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Enciclopedia de la

Nutricin
Clnica Canina
Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

Directora de Publicaciones cientcas, Grupo de Comunicacin de Royal Canin

Director del Programa de investigacin nutricional, Centro de Investigacin de Royal Canin

Directora de Comunicaciones cientcas, Royal Canin USA

Este libro es reproducido en el sitio web de IVIS con el permiso de Royal Canin. IVIS agradece a Royal Canin por su apoyo.

Denise ELLIOTT
BVSc (Hons), PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN

Herv LEFEBVRE
DVM, PhD, Dipl ECVPT

Insuciencia renal crnica: importancia de la nutricin

Riones

1 2 3 4 5 6 7 8

Clasicacin y etiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Consecuencias clnicas de la uremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Presentacin clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evaluacin diagnstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manejo nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estrategia alimentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

269 270 271 275 275 276 282 288

Preguntas frecuentes relativas a la insuciencia renal crnica en el perro . . . . . . . . . . . . . . . 291 Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Ejemplos de comidas caseras adaptadas al tratamiento alimentario de la insuciencia renal crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Informacin nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296

267

Insuciencia renal crnica: importancia de la nutricin

Denise ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD Dipl ACVIM Dipl ACVN
Denise Elliott se licenci con honores en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Melbourne en 1991. Despus de un internado en Medicina y Ciruga de Pequeos Animales en la Universidad de Pennsylvania, Denise se traslad a la Universidad de Davis (California) donde realiz una residencia en Medicina Interna de Pequeos Animales, disfrut de una beca universitaria en Medicina Renal y en Hemodilisis y realiz tambin una residencia en Nutricin Clnica de Pequeos Animales. Denise se convirti en miembro del Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria en 1996 y del Colegio Americano de Nutricin Veterinaria en 2001. Se doctor en Nutricin en la Universidad de California-Davis en 2001 por sus trabajos sobre el Anlisis de la Impedancia Bioelctrica de Multifrecuencia en gatos y perros sanos. Denise es actualmente la Directora de Comunicacin Cientca en la lial de Royal Canin en EE.UU.

Herv LEFEBVRE
DMV, PhD, Dipl ECVPT
Herv Lefebvre se licenci en 1988 en la Escuela Nacional Veterinaria de Toulouse. Tras haber nalizado su tesis doctoral en 1994, en 2000 obtuvo el ttulo de Diplomado por el Colegio Europeo de Farmacologa y Toxicologa Veterinaria. Actualmente es profesor de Fisiologa y responsable del departamento de citotoxicidad de la unidad de Fisiopatologa y Toxicologa de la Escuela Nacional Veterinaria de Toulouse. Desde 1994, su principal inters de investigacin es la farmacocintica en la insuciencia renal crnica, la tolerancia local a los frmacos inyectables y la evaluacin de la ltracin glomerular y el ajuste de las pautas de dosicacin en los perros. Desde el 2000 estudia la biologa de la creatinina en el perro, as como la interpretacin clnica de su concentracin plasmtica en diferentes razas caninas para el diagnstico precoz de la insuciencia renal crnica en el perro. Es autor de ms de 60 publicaciones y artculos.
Riones

a insuciencia renal crnica (IRC) es consecuencia de la prdida irreversible de las capacidades metablicas, endocrinas y excretoras del rin. Es un problema clnico frecuente que aparece en el 2 al 5 % de los perros (Bronson, 1982; Lund et al., 1999). La insuciencia renal crnica est considerada como una causa importante de mortalidad en animales de edad avanzada (Figura 1). El estudio sobre la salud animal realizado por la Morris Animal Foundation en 1997 entre ms de 2000 propietarios de animales domsticos identic la enfermedad renal como la tercera causa de muerte en el perro. La edad media de los perros en el momento del diagnstico es de 6,5 aos y en el 45 % de los casos, ms de 10 aos (Polzin, 1989; Polzin et al., 2000). El comienzo de la insuciencia renal tiende a ser insidioso al ir deteriorndose la funcin renal en general durante un periodo de varios meses a aos. El sndrome urmico se maniesta cuando la masa renal residual es en general inferior al 25 % de la normal y los mecanismos compensadores ya no pueden asegurar las funciones metablicas y excretoras para mantener la homeostasis del organismo.

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FIGURA 1 - PREVALENCIA DE IRC EN EL PERRO EN FUNCIN DE LA EDAD

(Adams, 1995)

% de poblacin canina afectada por IRC

12

6
C. Renner

a
<1 1a2 2a4 4a7 7 a 10 10 a 15 > 15 aos

Aunque la insuciencia renal crnica es una enfermedad relativamente comn en los perros de edad avanzada, puede aparecer a cualquier edad.

1 - Clasicacin y etiologa
La insuciencia renal crnica est causada por la sustitucin de las nefronas funcionales por tejido cicatricial no funcional e inltrados inamatorios. La etiologa precisa es, sin embargo, multifactorial: puede ser congnita o hereditaria, o ser secundaria a enfermedades adquiridas que daan a los glomrulos, a los tbulos, al tejido intersticial o a los vasos (Tabla 1). La lesin de los glomrulos, los tbulos, el intersticio o los vasos provoca la destruccin completa de la nefrona con la sustitucin nal por tejido cicatricial broso (Figura 2).
A. German

1 - Clasicacin y etiologa Figura 2 - Imgenes histopatolgicas del parnquima renal de un Cocker Spaniel diagnosticado de una nefropata familiar (a: aumento x 100) (b: aumento x 400); tincin HE. Los espacios de Bowman estn dilatados y vacos; algunos contienen componentes vasculares glomerulares y depsitos proteicos, algunos tbulos dispersos tambin contienen material proteico. Se observa una calcicacin multifocal de las cpsulas de Bowman, de la membrana basal de los tbulos y de los glomrulos. 269
Riones

TABLA 1 - CAUSAS POTENCIALES DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Trastornos inmunolgicos - Lupus eritematoso sistmico - Glomerulonefritis - Vasculitis Neoplasias - Primarias - Metastsicas Amiloidosis Agentes nefrotxicos Isquemia renal Trastornos inamatorios Infecciones - Leptospirosis - Pielonefritis Clculos renales Obstrucciones urinarias Hereditario/congnito

Enfermedad poliqustica Idioptica Hereditaria - Lhasa Apso - Shih Tzu - Elkhound Noruego - Sharpei - Dobermann - Samoyedo - Wheaten Terrier - Cocker Spaniel - Beagle - Keeshond - Bedlington Terrier - Cairn Terrier - Basenji

Las causas congnitas y hereditarias de la insuciencia renal crnica pueden considerarse basndose en la raza, los antecedentes familiares y la fecha de inicio de la enfermedad renal.

2 - Fisiopatologa

2 - Fisiopatologa
La mayora de las nefronas de un rin enfermo pueden clasicarse en dos grupos. O bien son nefronas no funcionales como consecuencia de la destruccin de cualquier parte de sus estructuras o bien son nefronas intactas que funcionan normalmente. Los cambios en la funcin renal se producen como consecuencia de la reduccin del nmero de nefronas funcionales. A medida que disminuye el nmero de neuronas funcionales, se producen adaptaciones segn una secuencia regular. Cuando las nefronas resultan daadas y se vuelven en esencia no funcionales, las nefronas sanas restantes aumentan de tamao e incrementan su carga de trabajo para compensar la prdida de nefronas; este fenmeno se conoce con el nombre de la teora de la hiperltracin (Figura 3). La hipetroa y la hiperltracin de las nefronas constituyen un mecanismo adaptativo destinado a compensar la reduccin del nmero de nefronas. No obstante, el aumento crnico de la presin capilar glomerular y del caudal plasmtico glomerular daa el endotelio, el mesangio y el epitelio. La produccin de matriz mesangial, el depsito glomerular de lpidos circulantes y la trombosis capilar promueven la lesin estructural del glomrulo. Las lesiones tubulo-intersticiales, el aumento de la amoniognesis tubular y la mineralizacin de los tejidos blandos contribuyen a la lesin de las nefronas y, en ltima instancia, inducen su esclerosis. La destruccin continua de la nefrona inicia una posterior compensacin, dando lugar a un crculo vicioso de adaptacin y lesin que se automantiene (Figura 4). En la progresin de la IRC se han descrito cuatro estadios, no claramente delimitados, sino, ms bien, como fases de un proceso degenerativo continuo con prdida de un nmero cada vez mayor de nefronas funcionales (Tabla 2).

Riones

FIGURA 3 - PAPEL PRINCIPAL DE LA HIPERTENSIN GLOMERULAR

EN EL INICIO Y PROGRESIN DE LA LESIN DE LAS NEFRONAS

FIGURA 4 - ILUSTRACIN DE LA RELACIN ENTRE LESIN RENAL, PRDIDA DE NEFRONAS,

ADAPTACIONES RENALES COMPENSADORAS Y PROGRESIN FINAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL

Reduccin crnica de la masa renal funcional

Vasodilatacin renal crnica Presin y ujo glomerular aumentado Insuciencia Hiperltracin Lesiones epiteliales Lesiones endoteliales Lesiones mesangiales

Reduccin del nmero y funcin de las nefronas

Reduccin progresiva de la ltracin glomerular

Sndrome urmico Lesiones glomerulares y tubulointersticiales Hipertroa e hiperltracin de las nefronas supervivientes

Signos clnicos (p. ej. PU/PD) Aumento de la produccin matricial Muerte Prdida de la masa renal funcional y prdida de la capacidad compensatoria

Modicaciones de la permeabilidad selectiva

Aumento del ujo de protenas

Liberacin de factores vasoactivos. Depsito de lpidos vasculares. Trombosis intracapilar

Proliferacin celular

Glomeruloesclerosis

Proteinuria

El aumento de la ltracin glomerular de la nefrona se debe fundamentalmente a la accin vasoconstrictora de la angiotensina II sobre la arteriola eferente, que tiene como consecuencia un aumento de la presin de ltracin. Se produce entonces un aumento del ujo en los capilares glomerulares y de la presin hidrulica transcapilar para que cada nefrona superviviente ltre ms plasma.

Los cambios compensadores mantienen la enfermedad estable desde el punto de vista clnico hasta que las lesiones estructurales y funcionales superan un umbral, por encima del cual se produce progresin de la funcin renal y aparecen signos de sndrome urmico. La enfermedad renal crnica suele progresar a un estado terminal despus de la lesin de un nmero crtico de nefronas.

270

TABLA 2 - CLASIFICACIN DE LA INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY (IRIS) DE LOS ESTADIOS

DE LA ENFERMEDAD RENAL Y DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN EL PERRO

Estadios Creatinina plasmtica mol/L mg/dL

II

III

IV

< 125 < 1.4

125 a 180 1.4 a 2.0

181 a 440 2.1 a 5.0

> 440 > 5.0

Dada la gran capacidad de reserva del rin, debe perderse al menos entre el 60 y el 70% de la funcin renal normal antes de que aumente la azotemia, aunque puede haber cierta hipertroa de las nefronas durante la primera fase de disminucin de la reserva renal. En este estadio, el paciente no presenta ningn sntoma clnico, aunque puede observarse una disminucin de la capacidad de concentracin de la orina. En la insuciencia renal puede perderse hasta un 75% de las nefronas. La azotemia es leve, hay prdida de la capacidad de concentracin de la orina y el paciente se vuelve ms sensible a los efectos del estrs, como son los cambios en el aporte de agua, protenas y electrlitos. Si no hay un estrs metablico excesivo, el paciente puede permanecer asintomtico. En el fallo renal, la prdida de nefronas puede alcanzar hasta el 90%. Hay una azotemia entre moderada y grave, anemia, disminucin de la capacidad de concentracin de la orina y alteracin en la capacidad para mantener el equilibrio electroltico y acidobsico. La patogenia del sndrome urmico es compleja y no se entiende del todo. Intervienen numerosas toxinas y ninguna sustancia aislada es susceptible de explicar la diversidad de los sntomas urmicos. Los productos de desecho nitrogenados procedentes de la digestin y del catabolismo de las protenas (p. ej., la urea, la creatinina, el amonaco, las molculas intermedias, la guanidina y sus derivados) se acumulan cuando la funcin renal es reducida y algunos de ellos contribuyen a muchas de las consecuencias clnicas de la intoxicacin urmica asociada a la insuciencia renal crnica (Tabla 3).

Las cuatro fases son: (1) disminucin de la reserva renal (2) insuciencia renal (3) fallo renal (4) sndrome urmico.

3 - Consecuencias clnicas de la uremia

DJ Chew

TABLA 3 - EJEMPLOS DE TOXINAS IMPLICADAS EN EL SNDROME URMICO

cido oxlico Hormona paratiroidea -2 microglobulina Metilguanidina cido guanidinosuccnico Dimetil arginina Aminas Fenoles Indoles Pseudouridina

3 - Consecuencias clnicas de la uremia

Consecuencias gastrointestinales
La intoxicacin gastrointestinal incluye anorexia, nuseas, vmitos, halitosis, estomatitis, lceras bucales (Figura 5), necrosis del extremo de la lengua, gastritis, lceras gastrointestinales, hematemesis, enterocolitis, diarrea, intususpeccin e leo constituyen los signos clnicos ms comunes y prominentes de uremia. Estas lesiones y disfunciones actan por separado o en conjunto para inducir una patologa gastrointestinal. El exceso de urea secretada en los jugos salivales y gstricos es transformado por las bacterias productoras de ureasa en amonaco, que daa directamente a la mucosa. Las toxinas urmicas atacan igualmente al estmago, la mucosa, la submucosa o la vasculatura, reduciendo as la proteccin que proporciona la barrera mucosa del estmago. La reduccin del aclaramiento renal de gastrina induce una hipergastrinemia y la estimulacin de la produccin de cido gstrico. El aumento de la difusin de cido en la pared gstrica induce inamacin, ulceracin y hemorragia, adems de perpetuar la lesin gstrica inducida por las toxinas urmicas. Los vmitos son secundarios a la gastritis adems de al efecto directo de las toxinas urmicas en la zona de actuacin de los quimiorreceptores.

Figura 5 - Lesiones orales en la estomatitis/gingivitis urmica.

271

Riones

3 - Consecuencias clnicas de la uremia

Consecuencias neuromusculares
Las dos complicaciones neurolgicas principales de la uremia son la encefalopata y la neuropata urmicas. El trmino encefalopata urmica reeja alteraciones difusas e inespeccas de la corteza cerebral. La gravedad y la progresin de los signos neurolgicos estn generalmente correlacionadas con la importancia y la progresin de la azotemia. Los signos clsicos abarcan el deterioro progresivo de la vigilia y la consciencia, la letargia, los problemas de comportamiento, la confusin, el estupor, los temblores, la ataxia, los calambres, la fatiga, la debilidad muscular, las convulsiones y el coma. Estos signos neurolgicos se deben a los efectos de las toxinas urmicas, el hiperparatiroidismo, la hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipertensin.
Las tcnicas Doppler y de oscilometra son mtodos muy comunes para detectar la hipertensin. El Doppler es la tcnica recomendada para los gatos. Las mediciones oscilomtricas pueden no ser ables en el perro debido a diferencias de conformacin, obesidad o un pelaje espeso (Stepien, 2001). La adaptacin del animal al entorno es crucial para la interpretacin de las mediciones de presin arterial, ya que el estrs puede inducir a resultados errneos. Se recomienda realizar entre 6 y 10 mediciones.

J-C Meauxsoone

Consecuencias cardiopulmonares
Las complicaciones cardiopulmonares son: hipertensin, cardiomiopata urmica, pericarditis urmica, edema pulmonar y neumopata urmica. Las anomalas hidroelectrolticas y acidobsicas pueden contribuir a alterar la contractilidad y la excitabilidad cardiacas. La azotemia y la hiperhidratacin desempean un papel importante en la pericarditis, la miocardiopata urmica y el edema pulmonar. La hipertensin aparece secundariamente a la combinacin de la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la retencin de sodio, la expansin del volumen plasmtico, la activacin del sistema nervioso simptico, la disminucin de la actividad de las sustancias vasodilatadoras, el aumento del gasto cardaco, el aumento de la resistencia vascular perifrica total y el hiperparatiroidismo secundario. La hipertensin sistmica afecta principalmente a los riones (glomeruloesclerosis), el corazn (hipertroa ventricular izquierda, isquemia miocrdica), los ojos (desprendimiento de retina, hipema, hemorragia retiniana) y el cerebro (encefalopata hipertensiva, demencia, hemorragia cerebrovascular). La neumonitis urmica hace referencia a la formacin de un edema pulmonar rico en protenas, producido probablemente por toxinas urmicas que daan los alvolos y aumentan la permeabilidad capilar.

Riones

Consecuencias oculares
Entre las manifestaciones frecuentes de la uremia en estado avanzado guran la inyeccin de la esclertica y conjuntival y una patologa ocular secundaria a la hipertensin sistmica. El examen oftalmoscpico puede revelar reduccin de los reejos pupilares a la luz, edema papilar, arterias retinianas sinuosas, hemorragia retiniana, desprendimiento de la retina, hipema, uvetis anterior y glaucoma. La isquemia y la degeneracin retinianas son el resultado de una vasoconstriccin arteriolar retiniana que constituye una tentativa de autorregulacin del ujo sanguneo local frente a una hipertensin crnica.

Consecuencias metablicas y endocrinas

El rin es responsable de la degradacin de numerosas hormonas peptdicas y la prdida de esta funcin catablica puede provocar alteraciones metablicas causadas por el exceso de hormonas. La alteracin del metabolismo de la insulina puede contribuir tambin a la hiperlipidemia. Otras posibles alteraciones hormonales son el aumento de las concentraciones de gastrina, glucagn, hormona del crecimiento, prolactina y hormona luteinizante. Las concentraciones sricas de T4 son bajas y la transformacin de T4 en T3 est alterada (sndrome eutiroideo).

Consecuencias sobre el equilibrio hidroelectroltico y acidobsico

La acidosis metablica es frecuente en la enfermedad renal y es consecuencia principalmente de la incapacidad del rin para excretar iones hidrgeno y regenerar bicarbonato. La acidosis crnica induce una desmineralizacin sea progresiva, una prdida urinaria de calcio y una hipopotasemia, as como un aumento del catabolismo proteico del msculo esqueltico, lo que exacerba la azotemia. La hiperfosfatemia es una de las alteraciones de la regulacin observadas con ms frecuencia en la IRC que aparece como consecuencia de la reduccin de la ltracin glomerular del fsforo. La hiperfosfatemia contribuye al hiperparatiroidismo secundario de origen renal (vase a continuacin), a la reduccin

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de los niveles de calcitriol, a la calcicacin de los tejidos blandos, a la osteodistroa renal y a la hipocalcemia. Se produce una mineralizacin de los tejidos blandos cuando el producto calcio x fosfato es mayor de 60 (las concentraciones se expresan en mg/dL). Los rganos afectados ms a menudo son la mucosa gstrica, las paredes bronquiales, el miocardio, el endocardio, el intersticio renal, los glomrulos, los pulmones y los msculos intercostales. La mineralizacin renal producir inamacin intersticial, brosis y la progresin de la insuciencia renal. La hipopotasemia es una anomala frecuente asociada con la insuciencia renal crnica. Su mecanismo no est claro e incluye la prdida excesiva de potasio urinario, la ingesta inadecuada de potasio y las dietas acidicantes. La hipopotasemia provoca debilidad muscular generalizada y dolor que puede manifestarse como ventroexin cervical y una marcha rgida. La hipopotasemia altera tambin la sntesis de las protenas, promueve la prdida de peso, la degradacin del estado del pelaje y contribuye a la poliuria al disminuir la sensibilidad renal a la ADH. Un agotamiento crnico de potasio puede alterar realmente la funcin renal, induciendo un deterioro funcional reversible de la ltracin glomerular y favoreciendo la lesin renal mediante la intensicacin de la amoniognesis.

Hiperparatiroidismo renal secundario

El hiperparatiroidismo renal secundario es un sndrome clnico caracterizado por un aumento de secrecin de la hormona paratiroidea (PTH). La secrecin de PTH es estimulada por la hipocalcemia y la disminucin de las concentraciones plasmticas de calcitriol. La hipocalcemia es una consecuencia por accin de masa (es decir, el producto calcio x fsforo se mantiene constante) de la retencin renal de fosfato. La produccin de calcitriol est regulada en el rin por la enzima -1-hidroxilasa. El exceso de fosfato y la prdida de masa renal funcional provocan una disminucin de la actividad de la -1-hidroxilasa y reduce la conversin de la 25-hidroxivitamina D3 en 1-25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol). La carencia de calcitriol reduce la absorcin intestinal de calcio, la liberacin de calcio y de fosfato desde el hueso, y la reabsorcin renal de calcio y de fosfato, a la vez que aumenta la sntesis y la liberacin de PTH (Figuras 6A y 6B).

3 - Consecuencias clnicas de la uremia 273

Riones

FIGURA 6A - INFLUENCIA DE LA PTH SOBRE EL METABOLISMO

DEL CALCIO Y DEL FSFORO

Riones

Paratiroides Reabsorcin del calcio Reabsorcin del fsforo Secrecin de PTH

Liberacin de calcio y de fsforo

Absorcin de calcio y de fsforo Activacin Inhibicin Calcitriol Intestino delgado

Este diagrama subraya la importancia de una carencia de calcitriol (debida principalmente a una inhibicin de la sntesis del calcitriol por parte del fsforo y a la prdida de masa renal funcional) en el comienzo y la perpetuacin de niveles excesivos de hormona paratiroidea (PTH).

3 - Consecuencias clnicas de la uremia

FIGURA 6B - MECANISMO DE DESARROLLO DEL HIPERPARATIROIDISMO RENAL SECUNDARIO A LA IRC

Insuciencia renal crnica

Retencin de fsforo

Reduccin de la produccin de calcitriol

Nmero de clulas tubulares

Hiperfosfatemia

Hiperparatiroidismo renal secundario

Hipocalcemia

El aumento de PTH puede restaurar las concentraciones circulantes de calcitriol y de calcio en los estadios iniciales de la insuciencia renal, cuando quedan sucientes clulas tubulares proximales para sintetizar el calcitriol.

Secrecin de PTH

Inicialmente el aumento de la concentracin de PTH activa la -1-hidroxilasa restante, con un aumento compensador de las concentraciones de calcitriol. Sin embargo, con el progreso de la enfermedad, la estimulacin de la -1-hidroxilasa se vuelve inecaz y las concentraciones de calcitriol permanecen bajas. Las complicaciones del hiperparatiroidismo secundario de origen renal abarcan la osteodistroa, la calcicacin de los tejidos blandos, la descalcicacin del esqueleto, las lesiones qusticas seas, el dolor seo y el retraso del crecimiento. La osteodistroa se produce con mucha ms frecuencia en pacientes inmaduros y se reconoce por la desmineralizacin sea. Los dientes se empiezan a mover y la mandbula puede doblarse o girarse sin ser fracturada (maxilar de goma). La distorsin facial puede ser secundaria a la proliferacin del tejido conjuntivo. Tambin se ha sugerido la PTH como una toxina urmica, que puede contribuir a la progresin de la insuciencia renal.

Riones

Consecuencias hematolgicas
La anemia normoctica normocrmica no regenerativa es la anomala ms frecuente en la uremia. Su patogenia es multifactorial e incluye una produccin inadecuada de eritropoyetina por los riones enfermos, una reduccin de la vida media de los eritrocitos, carencias nutricionales, inhibicin de la eritropoyesis inducida por toxinas urmicas y una prdida de sangre con la consiguiente carencia de hierro. La anemia contribuir a los signos clnicos de letargia e inapetencia. La funcin de los neutrlos y la inmunidad celular estn deterioradas en la uremia, predisponiendo al paciente urmico a infecciones. Las causas especcas de la insuciencia renal asociada a la inmunodeciencia no se entienden del todo, pero pueden estar relacionadas la desnutricin, las toxinas urmicas y las concentraciones de PTH y de vitamina D.

J-C Meauxsoone

Consecuencias hemostticas
El estado de hidratacin se evala mediante una exploracin clnica, midiendo el hematocrito y las protenas plasmticas totales.

La uremia se caracteriza por anomalas de la hemostasia que se maniestan en forma de petequias, equimosis, hemorragias perigingivales o en las zonas de puncin venosa, epistaxis y hemorragias gastrointestinales. La principal anomala hemosttica es un defecto cualitativo de la funcin plaquetaria, que se maniesta mediante la prolongacin del tiempo de sangrado (que permite la evaluacin indirecta de la contractilidad vascular, el nmero de plaquetas, la funcin plaquetaria y la del complejo del factor VIII).

274

4 - Presentacin clnica
El comienzo y el espectro de acontecimientos clnicos y patolgicos que aparecen en pacientes con IRC varan en funcin de la naturaleza, la gravedad, la duracin y la velocidad de progresin de la enfermedad renal, adems de la presencia o ausencia de enfermedades concomitantes. Los hallazgos de la anamnesis incluyen anorexia, depresin, debilidad, letargia, prdida de peso, halitosis, nuseas, vmitos, diarrea, melena, poliuria y polidipsia. En el examen fsico puede observarse palidez de las mucosas, deshidratacin, hipotermia, estomatitis, lceras bucales, pelo seco y lacio y mal estado general. La palpacin del abdomen revela unos riones pequeos e irregulares. En la IRC deben sospecharse causas congnitas y hereditarias segn la raza, los antecedentes familiares y la edad de inicio de la enfermedad renal (Tabla 1). Algunos pacientes se presentarn con polidipsia/poliuria como nico signo histrico, mientras que otros pacientes pueden reconocerse por isostenuria identicada durante un examen geritrico o preanestsico sistemtico.

5 - Evaluacin diagnstica
Una evaluacin inicial exhaustiva, que abarque un hemograma completo, un perl bioqumico, un anlisis y un cultivo de orina y la determinacin de la presin arterial, est indicada para planicar el tratamiento de mantenimiento adecuado. Las radiografas o la ecografa abdominal complementarn estos datos analticos bsicos. Los resultados analticos conrman una insuciencia renal cuando se observa azotemia (aumento del BUN y la creatinina), hiperfosfatemia, acidosis metablica de leve a intensa, hipopotasemia o hiperpotasemia, hipocalcemia o hipercalcemia, anemia, hiperlipidemia, tendencia a hemorragias, isostenuria, proteinuria e hipertensin (Tabla 4). Todos estos signos biolgicos no estn necesariamente presentes en el mismo perro.

TABLA 4 - HALLAZGOS LABORATORIALES EN LA IRC

Azotemia Densidad urinaria especca anmala Hiperfosfatemia Anemia no regenerativa (normocrmica, normoctica) Hipopotasemia Hipocalcemia (a veces hipercalcemia) Hiperamilasemia Hiperlipasemia
Riones

FIGURA 7 - CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD RENAL Y SU EVOLUCIN

Azotemia
La identicacin de la azotemia precisa la delimitacin de azotemia prerrenal, azotemia prerrenal que complique la insuciencia renal crnica, insuciencia renal aguda, insuciencia renal aguda que complique la insuciencia renal crnica, azotemia postrenal y azotemia postrenal que complique la insuciencia renal crnica a partir de una enfermedad renal crnica no complicada en fase nal. Cada uno de estos estados azotmicos dispares pueden parecer clnicamente bastante semejantes, pero es necesaria su identicacin rpida para elaborar un plan teraputico y orientar el pronstico (Figura 7).

% de prdida de la funcin renal

100% 75% 67%

HACIA EL SNDROME URMICO (Grauer & Allen, 1981)

Estadio nal Fallo renal Insuciencia renal

valor desconocido

Funcin renal normal

Funcin excretora Capacidad de concentracin urinaria

normal

reducida pero desarrollo de sin azotemia una azotemia no puede concentrar correctamente la orina

uremia

Proteinuria
Los perros con IRC pueden presentar o no proteinuria. Las tiras de orina o las tiras reactivas utilizadas para buscar la proteinuria detectan principalmente la albmina (lmite inferior de deteccin ~50 mg/l), pero no las globulinas. Pueden producirse resultados falsos positivos si las muestras son muy alcalinas o estn contaminadas por compuestos de amonio cuaternario.

normal

continuacin del deterioro de la capacidad de concentracin urinaria Estadio III Estadio IV Estadios de la IRC

Estadio I

Estadio II

El diagnstico de la insuciencia renal crnica es relativamente simple. Por el contrario, es ms difcil detectar una enfermedad renal incipiente antes de que aparezcan signos clnicos o alteraciones en las analticas.

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4 - Presentacin clnica

5 - Evaluacin diagnstica

Una proteinuria de 2+ representa una prdida ms sustancial de protenas si la orina est diluida (DU: 1,010) que si est 4 veces ms concentrada (DU: 1,040) (Figura 8). El mismo principio se aplica a la utilizacin de la proporcin protena/creatinina urinaria (PPCU) para evaluar la gravedad de la proteinuria. Una proteinuria sostenida y grave (3 4+) sugiere fuertemente lesiones glomerulares, pero slo si se han descartado la hematuria y la inamacin urogenital por la ausencia de eritrocitos y de leucocitos en el sedimento urinario. Si se sospecha una prdida de protenas a nivel glomerular, debe conrmarse la proteinuria utilizando la prueba turbodimtrica semicuantitativa del cido sulfosaliclico, que es lo bastante sencilla como ser realizada en el laboratorio de la clnica, o deber cuanticarse la proteinuria mediante un mtodo ms preciso en un laboratorio externo. No todas las proteinurias son patolgicas y las proteinurias patolgicas pueden ser consecuencia de lesiones extrarrenales; se recomienda por tanto prudencia antes de atribuir la proteinuria a la enfermedad renal.

J-C Meauxsoone

Los resultados semicuantitativos de las tiras de orina tambin deben compararse con la concentracin urinaria.

Microalbuminuria
Se ha sugerido que la microalbuminuria (es decir, una concentracin urinaria de albmina < 10 mg/dl) es un indicador precoz de enfermedad renal. No obstante, segn los resultados de estudios recientes, el 56% de los perros microalbuminricos padecen una enfermedad inamatoria, infecciosa o neoplsica sistmica. Por tanto, no se conoce del todo la especici8 - INTERPRETACIN DE LA PROTEINURIA SEGN dad de la microalbuminuria para el diagnstico de la enfermedad renal LA DENSIDAD URINARIA incipiente.

FIGURA

Riones

Filtracin glomerular
El mejor indicador de la funcin renal es la ltracin glomerular. La ltracin glomerular se evala calculando el aclaramiento de un soluto por el rin. El aclaramiento urinario de inulina est considerado el mtodo de referencia para medir la ltracin glomerular. Lamentablemente esta tcnica de aclaramiento de la inulina es difcil de llevar a la prctica y se utiliza sobre todo en un contexto de investigacin. La prueba del aclaramiento plasmtico de la creatinina exgena (PACPE) requiere una nica inyeccin de creatinina y recogidas de muestras plasmticas en momentos precisos para evaluar el aclaramiento plasmtico de la creatinina (Figura 9). Esta prueba ha sido validada en el perro y constituye una herramienta clnica til para evaluar la funcin renal (Watson et al., 2002).

1
J-C Meauxsoone

Muestra Densidad urinaria relativa Proteinuria Conclusin

1 1,040 ++ incierta

2 1,010 ++ signicativa

6 - Tratamiento

Si la densidad urinaria es baja, la proteinuria es ms signicativa.

Un tratamiento mdico de soporte individualizado constituye desde hace dcadas el pilar del tratamiento de la insuciencia renal crnica. Los objetivos del control mdico son los siguientes: (1) reducir la carga de trabajo de los riones (2) atenuar los signos clnicos y las consecuencias biolgicas de las intoxicaciones urmicas (3) reducir al mnimo los trastornos del equilibrio hidroelectroltico, vitamnico-mineral y acidobsico (4) ralentizar la progresin de la enfermedad. No se espera que el tratamiento haga remitir o desaparecer las lesiones renales responsables de la insuciencia renal crnica. No obstante, cuando la IRC progresa a causa de una enfermedad de evolucin (pielonefritis, obstruccin urinaria crnica, litiasis renal, linfoma renal y ciertas enfermedades inmunitarias), una identicacin rpida y un tratamiento apropiado de la patologa pueden detener o ralentizar la progresin de la enfermedad renal.

276

La enfermedad renal crnica es una enfermedad progresiva y dinmica; por consiguiente, para que el tratamiento sea satisfactorio son esenciales unas exploraciones fsicas y unas analticas frecuentes del paciente as como la modicacin del tratamiento en respuesta a los cambios en el estado del paciente. En la Tabla 5 se presenta una lista agentes teraputicos seleccionados que se utilizan en el control de la insuciencia renal crnica. Muchos perros con insuciencia renal son extremadamente sensibles a los efectos secundarios gastrointestinales de los medicamentos prescritos. Por lo tanto, el veterinario debe tener en cuenta los posibles efectos adversos de la politerapia y las interacciones medicamentosas. Adems, muchos medicamentos son excretados por va renal, y habr que modicar su dosis al tener en cuenta el retraso de su aclaramiento y la prolongacin de su vida media. De manera idnea, la dosis debera adaptarse a las modicaciones del aclaramiento de los medicamentos, que pueden estimarse midiendo el aclaramiento de la creatinina. La dosis de medicamento se calcula entonces en funcin del porcentaje de reduccin del aclaramiento de la creatinina (es decir, la proporcin entre el aclaramiento de la creatinina del perro y el aclaramiento normal de la creatinina). Por ejemplo, si la dosicacin normal de un medicamento es de 10 mg/kg cada 8 horas y el aclaramiento de la creatinina representa el 25% del aclaramiento normal, la dosis debe reducirse a 2,5 mg/kg cada 8 horas o 10 mg/kg cada 32 horas. Por razones de cumplimiento teraputico del propietario, la estrategia de disminuir la dosis generalmente es preferible a la de prolongar el intervalo de administracin (aunque podra ser necesario para ciertos medicamentos, por ejemplo, los antibiticos dependientes de la concentracin). La dosis debe adaptarse en los medicamentos que principalmente se excretan (> 80%) sin modicar por el rin y en los frmacos que no son totalmente excretados por el rin y tienen un ndice teraputico bajo. Ejemplos: - Gentamicina: excrecin renal y bajo ndice teraputico; prescripcin desaconsejada pero a veces necesaria en las infecciones multirresistentes, - Carboplatino: antineoplsico de ndice teraputico muy bajo y de eliminacin renal. Aunque la relacin entre la concentracin srica de creatinina y el aclaramiento de la creatinina no sea lineal, puede estimarse la evolucin del aclaramiento de la creatinina en funcin de las modicaciones en la concentracin srica de creatinina medida en condiciones estandarizadas para los estadios II y III de la IRC.

FIGURA 9 - PRINCIPIO DEL ACLARAMIENTO PLASMTICO

Plasma
P

P = concentracin plasmtica

El aclaramiento plasmtico (Cl) reeja la cantidad P de sustancia (X) eliminada por unidad de tiempo (t) en relacin con la concentracin plasmtica (P) Cl = dX/dt P

El aclaramiento plasmtico se determina mediante:

Concentracin plasmtica

Cl =

Dosis rea bajo la curva

rea bajo la curva Tiempo

Riones

Anemia
El tratamiento de la anemia abarca la administracin de andrgenos, transcomponentes del manejo mdico conservador deben adaptarse a fusiones sanguneas o un tratamiento de reposicin de eritropoyetina con cada caso particular, basndose en los hallazgos clnicos y los eritropoyetina recombinante humana. Adems, hay que esforzarse por reduresultados laboratoriales. cir al mnimo las prdidas de sangre por puncin venosa, lceras gastrointestinales, parsitos gastrointestinales y hemorragia urmica. El tratamiento con andrgenos no es particularmente ecaz para aumentar el hematcrito, aunque se han comunicado mejoras de la masa muscular y del comportamiento (Cowan et al., 1997). Las transfusiones de sangre corrigen temporalmente la anemia y son tiles cuando se precisa una correccin rpida de la anemia antes de una anestesia o de una operacin quirrgica. Se han realizado transfusiones repetidas para combatir la anemia en la IRC, pero no son recomendables debido al mayor riesgo de reacciones transfusionales. Se obtiene fcilmente una eritropoyesis ecaz mediante la administracin de eritropoyetina recombinante humana (Cowgill et al., 1995; 1998). Puede observarse una respuesta dependiente de la dosis en el hematocrito en la primera semana de tratamiento; sin embargo, suelen ser necesarias de 2 a 8 semanas de tratamiento para normalizar su valor. El tratamiento con eritropoyetina se inicia con 100 U/kg por va subcutnea tres veces por semana, con un control semanal del hematocrito. Cuando el hema277 Las recomendaciones relativas al tratamiento diettico y otros

Lenfant

6 - Tratamiento

6 - Tratamiento

TABLA 5 - AGENTES TERAPUTICOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA*

Complicacin urmica Clorhexidina (solucin al 0,1-0,2 %) Cimetidina Ranitidina Famotidina Omeprazol Sucralfato Misoprostol Metoclopramida Clorpromacina Acepromacina Cisaprida Eritropoyetina Sulfato ferroso Estanozolol Bicarbonato sdico Citrato potsico Gluconato potsico Citrato potsico Hidrxido/carbonato/xido de aluminio Acetato clcico Carbonato clcico Calcitriol Amlodipino Benazepril Enalapril Imidapril Ramipril Propranolol Para los agentes antihipertensores, se recomienda comenzar el tratamiento con la dosis ms baja y aumentarla progresivamente. Posologa habitual Lavado de la cavidad oral cada 6-8 h 5-10 mg/kg va oral, i.m., i.v. 6-8 h 0,5-2,0 mg/kg va oral, i.v. cada 8-12h 0,5-1,0 mg/kg va oral, i.m., i.v. cada 12-24 h 0,5-1,0 mg/kg va oral cada 24 h 0,5-1 g va oral cada 6-8 h 1-5 mg/kg va oral cada 6-12 h 0,1-0,5 mg/kg va oral, i.m., s.c. cada 6-8 h 0,2-0,5 mg/kg va oral, i.m., s.c. cada 6-8 h 0,01-0,05 mg/kg va oral i.m., s.c. cada 8-12 h 0,1-0,5 mg/kg va oral cada 8-12 h 100 U/kg s.c. 1-3 veces por semana 100-300 mg/da va oral 1-4 mg va oral cada 24 h 8-12 mg/kg va oral cada 8-12 h 40-60 mg/kg cada 8-12 h 0,5 mEq/kg va oral cada 12-24 h 40-60 mg/kg va oral cada 8-12 h 30-90 mg/kg va oral cada 12-24 h 60-90 mg/kg va oral cada 12-24 h 90-150 mg/kg va oral cada 12-24 h 1,5-6,0 ng/kg va oral cada 24 h 0,05-0,3 mg/kg va oral cada 12-24 h 0,25-0,50 mg/kg va oral cada 24 h 0,5 mg/kg va oral cada 12-24 h 0,25 mg/kg va oral cada 24 h 0,125-0,250 mg/kg va oral cada 24 h 0,1-1 mg/kg va oral cada 8-12 h

Gastrointestinal

Anemia

Acidosis metablica

Hipopotasemia
Riones

Hiperfosfatemia

Osteodistroa renal

Hipertensin

Proteinuria

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (benazepril, enalapril, imidapril y ramipril)

Posologa: vase Hipertensin

* La mayora de estos medicamentos no estn autorizados para su uso en perros. La molcula es excretada por va renal y la posologa debe ajustarse en consecuencia para prevenir la toxicidad.

278

tocrito alcanza del 35% al 40%, se reduce la frecuencia de administracin a dos veces por semana. Debe identicarse la dosis o la frecuencia menores que mantienen el hematocrito en el intervalo normal controlando este parmetro. Los efectos secundarios del tratamiento con eritropoyetina comprenden policitemia, vmitos, convulsiones, dolor en la zona de inyeccin, ebre e hipertensin. Algunos perros desarrollan anticuerpos contra la eritropoyetina que neutralizan con ecacia la eritropoyetina endgena y la exgena. Estos pacientes se identican por la aparicin de anemia refractaria o el desarrollo de anemia semanas a meses despus de la instauracin del tratamiento. El diagnstico se realiza tras la eliminacin de las otras causas de anemia y la evaluacin de las proporciones entre las clulas mieloides y las eritroides en la mdula sea (proporcin M:E > 10). El tratamiento consiste en la interrupcin de la eritropoyetina recombinante. Entonces disminuyen los ttulos de anticuerpos y se observa un retorno a los valores de hematocrito y de eritropoyetina endgenos previos al tratamiento. Puede ser necesario realizar transfusiones sanguneas hasta que se estabilice el hematocrito. La disponibilidad futura de eritropoyetina canina recombinante eliminar este riesgo de aparicin de anticuerpos a la eritropoyetina recombinante humana (Randolph et al., 2004). Es necesaria una evaluacin de la relacin riesgo/benecio antes de instaurar un tratamiento con eritropoyetina recombinante humana. En el perro, se recomienda generalmente cuando el hematocrito es inferior al 25%. En este estadio, los benecios relativos a la mejora del estado clnico (aumento del apetito, del peso, del nivel de energa y de la sociabilidad) prevalecen sobre el riesgo relacionado con la formacin de anticuerpos. En general, la IRC va acompaada de una carencia de hierro debido a la prdida de sangre por va gastrointestinal. El estado de hierro en el animal se evala en funcin de las concentraciones sricas de hierro, transferrina y ferritina, o la capacidad de unin del hierro total. Se recomiendan complementos orales de sulfato de hierro (de 100 a 300 mg/da), en particular para los perros que comienzan un tratamiento de reposicin de eritropoyetina. Pueden utilizarse hierro dextranos por va intramuscular, pero se aumenta el riesgo de sobrecarga de hierro. La administracin de hierro puede provocar problemas gastrointestinales secundarios (diarrea).

6 - Tratamiento Generalmente se requieren entre 2 y 8 semanas para normalizar el hematocrito durante el tratamiento de reposicin con eritropoyetina. 279
Riones

Acidosis
Hay que empezar a administrar alcalinizantes (citrato potsico, bicarbonato sdico, carbonato clcico) cuando la concentracin de dixido de carbono total o de bicarbonato es inferior a 18 mmol/l. El tratamiento alcalinizante mejorar los signos clnicos de anorexia, letargia, nuseas, vmitos, debilidad muscular y prdida de peso adems de prevenir los efectos catablicos de la acidosis metablica sobre el metabolismo de las protenas. El bicarbonato sdico es el alcalinizante utilizado con ms frecuencia, pero contribuye a incrementar el sodio del paciente y quiz haya que evitarlo en los perros que padecen hipertensin o insuciencia cardiaca. El carbonato clcico debe utilizarse con prudencia en los perros hiperfosfatmicos, ya que un aporte excesivo de calcio en el alimento puede precipitar la mineralizacin de los tejidos blandos. El citrato potsico proporciona la ventaja de aportar potasio y puede constituir una solucin interesante para los perros que presentan a la vez hipopotasemia y acidosis metablica. La posologa debe adaptarse a cada caso y requiere un control regular del equilibrio acidobsico.

Equilibrio hdrico
La polidipsia compensadora equilibra la prdida excesiva de lquido asociada a la poliuria, pero algunos perros no consumen suciente agua como para impedir una hipovolemia. En estos casos se administrarn con prudencia uidos con el n de prevenir la deshidratacin y el agotamiento vascular resultantes. Pueden administrarse uidos de mantenimiento (p. ej., plasmalyte 56, plasmalyte M, Normosol M) por va subcutnea. La administracin crnica de soluciones de lactato de Ringer o de cloruro sdico causar una hipernatremia por insuciente aporte de agua libre. Por el contrario, una solucin de dextrosa al 5% en agua es hipotnica y no debe administrarse por va subcutnea.

6 - Tratamiento

Hipopotasemia
La suplementacin de potasio est indicada cuando la concentracin srica de potasio es inferior a 4 mmol/l y puede conseguirse mediante la administracin de suplementos orales de gluconato potsico o de citrato potsico. La debilidad muscular desaparece generalmente a los cinco das siguientes de instaurar el tratamiento. Los efectos secundarios son la irritacin gastrointestinal, la aparicin de lceras, las nuseas y los vmitos. La dosis de potasio debe ajustarse controlando la concentracin srica de potasio y la respuesta a la suplementacin.

Tratamiento antihipertensor
El tratamiento antihipertensor est indicado tras la demostracin repetida de una hipertensin sistmica. El diagnstico clnico de la hipertensin no debe basarse nunca en una nica medida de la presin arterial. El IRIS (http://www.iris-kidney.com/) considera que un animal que padece IRC es hipertenso cuando su presin sangunea sistlica es superior a 180 mm Hg. Para un valor comprendido entre 150 y 179 mm Hg, y si hay alguna prueba extrarrenal de hipertensin (p. ej., retinopata, hipertroa del ventrculo izquierdo), el perro es considerado tambin hipertenso. Si no es as, se trata de un caso lmite y se recomienda volver a evaluar la presin sangunea en 2 meses. El objetivo del tratamiento antihipertensor es reducir la presin sangunea a unos valores normales. La presencia o ausencia de signos clnicos de hipertensin dirige la seleccin inicial del antihipertensor; por ejemplo, signos de desprendimiento de retina o de hemorragia imponen una estrategia teraputica ms agresiva para reducir la presin sangunea sistmica e intentar restaurar la visin rpidamente. Son necesarias mediciones repetidas de la presin sangunea para modicar y dirigir una seleccin gradual de los antihipertensores.
Riones

Son antihipertensores los diurticos, los antagonistas adrenrgicos (propranolol), los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), los antagonistas del calcio (amlodipino) y los vasodilatadores. La eleccin del medicamento adecuado se realiza en funcin de la evolucin de la hipertensin, del coste del tratamiento y de sus potenciales efectos secundarios. El tratamiento ms recomendado actualmente consiste en una asociacin de inhibidores de la ECA con el amlodipino. Con la administracin tan slo de inhibidores de la ECA, puede reducirse la presin sangunea unos 30 mm Hg. La presin sangunea debe volver a medirse en las dos semanas siguientes a la instauracin del tratamiento. Si no hay respuesta, debe considerarse: (1) aumentar la dosis del medicamento actual (2) cambiar a otra clase diferente de medicamento (3) aadir un medicamento adicional al rgimen teraputico. Se precisa un control a largo plazo de la presin sangunea, ya que pueden ser necesarios ajustes frecuentes de la posologa; como algunos perros se vuelven refractarios al tratamiento inicial, a veces hay que considerar un cambio en el tratamiento. Los inhibidores de la ECA se han utilizado en perros normotensos con enfermedad glomerular. El enalapril ha demostrado reducir de forma signicativa la proteinuria y mejorar los signos clnicos en los perros afectados por glomerulonefritis espontnea (Figura 10) (Grauer et al., 2000). La proteinuria no es nicamente un signo biolgico de lesin renal, sino tambin un factor agravante de la IRC. Disminuir la proteinuria constituye por tanto un objetivo teraputico. Slo los inhibidores de la ECA tienen un efecto antiproteinuriante demostrado en el perro. Los inhibidores de la ECA podran igualmente ralentizar la progresin de la IRC (Lefebre & Toutain, 2004).

FIGURA 10 - VALOR MEDIO DE LA PROPORCIN PROTENA/CREATININA

URINARIA EN PERROS TRATADOS CON PLACEBO O ENALAPRIL (Grauer et al., 2000)
9

40 %

Proporcin protena/creatinina en la orina

8 7 6 5 4 3 2 1 0

antes del inicio del tratamiento despus de 6 meses de tratamiento

57 %

Placebo

Enalapril

La proteinuria aumenta en los perros que reciben placebo, mientras que disminuye en los perros que reciben enalapril.

280

Hiperfosfatemia
Reducir al mnimo la hiperfosfatemia limitar el hiperparatiroidismo renal secundario, la osteodistroa renal, la calcicacin de los tejidos blandos y la progresin de la insuciencia renal. La restriccin de la ingesta alimentaria y la administracin oral de quelantes intestinales de fosfatos (Tabla 6) permiten normalizar las concentraciones sricas de fosfatos. Los quelantes de fosfatos se combinan con los fosfatos del alimento y de las secreciones digestivas para formar complejos insolubles que son excretados en las heces. Deben ser mezclados con los alimentos antes de la comida con el n de asegurar un efecto quelante mximo.

TABLA 6 - RESUMEN DE LA CLASIFICACIN DE LOS QUELANTES DE FOSFATOS

Productos que contienen aluminio: - hidrxido de aluminio - carbonato de aluminio - xido de aluminio Productos con calcio: - acetato - carbonato - citrato* La utilizacin prolongada de productos que contienen aluminio puede predisponer a una toxicidad por aluminio (aunque no se ha comunicado en perros)

Los productos con calcio pueden favorecer una hipercalcemia y estn contraindicados en los perros en los que las concentraciones sricas superiores a los lmites de referencia Polmero utilizado en el ser humano como quelante intestinal de fosfatos. No se absorbe y no favorece la hipercalcemia. No obstante, todava no hay sucientes datos disponibles relativos a su utilizacin en el perro.

Sevelamer

6 - Tratamiento 281
Riones

* El citrato clcico aumenta la absorcin intestinal de aluminio y no debe utilizarse junto con quelantes de fosfatos que contengan aluminio.

Tratamiento de reposicin con calcitriol

El tratamiento de reposicin con calcitriol puede limitar el hiperparatiroidismo secundario renal, pero se trata de un tratamiento de por vida (Nagode et al., 1996) que exige valoraciones repetidas de las concentraciones sricas de calcio y de fsforo para evitar la hipercalcemia y la mineralizacin de los tejidos blandos. El riesgo de hipercalcemia es mayor si hay una administracin simultnea de quelantes de fosfatos que contengan calcio. El calcitriol no debe administrarse con las comidas porque aumenta la absorcin intestinal de calcio y de fosfatos. Adems, la concentracin srica de fsforo debe estar en los lmites normales antes de instaurar el tratamiento con el n de minimizar el riesgo de calcicacin de los tejidos blandos. La concentracin srica de PTH debe normalizarse o volver a valores prcticamente normales en 1 a 2 semanas siguientes al inicio del tratamiento. En un estudio (Gerber et al., 2003) se indic que la concentracin de calcitriol estaba dentro del intervalo de referencia en la mayora de los perros con insuciencia renal. Estos resultados sugieren que no se precisara la reposicin de calcitriol en esos pacientes.

Trastornos gastrointestinales
Los antiemticos como la metoclopramida o los derivados de la fenotiacina pueden utilizarse para inhibir el centro del vmito. Los bloqueantes de los receptores de la histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina) o de la bomba de protones (omeprazol), combinados con protectores gastrointestinales como el sucralfato o el misoprostol, pueden ser utilizados para prevenir o tratar las lceras gastrointestinales.

7 - Manejo nutricional

7 - Manejo nutricional
El tratamiento diettico ha sido durante dcadas la piedra angular del control de la insuciencia renal crnica. Los objetivos de las modicaciones dietticas son (1) satisfacer las necesidades energticas y de nutrientes del perro, (2) atenuar los signos clnicos y las consecuencias de la intoxicacin urmica, (3) reducir al mnimo los trastornos hidroelectroltico, vitamnico-mineral y acidobsico, y (4) ralentizar la progresin de la insuciencia renal (Figura 11).

FIGURA 11 - MANEJO DIETTICO DE LA IRC: 4 OBJETIVOS PRINCIPALES

1. Evitar la anorexia y la prdida de peso

2. Mantener una adecuada ltracin glomerular

Manejo diettico de la IRC

3. Evitar el desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario

4. Limitar la produccin de toxinas urmicas

Riones

Energa
Debe aportarse suciente energa para impedir el catabolismo de las protenas endgenas, que provocar desnutricin y exacerbacin de la azotemia. Aunque no se conocen las necesidades energticas de los perros con insuciencia renal crnica, se supone que son similares a las de los perros sanos, a saber: 132 kcal x peso corporal (kg)0.75 por da, con una variabilidad individual de ms o menos el 25%. Por consiguiente, la ingesta energtica debe adaptarse a las necesidades del perro, en funcin de la evolucin de su peso y de su condicin corporal. Los glcidos y los lpidos proporcionan las fuentes de energa no proteica de la dieta. Las dietas diseadas para el manejo de la insuciencia renal crnica se formulan normalmente con un elevado contenido en lpidos, ya que las grasas aportan unas dos veces la energa por gramo de los carbohidratos. Por tanto, los lpidos aumentan la densidad energtica del alimento, lo que permite al perro cubrir sus necesidades energticas con un menor volumen alimentario. Una racin de volumen reducido minimiza la distensin gstrica, lo que reduce el riesgo de nuseas y de vmitos.

Protenas
La azotemia y la uremia se deben a la acumulacin de subproductos del catabolismo proteico derivados de una ingesta proteica excesiva y de la degradacin de las protenas endgenas. Un consumo demasiado elevado de protenas exacerba la azotemia y la morbilidad de la insuciencia renal crnica (Polzin et al., 1983), pero una desnutricin proteica est tambin estrechamente relacionada con la morbilidad y la mortalidad. La formulacin de dietas que contienen una cantidad reducida de protenas de alta calidad se basa en la premisa de que una reduccin controlada del aporte de aminocidos no esenciales provoca una disminucin de la produccin de productos de desecho nitrogenados, con la consiguiente reduccin o eliminacin de los signos clnicos relacionados, aun cuando la funcin renal permanezca bsicamente invariable. Los estudios han demostrado, en efecto, que el hecho de modicar la ingesta proteica puede reducir el BUN (nitrgeno ureico en sangre) y mejorar el cuadro clnico en los perros con insuciencia renal crnica (Polzin et al., 1983; Finco et al., 1985; Polzin & Osborne, 1988; Polzin et al., 1983; Leibetseder & Neufeld, 1991; Jacob et al., 2002). Las dietas restringidas en protenas moderan igualmente la magnitud de la poliuria y la polidipsia ya que llegan a los riones menos subproductos del catabolismo nitrogenado. Tambin puede reducirse la magnitud de
282

la anemia, ya que los productos de desecho nitrogenados estn implicados en la hemlisis, la disminucin de la supervivencia de los hemates y la prdida de sangre debidas a las lceras gastrointestinales y al deterioro de la funcin plaquetaria. Una restriccin de las protenas alimentarias ralentiza la velocidad de progresin de la enfermedad renal en la rata y en el hombre. No est tan claro que altere la progresin de la insuciencia renal en el perro (Finco et al., 1985, 1992a, 1992b, 1994, 1999; Robertson et al., 1986; Polzin et al., 1988). La mayora de los estudios se han realizado utilizando un modelo de nefrectoma parcial, que no reeja necesariamente la enfermedad renal natural. Adems, en algunos de los estudios se ha creado confusin al alterarse la ingesta de energa o de fosfatos, adems de restringir el aporte proteico. Brown et al. Comunicaron que una restriccin proteica no atena la hipertensin glomerular, la hipertroa, la hiperltracin ni la progresin de la enfermedad en el perro con una insuciencia renal inducida (Brown et al., 1990; 1991a). Si bien se ha demostrado claramente que la moderacin proteica mejora el estado clnico del perro urmico, el efecto de dicha restriccin proteica sobre la progresin de la enfermedad renal est menos claro. El objetivo de una restriccin proteica alimentaria es reducir al mximo la urea plasmtica evitando a la vez la desnutricin proteica. Aunque la urea no es una toxina urmica principal, est considerada como un marcador del catabolismo nitrogenado; por lo tanto, se supone que un tratamiento que intente reducir la concentracin de urea hace disminuir la concentracin de otras toxinas urmicas y normalmente muestra correlacin con una mejora clnica (Leibetseder & Neufeld, 1991; Hansen et al., 1992; Jacob et al., 2002). La concentracin de urea est inuida por el consumo alimentario de protenas, la deshidratacin, el catabolismo, las hemorragias gastrointestinales, la sepsis y la administracin de ciertos medicamentos (glucocorticoides, tetraciclinas). La mayora de las mascotas tienen signos clnicos mnimos cuando la urea es inferior 28 mmol/l 1,7 g/l (BUN < 80 mg/dl) (Tabla 7).

TABLA 7 - TABLA DE CONVERSIN ENTRE EL BUN Y LA UREA PLASMTICA

BUN* (mg/dl) Urea plasmtica (mmol/l) Urea plasmtica (g/l) 10 20 30 40 50 60 80 100 120 140
Riones

3,6

7,1

10,7

14,2

17,8

21,4

28,5

35,6

42,7

65.1

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,7

2,1

2,5

3.9

* BUN (Blood Urea Nitrogen) se utiliza mucho en Estados Unidos, mientras que en Europa se utiliza urea. BUN x 0.356 = urea plasmtica (mmol/l) y 1 mmol de urea corresponde a 60 mg.

No se conocen las necesidades proteicas diarias mnimas de un perro con insuciencia renal crnica, pero se supone que sern similares a los requisitos de protenas mnimas de los perros sanos, es decir, 1,33 g/kg/da (2,62 g/kg de PC0.75 o 20 g/1000 kcal de EM segn el NRC 2006). Sin embargo, este grado de restriccin es necesario slo en animales con una insuciencia renal profunda y, en los perros con una mayor funcin renal, pueden administrarse prescripciones ms liberales. Cada paciente sintomtico con insuciencia renal crnica debe beneciarse de una dieta con restriccin de protenas. La mayora de las dietas secas para tratamiento renal contienen del 12 al 18% de protenas, es decir, de 30 a 45 g/1000 kcal. Debe ajustarse las protenas de la dieta para reducir al mnimo el exceso de azotemia, a la vez que se evita la restriccin excesiva de protenas alimentarias dado el riesgo de desnutricin proteica. Si aparecen signos de desnutricin proteica (hipoalbuminemia, anemia, prdida de peso o prdida de masa muscular), el nivel proteico de la dieta debe aumentarse progresivamente hasta que se corrijan esas anomalas. Deben utilizarse fuentes de protenas de gran calidad en la formulacin de las dietas con restriccin de protenas para reducir al mnimo los riesgos de carencias de aminocidos esenciales. El cumplimiento teraputico del rgimen por parte del propietario puede controlarse calculando la proporcin urea/creatinina (expresadas en mg/dl). Con un alimento normal, esta proporcin es de aproximadamente 25, mientras que con una dieta con restriccin de protenas es de alrededor de 10. Una proporcin de urea/creatinina superior a 30 se asocia habitualmente con hemorragias gastrointestinales, deshidratacin o infeccin.

283

7 - Manejo nutricional

7 - Manejo nutricional

Vitaminas, minerales y electrolitos

> Fsforo La retencin de fosfatos y la hiperfosfatemia aparecen pronto en el curso de la enfermedad renal y desempean un papel importante en la gnesis y la progresin del hiperparatiroidismo renal secundario, en la osteodistroa renal, en la carencia relativa o absoluta de 1,25-dihidroxivitamina D y en la calcicacin de los tejidos blandos. Reduciendo al mnimo la hiperfosfatemia pueden prevenirse el hiperparatiroidismo secundario y sus secuelas. Adems, se ha demostrado que una restriccin alimentaria de fsforo ralentiza la progreFIGURA 12 - INFLUENCIA DE LA RESTRICCIN ALIMENTARIA sin de la insuciencia renal en el perro (Brown et al., DE FSFORO SOBRE LA ESPERANZA DE VIDA DE LOS PERROS CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA 1991b).
(Finco et al., 1992a) 100

% de perros supervivientes

80

60

En un estudio realizado en perros con reduccin inducida quirrgicamente de la funcin renal, los perros que recibieron una dieta baja en fsforo (0,44% MS) tuvieron una supervivencia de un 75% frente a la supervivencia del 33% observada en los perros que recibieron una dieta alta en fsforo (1,44% MS) (Finco et al., 1991b). En el grupo que recibi una dieta rica en fsforo la funcin renal se deterior tambin con gran rapidez (Figura 12). No se entiende por completo el mecanismo por medio del cual la restriccin de fsforo ralentiza la progresin de la enfermedad renal. Podra estar relacionado con una disminucin de la retencin de fosfatos, la mineralizacin de los tejidos o la prevencin del hiperparatiroidismo secundario. El objetivo del tratamiento es normalizar la concentracin srica de fosfatos. Esto puede conseguirse limitando el consumo alimentario de fsforo. Si no se obtiene una normofosfatemia en las 2 a 4 semanas siguientes a la restriccin alimentaria de fsforo, deben aadirse al plan de tratamiento quelantes intestinales de fosfatos y administrarse con la comida.

40

20
Riones

0 T 0 4 8 12 16 20 24

mes

0,4% de fsforo (n=12) 1,4 % de fsforo (n=12)

Despus de 2 aos, el 75 % de los perros que reciban la dieta baja en fsforo todava seguan vivos, pero slo el 33 % de los perros del grupo que reciba la dieta rica en fsforo seguan vivos.

> Calcio El calcio alimentario es menos importante que el fsforo en la insuciencia renal crnica y puede observarse hipocalcemia, normocalcemia o hipercalcemia. Se ha recomendado que el producto calcio x fsforo total (expresado en mg/dl) no debe superar la cifra de 60. Esto puede promover la posterior calcicacin de los tejidos blandos e inducir la progresin de las lesiones renales. Por ejemplo, si la calcemia es de 12 mg/dl y la fosfatemia de 8 mg/dl, el producto calcio x fsforo es 12 x 8 = 96, lo que excede de 60. Por lo tanto, el aporte de calcio debe individualizarse y ajustarse de acuerdo con la respuesta en funcin de la calcemia medida. > Sodio La hipertensin es frecuente en los perros con insuciencia renal crnica (Jacob et al., 2003). Adems, se ha implicado como factor contribuyente a la progresin de la insuciencia renal. Los perros con enfermedad renal crnica espontnea y una presin sistlica superior a 180 mm Hg son ms susceptibles de desarrollar una crisis urmica y morir que los perros con una presin sistlica normal (Jacob et al., 2003). Adems, el riesgo de desarrollar una crisis urmica y fallecer aumenta de manera signicativa a medida que lo hace la presin arterial sistlica.

284

Clsicamente se ha venido recomendando restringir el sodio para aliviar la hipertensin asociada a la insuciencia de los riones para excretar sodio. No obstante, el alterar el consuCuando se prescribe un inhibidor de la ECA mo de sodio de 0,5 a 3,25 g de Na/1000 kcal no inuy en el desarrollo de la hipertensin a un perro que recibe una dieta baja en sodio, ni afect a la ltracin glomerular en los perros con reduccin quirrgica de la funcin renal se recomienda controlar la presin arterial (Greco et al., 1994a; 1994b). Por tanto, no se ha denido claramente la concentracin aliy la funcin renal durante los primeros das del tratamiento. mentaria ideal de sodio para los perros con insuciencia renal crnica. Actualmente se recomiendan dietas con un contenido en sodio normal o ligeramente disminuido. A medida que la insuciencia renal progresa, la capacidad de adaptacin rpida del rin para excretar el sodio en funcin de los cambios de consumo empeora gravemente. Si el consumo de sodio se reduce rpidamente, puede producirse una deshidratacin y una hipovolemia con la posibilidad de precipitar una crisis renal. Por consiguiente, se recomienda un cambio gradual desde la dieta previa de la mascota hasta la dieta con contenido restringido de sal. > Potasio

Se ha identicado carencia de potasio en algunos perros con insuciencia renal crnica. Hay que vigilar el estado del potasio y su ingesta debe ser ajustada en consecuencia mediante la administracin de gluconato potsico oral a cada individuo.
> Vitaminas Las vitaminas hidrosolubles son excretadas en la orina y puede haber carencia debido a la poliuria asociada a la insuciencia renal crnica. Esta carencia podra contribuir a la aparicin de anorexia, por lo que su reposicin podra ser til para corregir o evitar la anorexia. Las dietas comercializadas para los perros con insuciencia renal contienen cantidades aadidas de vitaminas hidrosolubles, de modo que no es necesario un tratamiento suplementario adicional. En las personas con insuciencia renal est reducida la excrecin renal de vitamina A. En un estudio reciente se ha comunicado que los perros con insuciencia renal natural tenan unas concentraciones plasmticas de retinol ms elevadas que los perros sanos (Raila et al., 2003). Por lo tanto, parece prudente evitar suplementos que contengan vitamina A.
Riones

Equilibrio acidobsico
Los riones son fundamentales para mantener el equilibrio acidobsico. A medida que disminuye la funcin renal, lo hace la capacidad del rin de excretar iones hidrgeno y de reabsorber iones bicarbonato, por lo que sobreviene una acidosis metablica. La acidosis metablica estimula la amoniognesis renal, lo que induce una inamacin tubular y lesiones debidas a la activacin del complemento y contribuye as a la progresin de la insuciencia renal. Adems, la acidosis metablica aumenta el catabolismo y la degradacin de las protenas del msculo esqueltico, altera el metabolismo intracelular, estimula la disolucin de los minerales seos, lo que exacerba la azotemia, la prdida de masa muscular y la osteodistroa renal. Una restriccin de protenas en el alimento provoca un consumo de cantidades reducidas de precursores cidos derivados de las protenas, pero quiz sea necesario suplementar con agentes alcalinizantes como bicarbonato sdico, carbonato clcico, o citrato potsico.

cidos grasos omega-3 y 6

Los cidos grasos -3 de cadena larga (EPA-DHA) compiten con el cido araquidnico y alteran la produccin de eicosanoides, tromboxanos y leucotrienos (Bauer et al., 1999). Estudios realizados en perros con nefrectoma parcial demuestran que la suplementacin de cidos grasos -3 de cadena larga (aceite de pescado de sbalo) reduce la inamacin, disminuye la presin arterial sistmica, altera las concentraciones plasmticas de lpidos y preserva la funcin renal (Figura 13) (Brown et al., 1996; 1998a; 1998b; 2000). Todava no se conoce la ecacia de los cidos grasos -3 de cadena corta, tales como los presentes en el aceite de lino.

285

7 - Manejo nutricional

7 - Manejo nutricional

FIGURA 13 - INFLUENCIA SOBRE LA FILTRACIN GLOMERULAR (FG) DE LA ADMINISTRACIN DURANTE 20 MESES EN EL ALIMENTO DE DIFERENTES CIDOS GRASOS EN 3 GRUPOS DE PERROS QUE TENAN INSUFICIENCIA RENAL
(Brown et al., 1996) 1.6 1.4 1.2

FG (ml/min/kg PC)

1 0.8 0.6 0.4 0.2 0

aceite de pescado (cidos grasos poliinsaturados omega-3)

sebo (cidos grasos saturados)

aceite de crtamo (cidos grasos poliinsaturados omega-6)

Riones

En comparacin con una dieta que aporta sobre todo cidos grasos omega-6, una dieta rica en aceite de pescado parece mejorar la ltracin glomerular a largo plazo a la vez que reduce al mnimo la aparicin de glomeruloesclerosis.

Los cidos grasos omega-6 (aceite de crtamo) parecen ser perjudiciales en los perros con una enfermedad renal de aparicin natural al aumentar de golpe la ltracin glomerular (Bauer et al., 1997). Algunas dietas comercializadas tienen una proporcin -6: -3 equilibrada; no obstante, antes que concentrarse en los cocientes, sera ms apropiado considerar las concentraciones absolutas de cidos grasos omega-3 especcos. Todava no se ha elaborado el informe de esos estudios.

Fibras
Las bras fermentables se han aadido recientemente al tratamiento diettico de la insuciencia renal crnica. Se plantea la hiptesis de que las bras fermentables proporcionen una fuente de carbohidratos para las bacterias intestinales que, por consiguiente, utilizan la urea sangunea como fuente de nitrgeno para su crecimiento. El aumento de la biomasa bacteriana incrementa la excrecin fecal de nitrgeno y se ha sugerido que reduce la concentracin de urea sangunea y, por tanto, la necesidad de restringir las protenas. No obstante, la mayor preocupacin relativa a este concepto es que, a diferencia del BUN, las toxinas urmicas clsicas (molculas de tamao medio) tienen un tamao molecular demasiado grande para atravesar con facilidad las barreras de las membranas. Por consiguiente, es muy improbable que la utilizacin bacteriana de amonaco reduzca estas toxinas. Adems, todava no se ha elaborado el informe de los estudios que documentan estos cambios. Como consecuencia, por ahora no puede recomendarse la aplicacin generalizada de bra fermentable como trampa de nitrgeno. Sin embargo, la insuciencia renal crnica, incluso moderada, altera la motilidad duodeno-yeyunal y reduce el tiempo de trnsito en el colon en los perros (Lefebvre et al., 2001). Por tanto, la bra del alimento puede ser til para mejorar la salud y la motilidad gastrointestinal.

286

Antioxidantes
Se cree que la lesin oxidativa endgena de lpidos, protenas y ADN desempea un papel importante en la progresin de la enfermedad renal en humanos (Locatelli et al., 2003; Cochrane et al., 2003). Nutrientes como las vitaminas E y C, la taurina, los carotenoides y los avanoles son antioxidantes ecaces que atrapan los radicales libres. En el ser humano con enfermedad renal crnica, las concentraciones de las vitaminas E y C son ms bajas, y los marcadores de peroxidacin lipdica estn aumentados (Jackson et al., 1995). Estos estudios sugieren que los humanos con enfermedad renal crnica tienen estrs oxidativo. En la rata, los suplementos de vitamina E modulan las lesiones tubulointersticiales as como la glomeruloesclerosis, lo que sugiere que la vitamina E puede ralentizar la progresin de la enfermedad renal (Hahn et al., 1998; 1999). En un estudio realizado en nios con glomeruloesclerosis segmental focal se comunic que el aporte suplementario de vitamina E redujo la proteinuria (Tahzib et al., 1999). No se dispone de estudios en los que se evale el estrs oxidativo o el estado antioxidante de los perros con enfermedad renal. Los avanoles, una subclase de avonoides, son antioxidantes polifenlicos que se encuentran en numerosos vegetales (Figura 14). El galato de epigallocatequina se reconoce como uno de los avanoles ms activos en la proteccin contra la oxidacin (Figura 15). En la planta, los avanoles son potentes antioxidantes que protegen la integridad de las membranas celulares y del material gentico. Los avanoles tambin tienen la funcin de quelantes de iones metlicos como el hierro y el cobre, lo que puede contribuir a su actividad antioxidante al impedir que los metales de transicin activos en las reacciones de oxido reduccin catalicen la formacin de radicales libres. Por ltimo, los avanoles parecen modular los sistemas enzimticos antioxidantes.

FIGURA 14 - MOLCULA DE CATEQUINA

7 - Manejo nutricional 287

Riones

La estructura bsica de los avanoles consiste en dos anillos aromticos conectados con tres carbonos para formar un anillo heterocclico de seis miembros.

FIGURA 15 - LOS FLAVANOLES PERTENECEN A LA FAMILIA DE LOS POLIFENOLES

Polifenoles

Flavonoides

No Flavonoides

Flavonoles

Flavanoles

Flavanonas

Antocianos

Monmeros: catequina, epicatequina, galato de epigallocatequina Oligmeros: procianidinas Polmeros: taninos

Entre las plantas ms ricas en avanoles se encuentran el cacao, la uva y el t verde.

8 - Estrategia alimentaria

Se ha reconocido el benecio de los avanoles en la enfermedad renal. En efecto, estimulan la produccin de xido ntrico, que induce relajacin del sistema vascular. La administracin diaria de avanoles a ratas se asoci con una reduccin signicativa de la presin sangunea sistlica y diastlica (Jouad et al., 2001). En las ratas con insuciencia renal crnica, los avanoles parecen disminuir la presin capilar glomerular: 1) estimulando la produccin de xido ntrico 2) relajando las bras musculares lisas 3) inhibiendo la enzima conversora de la angiotensina.

8 - Estrategia alimentaria
El tratamiento diettico slo permite una mejora ecaz de los signos clnicos de uremia si se administra de forma apropiada. Los pacientes con insuciencia renal crnica tienen a menudo un apetito reducido. Adems, en los seres humanos la enfermedad se acompaa de una alteracin del gusto y del olfato. Estos factores pueden verse agravados por el inconveniente de una reduccin de la ingesta de alimentos debido a una menor palatabilidad de las dietas con modicacin de protenas para perros con insuciencia renal crnica. Sin embargo, no es la falta de palatabilidad de la propia dieta, sino el efecto de la uremia sobre el sentido del gusto y el olfato y la aparicin de aversin a la comida lo que contribuye a la inapetencia. En este sentido, se desaconseja realizar cambios alimentarios cuando el perro est hospitalizado, ya que hay un riesgo elevado de que el paciente desarrolle aversin al alimento. En cambio, la dieta destinada a mantener la funcin renal debe instituirse en casa, cuando el perro est en unas condiciones del entorno estables.
Riones

La reduccin de la ingesta de alimento induce desnutricin y debilitamiento, lo que contribuye a muchos aspectos de la uremia, entre ellos el deterioro de la funcin inmunitaria, el retraso de la cicatrizacin, la disminucin de la fuerza y el vigor y el aumento de la morbilidad y la mortalidad. De hecho, en humanos se ha atribuido a la desnutricin el papel de factor que inuye en el pronstico de la insuciencia renal. Por lo tanto, en el tratamiento de la insuciente renal, es crucial prevenir la desnutricin asegurando la ingesta adecuada de nutrientes. Deber instaurarse una alimentacin por sonda para soporte alimentario desde que se constate una prdida de peso del 10 al 15%, junto con una degradacin del estado general y antecedentes de escasa ingesta de alimentos. Este tipo de alimentacin tambin evita tener que administrar rehidratacin por va subcutnea y facilita la administracin de medicamentos orales. (Para ms detalles relativos con la alimentacin por sonda, vase el captulo 14: nutricin en cuidados intensivos)

Estudios clnicos sobre la inuencia del alimento en la insuciencia renal crnica de aparicin natural
Se ha investigado en perros con insuciencia renal crnica de leve a moderada los efectos de la administracin de dietas con bajo contenido en fsforo y restriccin moderada de protenas (Leibetseder & Neufeld, 1991). Treinta y dos perros con insuciencia renal crnica incipiente recibieron una dieta comercial con un contenido bajo en fsforo y medio en protenas durante 28 semanas y otros 28 perros recibieron un alimento casero formulado para imitar el comercial. Se sacricaron catorce perros durante el estudio a causa de la progresin de la insuciencia renal. En las cuatro semanas siguientes al establecimiento de una u otra dieta, los niveles de urea y fsforo en sangre prcticamente se haban normalizado. Las dos dietas eran palatables, los pesos corporales y la albuminemia permanecieron estables, y la condicin fsica de los perros se consider mejorada. Los resultados de este estudio sugieren que los perros con insuciencia renal crnica de leve a moderada se benecian del establecimiento precoz de una dieta con contenido restringido de fsforo y protenas.
288

Recientemente se ha comunicado el efecto de una dieta con bajo contenido de fsforo y con contenido modicado de protenas sobre el pronstico de perros con insuciencia renal crnica estable y de aparicin natural (Jacob et al., 2002). En los perros con insuciencia renal crnica de leve a moderada que fueron alimentados con una dieta adecuada para su patologa hubo una reduccin del 70% del riesgo relativo de presentar una crisis urmica, se mantuvieron sin signos urmicos casi dos veces ms y tuvieron una supervivencia media tres veces ms prolongada que los perros con insuciencia renal que fueron alimentados con una dieta de mantenimiento. Entre las medidas destinadas a mejorar La funcin renal disminuy ms despacio en la ingesta se incluye la utilizacin de alimentos los perros que recibieron la dieta renal. La muy aromticos, el calentamiento de los alimentos primera causa de fallecimiento en los perros antes de ofrecrselos al animal y la estimulacin a comer mediante refuerzos positivos que recibieron la dieta de mantenimiento con caricias y frases de aliento. estuvo relacionada con el rin.

Supervisin
La supervisin regular para asegurar que el tratamiento mdico y diettico sigue siendo ptimo para las necesidades del paciente es crucial para el bienestar y el xito a largo plazo del tratamiento de la insuciencia renal crnica. El cumplimiento teraputico por parte del propietario mejora igualmente cuando el perro es examinado frecuentemente. Los perros deben ser reevaluados en las 2 semanas posteriores al comienzo del tratamiento y luego entre 3 o 4 veces al ao. Debe realizarse siempre un examen de control 2 semanas despus de una modicacin del tratamiento mdico o diettico. Un tratamiento con eritropoyetina y antihipertensores precisar inicialmente una evaluacin semanal hasta que se alcance la dosis de mantenimiento adecuada.

Cuando hay lceras orales, la aplicacin local de un gel de xilocana unos 10 min antes de la comida puede reducir el el dolor asociado con la ingesta del alimento.

8 - Estrategia alimentaria 289

Riones

Pueden administrarse de manera controlada estimulantes del apetito, como los derivados de las benzodiacepinas o los antagonistas de la serotonina; no obstante, en esos caso, suele ser ms ecaz el tratamiento ms agresivo como la alimentacin por sonda mediante esofagostoma o gastrostoma
(Elliott et al., 2000).

Est indicado realizar una anamnesis completa, una exploracin fsica, la determinacin del peso, la puntuacin de la condicin corporal y una analtica, que abarque un hemograma, un panel bioqumico, un anlisis y un cultivo de orina y una determinacin de la presin arterial. El cultivo de orina debe formar parte sistemtica de los estudios de seguimiento, ya que los perros con insuciencia renal crnica son propensos a las infecciones urinarias, que a menudo son clnicamente asintomticas. Debe obtenerse una lista completa de todas las medicinas y dosis que el cliente est administrando en ese momento a su perro con objeto de vericar el cumplimiento. Adems, algunos propietarios autoajustarn los tratamientos o simplemente pueden estar confundidos por las instrucciones previas. Tambin debe obtenerse un historial alimentario completo que abarque el tipo de alimento (seco o hmedo), las raciones diarias (la cantidad consumida es ms importante que la cantidad ofrecida), el modo de alimentacin as como todos los suplementos o golosinas distribuidas. Esta informacin es muy til para interpretar correctamente la respuesta al tratamiento diettico.

Resultados esperados y pronstico

La insuciencia renal crnica es una enfermedad progresiva que acaba desembocando en la muerte del perro. El objetivo del manejo mdico y diettico es asegurar la mejor calidad posible de vida al perro durante el mayor tiempo posible. El xito del tratamiento depende de la aceptacin y del seguimiento teraputico por parte del propietario, as como de una metodologa mdica coordinada.

Conclusin

Pese a la adaptacin apropiada del tratamiento al estado del paciente, la insuciencia renal crnica es una enfermedad dinmica y progresiva y acaba desembocando en una insuciencia renal terminal. La gravedad de los signos clnicos, las complicaciones urmicas y la probabilidad de mejorar la funcin renal (eliminando los factores agravantes pre-renales, controlando la infeccin, etc.) contribuirn a determinar el pronstico. La gravedad de la disfuncin renal y el pronstico a largo plazo se determinan mejor a travs de la concentracin srica de creatinina. El pronstico y la evolucin se vern muy inuidos por la respuesta al tratamiento mdico conservador y la velocidad de progresin de la insuciencia renal. El tratamiento diettico y mdico convencional resulta en general poco aceptado o inecaz en el estadio IV de la IRC, segn dene el IRIS (cuando la creatinina plasmtica supera los 50 mg/dl o los 400 mol/l). En este estadio los propietarios se sienten frustrados por la calidad de vida del perro y la eutanasia representa a menudo la ltima solucin. El trasplante renal o la hemodilisis intermitente crnica (dos o tres veces a la semana) son las nicas opciones viables.

Conclusin
La insuciencia renal crnica es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de una prdida irreversible de las capacidades metablicas, endocrinas y excretoras del rin. La insuciencia renal crnica es la tercera causa de fallecimiento en el perro. La nutricin ha constituido durante dcadas la piedra angular del tratamiento. Los objetivos de la modicacin diettica son los de satisfacer las necesidades nutricionales y energticas del perro, atenuar los signos clnicos y las consecuencias de la uremia, minimizar las alteraciones del equilibrio hidroelectroltico, vitamnico-mineral y acidobsico, y ralentizar la progresin de la insuciencia renal. Una monitorizacin regular para asegurar que el manejo diettico y mdico siguen siendo ptimos para las necesidades del paciente es crucial para el bienestar y el xito a largo plazo del tratamiento de la insuciencia renal crnica.

Riones

DEFINICIONES
Azotemia: Aumento de las concentraciones de urea o de creatinina y de otros subproductos nitrogenados en la sangre. Azotemia renal: Designa una azotemia causada por una lesin del parnquima renal. Enfermedad renal : Implica la existencia de lesiones renales; sin embargo, no calica la etiologa, la gravedad ni la distribucin. Insuciencia renal: Empieza cuando se pierde la reserva renal. Los animales parecen normales pero tienen una capacidad reducida de compensar situaciones de estrs como una infeccin o una deshidratacin. Fallo renal: Estado de reduccin de la funcin renal que permite la existencia de anomalas persistentes (azotemia, incapacidad para concentrar orina). Reserva renal: Porcentaje de nefronas no necesarias para mantener una funcin renal normal. La reserva renal es generalmente superior al 50 %. Sndrome urmico: conjunto de signos clnicos, entre ellos anemia, gastroenteritis y acidosis, que se producen en el estadio ltimo de la insuciencia renal.

290

Preguntas frecuentes relativas a la insuciencia renal crnica en el perro

P
Se pueden aadir caldos y/o jugo de carne a la comida para aumentar el sabor de los alimentos? Qu alimentos son mejores para mi perro con insuciencia renal, los hmedos o los secos?

R
No, se desaconseja aadir suplementos a los alimentos. Los suplementos pueden desequilibrar las caractersticas fundamentales del alimento que estamos intentando controlar con la dieta. Para la mayora de los animales con enfermedades renales, poco importa si se trata de alimentos secos o hmedos, siempre que su formulacin contribuya a controlar el problema. No obstante, cuando el animal no bebe cantidades adecuadas de agua para mantener la hidratacin, los alimentos enlatados o hmedos pueden contribuir a la ingestin de agua. Las dietas renales deben implantarse en cuanto se realiza el diagnstico de enfermedad renal. Sin embargo, para evitar aversiones posteriores, no se debera ofrecer a los animales hospitalizados y reservar su uso para la alimentacin en casa. La hospitalizacin es muy estresante incluso para los animales de compaa. Si se modica el alimento en ese momento se puede fomentar la aversin al alimento. La frecuencia de control de un animal depende del tratamiento que est recibiendo. Para los animales en un estadio precoz de la enfermedad, el control debe tener lugar cada 3 4 meses. En el caso de un tratamiento con hipertensores o con eritropoyetina, quiz haya que volver a controlarlo cada dos semanas hasta determinar la dosis de tratamiento ideal que permita estabilizar al animal. Cuando el animal no come lo suciente para conservar su peso corporal conviene considerar la alimentacin asistida mediante sondas de esofagostoma o gastrostoma, de modo que, los das que el animal no tome la cantidad adecuada de alimento, ste pueda ser administrado batindolo previamente.

Cundo hay que empezar el tratamiento diettico para la enfermedad renal?

Con qu frecuencia tengo que volver a controlar a mi perro?

Preguntas frecuentes 291

Riones

Qu hacer cuando el animal ya no come lo suciente y adelgaza?

Bibliografa

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Bibliografa 293
Riones

Comidas caseras

EJEMPLOS DE COMIDAS CASERAS TRATAMIENTO ALIMENTARIO DE LA

Ejemplo 1

COMPOSICIN (por 1000 g de racin)

Carne de vacuno picada, 20 % de grasa . . . . . . 250 g Patatas cocidas con piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700 g Aceite de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 g

Aadir un suplemento vitamnico-mineral con bajo contenido en fsforo.

ANLISIS
Riones

RACIONAMIENTO INDICATIVO
Valor energtico (energa metabolizable) 1550 kcal/1000 g de racin preparada (es decir, 5110 kcal/1000 g de materia seca) Peso del perro (kg)* Cantidad (en g) diaria** 2 4 6 10 15 140 240 320 470 640 790 940 1080 1210 1330 Peso del perro (kg)* Cantidad (en g) diaria** 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 1460 1580 1690 1810 1920 2030 2140 2240 2350 2450

La racin as preparada contiene un 30% de materia seca y un 70% de agua % de materia seca Protenas Grasas Carbohidratos disponibles Fibras 19 34 36 4 g/1000 kcal 37 66 70 8

Puntos claves
- Reduccin del contenido de fsforo para paliar la peor eliminacin de fsforo por el rin en la IRC y evitar el riesgo de hiperparatiroidismo, que agrava la insuciencia renal. - Aumento de la concentracin energtica para permitir limitar el volumen de comida cubriendo las necesidades energticas. El objetivo es compensar la disminucin del apetito. - Moderacin del contenido de protenas para compensar la disminucin de la ltracin glomerular.

20 25 30 35 40

* El racionamiento se propone en funcin del peso del perro sano. En caso de obesidad, el racionamiento debe prescribirse en funcin del peso ideal y no del peso real del perro. ** Se recomienda el fraccionamiento de la racin diaria en dos a tres comidas para favorecer el apetito.

294

ADAPTADAS AL INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Ejemplo 2

COMPOSICIN (por 1000 g de racin)

Lomo de cerdo con piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 g Huevos cocidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 g Arroz cocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730 g Aceite de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

Aadir un suplemento vitamnico-mineral con bajo contenido en fsforo.

RACIONAMIENTO INDICATIVO
Valor energtico (energa metabolizable) 1520 kcal/1000g de racin preparada (es decir, 5050 kcal/1000 g materia seca) Peso del perro (kg)* Cantidad (en g) diaria** 2 4 6 10 15 20 25 30 35 40 140 240 330 480 650 810 960 1100 1230 1360 Peso del perro (kg)* Cantidad (en g) diaria** 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 1490 1610 1730 1840 1960 2070 2180 2290 2390 2500 Protenas Grasas Carbohidratos disponibles Fibras

ANLISIS
Riones

La racin as preparada contiene un 30% de materia seca y un 70% de agua % de materia seca 18 18 62 1 g/1000 kcal 36 37 127 2

Contraindicaciones de esta dieta

Gestacin Lactancia Crecimiento

Ejemplos de raciones caseras propuestos por Pr. Patrick Nguyen (Unidad de Nutricin y Endocrinologa; Departamento de Biologa y Patologa de la Facultad Veterinaria de Nantes)

295

Comidas caseras

Informacin nutricional de Royal Canin

Una dieta adaptada permite triplicar la media de supervivencia de los perros con insuciencia renal crnica.

Lanceau

Puntos clave
para recordar sobre:
Riones

Papel de la nutricin en el tratamiento y prevencin de la insuciencia renal crnica

La insuciencia renal crnica (IRC) en el perro suele estar asociada con un apetito que tanto aumenta como disminuye. Por tanto, la palatabilidad del alimento es un criterio fundamental en el tratamiento de la IRC. Cuando el rin pierde su capacidad funcional, el fsforo ya no se elimina correctamente y aumenta su concentracin en el plasma. Por ltimo, la hiperfosfatemia provoca un hiperparatiroidismo que agrava la IRC. Uno de los objetivos del tratamiento es normalizar la fosfatemia. Est demostrado que la restriccin alimentaria de fsforo ralentiza la progresin de la nefropata en el perro. Un suplemento con alcalinizantes como el bicarbonato sdico, el bicarbonato clcico o el citrato potsico puede resultar necesario para luchar contra la acidosis metablica. Al contrario de lo que se suele creer, errneamente, el contenido proteico del alimento no inuye en la progresin de la enfermedad renal. Es por lo tanto intil reducir sistemticamente las protenas en la alimentacin de los perros de edad avanzada. En cambio, en los perros con insuciencia renal crnica, el objetivo de reducir las protenas es reducir la magnitud de la uremia. Para evitar una desnutricin proteica, es preferible una restriccin moderada, del orden de 35 a 40 g de protena/1000 kcal. Una reduccin demasiado severa podra en realidad tener efectos negativos, obligando al perro a catabolizar las protenas de su propio organismo para satisfacer sus necesidades. El aporte energtico debe ser suciente para prevenir un catabolismo proteico endgeno, que induce una desnutricin y un agravamiento de la azotemia. Un aporte elevado de cidos grasos omega-3 (EPA y DHA) ayuda a limitar la reduccin de la ltracin glomerular. La hipopotasemia es una observacin frecuente en los perros con insuciencia renal, salvo en el estadio terminal de la enfermedad, en el que puede observarse hiperpotasemia. Restablecer una concentracin normal de potasio en suero es esencial para la calidad de vida del perro. Desde hace tiempo se recomienda reducir el contenido de sodio en las dietas de perros que padecen IRC. Trabajos recientes (vase el captulo siete) parecen indicar, sin embargo, que un nivel de sodio demasiado reducido (de 0,4 a 0,5 mg/1000 kcal) podra tener un efecto perjudicial sobre la funcin renal: podra contribuir a la hipertensin glomerular mediante el aumento de la secrecin de aldosterona y la activacin del sistema renina-angiotensina. Estos resultados deben ser conrmados, pero advierten contra una restriccin demasiado severa de sodio en la alimentacin de los perros con insuciencia renal. Los perros de edad avanzada pueden sufrir nefropatas, por lo que es necesario un enriquecimiento de la alimentacin en antioxidantes para ayudar a luchar a combatir la produccin de radicales libres.

296

Informacin nutricional de Royal Canin

Objetivo:

EL FSFORO
Etimolgicamente la palabra fsforo signica portador de luz. Fue descubierto en 1669 por un alquimista alemn, Hennig Brandt: evaporando orina y calcinando el residuo obtuvo, fsforo en forma de gas que brillaba en la oscuridad. En forma de fosfatos, el fsforo Forma parte de la composicin de los huesos: el 86% del fsforo del organismo se almacena en el esqueleto, donde contribuye a su estructura. El fsforo est igualmente integrado en molculas grandes como el ADN, el ARN o los fosfolpidos de membrana. Adems es un constituyente activo de la molcula de adenosn trifosfato (ATP), que almacena la energa necesaria para el funcionamiento adecuado de los seres vivos. Las razones por las que el fsforo induce la progresin de la IRC no se han determinado todava con certeza. Siguiendo a la reduccin de la funcin renal, el fsforo se acumula en la sangre. El organismo responde siolgicamente aumentando la secrecin de paratormona (PTH). Esta respuesta contribuye inicialmente a mantener el fsforo dentro de los

PRINCIPALES FUNCIONES BIOLGICAS DEL FOSFORO

construccin de las membranas celulares

ATP

construccin sea

energa celular

umbrales normales, pero tambin induce la liberacin de fosfato y de calcio desde las reservas seas. Con el tiempo, incluso esta respuesta compensadora ya no es suciente para restablecer la homeostasis. El fsforo y el calcio se acumulan, provocando la mineralizacin de los tejidos blandos. En el caso del rin, este fenmeno acelera la prdida de nefronas funcionales. Adems, la PTH puede actuar como una toxina urmica, lo que agravar los sntomas clnicos y la progresin de la IRC. En los pacientes con insuciencia renal crnica, el objetivo es por tanto limitar

el contenido de fsforo de los alimentos a 0,40 - 0,80 g/1000 kcal. Al mismo tiempo, el aumento del contenido de calcio ayuda tambin a reducir la absorcin digestiva del fsforo. Si dicho nivel no contribuye a normalizar la concentracin srica de fsforo, debe considerarse entonces la utilizacin de quelantes de fosfato (hidrxido de aluminio, carbonato clcico). Aunque es vital limitar el contenido de fsforo en el alimento, la dicultad estriba en la necesidad de encontrar materias primas que sean pobres en fsforo. Las fuentes de protenas ani-

males utilizadas clsicamente en los alimentos para perros tienen un contenido bastante elevado de fsforo. Por ejemplo, hay del 1,6 al 2,5 % de fsforo sobre materia seca en las protenas de aves deshidratadas. Este nivel depende del contenido global de materia mineral que permanece despus del tamizado. Las fuentes de protenas vegetales que tienen concentraciones menores de fosfatos (gluten de trigo o de maz, hidrolizado de aislado de protena de soja) constituyen una alternativa interesante.

297

Riones

Informacin nutricional de Royal Canin

CONTENIDO DE FSFORO DE VARIAS FUENTES DE PROTENAS UTILIZADAS EN LA ALIMENTACIN PARA PERROS

Protenas de ave estndar Protenas de ave Low ash Huevo deshidratado Hidrolizado de soja Gluten de maz Gluten de trigo

Mximo contenido en fsforo (g/100gr de protena)

Riones

4 3 2 1 0

El gluten de trigo o de maz permite aportar protenas de alta calidad a la vez que se disminuye la ingesta de fsforo.

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