Вы находитесь на странице: 1из 51

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS ESCOLA DE EDUCAO FSICA FISIOTERAPIA E TERAPIA OCUPACIONAL LVIA SANTOS DINIZ MARCELLE LEILANE

GUIMARES DE BARROS

CARACTERSTICAS DA CONTRAO MUSCULAR EXCNTRICA E SUA RELAO COM AS LESES MUSCULARES POR ESTIRAMENTO: UMA REVISO DA LITERATURA

BELO HORIZONTE 2009

LVIA SANTOS DINIZ MARCELLE LEILANE GUIMARES DE BARROS

CARACTERSTICAS DA CONTRAO MUSCULAR EXCNTRICA E SUA RELAO COM AS LESES MUSCULARES POR ESTIRAMENTO: UMA REVISO DA LITERATURA

Monografia apresentada ao Departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Minas Gerais como requisito parcial para obteno de ttulo de Bacharel em Fisioterapia. Orientador: Prof. Srgio Teixeira da Fonseca. Co-orientador: Eduester Lopes Rodrigues.

BELO HORIZONTE 2009

AGRADECIMENTOS

Gostaramos de agradecer primeiramente a Deus por ter nos concedido sade e nos capacitado a fazer este trabalho. Agradecemos nossas famlias pela base slida e o apoio que nos deram tranqilidade para prosseguir. Agradecemos nossos companheiros Jovan e Rmulo pela compreenso das ausncias e pelo incentivo. Agradecemos ao professor Srgio por aceitar nosso convite para conduzir este trabalho e por, durante a sua elaborao, ter partilhado seu vasto conhecimento conosco. E por fim agradecemos ao fisioterapeuta Eduester Rodrigues por nos inspirar a idia principal desta pesquisa ao estudar e utilizar to eficientemente o treino excntrico em sua prtica clnica.

RESUMO

As leses musculares por estiramento so as leses de maior incidncia no contexto esportivo. Sua ocorrncia tem sido freqentemente relacionada contrao muscular excntrica, pois durante esta contrao o msculo alongado enquanto contrai. Adicionalmente este tipo de ao muscular capaz de promover microleses no msculo, o que pode torn-lo mais susceptvel ao estiramento. Por outro lado, a realizao de treinos com nfase na contrao excntrica tem demonstrado efeitos positivos na preveno deste tipo de leso. Esta relao paradoxal pode ser melhor compreendida quando algumas caractersticas peculiares a contrao muscular excntrica so conhecidas. O objetivo desta reviso foi esclarecer a relao entre a contrao muscular excntrica e as leses musculares por estiramento, por meio do conhecimento das caractersticas nicas a este tipo de ao muscular. Alm disso, essa reviso visa fornecer informaes que podem guiar a utilizao do exerccio excntrico na prtica clnica.

ABSTRACT

Muscle strains have been cited as the most common injuries in competitive sports. Its occurrence has been associated with eccentric muscle contraction because during this contraction the muscle is stretched while it contracts. Additionally, this kind of muscle action can promote microscopic muscle injuries that can make it more susceptible to strains. On the other hand, eccentric training has been demonstrated to have a positive effect in the prevention of muscle strains. This paradoxical relation can be better understood when some particular characteristics of eccentric muscle contraction are known. The aim of this review was clarify the relationship between eccentric muscle contraction and muscle strain injuries by means of understanding of the special characteristics of this kind of muscle action. In addition, the supplied information can be use to guide the use of eccentric exercise in clinical practice.

SUMRIO

1 2 2.1 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.2.5.1

INTRODUO........................................................................................................06 DESENVOLVIMENTO..........................................................................................08 Anatomia e fisiologia do tecido muscular..................................................................08 A contrao muscular excntrica e suas caractersticas.............................................10 Treino excntrico e adaptaes neurais.................................................................11 Treino excntrico e adaptaes ao treinamento de fora.....................................13 Treino excntrico e fadiga muscular......................................................................15 Treino excntrico e propriocepo.........................................................................16 Treino excntrico e a relao comprimento-tenso..............................................18 Alterao na relao comprimento-tenso em msculos submetidos ao treino

excntrico agudo.......................................................................................................................20 2.2.5.2 Alterao na relao comprimento-tenso em msculos submetidos ao treino excntrico crnico.....................................................................................................................20 2.2.5.2.1 Teoria da Sarcomerognese......................................................................................20 2.2.5.2.2 Teoria da Tenso Passiva.........................................................................................21 2.2.6 2.3 2.4 2.5 2.6 Treino excntrico e a rigidez muscular passiva.....................................................22 As leses musculares por estiramento.......................................................................24 A contrao muscular excntrica como gnese das leses musculares por Leses musculares por estiramento a partir de uma perspectiva biomecnica..........29 A contrao muscular excntrica como fator principal na preveno das leses

estiramento................................................................................................................................26

musculares por estiramento.......................................................................................................31 3 CONCLUSO..........................................................................................................38 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS...................................................................39

6 1 INTRODUO As leses do aparelho musculoesqueltico possuem etiologia multifatorial. A compreenso de cada um dos fatores envolvidos na gerao destas leses e como eles interagem de extrema importncia para que se possa trat-las e sobretudo preveni-las (BAHR; KROSSHAUG, 2005). Os fatores envolvidos nas leses esportivas devem ser bem conhecidos pela equipe responsvel por reabilitar o atleta, pois este conhecimento pode ser utilizado para guiar o processo de recuperao do esportista, permitindo um rpido retorno a prtica com segurana. Nas competies esportivas, muita ateno tem sido direcionada s leses traumticas, por contato, nas quais o contato entre dois ou mais atletas ou entre um atleta e uma estrutura gera um trauma. No entanto, a incidncia crescente de leses sem contato, tem preocupado os profissionais da medicina desportiva (COHEN et al., 1997). Na Copa do Mundo de futebol em 2002, a incidncia de leses sem contato foi maior do que nos demais torneios internacionais de futebol e cerca de 90% dessas leses afastaram os atletas dos treinos e jogos, com um tempo de afastamento maior do que aquele gerado pelas leses por contato (JUNGE et al., 2004). As leses sem contato so, em sua maioria, leses musculares (GARRET, 1990, 1996). Estas tm sido citadas como o tipo de leso mais freqente na prtica esportiva (BODEN; GARRET, 2002). Dentre as leses musculares, as leses musculares por estiramento destacam-se por sua alta incidncia e sobretudo reincidncia no contexto esportivo (BROCKETT et al., 2004; GABBE et al., 2006; GARRET, 1990, 1996). Durante as temporadas de 1997 a 2000 do futebol australiano o estiramento dos isquiossurais foi a leso mais comum e prevalente (ORCHARD; SEWARD, 2002), com nveis de reincidncia de aproximadamente 30% por temporada (GABBE et al., 2006). As leses musculares por estiramento ocorrem, de forma geral, em resposta a um alongamento brusco do msculo em contrao. A gnese destas leses tem sido amplamente relacionada contrao muscular excntrica, pois durante esta contrao, msculos contraindo so foradamente alongados e altos nveis de tenso podem ser gerados (GARRET, 1990, 1996). A contrao muscular excntrica promove microleses nas fibras musculares que, em associao a outros fatores, podem eventualmente acometer todo o msculo, sendo, por isso, uma das responsveis pela ruptura parcial ou total do tecido muscular que caracteriza os estiramentos (BROCKETT et al., 2001; PROSKE et al., 2004).

7 A contrao muscular excntrica, por outro lado, caracterizada por muitas propriedades incomuns s demais contraes musculares e por isso potencialmente capaz de produzir adaptaes nicas no msculo esqueltico (LASTAYO et al., 2000). Estas adaptaes envolvem os Sistemas Nervosos Central e Perifrico e a estrutura muscular e parecem proteger o msculo de leses (MCHUGH, 2003). Assim, embora a contrao muscular excntrica danifique o tecido muscular, sendo um dos fatores envolvidos na gerao das leses musculares por estiramento, um treinamento de fora que envolva esta contrao pode modificar a estrutura do msculo de forma que ele se torne menos susceptvel a tais leses (ASKLING et al., 2003). O tecido muscular dotado de alta plasticidade, uma vez que ele se adapta s demandas impostas a fim de otimizar seu desempenho (BALDWIN; HADDAD, 2002). Assim, no seria controverso esperar que as adaptaes promovidas pela contrao muscular excntrica no tecido muscular poderiam torn-lo menos susceptvel a novos danos, prevenindo-o de leses. Por isso a compreenso de cada uma das caractersticas desta contrao e a forma como elas esto relacionadas ao desempenho muscular so de extrema relevncia e podem auxiliar no aperfeioamento da prtica esportiva bem como na preveno e tratamento das leses musculares associadas. Adicionalmente, a proposta de que um treino com nfase na contrao excntrica possa auxiliar na preveno das leses musculares por estiramento se torna uma alternativa interessante frente aos altos nveis de reincidncia deste tipo de leso (PROSKE et al., 2004).

8 2 DESENVOLVIMENTO

2.1 Anatomia e fisiologia do tecido muscular

A compreenso da funo muscular tem incio no conhecimento da organizao estrutural do msculo a partir da anatomia macroscpica, seguindo at o nvel microscpico da ao muscular. Macroscopicamente, os grupos musculares so contidos em compartimentos definidos pela fscia, uma bainha de tecido fibroso. Os compartimentos dividem os msculos em grupos funcionais e, comumente, os msculos de um compartimento so inervados pelo mesmo nervo (HAMILL; KNUTZEN, 1999). Os msculos contm protenas contrteis que esto envolvidas em uma rede de tecidos conectivos (BROWN, 2006). Funcionalmente, o tecido conectivo presente no msculo e no tendo descrito como componente elstico em paralelo ou componente elstico em srie. O componente elstico em paralelo refere-se aos tecidos que envolvem ou situam-se paralelos s protenas que produzem a contrao muscular. O componente elstico em srie, em contraste, o tecido conectivo que forma o tendo (BROWN, 2006). Ambos os componentes elsticos contribuem para a gerao de fora no msculo, porm de forma passiva. Quando alongados juntamente com o msculo comportam-se como uma mola, oferecendo uma resistncia chamada tenso passiva e armazenando energia mecnica (BROWN, 2006; LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2001, 2002; REICH et al., 2000). As estruturas de tecido conectivo do msculo, a saber, epimsio, perimsio e endomsio, consistem em fibras colgenas (em sua maioria) e de elastina, embebidas em uma substncia fundamental amorfa. A combinao dessas duas protenas confere aos tecidos resistncia, elasticidade e conseqentemente, capacidade de gerar tenso (BROWN, 2006). O epimsio reveste toda a superfcie externa do msculo e d forma ao ventre muscular. Ele contm feixes firmemente entrelaados de fibras colgenas que so altamente resistentes ao estiramento. O perimsio situa-se abaixo do epimsio e divide o msculo em fascculos (contendo at 200 fibras musculares) que formam canais para vasos sanguneos e nervos. O perimsio um tecido espesso, flexvel e resistente ao estiramento. O endomsio envolve as fibras musculares individualmente e composto por densas fibrilas colgenas, organizadas em um sistema de malhas parcialmente conectadas ao perimsio (BROWN, 2006). Este tecido

9 tambm serve como isolante para a atividade neurolgica dentro do msculo (HAMILL; KNUTZEN, 1999). Embora estas estruturas sejam descritas como entidades distintas, esto entrelaadas de tal maneira que podem ser consideradas como uma lmina contnua de tecido conectivo (BROWN, 2006). A fibra muscular o elemento funcional bsico do msculo, variando, em espessura de aproximadamente 10 a 100 micrmetros, e em comprimento de cerca de 1 a 50 cm. Cada fibra muscular , na verdade, uma nica clula multinucleada revestida por uma fina membrana plasmtica chamada sarcolema (BROWN, 2006). No interior da fibra muscular existem milhares de pequenos filamentos denominados miofibrilas, alm de organelas usuais como mitocndrias, sarcoplasma, retculo sarcoplasmtico e tbulos T (HAMILL; KNUTZEN, 1999). As miofibrilas so os elementos contrteis da fibra muscular, medem de 1 a 2 micrmetros de dimetro e consistem em miofilamentos proticos de actina (filamento fino) e miosina (filamento espesso). Na fibra muscular em repouso, esses miofilamentos se sobrepem parcialmente em uma disposio regular e produzem um padro de bandas ao longo da miofibrila conhecido como sarcmero, no qual faixas claras e escuras distintas so aparentes (BROWN, 2006). As faixas escuras, chamadas faixas A, correspondem presena do filamento espesso de miosina, enquanto as faixas claras, denominadas faixas I, so causadas pela presena do filamento fino de actina. A miosina tambm apresenta projees transversais, conhecidas como ligaes transversas, dispostas em pares, pelas quais interage fisicamente com a actina durante a contrao muscular (BANDY; DUNLEAVY, 1996). Ao microscpio eletrnico pode-se, entretanto, visualizar outras trs regies dentro de um sarcmero: faixa H, linha M e disco Z. A faixa H corresponde ao local dentro da faixa A onde actina e miosina no se sobrepem. A linha M formada pelo espessamento da regio mdia do filamento de miosina no centro da faixa H. J o disco Z a regio onde os sucessivos filamentos de actina se ancoram e que limita e separa um sarcmero do outro (BROWN, 2006). A juno miotendnea, regio de transio entre msculo e tendo, possibilita a transmisso de foras entre essas duas estruturas e para tanto, apresenta caractersticas morfolgicas especiais (MALONE et al., 1996). As fibras musculares diminuem de dimetro em at 90% quando se fundem ao tecido do tendo, o que aumenta significativamente o estresse atravs da fibra por rea de seco transversa (BROWN, 2006). Alm disso, os sarcmeros localizados prximo juno miotendnea tendem a ser mais curtos e podem sofrer diminuio da capacidade de gerao de fora, aumento da taxa de contrao e

10 diminuio da habilidade de mudar de comprimento (MALONE et al., 1996). Para minimizar esse impacto, tem-se em cada extremidade da fibra muscular uma extensa dobra do sarcolema formando interdigitaes que conectam os filamentos terminais de actina do sarcmero com o tecido do tendo, via protenas transmembrana. Estas interdigitaes aumentam a rea de contato e permitem a redistribuio das foras, reduzindo o estresse sobre o msculo (CURWIN, 1996). O funcionamento muscular ativo pode ser descrito por meio de trs tipos de ativao: isomtrica, concntrica e excntrica (HAMILL; KNUTZEN, 1999). A ativao isomtrica ocorre quando o msculo produz fora sem uma mudana significativa no seu comprimento, ou seja, a posio articular permanece constante. A ativao concntrica ocorre quando o msculo produz uma fora medida que diminui de comprimento (contrai literalmente). Em contrapartida, a ativao excntrica acontece quando o msculo produz uma fora enquanto est sendo alongado por foras externas, tais como a gravidade ou a ao de um grupo muscular antagonista (NEUMANN, 2006). H ainda outra forma de ativao muscular, passvel de ocorrer apenas em msculos biarticulares, a ativao econcntrica. Nesta modalidade, o msculo produz fora ativa enquanto combina concomitantemente o movimento de uma das articulaes na direo de contrao (semelhante contrao concntrica) com o movimento da outra articulao na direo do alongamento das fibras musculares (como visto na contrao excntrica), gerando diferentes aes nas articulaes que atravessa (PRENTICE, 2002). Em resumo, o msculo esqueltico constitudo por tecidos conectivos, fibras musculares e regies de organizao peculiar, as junes miotendneas. A disposio destes componentes, alm de caracterizar o tecido muscular, otimiza a sua funo. A funo muscular, por sua vez, pode ser resumida em quatro tipos de aes musculares, isomtrica, concntrica, excntrica e econcntrica e a diferena entre essas aes habilita o msculo a atuar em contextos diferentes.

2.2 A contrao muscular excntrica e suas caractersticas

As aes excntricas por muito tempo foram consideradas apenas como o retorno ou a segunda fase dos movimentos isotnicos. No entanto, a prtica clnica e a pesquisa

11 cientfica tm elucidado suas caractersticas e demonstrado que a contrao muscular excntrica tem ampla aplicao em intervenes teraputicas, sejam estas reabilitativas ou preventivas (ALBERT, 2002). Ao trabalhar excentricamente, os msculos podem atuar como absorvedores de choque, dissipando energia, ao desacelerar os segmentos corporais, ou como molas, armazenando energia para que esta seja utilizada em uma contrao muscular subseqente (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2001). Adicionalmente, a contrao muscular excntrica caracterizada por muitas propriedades incomuns s demais contraes musculares e por isso potencialmente capaz de produzir adaptaes nicas no msculo esqueltico (LASTAYO et al., 2000). A compreenso de cada uma das caractersticas desta contrao e a forma como elas esto associadas ao desempenho muscular de extrema importncia para que se possa relacion-la s leses musculares por estiramento e aplic-la corretamente na prtica clnica. As propriedades comumente alteradas por esta contrao sero melhor explicadas a seguir.

2.2.1 Treino excntrico e adaptaes neurais

A contrao muscular o resultado de uma interao complexa entre os Sistemas Nervosos Central e Perifrico e o Sistema Musculoesqueltico (KRAEMER et al., 2007). Durante a contrao muscular excntrica, estes sistemas representam papeis diferenciados daqueles que desempenham durante as demais contraes. Possveis justificativas para tais diferenas seriam a dificuldade em se conciliar alongamento e contrao musculares na mesma unidade de tempo e a maior susceptibilidade ocorrncia de leses musculares que est associada a esta dificuldade (FANG et al., 2001). O comando neural para a contrao muscular excntrica suposto ser nico, pois ele deveria especificar quais e quantas unidades motoras devem ser ativadas e quando e como elas deveriam ser ativadas dentro de um grupo muscular (ENOKA, 1996). Este mecanismo parece ser diferente do comando neural para as demais contraes, concntrica e isomtrica, as quais seguem o Princpio do Tamanho (BARROSO et al., 2005). De acordo com esse princpio, unidades motoras menores, com menor capacidade de gerar fora, so recrutadas primeiro e, de acordo com a necessidade de aumentar a tenso muscular, unidades motoras maiores so utilizadas (KRAEMER et al., 2007). Portanto, enquanto o comando motor para as

12 contraes musculares concntrica e isomtrica segue um regra geral, o comando motor para a contrao muscular excntrica parece se diferenciar por ser especfico desta contrao. A contrao muscular excntrica, quando comparada contrao muscular concntrica, produz maior torque muscular em um mesmo ngulo articular. Nesta circunstncia, os valores eletromiogrficos registrados para o msculo em ao so consideravelmente inferiores durante a ao excntrica (TESCH et al., 1990). Este paradoxo pode ser compreendido atravs de alguns mecanismos peculiares, associados contrao muscular excntrica. O primeiro mecanismo corresponde maior eficincia mecnica que caracteriza esta contrao. Um maior torque muscular excntrico pode ser gerado, mesmo sob baixos nveis eletromiogrficos, devido contribuio dos componentes elsticos musculares que auxiliam no controle do alongamento concomitante a contrao muscular. Adicionalmente, os componentes contrteis musculares armazenam energia elstica e a convertem em energia mecnica durante a contrao muscular, contribuindo para a gerao de tenso (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2001; TESCH et al., 1990). O segundo mecanismo est associado a um recrutamento diferenciado das unidades motoras durante a contrao muscular excntrica. Nardone et al. (1989) demonstraram que unidades motoras de alto limiar so prioritariamente selecionadas desde o incio do movimento excntrico, ao contrrio do processo proposto pelo Princpio do Tamanho. Este recrutamento diferenciado poderia compensar a ativao limitada das unidades motoras. Esses autores sugeriram ainda que fibras musculares de contrao rpida sejam preferencialmente recrutadas durante a contrao muscular excntrica (NARDONE; SCHIEPPATI, 1988). Assim, um controle motor diferenciado associado a uma grande eficincia mecnica possibilita que msculos gerem maior tenso ao contrarem excentricamente, a despeito de um sinal eletromiogrfico reduzido. As peculiaridades do controle neural da contrao muscular excntrica podem ser observadas tambm no Sistema Nervoso Central. Fang et al. (2001) registraram a atividade eltrica cortical e perifrica durante as contraes musculares excntrica e concntrica dos msculos flexores do cotovelo. Esses autores encontraram um incio precoce da ativao cortical prvia a execuo do movimento excntrico, bem como uma maior atividade cortical relacionada preparao e execuo da contrao muscular excntrica. Os autores relacionaram estes achados maior dificuldade em se executar tal contrao e maior susceptibilidade ocorrncia de leses durante o desempenho desta. Alm disso, os autores propem que h uma maior quantidade de informao sensorial referente ao alongamento das

13 estruturas musculares e um maior nmero de variveis que devem ser controladas durante o movimento excntrico. Perifericamente, foram observados nveis eletromiogrficos significativamente menores para os msculos flexores do cotovelo durante a contrao muscular excntrica, em concordncia com estudos prvios (TESCH et al., 1990). Estes achados sugerem que as adaptaes neurais conseqentes da contrao muscular excntrica se estendem por todo o Sistema Nervoso: Central e Perifrico. O papel do Sistema Nervoso Central em um treinamento de fora que envolva contraes musculares excntricas ainda no est claro. No entanto, as adaptaes neurais conseqentes desta contrao parecem proteger o msculo, poupando-o de um estresse adicional. Tais adaptaes, como ativao limitada das unidades motoras, podem ser, portanto, estratgias que contribuem para proteger o Sistema Musculoesqueltico de leses (WEBBER; KRIELLAARS, 1997).

2.2.2 Treino excntrico e as adaptaes ao treinamento de fora

O tecido muscular tem a capacidade de adaptar suas propriedades estrutural e funcional de acordo com a demanda a qual submetido. Essa capacidade de adaptao denominada plasticidade muscular. Em resposta a um aumento na demanda, como o gerado pelo treinamento de fora, o tecido muscular pode se adaptar atravs do aumento do tamanho da miofibrila, hipertrofia muscular, bem como atravs da alterao da composio das protenas contrteis e metablicas (BALDWIN; HADDAD, 2002). Um treinamento de fora geralmente constitudo por aes musculares combinadas, ou seja, o msculo submetido a contraes musculares concntricas, excntricas ou mesmo isomtricas (MOORE et al., 2005). Muitos estudos tm sido conduzidos a fim de verificar como as aes musculares, isoladas ou combinadas, promovem as adaptaes que ocorrem no msculo em resposta ao treinamento de fora, como a hipertrofia e o aumento da fora muscular (ADAMS et al., 2004; NORRBRAND et al., 2008; SEGER et al., 1998). A maioria destes estudos aponta a contrao muscular excntrica como o principal estmulo para promover hipertrofia muscular (FARTHING; CHILIBECK, 2003; HATHER et al., 1991; HIGBIE et al., 1996; LASTAYO et al., 2000; NORRBRAND et al., 2008; SEGER et al., 1998). A maior hipertrofia decorrente desta contrao parece estar

14 associada a fatores como a maior ocorrncia de danos ao tecido muscular, ao maior grau de tenso sobre cada fibra muscular ativa, visto que menos unidades motoras so recrutadas e ao alongamento ao qual estas fibras so submetidas em sua execuo (BARROSO et al., 2005). Em concordncia com esta idia, Moore et al. (2005) demonstraram que msculos submetidos contrao muscular excntrica, exibem um aumento mais rpido na sntese protica miofibrilar do que msculos submetidos contrao muscular concntrica. Klossner et al. (2007), por sua vez, associaram os maiores nveis de sntese protica maior quantidade de carga mecnica que os msculos podem tolerar durante o exerccio excntrico. A importncia da sobrecarga mecnica como estmulo complementar promoo de hipertrofia tambm foi mencionada por Norrbrand et al. (2008). Estes autores demonstraram que deve haver carga adicional durante a fase excntrica do exerccio para que o msculo se adapte, aumentando sua rea de seco transversa. A sobrecarga mecnica amplia os danos promovidos pelo exerccio excntrico ao tecido muscular, sendo um estmulo ao reparo e, conseqentemente, a hipertrofia muscular (FARTHING; CHILIBECK, 2003). Portanto, aes excntricas, isoladas ou no, por alongarem as fibras musculares em contrao, toleram maiores nveis de sobrecarga mecnica que as demais contraes e danificam o tecido muscular, promovendo alteraes na expresso gnica deste tecido que culminam na hipertrofia muscular. A despeito do fato de que a contrao muscular excntrica capaz de gerar maior tenso do que as demais contraes (ENOKA, 1996; TESCH et al., 1990), sua relao com os ganhos de fora promovidos pelo treinamento de fora permanece controversa (PULL; RANSON, 2007). Alguns estudos demonstraram que, assim como na hipertrofia, treinamentos de fora que envolvam a ao muscular excntrica promovem maiores ganhos de fora muscular (HIGBIE et al., 1996; HILLIARD-ROBERTSON et al., 2003; LASTAYO et al., 2000). Os ganhos de fora parecem ocorrer em funo da magnitude da fora produzida durante o treino, sendo assim, a contrao muscular excntrica teria maior potencial para gerar tais ganhos, em um mecanismo semelhante a aquele em que promove um aumento da rea de seco transversa muscular (FARTHING; CHILIBECK, 2003; LASTAYO et al., 2000). Contudo, um estudo recente demonstrou ganho semelhante de fora em msculos submetidos a um treino concntrico ou excntrico (BLAZEVICH et al., 2007). Os ganhos de fora muscular, no entanto, possuem uma particularidade que pode explicar as divergncias encontradas. Tais ganhos tm participao importante do Sistema Nervoso Central em associao as adaptaes perifricas (ADAMS et al., 2004). Muitos estudos demonstraram que os ganhos de fora agudos so em grande parte devido ao aprendizado neural e no a

15 alteraes na estrutura muscular (KRAEMER et al., 2007; MAIOR; ALVES, 2003). Como o papel do Sistema Nervoso Central em um treinamento de fora que envolva contraes musculares excntricas ainda no est claro, concluses acerca deste tpico no podem ser estabelecidas. A especificidade do treino desempenha um papel importante na promoo das adaptaes musculares. O treino excntrico parece ter uma resposta mais especfica ao tipo de ao muscular do que o treino concntrico, ou seja, msculos submetidos a um treino excntrico so mais fortes durante aes excntricas. As duas maiores variveis que influenciam a especificidade do treino so o modo de contrao muscular e a velocidade do movimento (PADDON-JONES et al., 2005). Embora haja controvrsias sobre a especificidade do treino excntrico em relao velocidade (SEGER et al., 1998), sabe-se que o aumento deste parmetro favorece a gerao de tenso durante aes excntricas e que o contrrio ocorre durante aes concntricas (ALLEN, 2001). Dessa forma, o treino excntrico em alta velocidade parece ser mais efetivo do que o treino excntrico em baixa velocidade ou do que o treino concntrico em qualquer velocidade para promover ganhos de massa e fora muscular (FARTHING; CHILIBECK, 2003). O modo como a especificidade ao tipo de contrao muscular e a velocidade de trabalho do msculo interferem no exerccio excntrico so de extrema valia pois podem orientar o treinamento de fora de forma que ele promova as adaptaes musculares esperadas. Portanto a contrao muscular excntrica, quando envolvida no aumento da demanda imposta sobre um msculo, tem grande potencial para modific-lo, aumentando sua fora e rea de seco transversa, de forma a otimizar sua funcionalidade em seu novo contexto de ao.

2.2.3 Treino excntrico e fadiga muscular

Fadiga muscular pode ser definida como um prejuzo agudo no desempenho do msculo, acompanhado por um aumento na percepo do esforo necessrio para exercer a fora desejada e uma eventual inabilidade para produzir esta fora (ENOKA; STUART, 1992). A reduo na capacidade muscular de gerao de fora, que classicamente caracteriza uma situao de fadiga, pode ter origem central ou perifrica. Quando a fadiga surge de uma

16 reduo progressiva da velocidade e freqncia de conduo do impulso voluntrio aos motoneurnios, o processo conhecido como Fadiga Central. Por outro lado, quando a fadiga muscular resulta de alteraes na homeostasia do prprio msculo, o processo conhecido como Fadiga Perifrica (ASCENO et al., 2003). Diversas variveis podem influenciar o desenvolvimento da fadiga, tais como o tipo de contrao muscular, a atividade executada e sua durao (ENOKA; STUART, 1992). Dentre os tipos de contrao muscular, a contrao muscular excntrica parece ser a menos influenciada pela fadiga (TESCH et al., 1990). Diferentemente do que ocorre nas demais contraes musculares, em situaes de fadiga, um msculo contraindo excentricamente capaz de produzir maior tenso e preserv-la por um maior perodo de tempo sem que haja um recrutamento adicional de unidades motoras (KAY et al., 2000). O fato de a contrao muscular excntrica ser menos influenciada pela fadiga se torna intrigante quando as adaptaes neurais conseqentes desta contrao so consideradas. questionvel a forma como uma contrao caracterizada por uma ativao limitada de unidades motoras, durante a qual unidades motoras de alto limiar e fibras musculares de contrao rpida so preferencialmente recrutadas, pode ser mais resistente a fadiga (PULL; RANSON, 2007). A resposta parece estar na contribuio do papel mecnico do componente elstico muscular e do tecido conectivo para esta contrao. Ao contriburem para a gerao de tenso, os elementos no contrteis assumem papel de destaque, pois garantem a manuteno da tenso gerada, mesmo em situaes de fadiga (KAY et al., 2000; TESCH et al., 1990). Em adio, Kay et al. (2000) sugeriram que a ativao incompleta das unidades motoras promoveria uma maior reserva de unidades motoras em repouso, o que permitiria, durante perodos maiores de ativao, um revezamento entre unidades motoras utilizadas e em repouso, resultando em menor fadiga. A estas particularidades soma-se o fato de que a contrao muscular excntrica apresenta maior eficincia metablica que as demais contraes. Ao contrarem excentricamente, msculos so capazes de produzir maior tenso muscular com menor demanda por oxignio (HATHER et al., 1991; LASTAYO et al., 1999). Alm disso, embora esteja associada a alteraes na homeostasia muscular, a contrao muscular excntrica parece no comprometer a funo oxidativa do msculo (WALSH et al., 2001). Portanto, a interao entre as adaptaes neurais conseqentes da contrao muscular excntrica e a maior eficincia mecnica e metablica desta contrao otimiza sua

17 capacidade de gerar fora muscular como tambm de mant-la por maiores perodos de tempo, o que caracteriza seu perfil mais resistente a fadiga.

2.2.4 Treino excntrico e propriocepo

A propriocepo pode ser definida como a capacidade de reconhecer a posio e o movimento das articulaes, a orientao dos segmentos corporais e de todo o corpo no espao, bem como a capacidade de quantificar a tenso muscular sem o auxlio da viso (WILLIAMS; KRISHNAN, 2007). Classicamente, o julgamento a cerca da tenso muscular considerado como sendo baseado em sinais provenientes do Sistema Nervoso Central e de receptores perifricos, respectivamente responsveis pelo senso de efeito e senso de fora (BROCKETT et al., 1997). No primeiro, o crtex motor, ao desencadear uma contrao muscular, determina quantas unidades motoras sero recrutadas e assim prev o nvel de fora que ser obtido. No segundo, os receptores perifricos, especificamente os rgos tendinosos de Golgi, reconhecem o estado de tenso do aparato contrtil muscular e enviam tal informao para o Sistema Nervoso Central (CARSON et al., 2002). Por outro lado, a posio e o movimento das articulaes so detectados por receptores variados, localizados na pele, nas articulaes e nos msculos, sobretudo pelos fusos musculares, responsveis pelo senso de posio (BROCKETT et al., 1997; WILLIAMS; KRISHNAN, 2007). Nas situaes em que o tecido muscular esteja alterado, como na fadiga muscular ou aps o treino excntrico, a capacidade de produzir tenso, bem como a habilidade de julgla est deteriorada (CARSON et al., 2002). A possibilidade de a contrao muscular excntrica estar relacionada com tais alteraes no julgamento do nvel de tenso muscular e da posio articular tem sido especulada. Tal possibilidade se baseia na suposio de que esta contrao danifica os componentes estruturais musculares e poderia, portanto, lesionar os receptores proprioceptivos localizados nos msculos, como os rgos tendinosos de Golgi e os fusos musculares. Brockett et al. (1997) compararam os efeitos das contraes musculares concntrica e excntrica sobre o senso de fora e o senso de posio de indivduos saudveis. Os autores notaram que os erros de julgamento dos nveis de fora dos msculos flexores do cotovelo e da posio dos diferentes ngulos desta articulao foram mais extensos no brao exercitado excentricamente, no qual tambm persistiram por mais tempo. Estes erros foram

18 atribudos a distrbios nos receptores musculares, desencadeados pela contrao muscular excntrica, visto que se fossem provenientes das alteraes geradas pela fadiga, no teriam persistido por quatro dias. Gregory et al. (2002), por outro lado, sugeriram que a contribuio perifrica para as alteraes na percepo de fora, aps a contrao muscular excntrica, provavelmente pequena e que o senso de efeito, derivado centralmente, parece desempenhar papel dominante nesse processo. Os autores chegaram a esta concluso ao avaliar o efeito da contrao muscular excntrica na resposta dos rgos tendinosos de Golgi de gatos a tenses ativas e passivas. Neste estudo os rgos tendinosos de Golgi demonstraram ser confiveis para sinalizar a tenso muscular, visto que forneceram uma resposta adequada para tenses passivas e ativas, mesmo quando a produo de fora muscular estava comprometida, aps o exerccio excntrico. Adicionalmente, Carson et al. (2002) sugeriram que, em situaes nas quais o tecido muscular esteja alterado, parece haver discordncia entre as informaes fornecidas pelo Sistema Nervoso Central e pelos rgos tendinosos de Golgi. Nessas circunstncias, os indivduos enfatizariam as informaes provenientes do Sistema Nervoso Central, ou seja, o senso de efeito. No entanto, a relao entre este senso e o crtex motor tambm parece ser alterada pela contrao muscular excntrica, sendo provvel que estas alteraes sejam mediadas pelas informaes perifricas a cerca do estado do aparato contrtil muscular, o que explicaria os erros encontrados (CARSON et al., 2002). Brockett et al. (1997) tambm encontraram alteraes no senso de posio dos indivduos estudados. Estas alteraes consistiam em erros no julgamento da posio da articulao do cotovelo em diferentes ngulos. Frente a estas alteraes, Gregory et al. (2004) sugeriram que, assim como as fibras extrafusais, as fibras intrafusais dos fusos musculares seriam danificadas pela contrao muscular excntrica, o que deturparia o senso de posio. No entanto, estes autores, ao analisar a resposta dos fusos musculares de gatos aps o exerccio excntrico, concluram que as fibras intrafusais no esto propensas a leso durante a contrao muscular excntrica, em situaes nas quais o msculo esteja trabalhando dentro de sua amplitude habitual. Portanto, ao contrrio do esperado, os dficits proprioceptivos que surgem aps o treino excntrico no podem ser diretamente relacionados leso muscular desencadeada por esta contrao. Assim, as alteraes na propriocepo no podem ser compreendidas apenas por uma possvel disfuno do sistema aferente perifrico. Alguns estudos tm sugerido que mecanismos eferentes regulatrios podem estar envolvidos nos distrbios proprioceptivos

19 encontrados (GREGORY et al., 2004; PULL; RANSON, 2007). Dessa forma, futuras investigaes so necessrias para melhor compreendermos o efeito do treino excntrico sobre o sistema proprioceptivo.

2.2.5 Treino excntrico e a relao comprimento-tenso

A relao comprimento-tenso uma relao direta entre o comprimento do msculo e a tenso que ele capaz de desenvolver. De acordo com esta relao, h um comprimento timo no qual o msculo capaz de gerar uma tenso mxima. Este comprimento timo representa o melhor posicionamento dos filamentos de actina e miosina, de forma que o maior nmero de pontes cruzadas pode ser formado (NORKIN; LEVAGIE, 2001). Vrios estudos tm demonstrado que a relao comprimento-tenso alterada pelo treino excntrico (BROCKETT et al., 2001; BUTTERFIELD et al., 2005; MORGAN; TALBOT, 2002; PRASARTWUTH et al., 2006; WHITEHEAD et al., 2001). Esta alterao se d de forma que a tenso mxima passa a ser gerada em comprimentos musculares maiores. Muitos autores tm sugerido que o aumento no comprimento timo muscular resulta das leses mecnicas e celulares geradas pela contrao muscular excntrica, como forma de proteger o msculo de uma futura agresso (MORGAN; PROSKE, 2004; MORGAN; TALBOT, 2002). O aumento no comprimento timo muscular poderia proteger o msculo de novas leses porque aumentaria a amplitude articular na qual o msculo pode gerar maior tenso, reduzindo sua desvantagem mecnica para gerao de torque (BROCKETT et al., 2004). Brockett et al. (2001) defendem que a alterao na relao comprimento-tenso a melhor forma de mensurar as leses provocadas pela contrao muscular excntrica no tecido muscular, pois no est relacionada com as conseqncias da fadiga. O aumento no comprimento timo muscular ocorre aps uma nica srie de exerccio excntrico (MORGAN, 1990; PROSKE; ALLEN, 2005), como tambm mantido com a realizao crnica deste exerccio (MORGAN; PROSKE, 2004; MORGAN; TALBOT, 2002). Alguns mecanismos tm sido propostos na tentativa de explicar como ocorre esta alterao no comprimento timo de um msculo submetido ao treino excntrico. Tais mecanismos variam de acordo com tempo no qual o msculo foi submetido a este treino. Para

20 msculos submetidos a um treino excntrico agudo, foi sugerido que a alterao na relao comprimento-tenso ocorre em conseqncia do aumento da complacncia em srie da fibra muscular (MORGAN, 1990). Para msculos submetidos a um treino excntrico crnico, foram propostas duas teorias (BRUGHELLI; CRONIN, 2007), a Teoria da Sarcomerognese, que prope que o msculo se adapta ao estresse imposto pela contrao muscular excntrica atravs da adio de sarcmeros em srie (MORGAN; PROSKE, 2004; MORGAN; TALBOT, 2002) e a Teoria da Tenso Passiva, que defende uma maior contribuio dos elementos passivos musculares para gerao de tenso, sobretudo em comprimentos musculares maiores (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2001, 2002; REICH et al., 2000). Os trs mecanismos sugeridos so melhor explicados abaixo.

2.2.5.1 Alterao na relao comprimento-tenso em msculos submetidos ao treino excntrico agudo

De acordo com Morgan (1990), sarcmeros mais vulnerveis seriam rompidos durante a contrao muscular excntrica, o que aumentaria a complacncia em srie da fibra muscular na qual estes sarcmeros esto inseridos, de forma que maior tenso muscular passa a ser gerada em comprimentos musculares maiores. O modelo de Morgan segue o seguinte raciocnio. Uma fibra muscular composta de sarcmeros de diferentes tamanhos distribudos aleatoriamente. Quando o msculo submetido a um alongamento alm de seu comprimento timo inicial, os sarcmeros maiores tm maior probabilidade de se romper, sendo, portanto, mais fracos. Assim, durante a contrao muscular excntrica, na qual o msculo ativado foradamente alongado, os sarcmeros mais vulnerveis iro se romper, no sendo mais capazes de gerar tenso. Os sarcmeros rompidos permanecem dispostos em srie com os demais sarcmeros ainda funcionais na fibra muscular. Este novo arranjo da fibra muscular aumenta a sua complacncia em srie. Como este processo ocorre em vrias fibras musculares distribudas aleatoriamente dentro do msculo, haver um aumento global em sua complacncia em srie que seria o responsvel por aumentar o comprimento timo muscular.

21

2.2.5.2 Alterao na relao comprimento-tenso em msculos submetidos ao treino excntrico crnico

2.2.5.2.1 Teoria da Sarcomerognese

A Teoria da Sarcomerognese estabelece que o msculo se adapta ao estresse imposto pela contrao muscular excntrica atravs da adio de sarcmeros em srie (MORGAN; PROSKE, 2004; MORGAN; TALBOT, 2002). Assim como o aumento na complacncia em srie da fibra muscular, a sarcomerognese estimulada pelas leses mecnicas provocadas pela contrao muscular excntrica no msculo (BUTTERFIELD et al., 2005). A adio de sarcmeros em srie seria o principal mecanismo de um processo que visa proteger o msculo de futuras leses (MORGAN; TALBOT, 2002). Mesmo quando outros parmetros indicadores de leso retornam ao valor normal (BROCKETT et al., 2001), a sarcomerognese mantm a alterao inicial na relao comprimento-tenso, de forma que maior tenso muscular permanece sendo gerada em comprimentos musculares maiores. O aumento no nmero de sarcmeros em srie j foi demonstrado diretamente em animais (BUTTERFIELD et al., 2005) e indiretamente em humanos (BROCKETT et al., 2001) e ocorre de forma diferente em diferentes msculos, de acordo com suas caractersticas estruturais e com o trabalho que estes usualmente executam (BROCKETT et al., 2002; BUTTERFIELD et al., 2005).

2.2.5.2.2 Teoria da Tenso Passiva

A Teoria da Tenso Passiva defende uma maior contribuio dos elementos passivos musculares para gerao de tenso, sobretudo em comprimentos musculares maiores (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2001, 2002; REICH et al., 2000). Segundo LaStayo et al. (2003) msculos contraindo excentricamente podem atuar como absorvedores de choque, dissipando energia, ao desacelerar os segmentos corporais, ou como molas, armazenando energia para que esta seja utilizada em uma contrao muscular

22 subseqente. A habilidade do msculo em armazenar e transferir energia conhecida como propriedade de mola muscular. Esta propriedade, tal como as propriedades musculares metablica e contrtil, se adapta de acordo com a demanda imposta sobre o msculo (LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000). Quando submetidos a um treino excntrico, msculos alteram sua propriedade de mola tornando-se mais rgidos (REICH et al., 2000). A origem desta alterao parece estar relacionada com mudanas na estrutura da protena citoesqueltica titina (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2001, 2002; REICH et al., 2000). Titina uma protena muscular gigante que abrange metade do sarcmero, se estendendo do disco Z a linha M (TSKHOVREBOVA; TRINICK, 2002). Esta protena responsvel pela tenso passiva do msculo (WANG et al., 1991) e fornece grande contribuio a elasticidade muscular quando o msculo submetido a um alongamento. Adicionalmente, a titina desempenha vrios outros papis no msculo estriado, dentre eles, o fornecimento de estabilidade posicional dos filamentos de miosina, no centro do sarcmero, durante a contrao muscular (TSKHOVREBOVA; TRINICK, 2002). Sendo a titina a principal responsvel pela elasticidade e rigidez musculares, ela poderia se adaptar em resposta a mudanas na demanda fisiolgica do msculo, como as causadas pelo treinamento excntrico (BRUGHELLI; CRONIN, 2007; LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000; WANG et al., 1991). As leses desencadeadas pela contrao muscular excntrica estendem-se pelos componentes citoesquelticos da fibra muscular (FRIDN, LIEBER, 2001) e podem, portanto, atingir a titina. Trappe et al. (2002) demonstraram que o contedo de titina foi reduzido em 30% aps um treino excntrico de alta intensidade. Um menor contedo de titina, bem como uma molcula de titina mais rgida podem ser os responsveis por um aumento na fora muscular passiva, contribuindo para as alteraes na relao comprimento-tenso (BRUGHELLI; CRONIN, 2007; LINDSTEDT et al., 2001; REICH et al., 2000). Em adio a idia de adaptao da titina ao treino excntrico, tem sido sugerido que esta protena demonstra maior sensibilidade ao clcio em comprimentos musculares maiores (LABEIT et al., 2003). Este achado pode auxiliar no esclarecimento do mecanismo envolvido na gerao da grande tenso produzida quando um alongamento imposto a um msculo contraindo, ou seja, durante a contrao muscular excntrica. Quando um msculo ativado, o aumento no clcio intracelular desencadeia no apenas uma tenso baseada na interao dos filamentos de actina e miosina, como tambm uma tenso baseada no aumento

23 da rigidez da titina. Esta tenso da titina, sensvel ao clcio, aumenta com o aumento do comprimento muscular, ao contrrio da tenso promovida pelo aparato contrtil que diminui em grandes comprimentos musculares (LABEIT et al., 2003). Dessa forma, as alteraes na relao comprimento-tenso podem tambm ser devidas alterao na propriedade de mola do msculo, promovida pelas mudanas na estrutura da titina, associada maior sensibilidade desta protena ao clcio em grandes comprimentos musculares.

2.2.6 Treino excntrico e a rigidez muscular passiva

Uma das propriedades musculares tipicamente alteradas aps o treino excntrico a rigidez muscular passiva (PROSKE; MORGAN, 2001). A rigidez muscular passiva, ou tenso muscular passiva, caracterizada pela resistncia que um msculo em repouso impe ao ser deformado (AQUINO et al., 2006). Msculos submetidos a um treino excntrico tornam-se mais rgidos (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002; PROSKE; MORGAN, 2001; REICH et al., 2000; WHITEHEAD et al., 2001), oferecendo, portanto, uma maior resistncia a deformao. Este aumento da rigidez muscular passiva pode ser notado imediatamente aps a realizao de uma nica srie de contrao muscular excntrica (WHITEHEAD et al., 2001), bem como persiste durante o treino excntrico crnico (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000). Algumas teorias tm sido propostas para explicar o mecanismo responsvel por alterar a rigidez passiva do msculo. O aumento agudo da tenso muscular passiva parece estar relacionado perda da homeostasia do clcio, devido leso de estruturas intimamente relacionadas ao seu controle (WHITEHEAD et al., 2001). Esta leso teria incio na ruptura de sarcmeros vulnerveis, aleatoriamente distribudos pela miofibrila, quando submetidos algumas contraes musculares excntricas alm de seu comprimento timo (MORGAN, 1990). A leso dos sarcmeros se espalharia pela miofibrila danificando o retculo sarcoplasmtico e o sarcolema. Conseqentemente, a homeostasia do clcio seria alterada, de forma que haveria uma liberao incontrolada deste on no meio intracelular. O aumento da concentrao intracelular de clcio aps a contrao muscular excntrica (BALNAVE et al., 1997), desencadearia contraturas musculares em alguns pontos da miofibrila, mesmo na ausncia de potenciais de ao. A presena dessas leses em contratura seria ento

24 responsvel pelo aumento na tenso muscular passiva verificado logo aps a uma breve exposio ao exerccio excntrico (WHITEHEAD et al., 2001). O aumento da rigidez muscular observado a longo prazo, por outro lado, parece estar relacionado a alteraes na propriedade de mola muscular (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000). Os componentes do tecido muscular parecem responder a contrao muscular excntrica tornando-se mais rgidos. Os elementos musculares passivos tornam-se mais rgidos quando o msculo submetido ao treinamento excntrico, pois os danos estruturais ocasionados por este tipo de contrao so um estmulo para a atividade fibroblstica (STAUBER, 1989). Tais elementos so vistos como um componente muito importante da rigidez muscular passiva, j que conferem ao msculo parte de sua resistncia a deformao. A tenso muscular passiva tambm tem origem nos elementos musculares contrteis, ou seja, nos componentes estruturais do sarcmero (WHITEHEAD et al., 2001). As alteraes na estrutura da protena citoesqueltica titina, especificamente, parecem ser as responsveis pelo aumento na tenso muscular passiva observado a longo prazo (BRUGHELLI; CRONIN, 2007; LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000; WANG et al., 1991). Como explicado anteriormente, este aumento da rigidez muscular passiva pode contribuir para a alterao na relao comprimento-tenso tipicamente verificada aps o treino excntrico. Portanto, o aumento imediato da tenso muscular passiva de msculos submetidos ao treino excntrico parece estar associado perda da homeostasia do on clcio. Por outro lado, o aumento crnico da rigidez passiva destes msculos parece estar associado a mudanas em seus componentes estruturais a fim de ajustar sua propriedade de mola de acordo com a nova demanda imposta (REICH et al., 2000). Pressupostos clnicos e de pesquisa sugerem que msculos mais rgidos seriam invariavelmente menos flexveis e, ao contrrio, msculos com menor rigidez teriam maior flexibilidade, ou seja, a rigidez muscular passiva estaria relacionada de maneira inversa com a flexibilidade muscular (AQUINO et al., 2006). Tais pressupostos poderiam gerar a idia de que msculos submetidos a um treinamento excntrico, ao se tornarem mais rgidos, ficariam menos flexveis, reduzindo a amplitude de movimento das articulaes envolvidas no treino. No entanto, alguns estudos tm demonstrado que o exerccio excntrico aumenta a flexibilidade muscular (BATISTA et al., 2008), sendo to eficaz quanto o alongamento esttico para aumentar a amplitude de movimento (NELSON; BANDY, 2004). Os ganhos de flexibilidade promovidos quando o msculo exercitado excentricamente, na posio

25 alongada, so mais duradouros do que aqueles promovidos pelo alongamento convencional (BRICIO, 2006). A discrepncia entre os pressupostos e a realidade apresentada pelos estudos pode ser compreendida pela baixa correlao entre rigidez passiva e flexibilidade musculares. H a possibilidade de outras variveis influenciarem na determinao destas propriedades musculares, o que explicaria o fato de elas no estarem inversamente relacionadas (AQUINO et al., 2006). Em resumo, msculos submetidos ao treino excntrico tornam-se mais rgidos a curto e a longo prazo. Este aumento da rigidez muscular passiva, no entanto, no compromete a flexibilidade muscular. Ao contrrio, esta propriedade pode ser aprimorada atravs do treino excntrico, desde que o comprimento em que o msculo ser trabalhado seja considerado.

2.3 As leses musculares por estiramento

As leses musculares podem ser classificadas em: leso muscular induzida pelo exerccio (dor muscular tardia), contuses, estiramentos e avulses (REID, 1992). Os estiramentos podem ser subdivididos em graus de acordo com a intensidade da leso. Grau I: intensidade leve; leso estrutural e hemorragia mnimas; rpida recuperao. Grau II: intensidade moderada; rupturas parciais da juno miotendnea; perda de funo. Grau III: intensidade grave; hemorragia evidente; inchao e, com freqncia, ruptura completa, visvel e palpvel do tecido muscular; passvel de cirurgia (BODEN; GARRET, 2002). As leses musculares por estiramento ocorrem, de forma geral, em resposta a um alongamento brusco do msculo em contrao. As circunstncias envolvidas na gnese das leses musculares por estiramento, contrao e alongamento musculares conciliados, nos remetem a fisiologia da contrao muscular excntrica. Durante esta contrao, msculos contraindo so foradamente alongados e altos nveis de tenso podem ser gerados (GARRET, 1990, 1996). Aes excntricas so freqentemente executadas no contexto esportivo, aumentando a possibilidade de ocorrncia das leses musculares por estiramento neste ambiente. Em adio a contrao muscular excntrica, algumas condies e caractersticas tm sido associadas ocorrncia de leses musculares por estiramento. A prtica de esportes

26 que requerem acelerao e alta velocidade pode predispor estas leses. Nestes esportes, os msculos podem no ser capazes de controlar o movimento requerido, sendo, ento, submetidos a um alongamento forado. Msculos biarticulares so inerentemente mais susceptveis a este tipo de leso, pois, por cruzarem duas articulaes, podem ser submetidos a um alongamento maior enquanto contraem. Adicionalmente msculos com alta rigidez intrnseca so menos complacentes quando utilizados em grandes amplitudes de movimento e podem assim ser submetidos a um alongamento mais intenso (GARRET, 1990). Msculos antagonistas aos msculos motores primrios de determinada ao so utilizados para controlar ou resistir ao movimento e, ao desacelerar o segmento corporal, podem ser submetidos a um rpido alongamento (BROCKETT et al., 2001). Similarmente, msculos com alta porcentagem de fibras musculares tipo II tambm parecem ser mais freqentemente lesionados. Tais msculos so requisitados em contraes rpidas e maiores velocidades de contrao podem contribuir para a leso (GARRET, 1990). Brockett et al. (2002), no entanto, sugerem que a maior susceptibilidade destes msculos a leso est relacionada ao comprimento timo para gerao de tenso de suas fibras e no ao tipo de unidade motora. Estes autores demonstraram que unidades motoras de contrao rpida so mais lesadas que as de contrao lenta porque as primeiras apresentam fibras musculares com menor comprimento timo muscular para gerao de tenso. Desse modo, ao serem submetidas a um alongamento na fase descendente de sua relao comprimento-tenso, estas fibras so mais instveis que as demais e, portanto, mais propcias a leso. Em resumo, ser biarticular, ser antagonista ao movimento, possuir alta rigidez intrnseca e possuir grande porcentagem de fibras musculares tipo II so caractersticas musculares associadas s leses musculares por estiramento, sobretudo quando msculos com alguma(s) dessa(s) caracterstica(s) so empregados em esportes que requerem acelerao e alta velocidade.

2.4 A contrao muscular excntrica como gnese das leses musculares por estiramento

O aumento da incidncia de leses sem contato (JUNGE et al., 2004), especialmente as leses musculares, tem sido alvo crescente de preocupao da comunidade esportiva (COHEN et al., 1997). O atleta lesionado freqentemente tem o rendimento

27 comprometido e afastado de treinos e jogos por longos perodos (JUNGE et al., 2004). Isso ocorre porque as leses musculares so leses nas quais o tecido muscular alterado, comprometendo a funo muscular e, portanto, o desempenho do atleta (ARMSTRONG, 1990). As leses musculares por estiramento perfazem a maior parte das leses musculares sem contato que ocorrem em competies esportivas (GARRET, 1990, 1996; KIRKENDALL; GARRET, 2002). Estas leses geralmente ocorrem quando o msculo est contraindo excentricamente, ou seja, alongado enquanto produz tenso. O alongamento, para desencadear o dano muscular, geralmente ocorre fora do comprimento muscular timo para gerao de tenso, na fase descendente da curva comprimento-tenso do msculo em ao. Nesta fase descendente, a sobreposio dos filamentos de actina e miosina mnima e os componentes contrteis do msculo passam a contribuir para tenso muscular atravs apenas da resistncia passiva de suas estruturas. Assim, a tenso muscular total torna-se prioritariamente passiva. Nessas circunstncias, o fato de a miofibrila ser constituda por sarcmeros de tamanhos variados, distribudos aleatoriamente ao longo de sua estrutura e de os sarcmeros maiores serem inerentemente menos resistentes ao alongamento (MORGAN, 1990), coloca o msculo em uma situao de instabilidade que aumenta a sua susceptibilidade a leses (MORGAN; ALLEN, 1999). Dentro dessa concepo, o comprimento do msculo e a intensidade do alongamento so os fatores mais importantes na determinao do incio e evoluo das leses musculares por estiramento. (GARRET, 1990). O alongamento do msculo alm de seu comprimento timo, durante uma ao excntrica, desorganiza a estrutura do tecido muscular, comprometendo seu rendimento funcional. Sarcmeros de maior comprimento so alongados a tal ponto que, mesmo quando o msculo fica em repouso, seus componentes no capazes de reorganizarem, ou seja, os filamentos contrteis no conseguem deslizar entre si, comprometendo sua capacidade de gerar tenso ativa. A presena de sarcmeros rompidos em meio sarcmeros ntegros na miofibrila aumenta sua complacncia em srie, alterando sua relao comprimento tenso, de forma que maior tenso muscular passa a ser produzida em um comprimento muscular maior. Nas prximas situaes em que o msculo for submetido a aes excntricas, os sarcmeros danificados podero sobrecarregar aqueles ainda funcionais, que por sua vez tambm podem ser lesionados. Dessa forma a leso pode se estender por toda a clula muscular atingindo outros componentes estruturais, como os tbulos T, o retculo sarcoplasmtico e o sarcolema. A leso das ltimas estruturas altera o metabolismo do on Clcio, comprometendo o processo

28 de acoplamento excitao-contrao que, somado a desorganizao do aparato contrtil, culmina em franca perda da capacidade muscular de gerao de tenso. A alterao no metabolismo do on Clcio tambm tem sido associada formao de contraturas musculares locais, que resultariam em um aumento da tenso muscular passiva, alterao tipicamente verificada aps o exerccio excntrico. Alm disso, os distrbios no metabolismo do Clcio parecem estar relacionados ativao de enzimas proteolticas e perda da homeostase celular, com conseqente morte da fibra muscular (PROSKE; MORGAN, 2001). Entre os componentes do sarcmero, o disco Z apontado como a estrutura mais vulnervel a leso induzida pela contrao muscular excntrica (FRIDN, LIEBER, 2001). A protena elstica titina, que ancora os filamentos espessos ao disco Z, e a protena estrutural desmina, que liga discos Z adjacentes, so conseqentemente atingidas e suas respostas a leso so responsveis por grande parte da adaptao muscular ao exerccio excntrico. A leso dos componentes estruturais da fibra muscular, bem como a morte de algumas fibras, sinaliza a leso celular, desencadeando os processos de inflamao e reparo. Segundo Armstrong (1990), a leso muscular induzida pelo exerccio pode ser dividida em quatro estgios: inicial, autognico, fagoctico e regenerativo. Para o autor, as altas tenses desenvolvidas durante a contrao muscular excntrica, alm de promover a ruptura dos constituintes da miofibrila (estgio inicial), poderiam promover uma aproximao fsica da enzima fosfolipase A2, presente na clula muscular, e de seus substratos da membrana celular, o que desencadearia um processo inflamatrio precoce. Este processo seria amplificado pela degradao de estruturas lipdicas e proticas, resultantes da ruptura dos constituintes celulares, ao entrarem em contato com enzimas degradantes j existentes no sarcoplasma (estgio autognico). A chegada de clulas mononucleares, provenientes da circulao sangunea, iniciaria o estgio fagoctico. Tais clulas comeariam o processo de limpeza da regio e liberariam fatores quimiotticos para clulas responsveis pelo processo de reparo tecidual, como os fibroblastos, que por sua vez, dariam incio ao estgio regenerativo. A inflamao ocorre, portanto, secundria a leso mecnica e seu desenvolvimento responsvel por alguns dos sintomas associados realizao de exerccios excntricos. O edema, por exemplo, responsvel pelo o rpido aumento da circunferncia do(s) membro(s) envolvidos no treino excntrico e est associado ao aumento do calibre e da permeabilidade dos vasos sanguneos, alteraes vasculares tpicas da inflamao, que possibilitam a chegada de clulas inflamatrias regio da leso. Similarmente, a dor muscular, que tipicamente ocorre no dia posterior realizao de algumas sries de

29 contraes musculares excntricas, denominada dor muscular tardia, parece ser desencadeada por substncias liberadas durante o processo inflamatrio. Estas substncias irritariam as terminaes nervosas livres presentes na clula muscular, gerando dor (TRICOLI, 2001). No entanto, Nosaka et al. (2002b) tm proposto que a dor muscular tardia estaria associada leso mecnica dos componentes estruturais do msculo e no a inflamao em si. Estes autores tambm sugerem que a dor muscular tardia no reflete a magnitude da leso muscular desencadeada pelo exerccio excntrico, pois, entre outros fatores, o julgamento da intensidade da dor pode ser muito subjetivo e pessoal. Todas estas alteraes podem ser observadas aps a realizao de uma nica srie de contraes musculares excntricas. Estas alteraes, produzidas pela contrao excntrica, so vistas como microleses e os sintomas associados so tpicos da leso muscular induzida pelo exerccio. No entanto, caso um msculo seja submetido continuamente a aes excntricas, estas microleses podem se tornar o ponto de partida para a ruptura parcial ou total do msculo, que caracteriza as leses musculares por estiramento (BROCKETT et al., 2001, 2004). Assim, importante ressaltar que a contrao muscular excntrica est relacionada gnese das leses musculares por estiramento de duas formas, ao gerar tais microleses, que podem fragilizar o tecido muscular e ao ocorrer de forma abrupta, caracterizando o momento no qual o estiramento ocorre, com conseqente ruptura do msculo. De acordo com os mecanismos de leso tecidual, marcadores indiretos da leso muscular induzida pelo exerccio foram estabelecidos. Estes marcadores so amplamente citados em estudos referentes leso muscular desencadeada pela contrao excntrica como forma de garantir que o protocolo de exerccio utilizado de fato danificou o tecido muscular (WARREN et al., 1999). Dentre eles podemos citar: alterao na relao comprimento-tenso muscular, reduo da capacidade muscular de gerar tenso, aumento da rigidez muscular passiva, aumento da circunferncia do(s) membro(s) envolvido(s) no treino, dor muscular tardia e aumento dos nveis plasmticos de enzimas musculares, sobretudo a Creatina Quinase (CK). A CK uma enzima intramuscular responsvel pela manuteno de nveis adequados de trifosfato de adenosina (ATP) durante a contrao muscular. O seu aparecimento na corrente sangunea interpretado como um aumento na permeabilidade do sarcolema ou a ruptura da fibra muscular (FRIDN, LIEBER, 2001). Em resumo, a realizao de poucas sries de contraes musculares excntricas pode gerar microleses no tecido muscular, caracterizadas pela desorganizao do aparato

30 contrtil e pelo processo inflamatrio conseqente. Estas microleses so descritas por alteraes e sintomas clssicos da leso muscular induzida pelo exerccio, que podem ser mensurados atravs de marcadores indiretos. Uma leso muscular em maiores propores, ou seja, uma leso muscular por estiramento, pode surgir durante uma contrao muscular excntrica, em conseqncia de uma estrutura muscular fragilizada pela realizao freqente desta contrao. Dessa forma, importante enfatizar que as leses do aparelho musculoesqueltico possuem etiologia multifatorial, ou seja, no surgem em conseqncia de um fator isolado. E, embora a contrao muscular excntrica seja um fator de destaque na gnese das leses musculares por estiramento, a ocorrncia destas resultado da soma e interaes de vrios fatores.

2.5 Leses musculares por estiramento a partir de uma perspectiva biomecnica

De acordo com a perspectiva biomecnica, um msculo lesionado quando no consegue dissipar, transferir ou absorver, o excesso de energia recebida. Energia a habilidade de desempenhar trabalho que um corpo possui em virtude de sua posio ou movimento (ZAJAC et al., 2002). Durante as atividades esportivas, diversos tipos de fora (muscular, inercial, de impacto, entre outras) atuam sobre os segmentos corporais gerando movimento ou alterando a sua posio. Dessa forma certa quantidade de energia transferida para o corpo e flui atravs de seus segmentos, o que o caracteriza como uma cadeia cintica. A quantidade de energia que atinge uma estrutura, e no a fora por si mesma, , dentro da perspectiva biomecnica, a principal causa de leso (FONSECA et al., 2007). Para lidar com o fluxo excessivo de energia atravs de seus segmentos, o corpo, especialmente o Sistema Musculoesqueltico, organizado de forma a minimizar os efeitos de foras reativas, produzindo comportamentos coordenados que, conseqentemente, protegem seus constituintes da leso. Estes comportamentos coordenados visam dissipar o excesso de energia que atinge o corpo, absorvendo-a ou transferindo-a entre seus segmentos (BUTLER et al., 2003; FONSECA et al., 2007; LINDSTEDT et al., 2002).

31 Dentre os vrios fatores que podem interferir na dissipao de energia, destacamse dois: a rigidez tecidual e a funo muscular (FONSECA et al., 2007). O estado desses fatores est diretamente relacionado susceptibilidade muscular as leses por estiramento. A rigidez tecidual uma propriedade mecnica caracterizada pela resistncia a deformao oferecida por um tecido e est intimamente relacionada quantidade de energia que um tecido pode absorver (AQUINO et al., 2006). Butler et al. (2003) observaram que nveis altos de rigidez podem estar associados a leses do tecido sseo, enquanto nveis muito baixos de rigidez podem estar relacionados a leses de tecidos moles. Baseados nestes achados, estes autores sugeriram que deve haver um nvel ideal de rigidez que permita um timo desempenho muscular e reduza o risco de leso. Um nvel ideal de rigidez necessrio para que possa haver transferncia de energia entre os constituintes do Sistema Musculoesqueltico, sobretudo atravs do tecido conectivo. A transmisso miofascial de foras permite que a energia recebida por uma estrutura seja dispersa entre as demais estruturas a ela conectadas (HUIJING; JASPERS, 2005), de forma que a quantidade de energia remanescente no seja suficiente para lesion-la. A funo muscular constitui o outro elemento de destaque relacionado dissipao de energia. Isso porque, embora um msculo em repouso seja capaz de absorver energia, sua ativao pode dobrar esta capacidade, o que, conseqentemente, amplia sua proteo. Dessa forma todos aqueles fatores que comprometam a habilidade contrtil do msculo aumentam seu risco de leso (GARRET, 1990, KIRKENDALL; GARRET, 2002). A fadiga muscular, tradicionalmente relacionada a uma eventual inabilidade para produzir fora, um fator comumente relacionado s leses esportivas, sobretudo as leses musculares por estiramentos (MAIR et al., 1996). O maior nmero de ocorrncia destas leses em jogos de futebol geralmente registrado no final do primeiro tempo ou no fim do jogo (JUNGE et al., 2004). A fraqueza muscular outro fator que, obviamente, compromete a produo de fora muscular (KIRKENDALL; GARRET, 2002). Msculos cuja capacidade de gerao de fora no compatvel com a demanda imposta podem falhar em seu contexto de trabalho e serem lesionados (GARRET, 1990). A fraqueza dos msculos isquiossurais tem sido citada entre os principais determinantes da ocorrncia de estiramento neste grupo muscular (GABBE et al., 2006). As alteraes na relao comprimento-tenso tambm podem reduzir a habilidade do msculo de absorver energia. Trabalhando em seu comprimento timo, msculos podem absorver mais energia, pois maior tenso pode ser gerada. Caso o msculo seja obrigado a trabalhar fora deste comprimento, especialmente na fase descendente da relao

32 comprimento-tenso, a quantidade de tenso ser reduzida, tornando-o mais susceptvel a leso (FONSECA et al., 2007; GOSSMAN et al., 1982). Em resumo, de acordo com a perspectiva biomecnica, o excesso de energia que atinge um corpo pode lesion-lo. O corpo humano possui diversas estratgias para lidar com o fluxo de energia entre seus segmentos e que o protegem de possveis leses. No Sistema Musculoesqueltico, especificamente, o estado de propriedades como a rigidez tecidual e a funo muscular, bem como dos fatores associados, pode influenciar o fluxo de energia, sendo determinantes para a ocorrncia de leses.

2.6 A contrao muscular excntrica como fator principal na preveno das leses musculares por estiramento

O entendimento de todos os fatores relacionados leso muscular fundamental para que se possa trat-la e sobretudo preveni-la. Bahr e Krosshaug (2005) defendem a existncia de fatores intrnsecos e extrnsecos que influenciam o risco de leso. Os fatores intrnsecos so aqueles inerentes ao indivduo, como sexo, idade, composio corporal, nvel de habilidade e histria prvia de leses. Tais fatores podem predispor o atleta leso, sendo, portanto, fatores de risco. J os fatores extrnsecos so aqueles relacionados ao ambiente, como a temperatura, o tipo de superfcie e os equipamentos de proteo. Estes fatores podem modificar o risco de leso, tornando o atleta mais ou menos susceptvel a ela. A presena de ambos os fatores determina a susceptibilidade do atleta a leso, mas no suficiente para produzi-la. A soma e a interao destes fatores determinaro as condies de ocorrncia da leso em uma dada situao, na qual o atleta vivenciar o seu evento precipitante. Este evento, que pode ser o choque com outro atleta, um chute veloz, uma mudana brusca de direo, ou, em suma, momentos nos quais foras excessivas so aplicadas sobre os tecidos, seria o elo final de uma cadeia de fatores envolvidos na gerao de uma leso. Em se tratando de leses musculares por estiramento, vrios fatores tm sido associados sua ocorrncia (GARRET, 1990). O estiramento dos isquiossurais, especificamente, tem sido freqentemente citado na literatura devido a sua alta incidncia no contexto esportivo. Este tipo de leso tem sido relacionado a fatores como: dficits de flexibilidade e fora deste grupo muscular, alteraes posturais e fadiga (GABBE et al.,

33 2006). Embora as leses musculares por estiramento sejam desencadeadas pela interao de vrios fatores, o evento precipitante dos estiramentos , freqentemente, uma ao excntrica (GARRET, 1990; KIRKENDALL; GARRET, 2002; TAYLOR et al., 1993). Na tentativa de compreender os fatores envolvidos nas leses musculares por estiramento, as aes excntricas merecem destaque, pois esto sempre presentes na ocorrncia destas leses, seja no momento em que ocorrem, ou em um processo anterior, por fragilizarem o tecido muscular. Um msculo submetido a aes excntricas em um comprimento maior do que aquele timo para gerao de tenso potencialmente lesionado. Esta leso caracterizada por uma srie de marcadores indiretos que refletem a desorganizao do tecido muscular e a resposta inflamatria subseqente. No entanto, vrios estudos tm demonstrado que se o mesmo msculo for novamente exposto a aes excntricas, dentro de certo perodo de tempo, os marcadores indiretos da leso muscular so consideravelmente reduzidos, indicando que, aps uma segunda srie de contraes musculares excntricas, a leso muscular ocorre em menor extenso (BROWN et al., 1997; CHEN et al., 2007; NOSAKA et al., 2005). Esta adaptao parece ocorrer para proteger o msculo de leses mais extensas e conhecida como the repeated bout effect (NOSAKA; CLARKSON, 1995). Aps a realizao da segunda srie de contraes musculares excntricas, sintomas clssicos do dano muscular como o dficit de fora, a dor local e os nveis sricos de CK so consideravelmente menores. O efeito protetor pode ser visto se a segunda srie de contraes musculares excntricas realizada dias ou mesmo meses aps a primeira exposio aes excntricas (NOSAKA et al., 2001b). Os meios pelos quais esta adaptao conferida ao tecido muscular ainda no foram completamente compreendidos e vrias teorias tm sido propostas na tentativa de esclarec-los, tais como a Teoria Neural, a Teoria Celular e a Teoria Mecnica (MCHUGH, 2003). A Teoria Neural respalda-se nas adaptaes neurais conseqentes da contrao muscular excntrica. O fato desta contrao requerer menor ativao de unidades motoras para um dado nvel de tenso e de as unidades motoras preferencialmente recrutadas serem as de contrao rpida faz com que estas unidades sejam expostas a altos nveis de estresse, o que as torna mais susceptveis a leso. Sendo assim, a Teoria Neural prope que o aumento do recrutamento de unidades motoras de contrao lenta ou uma maior sincronizao na ativao das unidades motoras poderiam ser os responsveis por proteger o msculo de um dano maior aps uma segunda srie de contraes musculares excntricas (MCHUGH, 2003).

34 Em concordncia com esta Teoria, alteraes no sinal eletromiogrfico, tais como um aumento de sua amplitude (HORTOBGYI et al., 1996) e uma reduo de sua freqncia mediana (WARREN et al., 2000), tm sido associadas ao treino excntrico. Estas alteraes foram atribudas redistribuio do estresse contrtil entre um maior nmero de fibras musculares e a um maior recrutamento de unidades motoras de contrao lenta respectivamente. Em adio, Hortobgyi et al. (1998) ao avaliarem o tecido muscular aps uma segunda exposio ao exerccio excntrico, sugeriram que a rpida recuperao da funo muscular, manifestada pela completa restituio da capacidade de gerar fora, seria mediada principalmente por adaptaes neurais. Os autores conferiram a proteo aos danos musculares s alteraes neurais porque o tempo de leso foi pequeno para que o msculo pudesse se recuperar, assim leses perifricas ainda estavam presentes. No entanto, em contraste com a Teoria Neural, the repeated bout effect tambm foi demonstrado atravs de contraes excntricas eletricamente estimuladas, ou seja, sem a participao do Sistema Nervoso Central (NOSAKA et al., 2002a). A Teoria Celular prope que o efeito protetor gerado por uma segunda srie de contraes musculares excntricas conseqncia de adaptaes em nvel celular de trs processos j previamente associados ao exerccio excntrico: a resposta inflamatria, a falha no acoplamento excitao-contrao e a alterao na relao comprimento-tenso (MCHUGH, 2003). A resposta inflamatria surge em conseqncia da desorganizao do aparato contrtil e acaba por ampliar a leso inicial. Assim, uma resposta inflamatria em menor amplitude poderia poupar o msculo de leses adicionais. De fato, uma ativao reduzida de clulas inflamatrias tem sido associada ao treino excntrico (PIZZA et al., 1996). Contudo, como a resposta inflamatria secundria a leso mecnica, sua reduo pode apenas refletir um estmulo menor, ou seja, uma leso inicial reduzida pelo exerccio excntrico. Dessa forma torna-se difcil concluir se o efeito protetor conseqncia de uma leso mecnica inicial em menor proporo ou de uma leso secundria reduzida, ou, ainda, devido combinao de ambas (MCHUGH, 2003). A falha no acoplamento excitao-contrao tambm ocorre secundria a leso mecnica. Juntas, estas alteraes so as responsveis pela perda tpica da capacidade muscular de gerar tenso verificada aps uma primeira exposio a aes excntricas. Embora haja controvrsias, Warren et al. (2001) estimaram que cerca de 50 a 75% da perda da fora muscular nos primeiros cinco dias aps a realizao do exerccio excntrico devida a falha

35 neste acoplamento. O fortalecimento das estruturas envolvidas neste processo, como o retculo sarcoplasmtico, poderia prevenir sua falha (CLARKSON; TREMBLAY, 1988), no entanto no h evidncias diretas que suportem esta Teoria (MCHUGH, 2003). Dentre os processos propostos pela Teoria Celular, a alterao na relao comprimento-tenso parecer ser o mecanismo mais plausvel para conferir proteo ao tecido muscular (MCHUGH, 2003). Como j explicado anteriormente, a leso muscular ocorre quando o msculo contrai excentricamente, alm de seu comprimento timo para gerao de tenso. A realizao do exerccio excntrico aumenta o comprimento timo muscular, ou seja, maior tenso passa a ser produzida em um comprimento maior. Dessa forma, a contrao muscular excntrica aumenta tambm a amplitude na qual o msculo estar protegido, pois reduz sua fase de instabilidade (parte descendente da curva comprimento-tenso) (BROCKETT et al., 2001; MORGAN, 1990). A longo prazo esta alterao parece ser mantida atravs do processo de sarcomerognese (MORGAN; PROSKE, 2004; MORGAN; TALBOT, 2002). Adicionalmente, como a leso se inicia nos sarcmeros maiores, inerentemente mais fracos, este processo, ao adicionar sarcmeros em srie na miofibrila, reduz o tamanho daquelas estruturas, reduzindo o estresse sobre cada uma delas e diminuindo, portanto, o risco de leso (MORGAN, 1990). Dentro dessa concepo, o comprimento timo muscular assume um papel de extrema relevncia no contexto das leses musculares por estiramento. Segundo Brockett et al. (2004) este comprimento um valioso preditor da ocorrncia deste tipo de leso. Indivduos que possuem msculos com comprimentos timos menores so mais susceptveis a leso do que aqueles que possuem maiores. O comprimento muscular em que o msculo trabalhado deve, portanto, ser considerado em um programa de treinamento excntrico. Como as leses ocasionadas por esta contrao ocorrem quando o msculo contrai alm de seu comprimento timo, McHugh e Pasiakos (2004) afirmaram que treinos excntricos executados em pequenos comprimentos musculares no conferem proteo ao msculo, sobretudo se este for novamente exercitado em um comprimento maior. No entanto, este um tpico que permanece controverso na literatura. Nosaka et al. (2005), por exemplo, encontraram que o exerccio excntrico realizado em pequenos comprimentos musculares confere proteo parcial as leses provocadas pela realizao subseqente deste exerccio em comprimentos maiores. Os autores ainda enfatizaram que o treino em menores comprimentos tem a vantagem adicional de no gerar grandes danos a funo muscular como aquele executado em grandes comprimentos.

36 Um recente estudo tem contestado o papel da alterao na relao comprimentotenso no efeito protetor conferido por aes excntricas. Chen et al. (2007) sugeriram que a mudana no comprimento timo muscular no um pr-requisito para o efeito protetor. Os autores chegaram a esta concluso aps verificar que a magnitude da proteo aumentava em proporo a intensidade do exerccio (40, 60, 80 e 100 % da fora isomtrica mxima), embora no tenha havido uma mudana significativa do comprimento timo muscular nas trs primeiras condies. A Teoria Mecnica defende que o efeito protetor conferido por uma segunda srie de contraes musculares excntricas devido a adaptaes perifricas representadas por alteraes nas propriedades mecnicas do msculo. Segundo esta Teoria, a estrutura muscular exposta a aes excntricas se torna mais resistente deformao, de forma que, ao ser novamente submetida a tais aes, a leso ocorre em menor amplitude (MCHUGH, 2003). A principal propriedade mecnica alterada a propriedade de mola (elstica) muscular (LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000). Ao realizar um treino excntrico, o msculo se torna mais rgido em conseqncia do aumento da rigidez de seus elementos contrteis e passivos. Alm disso, a contrao muscular excntrica parece ser o principal estmulo para promover hipertrofia muscular (FARTHING; CHILIBECK, 2003; HATHER et al., 1991; HIGBIE et al., 1996; LASTAYO et al., 2000; NORRBRAND et al., 2008; SEGER et al., 1998) e o aumento da quantidade dos constituintes musculares tambm colabora para que o msculo como um todo se torne uma estrutura mais rgida. O aumento da rigidez muscular, alm de tornar o msculo mais resistente deformao, o possibilita lidar melhor com fluxo de energia (BUTLER et al., 2003). Um msculo mais rgido estar mais apto a dissipar o excesso de energia recebida, absorvendo ou transferindo-a. Em adio, msculos contraindo excentricamente absorvem duas vezes mais energia que msculos em repouso (GARRET, 1990, 1996; KIRKENDALL; GARRET, 2002). Este tipo de contrao muscular o nico capaz de ampliar a capacidade muscular de absoro de energia (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002) devido quebra das pontes cruzadas secundria a reaes qumicas que produzem calor (MATSUMOTO; MCPHEDRAN, 1977). Dessa forma a energia pode ser absorvida e logo aps ser utilizada em uma contrao muscular subseqente, ou ser dissipada em forma de calor . H, no entanto, algumas evidncias contra a Teoria Mecnica. McHugh et al. (1999), por exemplo, associaram o aumento da rigidez muscular maior susceptibilidade a leso dos isquiossurais. Estes autores demonstraram que sujeitos que possuam este grupo

37 muscular mais rgido apresentaram nveis mais elevados de alguns marcadores indiretos da leso muscular. J Sam et al. (2000) demonstraram que msculos com uma quantidade menor de Desmina apresentaram menor leso muscular do que msculos normais. Adicionalmente, a mudana na propriedade de mola muscular uma alterao que ocorre a longo prazo (LASTAYO et al., 2003; LINDSTEDT et al., 2002; REICH et al., 2000), em resposta ao treino excntrico crnico, assim no pode justificar a proteo imediata verificada aps a segunda exposio ao exerccio excntrico. O efeito protetor parece ocorrer mesmo quando o volume do treino excntrico baixo. Nosaka et al. (2001a) demonstraram que uma srie de duas ou seis contraes musculares excntricas mximas promoveu proteo ao msculo que desempenhou 24 repeties subseqentes. A proteo conferida por baixos volumes de treinamento respalda uma linha de pesquisadores que sugere que no necessrio haver leso muscular para que o efeito protetor ocorra (BROWN et al., 1997; LINDSTEDT et al., 2001). Por outro lado, a relao entre proteo e intensidade do treino parece ser especfica. Nosaka e Newton (2002) demonstraram que um treino submximo, seja concntrico ou excntrico, no protege o msculo das leses ocasionadas por um treino excntrico mximo posterior. Por fim, embora as evidncias sobre o comprimento muscular no qual o msculo deve ser exercitado para conferir proteo sejam controversas, parece prudente conduzir o treino sobre toda a amplitude de movimento (HOWATSON; SOMEREN, 2008), enfatizando a posio alongada. Em adio a estas teorias tem-se o fato de que a contrao muscular excntrica mais resistente a fadiga do que as demais contraes (TESCH et al., 1990). Como a ocorrncia de leses musculares por estiramento est relacionada fadiga muscular (MAIR et al., 1996), esta caracterstica tambm pode ser citada dentre os mecanismos associados ao efeito protetor conferido pelo treino excntrico. Em resumo, a realizao de uma nica srie de contraes musculares excntricas confere proteo ao tecido muscular novamente exposto a este tipo de contrao. Vrios mecanismos tm sido especulados a fim de se compreender como este efeito protetor instalado e no seria inesperado que cada um deles possa dar sua contribuio. Embora este efeito protetor possa ser verificado rapidamente, aps uma segunda exposio a aes excntricas, o treino excntrico crnico pode alterar a estrutura e as propriedades musculares de forma que este efeito seja ampliado. Assim a realizao regular de um programa de exerccios excntricos pode proteger o msculo das microleses geradas por esta contrao e, conseqentemente, prevenir a ocorrncia de leses musculares por estiramento (ASKLING et

38 al., 2003; PROSKE et al., 2004). Para que de fato o exerccio excntrico confira proteo leso muscular, recomenda-se que o treino seja especfico ao grupo muscular, a intensidade e ao volume que sero exigidos do indivduo na prtica.

39 3 CONCLUSO

A relao entre a contrao muscular excntrica e as leses musculares por estiramento pode, em um primeiro momento, parecer paradoxal. A contrao muscular excntrica caracterizada por muitas propriedades incomuns s demais contraes musculares, sendo potencialmente capaz de produzir adaptaes nicas no msculo esqueltico. O entendimento destas propriedades e da forma pela qual o tecido muscular influenciado por elas podem auxiliar na compreenso desta relao. As adaptaes neurais e perifricas (aumento da rea de seco transversa e da fora muscular, mudana na relao comprimento-tenso e aumento na rigidez muscular passiva), bem como as alteraes na propriocepo e no metabolismo muscular (fadiga), transformam o tecido muscular submetido ao treino excntrico. Em conseqncia de algumas destas alteraes, o msculo permanece protegido por uma maior amplitude de movimento e melhora sua capacidade de lidar com o fluxo de energia, tornando-se mais resiliente. Visto que as leses do aparelho musculoesqueltico possuem etiologia multifatorial, a preveno das leses musculares por estiramento consiste em identificar todos os fatores envolvidos e determinar aqueles que podem ser modificados. Sendo assim, o treino excntrico mostra-se como uma importante alternativa de preveno destas leses devido a sua capacidade de modificar a estrutura muscular. No entanto, embora a contrao muscular excntrica seja o fator principal na preveno das leses musculares por estiramento, devido natureza multifatorial destas leses, outros tipos de interveno podem ser necessrios.

40 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

ADAMS, G. R. et al. Skeletal muscle hypertrophy in response to isometric, lengthening, and shortening training bouts of equivalent duration. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.96, p.1613-1618, May 2004. ALBERT, M. Introduo. In: ALBERT, M. Treinamento Excntrico em Esportes e Reabilitao. 2. ed. Barueri: Manole, 2002, cap.1, p.1. ALLEN, D. G. Eccentric muscle damage: mechanisms of early reduction of force. Acta Physiologica Scandinavica, [S.l.], v.171, p.311-319, 2001. AQUINO, C. F. et al. Anlise da relao entre flexibilidade e rigidez passiva dos isquiotibiais. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, [S.l], v.12, n.4, p.195-200, jul./ago. 2006. ARMSTRONG, R. B. Initial events in exercise-induced muscular injury. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l], v.22, n.4, p.429-435, Aug. 1990. ASCENSO, A. et al. Fisiologia da fadiga muscular: delimitao conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e perifrica. Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, Porto, v.3, n.1, p.208-123, jan./jun. 2003. ASKLING, C. et al. Hamstring injury occurrence in elite soccer players after preseason strength training with eccentric overload. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, [S.l], v.13, p.244-250, 2003. BAHR, T.; KROSSHAUG, T. Understanding injury mechanisms: a key component of preventing injuries in sport. British Journal of Sports Medicine, [S.l], v.39, p.324-329, 2005. BALDWIN, K. M. et al. Skeletal muscle plasticity: cellular and molecular responses to altered physical activity paradigms. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, [S.l.], v.81, n.11, p.S40-S51, Nov. 2002. BALNAVE, C. D. et al. Distribution of sarcomere length and intracellular calcium in mouse skeletal muscle following stretch-induced injury. Journal of Physiology, Sydney, v.502.3, p.649-659, 1997.

41 BANDY, William D.; DUNLEAVY, Kim. Adaptability of skeletal muscle: response to increased and decreased use. In: ZACHAZEWSKI, J. E. et al. Athletic injuries and rehabilitation. 1. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1996, chap.4, p.55-70. BARROSO, R. et al. Adaptaes neurais e morfolgicas ao treinamento de fora com aes excntricas. Revista Brasileira de Cincia e Movimento, [S.l], v.13, n.2, p.111-122, 2005. BATISTA, L. H. et al. Efeitos do alongamento ativo excntrico dos msculos flexores do joelho na amplitude de movimento e torque. Revista Brasileira de Fisioterapia, So Carlos, v.12, n.3, p.176-182, maio/jun. 2008. BLAZEVICH, A. J. et al. Influence of concentric and eccentric resistance training on architectural adaptation in human quadriceps muscles. Journal of Applied Physiology, [S.l], v.103, p.1565-1575, Nov. 2007. BODEN, B. P.; GARRET, W. E. Virilha e coxa. In: SAFRAN, M. R. et al. Manual de Medicina Esportiva. 1. ed. Barueri: Manole, 2002, cap.49, p.521. BRICIO, R. S. Anlise da reversibilidade das modificaes nas propriedades mecnicas musculares produzidas pelo alongamento muscular e fortalecimento em posio alongada: um estudo de follow-up. 2006. 50f. Dissertao de Mestrado em Cincias da Reabilitao. Escola de Educao Fsica, Fisioterapia e Terapia Ocupacional, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2006. BROCKETT, C. L. et al. A comparison of the effects of concentric versus eccentric exercise on force and position sense at the human elbow joint. Brain Research, [S.l], v.771, p.251-258, 1997. BROCKETT, C. L. et al. Damage to different motor units from active lengthening of the medial gastrocnemius muscle of the cat. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.92, p.11041110, 2002. BROCKETT, C. L. et al. Human hamstring muscles adapt to eccentric exercise by changing optimum length. Official Journal of the American College of Sports Medicine, [S.l.], v.33, n.5, p.783-790, 2001. BROCKETT, C. L. et al. Predicting Hamstring Strain Injury in Elite Athletes. Medicine and Science in Sports and Exercises, [S.l.], v.36, n.3, p.379-387, 2004.

42 BROWN, D. A. Msculo: o definitivo gerador de fora no corpo. In: NEUMANN, D. A. Cinesiologia do aparelho musculoesqueltico: fundamentos para a reabilitao fsica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006, cap.3, p.41-56. BROWN, S. J. et al. Exercise-induced skeletal muscle damage and adaptation following repeated bouts of eccentric muscle contrations. Journal of Sports Sciences, [S.l], v.15, p.215222, 1997. BRUGHELLI, M.; CRONIN, J. Altering the length-tension relationship with eccentric exercise: implications for performance and injury. Sports Medicine, [S.l], v.37, n.9, p.807826, 2007. BUTLER, R. J. et al. Lower extremity stiffness: implications for performance and injury. Clinical Biomechanics, [S.l.], v.18, p.511-517, 2003. BUTTERFIELD, T. A. et al. Differential serial sarcomere number adaptations in knee extensor muscles of rats is contraction type dependent. Journal of Applied Physiology, [S.l], v.99, p.1352-1358, 2005. CARSON, R. G. et al. Central and peripheral mediation of human force sensation following eccentric or concentric contractions. Journal of Physiology, Brisbane, v.539.3, p.913-925, 2002. CHEN, T. C. et al. Intensity of eccentric exercise, shift of optimum angle, and the magnitude of repeated-bout effect. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.102, p.992-999, Mar. 2007. CLARKSON, P. M.; TREMBLAY, I. Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation in humans. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.65, n.1, p.1-6, 1988. COHEN, M. et al. Leses ortopdicas no futebol. Revista Brasileira Ortopedia e Traumatologia, [S.l.], v.32, n.12, p.940-944, dez. 1997. CURWIN, S. L. Tendon injuries: pathophysiology and treatment. In: ZACHAZEWSKI, J. E. et al. Athletic injuries and rehabilitation. 1. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1996, chap.3, p.27-53. ENOKA, R. M. Eccentric contractions require unique activation strategies by the nervous system. Journal of Applied Physiology, [S.l], v.81, p.2339-2346, 1996.

43 ENOKA, R. M.; STUART, D. G. Neurobiology of Muscle Fatigue. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.72, n.5, p.1631-1648, 1992. FANG, Y. et al. Greater movement-related cortical potential during human eccentric versus concentric muscle contractions. Journal of Neurophysiology, [S.l], v.86, p.1764-1772, Oct. 2001. FARTHING, J. P.; CHILIBECK, P. D. The effects of eccentric and concentric training at different velocities on muscle hypertrophy. European Journal of Applied Physiology, [S.l], v.89, p.578-586, 2003. FONSECA, S. T. et al. Integration of stress and their relationship to the kinetic chain. In: MAGEE, D. J. et al. Scientific Foundations and Principles of Practice in Musculoskeletal rehabilitation. 1st ed. [S.l.]: Saunders Elsevier, 2007, chap.23, p.476-486. FRANA, J. L. et al. Manual para normalizao de publicaes tcnico-cientficas. 8. ed. rev. e ampl. Belo Horizonte: Ed. UFMG, 2007. 255 p. FRIDN, J.; LIEBER, R. L. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components. Acta Physiologica Scandinavica, [S.l], v.171, p.321326, 2001. GABE, B. J. et al. Predictors of hamstring injury at the elite level of Australian football. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, [S.l], v.16, n.1, p.7-13, Feb.2006. GARRETT, W. E. Muscle strain injuries. The American Journal of Sports Medicine. [S.l], v.24, n.6, p.S2-S8, 1996. GARRETT, W. E. Muscle strain injuries: clinical and basic aspects. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l], v.22, n.4, p.436-442, Aug. 1990. GOSSMAN, M. R. et al. Review of Length-Associated Changes in Muscle: Experimental Evidence and Clinical Implications. Physical Therapy, [S.l.], v.62, n.12, p.1799-1808, 1982. GREGORY, J. E. et al. Effect of eccentric muscle contractions on Golgi tendon organ responses to passive and active tension in the cat. Journal of Physiology, [S.l], v.538.1, p.209218, 2002.

44 GREGORY, J. E. et al. Responses of muscle spindles following a series of eccentric contractions. Experimental Brain Research, [S.l.], v.157, n.2, p.234-240, July 2004. HAMILL, J.; KNUTZEN, K. M. Consideraes musculares sobre o movimento. In: HAMILL, J.; KNUTZEN, K. M. Bases biomecnicas do movimento humano. 1. ed. Barueri: Manole, 1999, cap.3, p.71-102. HATHER, B. M. et al. Influence of eccentric actions on skeletal muscle adaptations to resistance training. Acta Physiologica Scandinavica, [S.l.], v.143, p.177-185, 1991. HIGBIE, E. J. et al. Effects of concentric and eccentric training on muscle strength, crosssectional area and neural activation. Journal of Applied Physiology, [S.l], v.81, p.2173-2181, 1996. HILLIARD-ROBERTSON, P. et al. Strength gains following different combined concentric and eccentric exercise regimens. Aviation, Space, and Environmental Medicine, [S.l], v.74, n.4, p.342-347, Apr. 2003. HORTOBGYI, T. et al. Greater initial adaptations to submaximal muscle lengthening than maximal shortening. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.81, p.1677-1682, 1996. HORTOBGYI, T. et al. Normal forces and myofibrillar disruption after repeated eccentric exercise. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.84, n.2, p.492-498, 1998. HOWATSON, G.; SOMEREN, K. A. The prevention and treatment of exercise-induced muscle damage. Sports Medicine, [S.l], v.38, n.6, p.483-503, 2008. HUIJING, P. A.; JASPERS, R. T. Adaptation of muscle size and myofascial force transmission: a review and some new experimental results. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, [S.l], v.15, p.349-380, 2005. JUNGE, A.; et al. Football injuries during the World Cup 2002. The American Journal of Sports Medicine, [S.l], v.32, n.1, p.23S-27S, 2004. KAY, D. et al. Different neuromuscular recruitment patterns during eccentric, concentric and isometric contractions. Journal of Electromyography and Kinesiology, [S.l.], v.10, p.425-431, 2000.

45 KRAEMER, W. J. et al. Adaptability of skeletal muscle: responses to increase and decrease use. In: MAGEE, D. J. et al. Scientific Foundations and Principles of Practice in Musculoskeletal Rehabilitation. 1st ed. [S.l.]: Saunders Elsevier, 2007, chap.4, p.83-86. KIRKENDALL, D. T.; GARRETT, W. E. Clinical perspectives regarding eccentric muscle injury. Clinical Orthopaedics and Related Research., [S.l.], v.403S, p.S81-S89, Oct. 2002. KLOSSNER, S. et al. Muscle transcriptome adaptations with mild eccentric ergometer exercise. European Journal of Physiology, [S.l.], v.455, p.555-562, 2007. LABEIT, D. et al. Calcium-dependent molecular spring elements in the giant protein titin. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, [S.l], v.100, n.23, p.13316-13721, Nov. 2003. LASTAYO, P. C. et al. Chronic eccentric exercise: improvements in muscle strength can occur with little demand for oxygen. American Physiological Society, [S.l], v.276, p.611-615, 1999. LASTAYO, P. C. et al. Eccentric ergometry : increases in locomotor muscle size and strength at low training intensities. American Journal of Physiology Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, [S.l], v.278, p.R1282-R1288, 2000. LASTAYO, P. C. et al. Eccentric muscle contractions: their contribution to injury, prevention, rehabilitation, and sport. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, [S.I.], v.33, n.10, p.557-571, 2003. LINDSTEDT, S. L. et al. When active muscles lengthen: properties and consequences of eccentric contractions. News in Physiological Sciences, [S.l], v.16, p.256-261, Dec. 2001. LINDSTEDT, S. L. et al. Do muscles function as adaptable locomotor springs? The Journal of Experimental Biology, v.205, p.2211-2216, 2002. MAIOR, A. S.; ALVES, A. A contribuio dos fatores neurais em fases iniciais do treinamento de fora muscular: uma reviso bibliogrfica. Motriz, Rio Claro, v.9, n.3, p.161168, set./dez. 2003. MAIR, S. D. et al. The role of fatigue in susceptibility to acute muscle strain injury. American Journal of Sports Medicine, Durham, v.24, n.2, p.137-143, Mar. 1996.

46 MALONE, T. R. et al. Muscle: deformation, injury, repair. In: ZACHAZEWSKI, J. E. et al. Athletic injuries and rehabilitation. 1. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1996, chap.5, p.71-91. MATSUMOTO, Y.; MCPHEDRAN, A. M. Rate of heat production related to degree of filament overlap in chick ALD muscle. American Journal of Physiology - Cell Physiology, [S.l.], v.233, n.1, p. C1-C7, 1977. MCHUGH, M. P. Recent advances in the understanding of the repeated bout effect: the protective effect against muscle damage from a single bout of eccentric exercise. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, v.13, p.88-97, 2003. MCHUGH, M. P. et al. The role of passive muscle stiffness in symptoms of exercise-induced muscle damage. The American Journal of Sports Medicine, [S.l], v.27, n.5, p.594-599, 1999. MCHUGH, M. P.; PASIAKOS, S. The role of exercising muscle length in the protective adaptation to a single bout of eccentric exercise. European Journal of Applied Physiology, [S.l], v.93, p.286-293, 2004. MOORE, D. R. et al. Myofibrillar and collagen protein synthesis in human skeletal muscle in young man after maximal shortening and lengthening contractions. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism, [S.l.], v.288, p.1153-1159, Jun. 2005. MORGAN, D. L. New insights into the behavior of muscle during active lengthening. Biophysical Journal, [S.l.], v.57, p.209-221, Feb. 1990. MORGAN, D. L.; ALLEN, D. G. Early events in stretch-induced muscle damage. Journal of Applied Physiology, [S.l], v.87, p.2007-2015, 1999. MORGAN, D. L.; PROSKE, U. Popping sarcomere hypothesis explains stretch-induced muscle damage. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, [S.l.], v.31, p.541545, 2004. MORGAN, D. L.; TALBOT, J. A. The addition of sarcomeres in series is the main protective mechanism following eccentric exercise. 12 International conference on mechanics in medicine and biology, Porto Myrina Palace, Lemos, 9-13 September, 2002. NARDONE, A. et al. Selective recruitment of high-threshold human motor units during voluntary isotonic lengthening of active muscles. Journal of Physiology, London, v.409, p.451-471, 1989.

47 NARDONE, A; SCHIEPPATI, M. Shift of activity from slow to fast muscle during voluntary lengthening contractions of the triceps surae muscles in humans. Journal of Physiology, London, v.395, p.363-381, 1988. NELSON, R. T.; BANDY, W. D. Eccentric training and static stretching improve hamstring flexibility of high school males. Journal of Athletic Training, [S.l], v.39, n.3, p.254-258, Sept. 2004. NEUMANN, D. A. Iniciando. In: NEUMANN, D. A. Cinesiologia do aparelho musculoesqueltico: fundamentos para a reabilitao fsica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006, cap.1, p.3-24. NORKIN, C. C.; LEVANGIE, P. K. Estrutura e funo dos msculos. In: NORKIN, C. C.; LEVANGIE, P. K. Articulaes Estrutura e Funo: Uma Abordagem Prtica e Abrangente. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001, cap.3, p.104-105. NORRBRAND, L. et al. Resistance training using eccentric overload induces early adaptations in skeletal muscle size. European Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.102, p.271-281, 2008. NOSAKA, K.; CLARKSON, P. M. Muscle damage following repeated bouts of high force eccentric exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l.], v.27, n.9, p.12631269, Sep. 1995. NOSAKA, K. et al. Delayed-onset muscle soreness does not reflect the magnitude of eccentric exercise-induced muscle damage. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, [S.l.], v.12, p.337-346, May. 2002b. NOSAKA, K. et al. How long does the protective effect on eccentric exercise-induced muscle damage last? Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l.], v.33, n.9, p.1490-1495, Sep. 2001b. NOSAKA, K. et al. Partial protection against muscle damage by eccentric actions at short muscle lengths. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l.], v.37, n.5, p.746-753, 2005. NOSAKA, K. et al. Responses of human elbow flexor muscles to electrically stimulated forced lengthening exercise. Acta Physiologica Scandinavica, [S.l.], v. 174, n. 2, p. 137-145, Feb. 2002a.

48 NOSAKA, K. et al. The repeated bout effect of reduced-load eccentric exercise on elbow flexor muscle damage. European Journal of Applied Physiology, [S.l.], v. 85, n.1 e 2, p.34-40, Jul. 2001a. NOSAKA, K.; NEWTON, M. Concentric or eccentric training effect on eccentric exerciseinduced muscle damage. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l.], v. 34, n. 1, p. 63-69, Jan. 2002. ORCHARD, J.; SEWARD, H. Epidemiology of injuries in the Australian Football League, seasons 1997-2000. British Journal of Sports Medicine, [S.l], v.36, p.39-45, 2002. PADDON-JONES, D. et al. Differential expression of muscle damage in humans following acute fast and slow velocity eccentric exercise. Journal of Science and Medicine in Sport, [S.l.], v.8, n.3, p.255-263, 2005. PIZZA, F. X. et al. Adaptation to eccentric exercise: effect on CD64 and CD11b/CD18 expression. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.80, n.1, p.47-55, 1996. PRASARTWUTH, O. et al. Length-dependent changes in voluntary activation, maximum voluntary torque and twitch responses after eccentric damage in humans. Journal of Physiology, [S.l.], v.571.1, p.243-252, 2006. PRENTICE, W. E. Como recuperar a fora, a resistncia e a potncia muscular. In: PRENTICE, W. E. Tcnicas de reabilitao em medicina esportiva. 3. ed. Barueri: Manole, 2002, cap.5, p.74. PROSKE, U. et al. Identifying athletes at risk of hamstring strains and how to protect them. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, [S.l], v.31, p.546-550, 2004. PROSKE, U.; MORGAN, D. L. Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. Journal of Physiology, [S.l.], v.537.2, p.333-345, 2001. PULL, M. R.; RANSON, C. Eccentric muscle actions: implications for injury prevention and rehabilitation. Physical Therapy in Sport, [S.l], v.8, p.88-97, 2007. REICH, T. E. et al. Is the spring quality of muscle plastic? American Journal of Physiology Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, [S.l.], v.278, p.R1661-R1666, 2000.

49 REID, D. C. Muscle Injury: classification and healing. In: REID, D. C. Sports Injuries Assessment and Rehabilitation. 1st ed. New York: Churchill Livingstone, 1992, chap.5, p.87. SAM, M. et al. Desmin knockout muscles generate lower stress and are less vulnerable to injury compared with wild-type muscles. American Journal of Physiology - Cell Physiology, [S.l.], v.279, n.4, p.1116-1122, 2000. SEGER, J. Y. et al. Specific effects of eccentric and concentric training on muscle strength and morphology in humans. European Journal of Applied Physiology, [S.l], v.79, p.49-57, 1998. STAUBER, W. T. Eccentric action of muscles: physiology, injury, and adaptation. Exercises and Sports Sciences Reviews, [S.l.], v.17, p.157-185, 1989. TAYLOR, D. C. et al. Experimental muscle strain injury: early functional and structural deficits and the increased risk for reinjury. The American Journal of Sports Medicine, [S.l.], v.21, n.2, p.190-194, 1993. TESCH, P. A. et al. Force and EMG signal patterns during repeated bouts of concentric or eccentric muscle actions. Acta Physiologica Scandinavica, Stockholm, v.138, p.263-271, 1990. TRICOLI, V. Mecanismos envolvidos na etiologia da dor muscular tardia. Revista Brasileira de Cincia e Movimento, Braslia, v.9, n.2, p.39-44, Abr. 2001. TSKHOVREBOVA, L.; TRINICK, J. Role of titin in vertebrate striated muscle. Philosophical Transactions of Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, [S.l], v.357, p.199-206, 2002. WALSH, B. et al. Effect of eccentric exercise on muscle oxidative metabolism in humans. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l], v.33, n.3, p.436-441, Mar. 2001. WARREN, G. L. et al. Excitation-contraction uncoupling: major role in contraction-induced muscle injury. Exercise and Sport Sciences Reviews, [S.l], v.29, n.2, p.82-87, Apr. 2001. WARREN, G. L. et al. Decreased EMG median frequency during a second bout of eccentric contractions. Medicine and Science in Sports and Exercise, [S.l.], v.32, n.4, p.820-829, Apr. 2000.

50 WARREN, G. L. et al. Measurement tools used in the study of eccentric contraction-induced injury. Sports Medicine, Auckland, v.27, n.1, p.43-59, Jan. 1999. WEBBER, S.; KRIELLAARS, D. Neuromuscular factors contributing to in vivo eccentric moment generation. Journal of Applied Physiology, [S.l.], v.83, p.40-45, 1997. WILLIAMS, G. N.; KRISHNAN, C. Articular neurophysiology and sensorimotor control. In: MAGEE, D. J. et al. Scientific Foundations and Principles of Practice in Musculoskeletal Rehabilitation. 1st ed. [S.l.]: Saunders Elsevier, 2007, chap.9, p.190-196, 199-201. WHITEHEAD, N. P. et al. Changes in passive tension of muscle in humans and animals after eccentric exercise. Journal of Physiology, [S.l.], v.533.2, p.593-604, 2001. ZAJAC, F. E. et al. Biomechanics and muscle coordination of human walking. Part I: introduction to concepts, power transfer, dynamics and simulations. Gait and Posture, [S.l], v.16, p.215-232, 2002.

Вам также может понравиться