HIPERTENSION ARTERIAL La tensin arterial es el factor dominante que hace posible la circulacin sangunea, y esta fuerza es producida por

la contraccin ventricular. En su pico mximo (presin sistlica), con las vlvulas sigmoideas abiertas y sanas, su valor es igual a la presion intraventricular tanto en el lado derecho como en el lado izquierdo del corazn. Al cerrarse las valvas, la presin se mantiene por la elasticidad de las arterias musculares (presin diastolica). La denominada resistencia periferica es la reaccin a esa fuerza propulsora, y su valor varia de acuerdo con el grado de contraccin arteriolar. La presin arterial es una variable biolgica que experimenta fluctuaciones a lo largo de las 24 horas dependiendo del periodo de actividad/descanso, lo que se conoce como ritmo circadiano de la PA. La hipertensin arterial como signo significa la elevacin de los valores tensionales por encima de 120 presion sistlica y 80 presion diastlica; se conoce como enfermedad hipertensiva al sndrome constituido por los signos y sntomas derivados de esa situacin, con repercusin especial sobre algunos sectores denominados rganos blanco (sistema nervioso central, corazn, riones y sistema vascular perifrico). REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL SISTMICA La presin arterial sistmica media (PAm) est determinada por el gasto cardiaco (GC) y las resistencias vasculares perifricas (RP) y responde bsicamente a la ecuacin: PAm= GCxRP. Adems del GC y RP, otros dos factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial diastlico. El GC depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistlico vara segn la contractilidad cardiaca y el retorno venoso. Por su parte, las RP estn reguladas por factores nerviosos, humorales y locales. Sobre estos determinantes directos intervienen los denominados indirectos como: actividad nerviosa central y perifrica autonmica, la reserva corporal de sodio y lquido extracelular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y hormonas locales como las prostaglandinas, kininas, factor natriurtico atrial (ANP) y otros pptidos. Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante participacin en la regulacin de vasoconstriccin (VC) y vasodilatacin (VD) arterial. Muchos de estos factores estn interrelacionados en circuitos de autorregulacin consiguiendo mantener la PA en unos lmites estrechos. El sistema nervioso autnomo, especialmente el sistema parasimptico, juega un papel importante en el control circulatorio por mecanismo reflejo o actuando sobre el tono vascular. Como reflejo, responde a baroreceptores articos y carotdeos con la liberacin de noradrenalina (NA) en las terminaciones

nerviosas produciendo Vasodilatacin y disminucin de la FC. Participa en el ajuste rpido de la PA. Si disminuye el retorno venoso ( y en consecuencia el GC, p.e. en la maniobra de Valsalva) o baja la PA (cambio postural), se activa el reflejo simptico mediante los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles localizadas en cuerpos articos y carotdeos que tienen una adecuada irrigacin sangunea y le permite detectar modificaciones en la concentracin de oxgeno, dixido de carbono e hidrgeno, o sea, disminucin de la concentracin de oxgeno y el aumento de las concentraciones de dixido de carbono e hidrgeno debido al descenso de la PA. Las seales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad simptica conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg. Si el estmulo disminuye, cesa la activacin simptica volviendo a la situacin basal. En situaciones normales, el reflejo neural sirve para aumentar la PA cuando baja y reducirla cuando sube. No se conoce el mecanismo, pero hay evidencia de que los baroreceptores no responden adecuadamente en algunos casos de HTA. Respuesta isqumica del snc Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presin. Sin embargo, cuando el flujo sanguneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para producir isquemia cerebral las neuronas del centro vasomotor se estimulan provocando vasoconstriccin intensa y la PA sistmica aumenta rpidamente. Participacin de nervios y msculos esquelticos en el control de la presin arterial. Reflejo de compresin abdominal: Estimulacin del sistema vasoconstrictor simptico, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esquelticos a todos los msculos del cuerpo, fundamentalmente a los msculos de la prensa abdominal producindole un aumento del tono muscular que conlleva la compresin de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazn con aumento del GC y de la PA. Mecanismos de relajacin de los vasos inducidos por estrs. Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensin cada vez mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema tampn, que funciona a plazo medio para regular la PA.

Existen otros mecanismos que actan en minutos como son: Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina. Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simptico, este estimula la secrecin de noradrenalina y adrenalina de la mdula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan en l los mismos efectos de la estimulacin simptica directa. Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulacin a diferentes vasos muy pequeos que carecen de inervacin simptica, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA. Mecanismo vasoconstrictor de la vasopresina. En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve perodo de latencia del mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de ste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede incrementar las cifras de la presin media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto aumenta la RPT. La vasopresina no solo tiene este efecto sino que adems tiene una accin directa sobre los riones para disminuir la excrecin de agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiurtica (ADH) y participa en la regulacin a largo plazo de la PA.

REGULACION A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL. El rin juega un papel importante en la regulacin de la PA y del balance hidroelectroltico. Reacciona a los cambios de PA con aumento de la resistencias vasculares renales, excrecin de sodio (fenmeno presinnatriuresis) y liberacin de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona). El SRAA participa en la regulacin del balance hidroelectroltico, volumen plasmtico y RP y se encuentra en la patognesis de la HTA, sin embargo no parece tener un papel importante en el control de PA en condiciones normales. La renina, sintetizada como proenzima en el aparato yuxtaglomerular (JG) del rin, interacciona en la circulacin perifrica con el angiotensingeno (A), producido en el hgado, para formar la angiotensina I (AI). La AI es transformada en Angiotensina II (AII) por la accin de la enzima conversora de AI (ECA) producida por el endotelio, fundamentalmente en el lecho pulmonar. La formacin de AII estara regulada por la renina, A y ECA. Por contra, la AII inhibira la renina (retrorregulacin). Los receptores de AII tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2) modularan el efecto neto del sistema renina-angiotensina (SRA).

En cuanto a la renina, las clulas del aparato JG responden aumentando o disminuyendo su liberacin segn el tono de la arteriola afererente, la activacin de terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas circulantes o segn fluctuaciones de iones como el sodio, cloro y calcio. La estimulacin adrenrgica es el principal responsable de la secrecin de renina. La parathormona y glucagn estimulan la liberacin de renina, la AII, ANP y la somatostatina, la inhiben (5). El SRAA se activa en condiciones en que se reduce el lquido extracelular como descenso de sodio, disminucin de volemia, aumento de actividad simptica y disminucin de la PA. La Angiotensina I interviene en la PA actuando en diferentes rganos. Es un potente vasoconstrictor y el principal controlador de la sntesis y liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal acta sobre las arteriolas y directamente en el tbulo produciendo reabsorcin de sodio y en el aparato JG inhibiendo la renina. Estimula la liberacin de catecolaminas en la mdula suprarrenal y en las terminaciones simpticas. En el sistema nervioso central aumenta la secrecin de vasopresina y otras hormonas hipofisarias, la actividad simptica, la sed y el apetito. Actualmente sabemos que el SRA tiene un componente sistmico (circulante) y otro tisular (local). Esto significa que los diferentes componentes del SRA pueden sintetizarse a nivel local, interaccionando con el sistmico. La AII tisular se produce por la existencia y accin de uno o ms componentes del SRA en diferentes rganos. Las mltiples acciones de la AII conducen a minimizar las prdidas de sodio y agua a nivel renal y mantener la PA. A largo plazo, la AII ejerce efecto proliferativo y lesivo vascular a travs de su interaccin con factores de crecimiento como el factor de crecimiento fibroblstico-bFGF y factor de crecimiento derivado de las plaquetas-PDGF. |La aldosterona es el principal esteroide sal-activo. Su sntesis en la zona glomerular de la corteza suprarrenal est controlada fundamentalmente por la AII. Afecta a la homeostasis electroltica por aumento de la reabsorcin de sodio y excrecin de potasio (K) en el tbulo distal. Debido a su relacin con la AII, los niveles de aldosterona estn ntimamente relacionados con el SRA. Por esto hay relacin positiva entre la actividad plasmtica de renina (o niveles de AII) y niveles de aldosterona por una parte y negativa entre la excrecin urinaria de sodio y aldosterona, por otra. La aldosterona es el principal esteroide en la regulacin del K. Estos determinantes indirectos afectan al GC, RP, volumen sanguneo circulante, y probablemente, en la impedancia Ao, y estn interrelacionados. Por ejemplo, la actividad del sistema nervioso influye en la liberacin de renina, la AII resultante controla la liberacin de aldosterona la cual afecta al balance de agua y electrolitos. La AII tiene un efecto independiente en la excrecin

renal de agua y sales. Las interrelaciones e interdependencias son las caractersticas de este sistema que controla la PA. Las prostaglandinas Las PG tienen una accin muy florida en el organismo, pero la ms relacionada con el control de la PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el Tx A2. Adems la PG I2 aumenta el flujo renal y la PG E2 es natriurtica e impide el transporte de agua estimulado por la vasopresina. Sistema kalicreina - kinina. Existen dos sistemas K-K, uno plasmtico y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades fsico-qumicas como en el tipo de kininas que liberan, as como tambin en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol fundamental en la coagulacin sangunea y la fibrinolisis y una accin despreciable segn se plantea, en el control de la presin sangunea, por lo que nos referimos al SKK renal. El rol fisiolgico que tiene asignado este sistema, incluye la modulacin del flujo sanguneo renal (FSR) y la regulacin de la excrecin de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenaran respuestas de activacin o inhibicin de este sistema.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL A pesar de los esfuerzos de investigacin en este campo, en la mayora de HTA (ms del 90%) no se encuentra una causa concreta. La alteracin de uno (o ms) de los mltiples factores que influyen en el GC o las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuar despus como HTA mantenida. Patrn hemodinmico El desarrollo de la enfermedad es lento y gradual. Para cuando se detecta la elevacin de PA, la alteracin inicial ha sido "normalizada" merced a mltiples interacciones compensadoras, de forma que no puede reconocerse. En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RP, es muy difcil identificar cul est alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos. Durante muchos aos se consider que el principal factor en la HTA era el aumento de las RP. Posteriormente, diversos estudios en HTA lbil, de "bata blanca", inicial jvenes, comunicaron GC elevado con RP basales normales en reposo que aumentaban con el ejercicio manteniendo un GC inferior al normal. Ms recientemente parece confirmarse que la reactividad vascular es el trastorno ms precoz y estara en relacin con aumento de actividad simptica. Si bien, simultneamente al aumento de RP, habra ligero aumento del GC por disminucin de la capacitancia venosa debido a venoconstriccin. Por otra parte la rigidez de las arterias est implicada en la HTA, sobre todo en la sistlica del anciano.

Factores genticos y ambientales La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genticos compartidos con factores ambientales o estilo de vida. Estudios realizados en gemelos, adoptados e hipertensos con asociacin familiar, confirman que los genes tienen una parte importante en el desarrollo de HTA, pero slo en un porcentaje muy pequeo se ha definido una causa gentica concreta. Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupacin familiar puede deberse a factores genticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales. El rasgo de la PA no sigue las reglas mendelianas clsicas de herencia atribuibles a un solo locus de gen. La HTA es un modelo de herencia compleja. Schork explica muy bien este concepto y la dificultad para identificar los mecanismos genticos involucrados, que incluiran: herencia polignica, heterogenicidad gentica, interaccin entre genes, interaccin genes-factores ambientales y expresin de los genes tiempo-dependiente. Potenciales alteraciones genticas sugeridas en estudios experimentales incluyen los que afectan a varios componentes del SRA (A, ECA) o la regulacin de su expresin en determinados tejidos, as como en la sntesis del ANP o NO sintetasa. Esta alteracin gentica estara implicada en la hipertrofia cardiaca y vascular que presentan estos pacientes. El polimorfismo explicara los diferentes comportamientos individuales. El factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. Se ha encontrado asociacin entre el bajo peso al nacer por desnutricin y la HTA posterior. La reduccin permanente de nefronas (con progresivo dao renal y disminucin de excrecin de sodio) o la alteracin en la sntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arterias en la etapa fetal, favoreceran la HTA en la edad adulta. En estudios experimentales y humanos (poblacionales) se ha detectado la influencia de factores ambientales en el desarrollo de HTA, sobre todo en individuos predispuestos genticamente. Sera el caso de HTA relacionada con cambio en hbitos alimenticios (aumento de sal, obesidad) y, menos aceptado, con estrs por factores sociales y psicolgicos adversos (por activacin del sistema nervioso central). Retencin excesiva de sodio Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo de la HTA. En diversas poblaciones, el aumento de la PA con la edad se relaciona directamente con la ingesta de sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevalencia de HTA, que aparece con el aumento de ingesta, animales predispuestos genticamente desarrollan HTA y algunas personas manifiestan aumento de RP e HTA con sobrecarga de sodio. El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el msculo liso y

aumento de RP. Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos. Por otra parte, la restriccin de sal reduce la PA en muchas personas y la accin antihipertensiva de los diurticos requiere nutriereis. La retencin de sodio podra estar en relacin con: disminucin de filtracin por reduccin, numrica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida), inadecuada respuesta natriurtica a la elevacin de PA (secundaria a secrecin de renina por nefronas isqumicas por VC o estenosis de arteriola aferente), inhibicin de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular), y, por ltimo, inadecuada respuesta a ANP. Variaciones en la sensibilidad al sodio explicara la HTA y la diferente respuesta al exceso de sodio en algunos casos. Sistema nervioso simptico Los hipertensos jvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes, aumento de actividad simptica, mayor FC y aumento de reactividad vascular a NA. Estos factores podran aumentar la PA por s solos o junto a liberacin de renina por las catecolaminas. La elevacin transitoria de la adrenalina con estrs, puede provocar mayor respuesta tensional por la liberacin de NA desde las neuronas simpticas. En la apnea de sueo, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simptica por hipoxia durante las fases de apnea. En el tabaquismo habra aumento de liberacin de NA presinptica inducida por la nicotina. Tambin en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay aumento de actividad simptica, adems de aumento del GC y alteracin de membrana celular. Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA) El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el dao orgnico secundario. La inhibicin o bloqueo farmacolgico de sus componentes reduce la PA y disminuye el dao tisular. La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formacin de AII. La AII participa en la gnesis y mantenimiento de la HTA. El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo primario. En la HTA se induce expresin gnica de la ECA y otros componentes del SRA tisular produciendo aumento local de AII . Por ejemplo, la ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguneos, lo que permite la conversin de AI en AII en el lecho vascular independientemente del SRA sistmico. El SRA tisular ejerce funcin autocrina (en las propias clulas que la

producen) y paracrina (en las clulas vecinas). La sntesis local de AII est implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y cardiaca, por estimulacin de factores de crecimiento (bFGF, PDGF), lo que determina el mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocrdica secundarias (es la responsable de la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presin). El conocimiento de las dos vas de SRA ha sido definitivo para explicar la existencia de HTA con renina normal o baja y para la orientar investigacin teraputica, ltimamente dirigida a la accin sobre los receptores de AII, punto comn ltimo de ambos sistemas.

CLASIFICCACION Y TIPOS DE HIPERTENSION ARTERIAL Estudios realizados en grandes poblaciones basados empricamente en estudios de la segunda mitad del siglo XX (framingham y siguientes) han permitido establecer de manera menos arbitraria los limites mximos de los valores normales de la presin arterial. En el 2003, el VII Reporte del Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure clasifica la hipertension arterial en mayores de 18 aos asi: CLASIFICACION NORMAL PREHIPERTENSION HTA ESTADIO 1 HTA ESTADIO 2 PAS <120 120-139 140-159 160 PAD <80 80-89 90-99 100

HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL En el 90% de los casos de hipertensin arterial la causa es desconocida y a esta forma se le ha denominado hipertensin arterial esencial. La hipertensin arterial esencial tiene un patrn hereditario que an cuando el mecanismo exacto no se encuentra an del todo dilucidado, si permite reconocer con mucha frecuencia el antecedente de hipertensin arterial es uno o varios miembros de la familia2. Por otro lado, la hipertensin arterial esencial, puede aparecer en forma aislada o forma parte de un complejo de alteraciones que se encuentran alrededor de la resistencia a la insulina. En efecto, la resistencia a la insulina se reconoce por la presencia de discreta hiperglucemia de ayuno (entre 115 y 140 mg/dL), obesidad (ndice de masa corporal > 27 kg/m2) de predominio abdominal: circunferencia de la cintura > de 94 cm para los hombres y > de 80 cms. para las mujeres; microalbuminuria; hipertensin arterial esencial;

hipertrigliceridemia o hiperlipidemia aterognica (hipertrigliceridemia asociada a elevacin de las lipoprotenas de muy baja densidad: VLdL) hiperfibrinogenemia (factor precoagulante), a este cuadro se le ha denominado sndrome metablico3 y es un poderoso predisponente para padecer aterosclerosis y sus complicaciones: infarto del miocardio, enfermedad vascular cerebral, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, etc. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL 1. Se debe de recordar que la hipertensin arterial es un padecimiento que en la gran mayora de los casos no genera sntomas o sea, en el paciente hipertenso pasa inadvertida la hipertensin arterial, por lo que la mejor forma de establecer el diagnstico es la medicin de la presin arterial en sujetos aparentemente sanos, asintomticos, en un intento de reconocer precozmente el diagnstico en la hipertensin esencial, es muy frecuente la presencia de antecedentes familiares de hipertensin arterial. 2. El diagnstico de hipertensin arterial se establece cuando se encuentran cifras de presin arterial superiores a 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas. Se debe de recordar que en pacientes diabticos, las cifras normales de presin arterial se encuentran por debajo de 130/85 mmHg.8 Finalmente, cuando la presin arterial sistlica es superior a 150 mm>Hg y la diastlica menor de 90 mmHg estaremos en presencia de hipertensin arterial sistlica. Esta forma de hipertensin aparece en pacientes mayores de 60 aos con mayor frecuencia y se debe al endurecimiento artico consecutivo a la presencia de arteriosclerosis.

Hipertensin maligna La hipertensin acelerada o maligna se caracteriza clnicamente por una presin arterial muy elevada y una retinopata hipertensiva (fondo de ojo grado III o IV). Su prevalencia es escasa y puede aparecer en cualquier forma de hipertensin tanto esencial como secundaria. Los dos principales factores que determinan su aparicin son el nivel absoluto de presin arterial y su rapidez de instauracin. Esta forma de hipertensin acostumbra a ser sintomtica, con mltiples complicaciones acompaantes y de no tratarse puede ser incluso fatal. Constituye una verdadera urgencia mdica, requiriendo la administracin de frmacos por va parenteral. Se describe el objetivo teraputico inmediato, as como pautas de seleccin del frmaco segn el paciente y las complicaciones presentes.

Concepto y criterios diagnsticos La hipertensin maligna es una hipertensin arterial rpidamente progresiva caracterizada, desde el punto de vista anatomopatolgico, por lesiones arteriolares graves y clnicamente por la existencia de presin arterial (PA) muy elevada, hemorragias y exudados retinianos y, a menudo aunque no necesariamente, edema de papila. Las cifras de PA suelen ser superiores a 120 mmHg de diastlica, y el concepto de rpidamente progresiva nos indica que de no tratarse cuidadosamente aparecen sucesivas lesiones vasculares en rganos diana que condicionan el pronstico de la enfermedad y puede llegar a ser fatal. Sintomatologa clnica y complicaciones La hipertensin maligna acostumbra a ser una complicacin de una hipertensin esencial mal controlada y raramente ocurre en pacientes previamente normotensos. Cuando ste es el caso, ha de sospecharse la presencia de una hipertensin secundaria. Las cifras de PA, aunque elevadas, no necesariamente son extremadamente altas, y la PA diastlica se sita con frecuencia entre 120 y 160 mmHg, aunque en nios, cuyos niveles basales de PA son ms bajos, estas cifras pueden ser inferiores. Generalmente se caracteriza por un aumento relativamente brusco de la PA, con encefalopata hipertensiva o sin ella. A diferencia de la hipertensin arterial no maligna, que acostumbra a ser asintomtica, la hipertensin maligna generalmente se acompaa de sntomas diversos como malestar general, cefaleas, visin borrosa, confusin, somnolencia, nuseas, vmitos, disnea, hematuria y oliguria. La cefalea es, sin

duda, el sntoma ms frecuente y precoz, y no es raro que preceda al resto de la sintomatologa unos seis meses. En el 75 % de los casos el cuadro se acompaa de prdida de peso, como resultado de la isquemia del msculo esqueltico y la prdida excesiva de sal y agua por parte del rin que se observa en las fases iniciales de la hipertensin maligna. Sin embargo, tampoco es infrecuente observar pacientes que niegan sintomatologa alguna, a pesar de presentar insuficiencia renal terminal, insuficiencia cardaca grave o afectacin de las capacidades cognitivas. Acostumbra a presentarse en individuos jvenes o de mediana edad, y slo excepcionalmente es una forma de presentacin de una hipertensin en edades avanzadas. El hecho de que una hipertensin entre en fase maligna se ha relacionado con el tabaquismo, y en tales pacientes se ha observado una respuesta presora superior a la normal ante el estmulo tabquico o ante la ingesta de cafena. Tratamiento En la hipertensin maligna incurren varias circunstancias que la hacen catalogarse como una emergencia hipertensiva, a saber: encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal aguda y la anemia hemoltica microangioptica. Ello requiere una actuacin inmediata y, por tanto, la administracin de frmacos por va parenteral. El objetivo del tratamiento es bajar la PA para evitar la aparicin o agravacin de la repercusin orgnica sin llegar, durante las primeras 24 horas, a niveles de normotensin. La PA ha de bajarse ms o menos rpidamente segn la intensidad de los signos y sntomas secundarios a la lesin orgnica producida por la hipertensin. El error ms frecuente es precisamente bajar las cifras de PA a niveles que comprometen la perfusin tisular y la aparicin de isquemia en los rganos vitales (corazn, cerebro y rin).

CRISIS HIPERTENSIVAS Bajo este termino se engloban dos entidades que son las emergencias hipertensivas y las urgencias hipertensivas, a pesar de sus diferencias en presentacin, pronostico y tratamiento. Pero al generalizar se reconoce en la mayora de los casos una elevacin de la PAS 210mmHg y la PAD 120mmHg Las emergencias hipertensivas incluyen una serie de cuadros clnicos secundarios a la lesin aguda de oganos blanco provocada por el aumento de la presin arterial, en los cuales el tatamiwnto debe ser inmediato para alcanzar la PA deseada en dos horas. Los valores de PA no constituyen un signo fundamental en el diagnostico puesto que en ocasiones partculas puede desencadenarse con cifras relativamente bajas como en gestantes, toxicmanos con sobredosis de cocana o nios con glomerulonefritis. Las urgencias hipertensivas incluyen stuaciones de elevacin de la presin que no estn acompaadas de rganos blanco. Su pronostico es mas favorable que el de las EH y su tratamiento se puede realizar en hasta 24 horas.

Las crisis hipertensivas tiene factores que predisponen a su aparicin como la HTA secundaria, traumatismo de crneo, ingesta de precursores de las catecolaminas, ingesta de anticonceptivos orales, quemaduras graves, vasculitis, lupus eritematoso sistmico y situaciones de tensin emocional aguda. Es impotante resaltar que la prevalencia de las crisis han disminuido y que se presentan mas que todo en pacientes sin tratamiento o con atencin medica deficiente. La Hipertension arterial actua como factor de riesgo cardiovascular por lo que el objetivo ultimo del tratamiento atihipertensivo no es en si mismo el descenso de las cifras tensionales sino la reduccin de la mortalidad y morbilidad de la esfera vascular asociada al aumento de la PA. Semiologa