe reducirse a 500 y 1 000 mg hay que eliminar la leche, el queso, el pan, los cereales, las verduras y sopas de bote, algunos tipos de fiambre de carne con sal y determinados vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras, leche y pan especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es difcil que estas dietassean apetitosas a largo plazo. La ingestin de agua no debe restringiese salvo en los casos ms graves de insuficiencia cardaca. En las fases avanzadas de la insuficiencia cardaca, los pacientes que son incapaces de excretor una sobrecarga hdrica pueden desarrollar una hiponatremia por dilucin, lo que a veces se debe a una excesiva secrecin de hormona antidiurtica. En estos casos, adems del sodio, hay que reducir la ingestin de agua. Tambin hay que atender al contenido calrico de la dieta. Las caloras se deben restringir en los enfermos obesos con insuficiencia cardaca. Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia cardaca grave y caquexia cardaca, se debe mantener, en la medida de lo posible, la ingesta de nutrientes y evitar las deficiencias calricas y vitamnicas; a veces, es conveniente prescribir suplementos nutritivos. Diurticos. Existen diversos tipos de diurticos y casi todos ellos son eficaces en los pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo, en las formas ms graves la seleccin de diurticos es ms difcil y al hacerla hay que tener en cuenta las posibles anomalas electrolticas existentes. Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia resultante puede reducir el gasto cardaco, interferir con la funcin renal y producir una profunda debilidad y letargia. Diurticos tiacdicos. Estos agentes se utilizan de forma generalizada en la prctica clnica debido a su gran eficacia por va oral. En los pacientes con insuficiencia cardaca crnica de grado leve o moderado, la administracin continuada de un diurtico tiacdico suprime o disminuye la necesidad de una restriccin

rgida de sodio en la dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los alimentos muy salados y la sal de la mesa. Las tiacidas se absorben bien por va oral; la ciorotiacida y la hidrociorotiacida alcanzan su mxima accin en 4 horas y la diuresis persisten aproximadamente durante 12 horas. Los diurticos tiacdicos reducen la reabsorcin de sodio y cloruro en la primera mitad del tbulo contorneado distal y en parte de la porcin cortcal ascendente del asa de Henle: el agua se elimina en relacin con la sal no absorbida. Las tiacidas no aumentan la eliminacin de agua libre y en algunos casos la reducen, lo que apoya la hiptesis de que estos frmacos inhiben de forma selectiva la reabsorcin de cloruro sdico en el segmento cortical distal, el lugar donde normalmente se diluye la orina. Esto puede provocar la excrecin de una orina hipertnica y puede contribuir a la hiponatremia por dilucin. Como consecuencia del incremento del paso de sodio a la nefrona distal se produce un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que ocasiona una eliminacin de potasio por la orina. En contraste con los diurticos del asa, que aumentan la excrecin de calcio, las tiacidas tienen el efecto opuesto. Estos frmacos son eficaces y tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca siempre que la filtracin glomerular sea superior aproximadamente al 50 % de la normal. La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. Existen muchos derivados de este compuesto que difieren principalmente en la dosificacin y duracin de su accin y, por tanto, ofrecen pocas o ninguna ventaja significativa respecto al compuesto original, salvo la clortalidona, que puede administrarse una vez al da. La prdida de potasio y la alcalosis metablica (esta ltima debida a un aumento de la secrecin de H+ en sustitucin de la reduccin de los depsitos intracelulares de potasio y, al incremento de la reabsorcin tubular del HCO3 filtrado cuando existe una prdida relativa del volumen del lquido extracelular) son los principales efectos metablicos adversos tras la administracin prolongada de tiacidas, metolazona o diurticos del asa. La hipopotasemia puede aumentar los riesgos de intoxicacin por digital, y producir fatiga y letargia, y se puede impedir mediante la administracin oral de cloruro potsico. Sin embargo, la solucin no tiene buen sabor y puede tener riesgos en los pacientes coninsuficiencia renal. Por tanto, para prevenir la prdida de potasio de los pacientes en tratamiento con diurticos tiacdicos puede ser preferible la utilizacin de pautas intermitentes, por ejemplo, omitir el diurtico un da de cada tres y un diurtico ahorrador de potasio, como la espironolactona o el triamtereno. Otros efectos colaterales de las tiacidas son la reduccin de la excrecin de cido rico, que puede causar hiperuricemia, y un efecto hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma hiperosmolar en los pacientes diabticos mal controlados. Se han referido tambin erupciones cutneas, trombocitopenia y granulocitopenia. Metolazona. Este derivado de la quinetazona tiene un lugar de accin y una actividad similares a los de las tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10 mg/<ia. Furosemida, bumetanida y acido etacrinico. Estos diurticos del asa son similares desde el punto de vista fisiolgico pero difieren qumicamente. Esos diurticos, extremadamente potentes, inhiben de forma reversible la reabsorcin de sodio, potasio y cloruros en la porcin gruesa ascendente del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la membrana luminal. Dichos frmacos pueden inducir vasodilatacin cortical y producir volmenes de orina de hasta la cuarta parte de la filtracin glomerular. Mientras que otros diurticos pierden su eficacia a medida que el volumen de sangre alcanza valores normales, los diurticos del asa siguen siendo eficaces a pesar de la eliminacin del exceso de lquido extracelular. Los principales efectos colaterales de estos agentes estn en relacin con su marcada actividad diurtica que, en raras ocasiones, puede causar disminucin del volumen plasmtico, colapso circulatorio, disminucin del flujo renal y del filtrado glomerular, y desarrollo de hiperazoemia prerrenal. La alcalosis metablica se debe a un gran aumento de la excrecin urinaria de iones cloruro, hidrgeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasemia e hiponatremia y en ocasiones se observan hiperuricemia e hiperglucemia, como con los diurticos tiacdicos. La reabsorcin de agua libre est disminuida. Los tres frmacos se absorben rpidamente por va oral y se excretan por la bilis y la orina. Por lo general, son eficaces por va oral e intravenosa. La administracin de los diurticos del puede producir debilidad, nuseas y mareos; el cido etacrnico se ha relacionado con sordera transitoria o incluso permanente, as como con exantema cutneo y granulocitopenia.

Estos diurticos tan eficaces son tiles en todas las formas de insuficiencia cardaca, sobre todo en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha demostrado su eficacia en los pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia, hipotasemia y reduccin del filtrado glomerular y producen diuresis en los enfermos en los que son ineficaces los diurticos tiacdicos y los antagonistas de la aldosterona, aislados o combinados. En los pacientes con insuficiencia cardaca refractaria, la accin de la furosemida, bumetanida Y cido etacrnico se puede potenciar mediante la administracin intravenosa y la adicin de diurticos tiacdicos, inhibidores de la anhidrasa carbnico, diurticos osmticos y diurticos ahorradores de potasio (espironolactona. triamtereno y amilorida). Estos ltimos actan sobre los tubos colectores corticales, son relativamente dbiles y, por tanto, raras veces estn indicados como agentes nicos. Sin embargo, sus propiedades ahorradoras de potasio lo hacen particularmente tiles en conjuncin con los agentes caliurticos ms potentes, los diurticos de] asa y las tiacidas. Antagonistas de la aldosterona. Las 17-espironolactonas son estructuralmente similares a la aldosterona y actan en la mitad distl del tbulo contorneado y en la porcin cortical del tubo colector por inhibicin competitiva de la aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y el potasio e hidrgeno en los tbulos distases y colectores. Estos agentes producen una diuresis de sodio y, en contraste con las tiacidas, el cido etacrnico y la furosemida, retienen potasio. Aunque en algunos pacientes con insuficiencia cardaca congestivo hay hiperaldosteronismo secundario, las espironolactonas son eficaces incluso en los pacientes en los que la concentracin srica de aldosterona est dentro de los lmites normales. El Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a 100 mg, 3 o 4 veces al da, por va oral. El efecto mximo de este rgimen teraputico no se observa hasta, aproximadamente, los cuatro das. Las espironolactonas son ms eficaces cuando se administran en combinacin con las tiacidas y los diurticos del asa. Las acciones opuestas de estos frmacos sobre el potasio urinario y srico posibilitan la diuresis sdica sin hiper ni hipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada con uno de los otros agentes. Adems, como la espironolactona, el triamtereno y la amilorida actan sobre el tbulo distal, son particularmente eficaces en combinacin con uno de los diurticos que actan en una porcin ms proximal. La espironolaciona, el triamtereno y la amilorida no deben administrarse a los pacientes con hiperpotasemia, insuficiencia renal o hiponatremia. Las complicaciones observadas consisten en nuseas, molestas epigstricas, confusin mental, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas. Triamtereno y amilorida. Estos dos frmacos actan sobre el rin de forma similar a las espironolactonas, es decir, bloquean la reabsorcin de sodio y de forma secundaria inhiben la secrecin de potasio en el tbulo distal. Sin embargo, el mecanismo fundamental de su accin difiere del de las espironolactonas, ya que son activos en los animales suprarrenalectomizados y su accin no depende de la presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es 100 mg, 1 2 veces al da, v la de amilorida es 5 mg al da. Los efectos colaterales comprenden nuseas, vmitos, diarrea, cefaleas, granulocitopenia, eosinofilia y erupciones cutneas. Ambos diurticos, sin relacin qumica, se parecen al Aldactone A en que su actividad diurtica no es grande, pero son eficaces para prevenir la hipopotasernia caracterstica de la administracin de tiacidas, furosemida y cido etacrnico. Ciertos preparados diurticos contienen una combinacin de una tiacida y triamtereno o amilorida en una sola cpsula. Pueden ser tiles en pacientes que presentan hipopotasemia con las tiacidas, pero no deben utilizarse en los pacientes con alteraciones de la funcin renal o con hiperpotasemia. La eleccin de los diruticos. Las tiacidas Y la metolazona administradas por va oral son los agentes de eleccin para el tratamiento del edema cardaco crnico de grado leve o moderado en los pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia ni hipopotasemia. Las espironolactonas, el triamtereno y la amilorida no son diurticos potentes si se utilizan aisladamente pero potencian a otros diurticos, sobre todo a las tiacidas y diurticos del asa. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardaca e hiperaldosteronismo secundario importante pueden ser muy eficaces las espironolactonas. El cido etacrnico, la bumetanida y la furosemida, aisladamente o en combinacin con espirono lactona o triamtereno, son los frmacos de eleccin en los pacientes con insuficiencia cardaca grave, refractaria a otros diurticos. En la insuficiencia cardaca grave, es necesaria la combinacin de una tiacida, un diurtico del asa y un diurtico ahorrador de potasio.

TRATAMIENTOVASODILATADOR. En muchos pacientes con insuficiencia cardaca, la postcarga ventricular izquierda est aumentada a consecuencia de diversos efectos nerviosos v hormonales que actan constriendo el lecho vascular perifrico. Dichos efectos comprenden el incremento previamente mencionado de la actividad del sistema nervioso adrenrgico, el aumento de las catecolaminas circulantes, la activacin del sistema renina-angiotensina, y quiz el incremento de la hormona antidiurtica circulante. Adems de la vasoconstriccin, el volumen telediastlico ventricular aumenta en la insuficiencia cardaca. Como consecuencia de la operacin de la ley de Laplace, que establece la relacin entre la tensin de la pared miocrdica y el producto de la presin y el radio intraventricular (ambos se elevan en la insuficiencia cardaca), la impedancia artica, es decir, la fuerza que se opone a la expulsin del ventriculo izquierdo (postcarga ventricular), tambin aumenta. La vasoconstriccin suele considerarse un mecanismo compensador til que permite el flujo a los rganos vitales en presencia de hipovolemia y muchas formas de shock asociadas a disminucin del gasto cardaco total. Sin embargo, cuando la funcin cardaca est gravemente afectada, el incremento de la postcarga puede reducir an ms el gasto cardaco. La postcarga es un factor determinante fundamental de la funcin cardaca. Cuando sta es normal, una elevacin moderada de la postcarga no altera el volumen sistlico de forma significativa, porque el incremento resultante del volumen telediastlico ventricular izquierdo, es decir, la precarga, puede tolerarse fcilmente. Sin embargo, cuando la funcin miocrdica est alterada, por ejemplo, en los casos donde existe una elevacin de la precarga provocada por aumento de la postearga, se pueden elevar las presiones telediastlica ventricular y capilar pulmonar hasta niveles capaces de producir una congestin pulmonar grave o un edema pulmonar. En muchos pacientes con insuficiencia cardaca, el ventrculo ya est funcionando en partee ms alta y plana de la curva de Frank-Starling y todo incremento adicional de la impedancia artica (postcarga) reducir su volumen sistlico. Por el contrario, una discreta disminucin de la postcarga no posee ningn efecto significativo sobre el volumen sistlico en los sujetos normales, aunque en los pacientes con insuficiencia cardaca tender a restablecer la hemodinmica en el sentido de la normalidad, elevando el volumen sistlico del ventrculo, y puede reducir la presin de llenado ventricular. La reduccin farmacolgica de la impedancia a la expulsin del ventriculo izquierdo con vasoditatadores es una ayuda importante en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Este enfoque puede ser particularmente til, pero de ninguna manera se limita a los pacientes con insuficiencia cardaca aguda por infarto de miocardio, regurgitacin valvular, elevacin de la resistencia vascular sistmica o de la presin arteria y dilatacin cardaca acusada. La disminucin de la postcarga mediante diversos vasodilatadores reduce la presin telediastlica y el volumen del ventrculo izquierdo y el consumo de oxgeno, aunque eleva el volumen sistlico y el gasto cardaco y produce slo una reduccin moderada de la presin artica. Por supuesto, en los pacientes con hipotensin no se deben emplear los vasodilatadores. En los pacientes con insuficiencia cardaca aguda y crnica, secundaria a cardiopata isqumica. miocardiopata o regurgitacin valvular tratadas con vasodilatadores, aumenta el gasto cardaco, disminuye la presin de enclavamiento pulrnonar, se alivian los signos y sntomas de insuficiencia cardaca y se adquiere un nuevo estado estacionario en el que el gasto cardaco es ms alto y la postcarga es menor, con slo una leve reduccin de la presin arterial. Adems, la reduccin de la elevada presin ventricular diastlica final puede mejorar la perfusin subendocrdica. El tratamiento vasodilatador es til para todas las formas de insuficiencia cardaca, desde las leves crnicas a las graves agudas. Los diferentes vasodilatadores varan en sus efectos hemodinmicos lugar y duracin de la administracin. Algunos, como la hidralacina, el minoxidil y los agentes bloqueantes adrenrgicos alfa como el prazosn actan predominantemente en el sistema arterial e incrementan sobre todo el volumen sistlico, en tanto que otros, como la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide, actan casi exclusivamente en el lado venoso de la circulacin; estos ltimos frmacos producen una acumulacin de la sangre en el lecho venoso y actan primordialmente reduciendo la presin de llenado ventricular. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, el prazosn y el nitroprusiato sdico, son vasodilatadores equilibrados, es decir, que actan en ambos lechos vasculares, arterial y venoso. Algunos agentes, como el nitroprusiato sdico, se deben

administrar mediante inveccin intravenosa continua, la nitroglicerina hay que administrarla en forma de parche o por va intravenosa si se requiere un efecto prolongado y el dinitrato de isosorbide es ms eficaz si se administra por va sublingual. El vasodilatador ideal para el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda debe ser de accin rpida y breve cuando se administra por va intravenosa; el nitroprusiato sdico cumple estas condiciones, pero su empleo requiere un control cuidadoso de la presin arterial y del electrocardiograma y, si es posible, de la presin de enclavamiento pulmonar, en una unidad de cuidados intensivos. Para el tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica, el frmaco debe ser eficaz por va oral y su accion debe persistir al menos durante 6 horas. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) satisfacen esto requisitos con bastante lgica son los vasodilatadores ms tiles y los que ms se usan. Para es evitar la hipotensin, sobre todo en los pacientes que estn recibiendo diurticos, es conveniente comenzar el tratamiento con dosis muy bajas para luego aumentarlas gradualmente. Los vasodilatadores son potentes y eficaces a la hora de obtener una mejora a de las alteraciones hemodinmicas de la insuficiencia cardaca y existendatos de que tambin ejercen un efecto beneficioso prolongado. Los estudios con inhibidores de ECA han demostrado una reduccin favorable de los sntomas Y aumento de la tolerancia al esfuerzo a largo plazo. Un hecho importante es que estos frmacos y, en menor medida, la combinacin de hidralacina y dinitrato de isosorbide, prolongan supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardaca. La administracin de ECA previendo retrasa el desarrollo de insuficiencia cardaca en los enfermos con disyuncin ventricular izquierda, pero sin insuficiencia cardaca, y reduce la mortalidad largo plazo, cuando se inicia poco despus del infarto agudo de miocardio. AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA: DIGITAL. El aumento de la contractilidad miocrdica mediante los glsidos cardacos es un componente importante del control de insuficiencia cardaca. La estructura molecular bsica de los glucsidos de la digital es un ncleo esteroideo al cual se une un anillo de lactona en C- 1 7. Estos dos elementos juntos se denominan aglicona o genina, y esta porcin de la molcula es la responsable de la actividad cardiotnica. La adicin de residuos de azcar a esta estructura bsica determina la hidrosolubilidad y propiedades farmacocinticas de cada glucsido. Farmacocintica. En ausencia de una malabsorcin grave, mayora de los glucsidos de la digital se absorbe adecuadamente en el tubo digestivo, incluso en presencia de congestin celular por insuficiencia cardaca. La absorcin por va oral es completa en 2 horas. La biodisponibilidad (es decir, el porcentaje de la dosis intravenosa) del glucsido administrado por a oral es variable. Se ha encontrado una considerable variabilidad de la biodisponibilidad en los diferentes preparados comerciales de digoxina. La biodisponibilidad del jarabe de Laxin es del 70 al 85 %, la de los comprimidos de Lanoxin del al 80 % v la del Lanoxicaps del 90 al I (>O %. Los comprimidos de digitoxina tienen una biodisponibilidad casi del 100 %. Las resinas que disminuyen el colesterol, los antidiarreicos con pectina o caoln, los anticidos no absorbibles y la neomicina pueden reducir la absorcin de digoxina y digitoxina. En el torrente circulatorio existen distintas protenas que se unen, en variable cuanta, a los glucsidos (por ejemplo, el 97 % para la gitoxina y el 25 % para la digoxina) y aunque estas diferencias pueden justificar en parte las distintas duraciones del efecto de diferentes glucsidos, no tienen relacin con la velocidad de accin. El plasma contiene slo aproximadamente el 1 % de los depsitos corporales de digoxina; por tanto, la dilisis, la sanguinotransfusin o la derivacin cardiopulmonar no la eliminan de manera eficaz, probablemente por estar unida a los tejidos. La principal fraccin de los glucsidos se une directamente a varios tejidos, entre ellos el corazn, en el que la concentracin es aproximadamente 30 veces superior a la del asma para la digoxina y siete veces para la digitoxina; esta ultima es menos polar y ms soluble en loslpidos que la digoxina. La digoxina, que tiene una hemivida de 1.6 das, se filtra en glomrulo y se excreta por los tbulos renales, el 85 % se excreta por la orina, la mayor parte sin modificaciones; en presencia de una funcin renal normal, slo el 10 a 15 % de la digoxina se elimina con las heces, por excrecin biliar. La relacin la eliminacin de digoxina y la eliminacin endgena es 8 y el porcentaje de los depsitos corporales totales que se pierde cada da se puede calcular como (14 0.2) x eliminacin creatinina en mililitros por minuto. En los pacientes con una funcin renal normal, la meseta de concentracin en la sangre se logra al cabo de cinco das de tratamiento diario de nimiento, sin dosis de choque. Por tanto, las reduc ciones significativas de la tasa de

filtracin glomerular disminuyen la eliminacin de digoxina (pero no la de la digitoxina) y, por consiguiente, pueden prolongar el efecto de la digoxina, permitiendo su acumulacin hasta niveles txicos si se administra a pacientcs con alteracin de la funcin renal. La administracin de la mayora de los diurticos no altera significativamente la excrecin de digoxina, pero la espironolactona puede inhibir la secrecin tubutar de digoxina, produciendo una acumulacin significativa de la misma. La digitoxina, con una hemivida aproximada de cinco das, se metaboliza principalmente en el hgado; slo el 15 % se excreta sin modificar por la orina, y una fraccin equivalente se excreta con las heces. Los frmacos como el fenobarbital y la fenilbutazona, que aumentan la actividad de las enzimas microsmicas del hgado, aceleran el metabolismo de la digitoxina. Para alcanzar el estado estacionario se requieren dosis de mantenimiento durante tres a cuatro semanas. La ouabana tiene una accin muy rpida, que comienza a los 5 a 10 minutos, y alcanza el mximo en 60 minutos despus de la inyeccin intravenosa. Esta se absorbe mal y de forma irregular por va digestiva, se excreta por el rin, tiene una hemivida de 21 horas y es til en las urgencias. Mecanismo de accin. Las acciones cardacas de todos los glucsidos de la digital son similares. Los efectos clnicos se deben al aumento de la contractilidad miocrdica y a la prolongacin del perodo refractario del nodo auriculoventricular. El efecto ms importante de la digital sobre el msculo cardaco consiste en desviar la relacin fuerzavelocidad hacia arriba. Este efecto inotrpico positivo se da en el corazn normal, cuando existe hipertrofia sin insuficiencia cardaca y en la insuficiencia cardaca. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia cardaca, cuando el gasto cardaco no est limitado por la contractilidad cardaca, el frmaco no eleva el gasto. El acoplamiento de la excitacin y la contraccin es el proceso de membrana e intracelular que con ms probabilidades est implicado en la produccindel efecto inotrpico positivo de los glucsidos de la digital. Estos frmacos inhiben el movimiento del sodio y potasio a travs de la membrana, por inhibicin del transporte enzimtico del catin monovalente acoplado a la enzima ATPasa Na', K'. Esta ltima, localizada en el sarcolema, parece ser el receptor de los glucsidos cardioactivos, cuya accin produce un incremento del sodio intracelular, que, a su vez, aumenta la concentracin intracelular del calcio mediante un mecanismo de intercambio Na', Ca2' mediante transportador. El incremento de la captacin de calcio por el miocardio aumenta el calcio de los miofilamentos durante la excitacin y, por consiguiente, produce una respuesta inotrpica positiva. Existe una correlacin entre el grado de inhibicin ATPasa, Na', K' y la actividad inotrpica del glucsido. Los glucsidos cardacos tambin producen alteraciones de las propiedades elctricas de las clulas contrctiles y de las clulas autnomas especializadas. Aunque las bajas concentraciones de glucsidos producen escasos efectos sobre el potencial de accin, las concentraciones elevadas disminuyen el potencial de reposo y aceleran la velocidad de despolarizacin diastlica. La reduccin del potencial de reposo hace que la clula est ms cerca del umbral de despolarizacin. Estos dos efectos aumentan el automatismo Y la actividad del impulso ectpico. Al disminuir el potencial de reposo se reduce la velocidad de ascenso del potencial de accin, lo que disminuye la velocidad de conduccin, fenmeno que contribuye al desarrollo de un mecanismo de reentrada. Por tanto, los efectos electrofisiolgicos conocidos de los glucsidos de la digital pueden explicar el desarrollo de la reeentrada y los focos ectpicos y las arritmias asociadas a la intoxicacin digitlica. Los glucsidos tambin prolongan el perodo refractario del nodo auriculoventricular, en gran medida por el aumento del efecto vagal. La digital tambin acorta el perodo refractario del msculo auricular y ventricular. En la unin auriculoventricular se propagan de forma decreciente pequeos potenciales de accin. La mayora de ellos no alcanza los ventrculos, pero dejan a las clulas de la unin auriculoventricular en estado refractario. Esto ayuda a explicar la disminucin de la frecuencia ventricular producida por la digital en las taquicardias supraventriculares. En la fibrilacin auricular, la disminucin de a frecuencia ventricular se explica por la prolongacin del periodo refractario efectivo del nodo auriculoventricular Y por el incremento de la conduccin oculta. Estas acciones reducen la frecuencia con que los impulsos atraviesan la unin auriculoventricular, debido al efecto vagal y posiblemente a los efectos directos de los glucsidos sobre el tejido de la unin.

La digital ejerce una accin cronotrpica negativa de gran importancia clnica, habitualmente slo en el contexto de una insuficiencia ventricular. En la insuficiencia cardaca, la disminucin de la frecuencia sinusal tras la administracin de digital tambin se debe a la ausencia de actividad simptica secundaria la mejora de] estado circulatorio, debido al efecto inotrpico positivo del glucsido. En el corazn no insuficiente, el efecto e disminucin de la frecuencia casi no se observa, por lo cual o se debe emplear digital para el tratamiento de la taquicardia sinusal cuando no existe insuficiencia cardaca. La evidente supresin del marcapasos que puede ocurrir con dosis altas de digital probablemente no se deba a la parada del marcapasos sino ms bien a bloqueo sinoauricular relacionado con una depresin de la conduccin de los impulsos desde el nodo sinusal. Adems, los glucsidos de la digital ejercen tambin una accin sobre la vascularizacin perifrico, produciendo constriccin venosa y arterial en los individuos normales y dilatacin refleja por inhibicin de la accin constrictora simptica en los pacientes con insuficiencia cardaca congestivo. Empleo en la insuficiencia cardaca. Al estimular modera mente la contractilidad miocrdica, la digital mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incremento el gasto cardaco, aumenta la fraccin de eyeccin, promueve la diuresis y reduce la presin y volumen diastlicos elevados y el volumen telesistlico del ventrculo insuficiente, con la consiguiente reduccin de os sntomas de congestin pulmonar y la elevacin de la presin venosa sistmica. Es ms beneficiosa en los pacientes en los que la contractilidad ventricular est alterada a consecuencia de cardiopatia isqumica crnica o cuando una cardiopata hipertensiva valvular o congnita produce una excesiva sobrecarga de volumen o presin. Esto es particularmente til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca acompaada de aleteo (fltter) y fibrilacin auricular y frecuencia ventricular elevada. Tiene un valorrelativamente escaso en las miocardiopatas, miocarditis, beriberi con insuficiencia cardaca, estenosis mitral, tirooxicosis (todas ellas con ritmo sinusal), cor pulmonale, si no se trata simultneamente la enfermedad pulmonar,la pericarditis constrictiva crnica. No obstante, cuando se utiliza en las dosis apropiadas, no est contraindicada en estas enfermedades y se utiliza con frecuencia, ya que puede tener efectos beneficiosos aunque no espectaculares. lntoxicacin digitlica. Aunque la digital es uno de los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca, es un arma de doble filo, ya que la intoxicacin por dosis excesivas de digital una complicacin grave y potencialmente mortal. La relacin entre la dosis teraputica y la dosis letal es similar en todos los glucsidos cardacos. En la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca, la dosis letal de casi todos los glucsidos es probablemente 5 a 10 veces la dosis eficaz mnima y slo aproximadamente el doble de la dosis que produce manifestaciones txicas leves. Adems, la edad avanzada, el infarto o la isquemia aguda del miocardio, la hipoxemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal, la hipercalcemia, la cardioversin elctrica y el hipotiroidismo pueden reducir la tolerancia del paciente a los glucsidos de la digital o provocar una intoxicacin latente. Sin embargo, la causa desencadenante ms frecuente de intoxicacin por digital es la disminucin de los depsitos de potasio, lo cual ocurre con frecuencia a consecuencia del tratamiento diuretico y del hiperaldosteronismo secundario. Como no necesario que un paciente reciba la dosis mxima tolerada de digital para obtener un efecto beneficioso, incluso dosis pequeas proporcionan cierta accin teraputica: este hecho se debe tener presente cuando hay que administrar estos frmacos a pacientes proclives a la toxicidad, especialmente en los ancianos. La anorexia, las nuseas y los vmitos, que estn entre los signos ms precoces de intoxicacin, se deben a la estimulacin directa de los centros bulbares y no son de origen digestivo. La alteracin ms frecuente del ritmo cardaco causada por la digital son las extrasstoles ventriculares, que pueden tomar la forma de bigeminismo por incremento de la irritabilidad miocrdica o por facilitadn de la reentrada. Tambin puede haber bloqueos auriculoventriculares de distintos grados. Es muy caracterstica de la intoxicacin digitlica la taquicardia auricular no paroxstico, con bloqueo auriculoventricular variable. Tambin puede observarse arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinusal y taquicardia auriculoventricular de la unin y taquicardia ventricular multifocal. Estas arritmias se deben a la accin del glucsido sobre el tejido cardaco y el sistema nervioso central. La intoxicacin crnica puede tener un comienzo poco evidente y caracterizarse por exacerbaciones de la insuficiencia cardaca, prdida de peso, caquexia, neuralgias, ginecomastia, visin

amarilla y delirium. Aproximadamente en la mitad de los casos, las arritmias cardacas txicas preceden a los sntomas extracardacos (digestivos o del sistema nervioso central). La administracin de quinidina a los pacientes que estn recibiendo digoxina aumenta la concentracin srica de este frmaco por reduccin de la excrecin renal y no renal de la digoxina, as como del volumen de distribucin, y por aumento de la propensin a la intoxicacin digitlica. El antagonista del calco verapamilo y el antiarrtmico amiodarona tambin parecen aumentar los niveles sricos de digoxina. Por tanto, las concentraciones sricas de digoxina y el electrocardiograma deben controlarse cuidadosamente cuando se administren estos frmacos a pacientes digitalizados. Los radioinmunoanlisis de digoxina y digitoxina posibilitan la correlacin de los niveles sricos con la presencia de toxicidad. En los pacientes que reciben dosis estndares de mantenimiento de digoxina y digitoxina en los que no existen signos de intoxicacin, las concentraciones sricas son aproximadamente 1 a 1.5 y 20 a 25 ng/mL, respectivamente. Cuando existen signos de intoxicacin, se encuentran niveles superiores a 2 y 30 ng/mL, respectivamente. Como, adems de la concentracin srica, hay otros muchos factores que determinan la intoxicacin digitlica, y como hay una considerable superposicin entre las concentraciones sricas de pacientes con y sin toxicidad, estos niveles no pueden ser utilizados como nicos ndices para la dosificacin. Sin embargo, en conjuncin con los datos clnicos y electrocardiogrficos, constituyen una informacin til para la valoracin clnica de la intoxicacin. Adems, indican si un paciente est recibiendo el frmaco cuando existen dudas sobre ello. Tratamiento de la intoxicacin digitlica. Cuando las taquiarritmias se producen por intoxicacin digitlica, est indicada la interrupcin de la administracin del frmaco y el tratamiento con potasio, betabloqueantes o lidcocana. El potasio se debe administrar con precaucin y, siempre que sea posible, por va ora cuando exista una hipopotasemia, pero tambin pueden ser tiles las dosis bajas de potasio aunque los niveles sricos sean normales. No se debe utilizar el potasio cuando existe bloqueo auriculoventricular o hiperpolasemia. Los betabloqueantes no deben utilizarse si existe una importante insuficiencia cardaca o bloqueo auriculoventricular, pero pueden emplearse siempre que no se den estas circunstancias; la lidocana es efectiva para tratar las taquiarritmias ventriculares inducidas por la digital, en ausencia del bloqueo auriculoventricular previo. En el bloqueo auriculoventricular inducido por la digital puede ser necesario un marcapasos. La conversin elctrica puede no slo ser ineficaz en el tratamiento de las taquiarritmias causadas por la digital, sino que tambin puede inducir arritmias ms graves. Sin embargo, puede salvar la vida en la fibrilacin ventricular inducida por la digital. La quinidina y la procainamida tienen poco valor en la intoxicacin digitlica. Los fragmentos Fab de antiucuerpos antidigitales purificados representan una medida potencialmente salvadora de la vida en las intoxicaciones graves. AMINAS SIMPATOMIMETICAS. Existen cinco aminas simpatomimticas que actan primordialente sobre los receptores adrenrgicos beta: noradrenalina, drenalina, isoproterenol (isoprenalina), dopamina y dobutaina, que mejoran la contractilidad miocrdica en distintas formas de insuficiencia cardaca. Los dos ltimos agentes parecen ser los ms efectivos en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, stos se deben administrar mediante inyeccin intravenosa continua y son tiles en los pacientes con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento, sobre todo en aquellos en los que existe un componente reversible, como los enfermos que han sufrido una intervencin quirrgica cardaca, y en algunos casos e infarto de miocardio y shock o edema pulmonar. Aunque en circunstancias mejoran la hemodinmica, no est claro que mejoren la supervivencia. Su administracin debe acompaarse e una continua y cuidadosa vigilancia del electrocardiograma, e la presin intraarterial y, si es posible, de la presin de enclavamiento puimonar. La dopamina, el inmediato precursor natural de la noradrenalina, tiene una combinacin de acciones que la hacen particularmente til en el tratamiento de diversos estados de hipotensin Y en la insuficiencia cardaca congestivo. A dosis muy bajas, es decir, 1 a 2 (m g/kg)/min dilata los vasos mesentricos renales mediante la estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos, aumentando as, el flujo renal y mesentrico y la excrecin de sodio. A dosis de 2 a 10 (m g/kg)/min, estimula los receptores beta miocrdicos pero induce una taquicardia ligera, en tanto que a dosis mayores tambin estimula los receptores adrenrgicos alfa y eleva la presin arteria].

La dobutamina es una catecolamina sinttica que acta sobre receptores beta, beta2 y alfa. Tiene una potente accin inorpica, presenta slo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la resistencia vascular perifrica, pero como aumenta tambin el gasto, apenas tiene efecto sobre la presin arterial, administrada en inyeccin continua, a dosis de 2.5 a 10 (m g/kg)/min es til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda sin hipotensin. Como otras aminas simpatomimticas, puede ser particularmente valiosa en el tratamiento de los pacientes que requieren un soporte inotrpico durante un tiempo relativamente corto (hasta una semana) en procesos reversibles, como depresin cardaca que a veces se produce tras la ciruga a corazn abierto, y en pacientes con insuficiencia cardaca aguda que preparan para ser intervenidos. Entre sus efectos diversos estan la taquicardia sinusal, las taquiarritmias y la hipertensin. Un problema importante de todos los simpatomimticos es la perdida de respuesta, aparentemente debida a regulacin descendente de los receptores adrenrgicos, lo cual se pone de manifiesto en las primeras 8 horas de la administracin continua, este problema se trata con tratamiento intermitente. Amrinona. Esta bipiridina, que no es una catecolamina ni un gucsido, ejerce una accin tanto inotrpica como vasodilataora por inhibicin de una fosfodiesterasa especfica. Slo se puede emplear por va intravenosa, y al estimular simultneamente la contractilidad cardaca y, la dilatacin del rbol vascular, corrige las principales alteraciones hemodinmicas asociadas a la insuficiencia cardaca. INSUFICIENCIA CARDIACA RESISTENTE AL TRATAMIENTO. Cuando la respuesta al tratamiento habitual es inadecuada, se considera que la insuficiencia cardaca es resistente al tratamiento. Antes de suponer que este hecho implica simplemente una depresin miocrdica avanzada, quiz preterminal, hay que considerar varias posibilidades: l) puede existir una causa subyacente no advertida que puede ser susceptible de tratamiento especifico, mdico o quirrgico, como estenosis mitral o artica silente, pericarditis constrictiva, endocarditis infecciosa, hipertensin o tirotoxicosis. 2) una sola o una combinacin de causas desencadenantes de insuficiencia cardaca, como infeccin pulmonar urinaria, embolia pulmonar recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmia y 3) complicaciones del tratamiento excesivamente enrgico, como intoxicacin digitlica, hipovolemia o desequilibrio hidroelectroltico. Mediante el diagnstico y tratamiento adecuado de estas complicaciones, es probable que el paciente responda al tratamiento. Tal vez la complicacin ms frecuente sea el tratamiento excesivo con diurticos. Cuando se administran con demasiada rapidez, estos frmacos pueden producir una hipovolemia brusca antes de que el lquido de edema se movilice para sustituir la prdida de volumen, con lo que se produce un estado parecido al de shock, con signos de hipoperfusin generalizada en presencia de edema. El paciente bajo tratamiento crnico y excesivo con diurticos puede haber cambiado el riesgo de padecer edema pulmonar y los inconvenientes del edema generalizado por una depresin persistente del gasto cardaco, con debilidad, letargia, hiperazoemia prerrenal, y a veces caquexia cardaca, asociadas. Esta complicacin puede resolverse disminuyendo temporalmente la restriccin de sal y la administracin de diurticos, pero como la insuficiencia cardaca empeora, estas medidas pueden aumentar la congestin pulmonar, lo que es igualmente inaceptable. La hiponatremia es una manifestacin tarda de la insuficiencia cardaca resistente al tratamiento. Tambin puede ser una complicacin del tratamiento diurtico excesivo, que disminuye la filtracin glomerular con reduccin del transporte de CINA a los lugares de dilucin en el tbulo distal. La hiponatremia tambin puede deberse a estmulos no osmticos de la secrecin de hormona antidiurca. El tratamiento implica la mejora del estado cardiovascular en la medida de lo posible (lo que a veces requiere la administracin de una amina simpatomimtica, como la dopamina o dobutamina), as como la interrupcin temporal del tratamiento diurtico. Raras veces est indicado el suero salino hipertnico porque por lo general en la insuficiencia cardaca el sodio corporal total est elevado y no disminuido. La combinacin de un vasodilatador administrado por va intravenosa, como el nitroprusiato sdico, junto a una potente amina simpatomimtica, como la dopamina o la dobutamina, con- frecuencia tiene un efecto aditivo, incrementando el gasto cardaco y disminuyendo la presin de llenado. La amrinona intravenosa, a veces acompaada de la administracin de un inhibidor de la enzima convertidora, tambin puede ser til en los pacientes con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento.

Trasplante cardaco. Cuando el paciente con insuficiencia cardaca es resistente a la combinacin de todas las medidas terapeuticas mencionadas anteriormente, se encuadra en la clase IV de la New York Heart Association, por lo cual se suponte que es improbable que viva ms de un ao; estos casos se deben considerar para trasplante cardaco. TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON. Es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia mdica. Como ocurre en las formas ms crnicas de insuficiencia cardaca, en el tratamiento del edema pulmonar hay que dirigir la atencin a la identificacin y eliminacin de las causas desencadenantes de la descompensacin, como una arritmia o una infeccin. Sin embargo, debido a la naturaleza aguda del problema, se necesita una serie de medidas adicionales. Y si no retrasa el tratamiento de forma indebida, es conveniente realizar el registro directo de la presin intraarterial Y de las presiones de los vasos pulmonares con un catter de Swan-Ganz. Por lo general, se aplican, simultneamente o casi a la vez, las medidas siguientes: 1. Se administra morfina por va intravenosa, segn se necesite, en dosis de 2 a 5 mg. Este frmaco reduce la ansiedad Y los estmulos adrenrgicos vasoconstrictores del lecho arterio'ar y venoso, con lo que se rompe un crculo vicioso. Hay que disponer de naloxona por si aparece depresin respiratoria. 2. Como el liquido alveolar interfiere con la difusin del oxgeno, ocasionando hipoxemia arterial, se debe administrar oxgeno al 100 %, preferentemente bajo presin positiva. Esta ltima aumenta la presin intraalveolar y, por tanto, reduce la trasudacin de lquido desde los capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al trax, con lo que disminuye la presin capilar pulmonar. 3. El paciente debe estar en posicin de sentado, si es posible con las piernas colgando de la cama, lo que tambin reduce el retomo venoso. 4. Los diurticos del asa, por va intravenosa, como la furosemida o el cido etacrnico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg) establecen rpidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Adems, cuando se administra por va intravenosa, la furosemida tambin ejerce una accin venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis. 5. La reduccin de la postcarga se logra mediante la administracin intravenosa de nitroprusiato sdico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los pacientes cuya presin arterial sistlica sea superior a 100 mm Hg. 6. Si no se ha administrado previamente digital, se inyectan por va intravenosa las tres cuartas partes de una dosis completa de un glucsido de accin rpida, como ouabana, digoxina o lanatsido C. 7. A veces, la administracin intravenosa de aminofiana (teofilina etitenediamina), en dosis de 240 a 480 mg, es efectiva para disminuir la broncoconstriccin, aumentar el flujo renal y la excrecin de sodio y para incrementar la contractilidad miocrdica. 8. Si las medidas mencionadas no son suficientes, se aplican torniquetes, de forma rotatoria, en las extremidades. Tras la institucin de estas medidas teraputicas y el tratamiento de los factores desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce an, la enfermedad cardaca responsable del edema pulmonar. Cuando la situacin del paciente est estabilizado, hay que disear una estrategia a largo plazo para la prevencin de futuros episodios, lo que puede requerir el tratamiento quirrgico.

PRONOSTICO El pronstico de la insuficiencia cardaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad cardaca subyacente y de la presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento. Cuando se identifica y elimina uno de estos ltimos, las perspectivas de supervivencia inmediata son mucho mejores que cuando la insuficiencia cardaca ocurre sin ningn factor precipitante conocido. En este ltimo caso, la supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro aos, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardaca. Adems, el pronstico a largo plazo es ms favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardaca se puede tratar. El pronstico tambin se puede valorar segn la respuesta al tratamiento. Cuando la mejora clnica se produce al emplear slo una restriccin moderada de sodio y pequeas dosis de diurticos o digital el pronstico es mucho mejor que si, adems de estas medidas, se necesita tambin un tratamiento diurtico enrgico y la administracin de vasodilatadores. Otros factores asociados a pronstico desfavorable en la insuficiencia cardaca comprenden un tiempo de esfuerzo reducido (< 3 min), una concentracin srica de sodio disminuida (<133 mEq/L), una concentracin srica de potasio reducida (<3mEq/L), el aumento de los niveles circulantes de pptido natriurtico auricular y de noradrenalina, as como la presencia de extrasistoles ventriculares frecuentes en la monitorizacin con Holter. Un gran porcentaje de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva muere de forma brusca, posiblemente por fibrilacin ventricular. Por desgracia, no hay datos de que esta complicacin se pueda evitar mediante la administracin de frmacos antiarritmicos.

BIBLIOGRAFIA

McPhee, Stephen Diagnstico clnico y tratamiento. Atencin primaria. Reunin de Insuficiencia cardiaca. Harrison Manual de medicina interna 17 ed., 1994 Manual de Medicina Interna CTO 17 ed.