SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO

DEDICATORIA Dedicado a nuestro Dios, con toda la excelencia de nuestra sabidura y a nuestras familias las cuales nos han ayudado para estar aqu; caminando por los senderos de nuestras metas... Dedicado de Usted, Dra. Nora Palazzi, gracias por sus enseanzas y cuidado, deseo que conozca a Dios y le entregue su vida a el, para que entienda cual es el sentido de su vida y el motivo de ejercer tan honrosa carrera.

INDICE Dedicatoria
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Introduccin ANATOMIA FUNCIONAL FISIOLOGIA Respiracin Funciones respiratoria y no respiratoria Ventilacin Difusin Perfusin Control de la respiracin Mecnica Respiratoria GENERALIDADES Disnea Tos Hemoptisis Insuficiencia respiratoria Dolor torxico Neuritis intercostal Otros SDRA Definicin y caractersticas Etiologa Fisiopatologa Pronostico Tratamiento Conclusiones Bibliografa

INTRODUCCION

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4 El SDRA es una entidad clnica comn pero devastadora, caracterizada por una lesin pulmonar aguda (LPA) que afecta a pacientes tanto con patologas mdicas como quirrgicas y traumticas. Fue inicialmente llamado Sndrome de Dificultad Respiratorio del Adulto pero actualmente se denomina Sndrome de Dificultad Respiratorio Agudo (SDRA) debido a que tambin puede ocurrir en nios. La primera descripcin del sndrome apareci en 1971, cuando Ashbaugh y col. reportaron 12 pacientes con distress respiratorio agudo, cianosis refractaria a la terapia con oxgeno, disminucin de la compliance pulmonar e infiltrados difusos en la radiografa de trax. Luego en 1988 Murray y col cuantificaron el empeoramiento fisiolgico usando una escala de injuria pulmonar, pero sin mucha acogida. Debido a que las definiciones iniciales carecan de criterios especficos para

identificar sistemticamente estos pacientes, en 1994 una conferencia del Consenso Europeo -Americano recomend una nueva definicin (Bernard et al), la cual es simple de aplicar y reconoce que la severidad clnica de la lesin pulmonar; sin embargo, su simplicidad tambin es desventajosa ya que no tiene en cuenta algunos factores que afectan el resultado final, como la causa desencadenante y si otros sistemas orgnicos se encuentran afectados. Al menos diez estudios epidemiolgicos han sido dirigidos con el fin de determinar la incidencia real de la enfermedad, sin embargo los datos son poco claros como refleja el amplio rango de incidencias que mostraron, quiz atribuido a falta de definiciones claras, gran heterogeneidad de causas y manifestaciones clnicas que presenta el sndrome como la amplia variedad de terapias aplicadas a los pacientes, todo ello sumado a la falla para definir la poblacin en la cual los pacientes con SDRA son detectados. Si la mortalidad del SDRA ha disminuido o no, ha sido materia de gran debate. Hasta el momento la mayora de los estudios han reportado una mortalidad de 40-60%, atribuida en su mayora a sepsis o disfuncin multiorgnica, ms que a causas respiratorias primarias, aunque el xito teraputico reciente con la ventilacin a bajos volmenes
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5 corrientes indican que en algunos casos la muerte se relaciona directamente a la lesin pulmonar. Dos reportes sugieren que la mortalidad puede estar disminuyendo, explicado quiz por la utilizacin de tratamientos ms efectivos para la sepsis, cambios en los mtodos de ventilacin mecnica y mejora en el cuidado de soporte para el paciente crticamente enfermo. En vista de de todo lo mencionado, es importante el estudio de este sndrome y para mayor entendimiento de lector se dar primero un recuento de la anatoma funcional del aparato respiratorio y los aspectos clnicos importantes para la total compresin de este tema.

ANATOMIA FUNCIONAL

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6 La respiracin, abarca todos los procesos que contribuyen a la captacin de O2 mediante la aspiracin de aire y la eliminacin de CO2, por medio de la espiracin, al efectuarse el intercambio gaseoso, por medio de la difusin en la membrana alveolo capilar, es te proceso se denomina respiracin externa. El aparato respiratorio humano est constituido por las fosas nasales, la faringe, la laringe la trquea, los dos bronquios y los dos pulmones. El pulmn derecho tiene tres lbulos y el izquierdo dos. Cada lbulo pulmonar presenta centenares de lbulos secundarios o lobulillos; adems hay que anexar la caja torxico y los msculos de la respiracin, aadido a esto de un intrincado sistema circulatorio, que solo existe en este aparato. Para fines descriptivos de puede dividir en vas respiratorias extrapulmonares e intrapulmonares, entre las vas extrapulmonares tenemos la fosas nasales, la faringe, la laringe, y trquea, las mismas cumple una funcin de conduccin del aire y calentamiento del mismo, lo cual asegura la homeostasis del medio interno (temperatura), la laringe tambin es el rgano de la fonacin, adems de esto cabe destacar que la traquea es la porcin final de las vas extrapulmonares y a partir de ella emergen los bronquios principales. Los bronquios al entrar en los pulmones se ramifican apareciendo los bronquiolos, que se vuelven a ramificar entrando cada uno en un lobulillo, dnde al ramificarse de nuevo forman los capilares bronquiales que acaban en los sculos pulmonares, las paredes de los cuales presentan expansiones globoses llamadas alvolos pulmonares. La mayor parte de la superficie interna de las vas respiratorias presenta clulas productoras de mucosidad (moco). Se trata de una sustancia muy viscosa dnde quedan adheridas las partculas que lleva el aire y que presenta sustancias antibacterianas y antivricas. Adems, las fosas nasales, la trquea, los bronquios y los bronquiolos presentan internamente clulas ciliadas que mueven dicha mucosidad hacia la faringe, de dnde por deglucin pasa al esfago.
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Los pulmones son los rganos principales en el intercambio gaseoso, estn ubicados dentro de la cavidad torcica a ambos lados del mediastino y de los rganos que este contiene; el pulmn derecho pesa 600gr y el izquierdo 500gr ambos son de color rosado, posen tres caras, una costal que se ofrece a la exploracin clnica (percusin-auscultacin), una mediastinica, en la cual penetra los elementos de la raz pulmonar y la diafragmtica que esta en relacin con el principal msculo de la respiracin. Cada pulmn esta profundamente separado por las fisura interlobares que lo divide en partes desiguales lbulos pulmonares; el vrtice del pulmn es la parte del mismo que sobrepasa el borde suprior de la segunda costilla, se proyecta hacia arriba de la regin supraclavicular. En el pulmn penetran los bronquios, los cuales derivan de la Carina (bifurcacin de la traquea), los bronquios de divide en principales, lobulares, segmentarios y continan dividindose hasta formarse los bronquios terminales, a estas estructuras se les denomina como espacio muerto anatmico, debido a que no participan en el intercambio gaseoso sino solo en la conduccin del aire. Los bronquios terminales se dividen en bronquios respiratorios (que corresponden a la generacin 16), a partir de ellos comienza el intercambio gaseoso y despus en conductos alveolares y por ultimo el alveolo estas estructuras se denominan unidad anatomo-funcional del pulmon. Para que se de el proceso de la respiracin tambin es necesario del uso de otras estructuras anexas como lo son la caja toracixa y los musculos de la respiracin. La innervacin del aparato respiratoria esta mediada por ncleos situados en el tronco enceflico, en el bulbo raqudeo, los cuales emergen para formar parte de las fibras del nervio vago o neumogstrico, adems posee innervacin simptica y parasimptica.

FISIOLOGIA

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8 La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, es decir, proporcionar oxgeno (O2) a la sangre arterial y eliminar dixido de carbono (CO 2) de la sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta). La eficacia del intercambio pulmonar de gases depende del funcionamiento integrado de cuatro eslabones diferentes: a) ventilacin alveolar (V.A): implica la renovacin peridica del gas alveolar, para lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente) alcance los alveolos ms perifricos a travs del rbol traqueobronquial; b) difusin alveolocapilar: implica el movimiento de las molculas de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar, a travs de la membrana alveolocapilar; c) perfusin capilar: requiere el flujo constante de sangre (gasto cardaco) a travs de la circulacin capilar pulmonar, y d) relacin ventilacin/perfusin (V.A/Q.): la eficacia del intercambio de gases es mxima cuando dicha relacin equivale a la unidad. En otras palabras, cuando la cantidad (L/min) de ventilacin que recibe cada unidad alveolar es similar a la cantidad de flujo capilar que la perfunde. Adems, existen dos componentes adicionales que, aunque no estrictamente pulmonares, influyen de forma notable sobre la respiracin, entendida como el conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una clula viva y su medio ambiente; e) control de la ventilacin: adecua la ventilacin a las necesidades metablicas (consumo de O2 y produccin de CO2), y f) sistema de transporte de oxgeno: imprescindible para aportar O2 al metabolismo tisular que, a su vez, depende de dos elementos fundamentales: uno transportado (contenido arterial de O2) y otro transportador (gasto cardaco).

VENTILACIN ALVEOLAR

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9 Determina la renovacin cclica del volumen de gas alveolar, para lo cual es necesario: a) un sistema conductor (rbol traqueobronquial) y b) una fuerza motriz capaz de generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parnquima pulmonar y la caja torcica ofrecen a su paso (mecnica ventilatoria). MECNICA RESPIRATORIA Como consecuencia de la contraccin activa del diafragma y de los msculos intercostales, el volumen de la caja torcica aumenta, la presin alveolar se hace inferior a la atmosfrica y aparece el flujo inspiratorio. La relajacin de los msculos inspiratorios y las propiedades elsticas del parnquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posicin inicial y el flujo espiratorio. El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiracin normal (500 mL aproximadamente) se denomina volumen corriente o volumen tidal (VT). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (CPT). Tras una espiracin mxima (a partir de CPT), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del trax es el volumen residual (VR), y la cantidad espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiracin normal se denomina capacidad residual funcional (CRF) y equivale a la suma del RV y del volumen de reserva espiratorio (VRE). Todos estos parmetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo del individuo, por lo que suelen expresarse como porcentaje de un valor de referencia. El producto del VT (500 mL) por la frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parnquima pulmonar en un minuto o ventilacin minuto (V.E); en el individuo sano, su valor es de unos 7.500 mL/min aproximadamente. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatmico (150 mL) (VD) no interviene en el intercambio de gases, la ventilacin realmente efectiva, o ventilacin alveolar (V.A), equivale a 5.000 mL/min aproximadamente [(500 - 150) 15]. DIFUSIN ALVEOLO-CAPILAR DE OXGENO

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10 El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por difusin pasiva, es decir, por simple diferencia de presin. El sistema respiratorio presenta unas condiciones anatmicas (gran superficie de intercambio, mnimo grosor de la membrana alveolo-capilar) ideales para facilitar la difusin gaseosa. En el individuo sano respirando aire ambiente la difusin alveolo-capilar de O 2 no representa obstculo alguno para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo fsico. Sin embargo, las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolo-capilar (fibrosis intersticial) s pueden dificultar la difusin del O2 respirando aire ambiente (sndrome del "bloqueo alveolo-capilar"). PERFUSIN PULMONAR En el parnquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios diferentes: la circulacin pulmonar propiamente dicha y la circulacin bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la ms importante cuantitativa y cualitativamente. Presenta una estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vnulas y venas pulmonares) similar a la del rbol traqueobronquial, en la que los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar. La funcin de la circulacin bronquial es nutrir las vas areas; sta constituye una fraccin mnima del gasto cardaco, por lo que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias, insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional es escasa. De hecho, la funcin pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulacin bronquial (trasplante pulmonar). Por ello, cualquier referencia posterior a la "circulacin pulmonar" debe entenderse como relativa a la perfusin capilar de las estructuras alveolares. La circulacin pulmonar debe ser capaz de adecuar la totalidad del gasto cardaco, cualquiera que sea su valor, al mnimo coste energtico (trabajo ventricular derecho) posible. Por ello, a diferencia de la circulacin sistmica, posee presiones muy bajas y la resistencia ofrecida por el rbol vascular pulmonar al flujo sanguneo [resistencia vascular pulmonar (RVP)] es mnima (aproximadamente 2 mm Hg/L/min). Adems, el valor de la
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11 RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del gasto cardaco. Ello se debe, por una parte, a que se produce distensin de capilares previamente perfundidos y, por otra, a que se perfunden nuevos territorios capilares (reclutamiento o recruitment). De esta forma, se reduce el trabajo del ventrculo derecho necesario para mantener una perfusin capilar constante. Cuando la presin alveolar de O2 es inferior a 70 mm Hg se produce vasoconstriccin de la arteria pulmonar que nutre el rea hipxica (vasoconstriccin pulmonar hipxica). As se evita la perfusin de unidades mal ventiladas y se tiende a preservar la relacin V.A/Q. cercana a la unidad. Este mecanismo tiene gran trascendencia clnica. Por ejemplo, en la neumona lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento preserva al mximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del flujo sanguneo hacia reas mejor ventiladas. Por el contrario, su disminucin, ya sea espontnea (cirrosis heptica) o inducida farmacolgicamente (ciertos agentes anestsicos o frmacos broncodilatadores), empeora la distribucin de relaciones V.A/Q. Adems de proporcionar un flujo capilar constante, la circulacin pulmonar posee otras funciones accesorias: a) acta como un filtro (mecnico o bacteriano) de prcticamente todo el gasto cardaco; b) aporta energa suficiente para nutrir el parnquima pulmonar y mantener sus principales funciones metablicas, incluyendo la sntesis del surfactante alveolar; c) acta como reservorio de sangre para el ventrculo izquierdo, y d) posee una indudable accin endocrina al metabolizar numerosas sustancias con accin hormonal (angiotensina, bradicinina, serotonina). RELACIN VENTILACIN/PERFUSIN El factor determinante ms importante de la capacidad de una hipottica unidad alveolar para intercambiar O2 y CO2 es la relacin existente entre la ventilacin y la perfusin que reciba (cociente V.A/Q.). En condiciones ideales, este cociente debe aproximarse a la unidad, es decir, la cantidad (L/min) de V.A que recibe debe ser aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. El
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12 hecho de que un alveolo tenga un cociente V.A/Q. bajo significa, en esencia, que su ventilacin es desproporcionadamente baja en relacin con la perfusin que recibe y que, por consiguiente, es incapaz de eliminar la cantidad necesaria de CO 2 o de proporcionar el volumen requerido de O2. En el caso extremo (V.A/Q. = 0) o shunt, las presiones parciales de O2 y CO2 de la sangre capilar que abandone dicha unidad sern muy similares a las de la sangre venosa mixta. Las anomalas en los cocientes V.A/Q. constituyen la causa ms importante y frecuente de alteracin gasomtrica en la prctica clnica. Desde un punto de vista prctico, el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es un excelente indicador de la uniformidad de la distribucin de los cocientes V.A/Q.. Idealmente, su valor debiera ser 0, pero, incluso en un sujeto sano, ste oscila entre 5 y 15 mm Hg. Ello es debido a: a) un pequeo porcentaje de sangre venosa (en general el 2-5% del gasto cardaco) que drena de manera directa en la circulacin arterial sistmica; este shunt anatmico corresponde a las venas de Tebesio (que drenan en el ventrculo izquierdo la sangre procedente de la circulacin coronaria) y a la circulacin bronquial (que drena en las venas pulmonares), y b) los desequilibrios de los cocientes V.A/Q. causados por efecto de la gravedad. CONTROL DE LA VENTILACIN La actividad metablica del organismo, es decir, el consumo de O 2 y la produccin de CO2, cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema. Durante el esfuerzo fsico, el PO2 y la PCO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus valores basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de Pa O2 y PaCO2 se mantienen prcticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metablico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparicin de una serie de mecanismos de adaptacin tanto hemodinmicos [gasto cardaco (Q.t)] como ventilatorios (V.A). A diferencia del corazn, el pulmn no posee actividad intrnseca propia, por lo que dicha adaptacin se realiza mediante un sistema automtico de control de la ventilacin encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relacin inspiracin-espiracin) (patrn ventilatorio).
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Este sistema de control est formado por centros nerviosos, situados en la protuberancia y el bulbo (centros apnusico y neumotxico; su conjunto forma el denominado centro respiratorio), y receptores, de los que pueden distinguirse tres tipos en funcin de su localizacin anatmica: a) pulmonares, que responden a estmulos de estiramiento del parnquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer), de irritacin de la va area y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguneo, entre los cuales se diferencian los perifricos (articos y bifurcacin carotdea), que responden a cambios en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (prximos al centro respiratorio), que slo reconocen cambios en los dos primeros, y c) musculares, situados en el huso de los diferentes msculos respiratorios y que responden a reflejos de estiramiento. Parte de la informacin procedente de todos estos receptores es analizada no slo por el centro respiratorio, sino tambin por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad cortical se halla la base fisiopatolgica de la sensacin de disnea. Por otra parte, las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin (hiperpnea). Consecuentemente, el patrn ventilatorio puede modificarse por: a) efecto de la voluntad; b) variaciones metablicas (V.O2/V.CO2); c) cambios en el pH, la pO 2 y/o la pCO2 arteriales (neumopatas y cardiopatas); d) estimulacin de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumona, asma); e) depresin (sedantes) o estimulacin de los quimiorreceptores perifricos (doxapram, almitrina), y f) depresin (sedantes, obesidad, mixedema, enfermedades neurolgicas) o estimulacin (cido acetilsaliclico, naloxona, enfermedades neurolgicas) de los quimiorreceptores centrales.

GENERALIDADES

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14 1.- Disnea: Podemos observar varios conceptos, pero los ms aceptados son: una sensacin conciente y desagradable de respiracin anormal es la respiracin trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar; si bien no es dolorosa en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la percepcin de la sensacin del paciente como su reaccin ante la misma Fisiopatologa: A diferencia de otros fenmenos sensoriales, no se conoce con exactitud la zona de la corteza cerebral donde se procesa la informacin ni las vas nerviosas aferentes. Se sabe que la sensacin esta claramente vinculada con la hipercapnia, con la hipoxia, con el aumento del trabajo respiratorio y con los factores psicolgicos. Se tiende a aceptar como hiptesis que la corteza motora y el tronco cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrnicas con las eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria. La corteza sensorial censa estos imput como esfuerzo. Tambin es probable que la sensacin de falta de aire se relaciones con los quimiorreceptores carotideos y aorticos. Estos son muy sensibles al descenso de la PaO 2 y aumento de la PaCO2 y de las concentraciones de hidrogeniones. Por otra parte las sensaciones torcicas que refieren los pacientes, se originan en los receptores pulmonares y de la caja torcica. Se conoce tres tipos de receptores pulmonares relacionados con la sensacin de disnea: Receptores de estiramiento de la pequea va area, que se estimulan con la insuflacin pulmonar
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Receptores a gases o partculas irritantes de las vas areas de grueso calibre. Receptores J del insterticio, sensibles a la distensin y congestin de los vasos pulmonares Receptores de la pared de la caja torcica capaces de detectar la fuerza generada por los msculos respiratorios.

Etiopatologia: Se pueden observar diferentes causas, mas adelante se analizara en la fisiopatologa de las enfermedades causantes de (SDRA), como estas son productoras de la disnea por varios mecanismos: Trastornos cardiolgicos: de origen miocrdico o valvular son comunes en la disminucin del volumen/minuto y el aumento consecuente de los volmenes y presiones de fin de distoles que incrementan en forma retrograda las presiones en el sistema nervioso pulmonar y pueden generar una congestin pasiva y/o edema insterticial o alveolar. Trastornos pulmonares: que presentan obstruccin del flujo areo, las modificaciones fisiolgicas estn vinculadas con un aumento en la resistencia al flujo y con alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) y aumento del gradiente alveolar arterial de O2 que originan hipoxia y aumento del estimulo respiratorio. Mientras que en los cuadros restrictivos tambin se presenta una alteracin en la relacin (V/Q), esto se debe a la disminucin de la distensibilidad, del volumen pulmonar y de la capacidad vital. Y en las alteraciones que producen obstruccin de la circulacin pulmonar la alteracin fisiolgica principal es el aumento del espacio muerto fisiolgico en relacin con el volumen corriente (VD/VT).

El sedentarismo y el reposo prolongado: tambin disminuyen la tolerancia al esfuerzo al deteriorar la eficiencia de todo el sistema de transporte y extraccin de O2
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Trastornos

psicolgicos:

por

ansiedad,

es

comn

la

presencia

de

hiperventilacin, hipocapnia y alcalosis. Clasificacin Para esto es muy til clasificarla en grados de acuerdo a su intensidad y tambin clasificarla dependiendo de su duracin. Grado 1: que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores de lo habituales.

Grado 2: que surge frente a esfuerzos moderados o habituales Grado 3: que aparece ante esfuerzos leves o menores de lo habituarles. Grado 4: disnea de reposo.

De acuerdo a su duracin tenemos:

Agudas: generalmente llegan a la emergencia y suelen ser grados 3 y 4 Crnicas: son motivo de consulta programada suelen ser grado 2.

Formas clnicas: Por actividad: Disnea de esfuerzo Disnea de reposo

Por la posicin corporal: Ortopnea: que es la disnea que aparece cuando el paciente se encuentra acostado y esta despierto y se debe al fracaso de los mecanismos de straling ante

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17 el desplazamiento del pool sanguneo de los miembros inferiores y del abdomen hacia el trax.

Platipnea: es la disnea que aparece en posicin de pie y se alivia de cubito, es poco frecuente y generalmente se manifiesta en pacientes con ortodesoxia (hipoxemia arterial en posicin de pie) Trepopnea: es la disnea que se manifiesta en el decbito lateral y es poco frecuente

Disnea Paroxstica Se trata de un cuadro sbito que ocurre 2 a 4 horas depuse de conciliado el sueo con broncoespasmos y tos y que se alivia de manera tarda luego del cambio de posicin. Lo habitual es que la apnea preceda a la tos y que el cuadro sea angustiante y genere gran temor a su repeticin. Se debe a una congestin pasiva pulmonar y edema intersticial vinculado con reabsorcin de edemas y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de starling. Es probable que tambin intervenga en su fotogenia la disminucin de los estmulos adrenergicos sobre el ventrculo izquierdo y la depresin nocturna respiratoria del centro respiratorio 2.- Tos: Es una expiracin explosiva que acta como mecanismo protector para limpiar el rbol tronqueobronqueal y de las secreciones y material extrao. No obstante si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los sntomas mas frecuentes de consulta. Fisiopatologa Se puede iniciar de manera voluntaria o refleja.

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18 El mecanismo reflejo se va a iniciar con los receptores de la tos que se encuentran ampliamente ubicados en la va area: como en la nariz, los senos paranasales, laringe, traquea y su bifurcacin y en bronquios, as como, conducto auditivo, pleura, pericardio, diafragma y estmago. Los cuales van a transmitir el estimulo a ramas de los nervios, trigmino, glosofarngeo, laringeo superior y vago dependiendo del receptor. El estimulo viaja hasta el tallo, hacia el bulbo donde se inicia el reflejo de la tos, el cual se trasmite por vas eferentes correspondiente a los nervios vago, frenito y espinales motores, que van a inervar faringe, diafragma, msculos de la pared torcica, msculos de la pared abdominal y del piso plvico. La secuencia de la tos comprende un estmulo apropiado que inicia una inspiracin profunda. Esto se sigue del cierre de la glotis, relajacin diafragmtica y una contraccin muscular frente a la glotis cerrada de forma que se produce el mximo de presin positiva dentro del trax y de las vas respiratorias. Estas presiones positivas intratorcicas dan lugar a un estrechamiento de la trquea a travs de un pliegue de la membrana posterior, ms elstica. Una vez que se abre la glotis, la combinacin de una gran diferencia de presiones entre las vas respiratorias y la atmsfera junto con este estrechamiento traqueal produce flujos a travs de la trquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsin del moco y cuerpos extraos. Etiopatologia: Se genera por diversos factores, principalmente por irritantes de las vas respiratorias que penetran en el rbol traqueobronqueal por inhalacin (humo, polvo, emisiones, cuerpos extraos) o por aspiracin (secreciones de las vas respiratoria alta, contenido gstrico). Si la tos es desencadenada por secreciones en las vas respiratorias altas es probable que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos, adems la exposicin

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19 prolongada a los desencadenantes puede desencadenar inflamacin de las vas respiratorias que por si sola podra iniciar la tos y sensibilizar dichas vas a otras sustancia irritantes. Todo trastorno inflamacin, constriccin, infiltracin o compresin de las vas respiratoria puede acompaarse de tos. Clasificacin:

Tos seca o no productiva: no produce expectoracin. Tos productiva: la que produce expectoracin. Tos seca falsa: no se consigue expectorar y se produce la deglucin de la mucosidad (se da sobre todo en mujeres y nios). Tos crnica: ms de tres semanas de duracin. Cuando la tos es ms o menos permanente, tiende a perpetuarse porque la expulsin violenta del aire irrita la trquea y la laringe. La tos crnica puede ser por una enfermedad latente que supera los mecanismos de defensa. Tos aguda: menor a 3 semanas de intensidad variable dependiendo de la causa. Tos psicgena (tics): todos conocemos a personas que tienen la costumbre de toser antes de hablar, y cuando estn muy nerviosas (tos psicosomtica).

3.- Hemopsis Hemoptisis (del griego haima que significa sangre y ptysis, expectorar) es la expectoracin con sangre, especficamente originada en el tracto respiratorio por debajo de la glotis. Fisiopatologa La mayora de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden a ser ms significativas por la presin sistmica de las mismas. Un 5% se origina en las arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado es la inflamacin de la mucosa

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20 hipervascularizada y la dilatacin vascular como respuesta a sustancias liberadas en el proceso inflamatorio. La proliferacin vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasin de la arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastsica junto con los procesos necrticos frecuentes en las masas de crecimiento rpido. En la tuberculosis la erosin de los vasos sanguneos por la destruccin parenquimatosa origina el sangrado. Causas Las causas son mltiples y su frecuencia vara segn factores demogrficos y la muestra poblacional. La tuberculosis pulmonar (TBC), especialmente cavitaria, y las neumonas necrotizantes por organismos del tipo Klebsiella continan siendo la principal causa de hemoptisis, dada su prevalencia en los pases del tercer mundo. En los pases industrializados las causas ms comunes son la bronquitis, las bronquiectasias y los carcinomas broncognicos. En aproximadamente 15%-30% de los casos la principal causa de hemoptisis no puede ser establecida, y se hace referencia entonces a hemoptisis criptognica o idioptica. En los nios la causa ms frecuente de hemoptisis la constituyen los cuerpos extraos. Infecciosas-Inflamatorias: Bronquitis aguda y crnica; bronquiectasias. Neumona: estafilocccica necrotizante, Klebsiella, Virales: citomegalovirus, herpes simple. Tuberculosis. Micticas: aspergilosis, aspergilomas. Absceso pulmonar. Parsitos: quiste hidatdico, paragonimiasis.

Neoplsicas: Carcinoma broncognico. Metstasis pulmonares endobranquiales: rin, seno, colon y por contigidad: esfago. Adenoma bronquial. Sarcoma de Kaposi. Cardiovasculares: Infarto pulmonar. Estenosis mitral. Insuficiencia cardiaca. Cardiopatas congnitas. Malformaciones arteriovenosas. Aneurisma artico. Yatrognicas: Biopsias endoscpicas. Punciones transtorcicas. Catter de Swanz-Ganz.

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Traumticas: Trauma penetrante. Trauma cerrado: contusin pulmonar. Cuerpo extrao. Hemorragias alveolares y Vasculitis: Enfermedad de Goodpasture.

Enfermedad autoinmune: LES, AR, escleroderma. Hemosiderosis pulmonar. Ditesis hemorrgicas. Granulomatosis de Wegener. Sndrome de Behcet. Crioglobulinemias mixtas. Sndrome de Heiner (asociada con alergia a la leche). Prpura de Henoch-Schnlein.

Frmacos y Txicos: Penicilamina, isocianatos, cocana, propilthiuracilo, tirofiban, Abciximab, fenitona. Otros desrdenes: Limphangioleiomiomatosis o esclerosis tuberosa.

Sarcoidosis. Fibrosis pulmonar idioptica, Sndrome antifosfolpido. Clasificacin La hemoptisis se clasifica segn la cuanta del sangrado, pero en la prctica clnica se habla de hemoptisis amenazante, refirindose a aquella que pone en riesgo la vida del paciente; este concepto no slo tiene en cuenta el volumen y la velocidad del sangrado sino, adems, el estado respiratorio basal del paciente y por ende su repercusin clnica. La hemoptisis amenazante cumple alguno de los criterios Siguientes: sangrado superior a 20-30 mL/hora o superior a 600 mL/24 horas, insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinmica. La clasificacin ms usada de acuerdo al volumen de la hemoptisis es: Leve: menos de 30 mL/24 horas Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas Severa: de 200 a 500 mL/24 horas Masiva: mayor de 600 mL/da o una rata de 150 mL/hora.

Independiente del volumen, que resulta difcil de cuantificar, la hemoptisis es un sntoma inespecfico que requiere atencin mdica inmediata.
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4.- Cianosis Es la coloracin azulada de la piel y las mucosas, y se trata de uno de los signos principales de los trastornos de oxigenacin tisular Tipos de cianosis:

Cianosis central: Por instauracin de la sangre arterial, por procesos pulmonares que comprometen gravemente la ventilacin pulmonar, la relacin ventilacin-perfusin o la difusin de O2. Tambin por los procesos cardiovasculares con cortocircuito de derecha o izquierda (como la Tetraloga de Falot, Sndrome de Eisenmenger o el de Ebstein). Se caracteriza por ser generalizada (buscar signos en la lengua y las conjuntivas palpebrales), es caliente y se acompaa comnmente de poliglobulia y acropaquia. La administracin de O2 tiende a hacerla desaparecer. La cianosis central se hace aparente cuando la saturacin de O2 cae cerca del 75% (en las personas morenas o negras es mejor detectarla en las retinas al mirar el fondo del ojo) Cianosis perifrica: Por entrega excesiva de O2 a nivel tisular (la saturacin de la sangre arterial no est necesariamente alterada). La causa es un retardo en la circulacin perifrica, por vasocontriccin (fro intenso), cada del dbito cardaco (insuficiencia cardaca grave, Shock) o por obstrucciones arteriales o venosas (ej, flebotrombosis). Todo lo anterior permite una mayor extraccin de O2 por lo tejidos y acumulacin de Hb reducida, lo que puede sobrepasar el umbral de cianosis. Localizada en los sitios habituales de la cianosis cutnea, pero sin afectar las mucosas. Es fra y mejora con masaje y calor. Sin poliglobulia o acropaquia (no vara con administracin de O2. Cianosis mixta: Por ejemplo por coexistencia de mala oxigenacin a nivel pulmonar y retardo de la circulacin a nivel perifrico (insuficiencia cardiaca congestiva grave por ejemplo). Ms rara es la cianosis por esfuerzos en grandes alturas.

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Cianosis diferencial: Cianosis central limitada a ortejos de ambos pies sin comprometer miembros superiores ni la cara. En la Hipertensin pulmonar severa con cortocircuito de derecha a izquierda (por ductus persistente) es un signo casi patognomnico. Aqu le sangre insaturada es desviada hacia la aorta descendente a travs del ductus (por eso se manifiesta en pies y no en manos) Se puede confundir una cianosis con una eritrosis (cianosis roja) en casos de policitemia vera y en alcohlicos crnicos y fogoneros. Coloracin roja puede aparecer en la intoxicacin por CO. En la argiria se observa un tinte azulado plomizo muy similar a la cianosis (po depsito de sales de plata y no se blanque por compresin), Saturacin de O2 menor al 80% permite apreciar fcilmente la cianosis.Aunque se tiende a asociar cianosis con hipoxemia, pueden producirse estos fenmenos independientemente uno de otro.

Presencia de Hb anormales para detectar cianosis: 1,5 g por 100 mL (umbral para metahemoglobina) y 0,5 por 100 mL (umbral para la sulfahemoglobina), Estas cianosis no se acompaan de acropaquia. 5.- Edema Pulmonar: Se define como edema pulmonar a la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar). Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiognico y los edemas no cardiognicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crnica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia
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24 valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin hidrosttica intravascular y son el tema principal de esta gua. Los edemas pulmonares conocidos como no cardiognicos tienen diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el edema de re-expansin y el edema asociado con los teroinhibidores o tocolticos. En todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos intravasculares. Fisiopatologa Los edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la aparicin de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del lquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las protenas plasmticas. De acuerdo con esta teora, el acmulo de lquido en el intersticio o en el alvolo pulmonar se debe a incremento en la presin hidrosttica (o en escasas ocasiones a descenso en la presin onctica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de lquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorcin. El incremento de la presin hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y sistlica del ventrculo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crnica descompensada), que se transmitira a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presin capilar pulmonar. El lquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en direccin central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares, cuya
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25 funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el lquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si contina el ascenso de la presin hidrosttica, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la permeabilidad endotelial no vara ni juega papel principal en la gnesis. En los edemas pulmonares no cardiognicos el llenado alveolar puede ser ms temprano, pues en su fisiopatologa operan tanto las alteraciones hidrostticas antes anotadas como la aparicin de anormalidades funcionales y anatmicas de la membrana alvolo-capilar, con severa, difusa y rpida inundacin del alvolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicacin prevaleciente para el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razn a que la acumulacin de lquido en el pulmn, con aumento del volumen corporal total de agua, tardara varios das en aparecer y no explicara el desarrollo de sntomas similares en los casos ms agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que ms que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribucin del volumen perifrico, que se dirige hacia el trax y se acumula en el pulmn, debido a la conjuncin de un bajo ndice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistmica, de manera que se encuentran alteradas tanto la funcin sistlica como la diastlica del ventrculo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presin venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmn, sin concomitante aumento del volumen de lquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel

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26 de la diuresis excesiva y preferir como estrategia teraputica la manipulacin de la resistencia vascular sistmica y de la funcin miocrdica. Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistmica (inapropiado en presencia de una baja funcin contrctil miocrdica) puede deberse a activacin endotelial y del epitelio pulmonar, con liberacin de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistmicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos. Manifestaciones clnicas El edema pulmonar suele manifestarse en forma tpica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crnica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rpida, aparicin de esputo (en ocasiones tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos sntomas son manifestacin del incremento del trabajo respiratorio por la disminucin de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de lquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o sntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torcico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestacin de la respuesta adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica. Los hallazgos clnicos ms comunes son la incapacidad para tolerar el decbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor renuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolucin de los sntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensacin a travs de la reabsorcin de lquido hacia la pleura, os ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos sbito, pueden encontrarse ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestacin de la falla ventricular crnica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo
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27 cardaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinacin de la presin arterial, permiten acercarse a la etiologa de la cardiopata subyacente o la de la causa de la descompensacin. SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA El sndrome de dificultad respiratoria aguda, llamado tambin sndrome de dificultad respiratoria o sndrome apneico, es un cuadro clnico de disnea intensa de comienzo rpido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. El SDRA es causado por la lesin difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos mdicos y quirrgicos subyacentes. La lesin del pulmn puede ser directa, como sera la ocurrida al inhalar gases txicos, o indirecta, como en la septicemia (Cuadro. 1-1).

Cuadro. 1-1. Trastornos pulmonares asociados al SDRA

CAUSAS Muchas enfermedades mdicas y quirrgicas han sido vinculadas con la aparicin del SDRA, pero muchos de los casos (ms de 80%) han sido causados por un nmero relativamente pequeo de trastornos clnicos, en particular el sndrome de sepsis grave, la

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28 neumona bacteriana (en promedio 40-50%) o ambos trastornos, traumatismos, transfusiones mltiples, broncoaspiracin de contenido gstrico y sobredosis de frmacos. En sujetos con traumatismos, los cuadros quirrgicos sealados con mayor frecuencia en el SDRA han sido contusin pulmonar, fracturas de mltiples huesos y traumatismos de la pared torcica o trax flcido, en tanto que son causas ms bien raras el traumatismo craneoenceflico, el ahogamiento casi consumado, la inhalacin de txicos y las quemaduras. Los riesgos de que surja un SDRA aumentan en personas que tienen ms de un trastorno mdico o quirrgico predisponente; por ejemplo, el riesgo del sndrome de dificultad respiratoria aumenta de 25% en sujetos con traumatismos graves a 56% en personas con traumatismo y sepsis. Se ha intentado vincular a otras variables clnicas con la aparicin de SDRA; stas incluyen ancianidad, abuso de alcohol por largo tiempo, acidosis metablica y gravedad de enfermedades crticas, en el cuadro. 1-2 se clasifican las causas de SDRA. Respiratorias Neumona (viral, bacteriana, mictica) Septicemia Fibrosis pulmonares Tuberculosis Edema pulmonar} Obstruccin mecnica de vas areas Membrana hialina Broncoaspiracin (contenido gstrico, meconio, lquido amnitico) Hipertransfusin Tromboembolismo Embolismo graso Cardiomegalia Neumotorax Hemotrax Contusion pulmonar Ahogamiento parcial Torax flacido Traumatismos craneo-encefalico
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Cadiovasculares

Traumatimos

Neurologicas

29 Lesiones enceflicas agudas (troco encefalico) Sustancias Quimicas Intoxicacin por narcoticos Sobredosis de frmacos (nitrofurantona) Inhalaciones con cloro, NO, humo, ozono, altas concentraciones de oxgeno Edema pulmonar por sobredosis de narcticos (p.ej., herofna, metadona, morfina, dextropropoxifeno).

Otras

Abuso de Alcohol Ancianidad Acidosis metabolica Quemaduras Disfuncion organica no pulmonar Enf. Hepatico cronicas Componente quirurgico predisponente Enfermedades Criticas (Pctes terminales) Electrocucin Hernia diafragmtica congnita Anafilaxia Neoplasias Pancreatitis Fiebre tifoidea Sndrome hipereosinoflio
Cuadro. 1-2 Clasificacion Etiologica de SDRA

EVOLUCIN CLNICA Y ASPECTOS FISIOPATOLGICOS El curso natural del SDRA se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y fibrtica y cada una posee signos clnicos y patolgicos caractersticos (fig. 1-1).

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Esquema de la evolucin cronolgica en relacin con la aparicin y resolucin del SDRA. (Fig.1-1)

FASE EXUDATIVA Tiene como caracterstica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con neutrfilos abundantes en los pulmones, con la formacin ulterior de membranas hialinas por dao alveolar difuso. En un plazo de siete das aparece la fase proliferativa, con notable inflamacin intersticial y cambios fibrticos tempranos. Unas tres semanas despus de la lesin inicial, algunos pacientes comienzan la fase fibrtica, en que hay fibrosis importante y formacin de bullas (vesculas). Surge la lesin de las clulas del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I (clulas del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a lquidos y macromolculas. Se acumula en los espacios intersticial y alveolar lquido de edema con abundantes protenas. En el pulmn, en esta fase temprana se advierten concentraciones notables de citocinas (como las interleucinas-1 y 8 y factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores lpidos (como el leucotrieno B4). Por reaccin a los mediadores proinflamatorios, se desplazan los leucocitos (en particular los neutrfilos) al interior del plano intersticial pulmonar y los alveolos. Adems, las protenas plasmticas condensadas se "acumulan" en los espacios areos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales de membrana hialina. La lesin de los vasos pulmonares tambin aparece tempranamente
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31 en el SDRA y se advierten obliteracin vascular por microtrombos y proliferacin fibrocelular. El edema en los alvolos abarca predominantemente las zonas en declive o ms inferiores del pulmn, por lo cual disminuye la aireacin y se desarrolla atelectasia. El colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmn reduce extraordinariamente la distensibilidad de dicho rgano. Como consecuencia, aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiracin, todo lo cual culmina en disnea. Las alteraciones fisiopatolgicas en los espacios alveolares se ven exacerbadas por la oclusin de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las porciones ventiladas de los pulmones, aumente el espacio muerto y surja hipertensin pulmonar. Por tanto, adems de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del SDRA; es la hipercapnia una consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar. La fase exudativa comprende los primeros siete das de la enfermedad despus de la exposicin a un factor desencadenante de SDRA y el paciente comienza a mostrar sntomas del aparato respiratorio. Dichas manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de cinco a siete das. Aparece disnea, con sensacin de respiracin superficial y rpida e incapacidad para captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiracin culminan a menudo en fatiga de msculos respiratorios, y al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografas de trax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares (fig. 1-2).

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Fig. 1-2

Los signos radiogrficos mencionados, a pesar de ser caractersticos de SDRA o ALI, no son especficos y son prcticamente idnticos de los del edema pulmonar cardigeno. Sin embargo, a diferencia de este ltimo, en la radiografa de trax del SDRA rara vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribucin vascular pulmonar. La tomografa computadorizada (TAC) de trax en el SDRAS indica heterogeneidad extensa de la afeccin del pulmn (fig. 1-3).

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Radiografa anteroposterior (AP) de trax representativa de la fase exudativa del ARDS, se observan infiltrados intersticiales y alveolares difusos, difciles de diferenciar de la insuficiencia del ventrculo izquierdo (fig.1-3)

En la Tomografa computadorizada representativa (del trax) durante la fase exudativa del SDRA, predominan el edema alveolar en zonas declive y la atelectasia. Las manifestaciones iniciales de SDRA y ALI son inespecficas, por tal razn, hay que pensar en otras entidades patolgicas. En el diagnstico diferencial del SDRA, los trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son el edema pulmonar cardigeno, la neumona difusa y hemorragia-alveolar. Entidades menos frecuentes por considerar comprenden neumopatas intersticiales agudas (como la neumonitis intersticial aguda), las lesiones inmunitarias agudas (como la neumonitis por hipersensibilidad), la lesin por toxinas (como la neumonitis posradiacin) y el edema pulmonar neurgeno. FASE PROLIFERATIVA La fase en cuestin por lo comn dura del da siete al 21. Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en tal fase quedan "liberados" del ventilador mecnico. A pesar de esa mejora, muchos an presentan disnea, taquipnea e hipoxemia. Algunos terminan por mostrar una lesin progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar durante esta fase proliferativa. En la imagen histolgica, por lo comn se advierten los primeros signos de resolucin, en esta fase con el comienzo de la reparacin pulmonar, la organizacin de exudados alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos infiltrados, es decir, en lugar de neutrfilos predominan los linfocitos en los pulmones. Como parte del cuadro de reparacin, hay proliferacin de los neumocitos de tipo II en la membrana basal alveolar; estas clulas epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente tensoactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. La presencia del pptido de procolgena de tipo III alveolar, que es un marcador de fibrosis pulmonar, caracteriza al curso clnico muy duradero y a una mayor cifra de mortalidad por sndrome apneico agudo.
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FASE FIBRTICA Muchas personas con SDRA recuperan la funcin pulmonar de tres a cuatro semanas despus de actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase fibrtica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecnico, oxgeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca a la imagen histolgica, el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial. La arquitectura de los cinos se altera extraordinariamente y ello ocasiona cambios enfisematoides, con grandes ampollas. La fibroproliferacin de la ntima en la microcirculacin pulmonar hace que en forma progresiva surjan oclusin vascular e hipertensin pulmonar. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de neumotrax, disminucin de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tarda sufren una importante carga de morbilidad excesiva. PRONSTICO Mortalidad Las cifras recientes de mortalidad estimada en SDRA varan de 41 a 65%. Se advierte una variabilidad importante, pero existe una tendencia evidente hacia la mejora de los resultados de los casos de ARDS. Como aspecto de inters, la mortalidad por SDRA se ha atribuido en gran medida a causas extrapulmonares, en las que la sepsis y la insuficiencia extrapulmonar de algunos rganos han originado ms de 80% de los fallecimientos. Por tanto, es posible que la mejora en la supervivencia sea consecuencia de adelantos en la atencin de los pacientes con septicemia/infeccin y en la de los que tienen insuficiencia de mltiples rganos. Se han identificado factores de riesgo de muerte como un elemento til para calcular el pronstico. Al igual que sucede con los factoresde riesgo para el desarrollo de SDRA, los principales factores de riesgo de muerte son extrapulmonares. La ancianidad es un factor importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos

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35 mayores de 75 aos (en promedio, 60%), en comparacin con los menores de 45 aos (en promedio, 20%). Asimismo, las personas mayores de 60 aos que tienen SDRA y sepsis muestran un incremento tres veces mayor en la cifra de mortalidad, en comparacin con quienes tienen edades menores. Otro factor ms de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfuncin preexistente de rganos causada por enfermedades mdicas crnicas. En particular, se han vinculado con dicho incremento entidades como las hepatopatas crnicas, la cirrosis, el abuso de alcohol por largo tiempo, la inmunodepresin mantenida, la sepsis, las nefropatas crnicas y la insuficiencia extrapulmonar de rganos y las mayores puntuaciones de APACHE. Algunos factores vinculados con los trastornos clnicos iniciales tambin contribuyen al peligro de muerte por SDRA. Los individuos con SDRA causado por lesin directa de los pulmones (incluidas neumona, contusin pulmonar y broncoaspiracin; tienen un incremento casi del doble de la mortalidad, en comparacin con los que presentan causas indirectas de lesin pulmonar, en tanto que los pacientes quirrgicos y traumatizados con SDRA, en particular los que no recibieron una lesin directa de los pulmones, tienen una cifra de supervivencia mayor que otros individuos con sndrome apneico agudo. Como dato sorprendente, tiene escasa utilidad prever la mortalidad por SDRA basndose en el grado de la hipoxemia y cualesquiera de los ndices siguientes de intensidad de la lesin de pulmones: el nivel de PEEP utilizado en la ventilacin mecnica; la distensibilidad de las vas respiratorias; la magnitud de los infiltrados alveolares en las radiografas de trax y la puntuacin de lesin pulmonar (una suma o cifra compuesta de todas las variables). Sin embargo, datos recientes indican que el incremento temprano (en trmino de 24 h de comenzar el cuadro) del espacio muerto puede vaticinar una mayor mortalidad por sndrome apneico agudo. Recuperacin funcional de los sobrevivientes. Es frecuente que las personas con SDRA presenten insuficiencia respiratoria duradera y tengan que depender, para sobrevivir, de la ventilacin mecnica, aunque hay testimonios de que gracias a las fuerzas regeneradoras del pulmn, la mayor parte de los pacientes recuperan
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36 una funcin pulmonar casi normal. Los afectados por lo regular recobran la funcin pulmonar mxima en un plazo de seis meses. Un ao despus de la desintubacin endotraqueal, ms de 33% de quienes sobreviven a un ARDS tienen cifras de espirometra y de capacidad de difusin normales. Muchos de los pacientes restantes muestran slo anormalidades leves de su funcin pulmonar. A diferencia del peligro de muerte, la recuperacin de la funcin de los pulmones guarda un vnculo neto con la magnitud de la lesin de tales rganos al principio de SDRA. Factores que se vinculan con el empeoramiento de la funcin pulmonar en la fase de recuperacin son distensibilidad esttica pequea de vas respiratorias, niveles altos de PEEP. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES

Debe haber una bsqueda cuidadosa de la causa desencadenante, con particular atencin a la posibilidad de infecciones tratables como neumona, infecciones intraabdominales, sepsis, etc; al igual que la prevencin y tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales. Nutricin adecuada, preferentemente por va enteral. Prevencin del sangrado gastrointestinal. Prevencin de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Mantener el volumen intravascular en el nivel mas bajo posible que garantice na adecuada perfusin sistmica, valorado mediante el balance cido base y la funcin renal.

Actualmente han surgido nuevas estrategias de tratamiento gracias al mejor entendimiento de la patognesis del SDRA y la LPA; aunque sin mucho beneficio, es de resaltar la calidad en su metodologa y la formacin de una red de estudio formal y organizado por parte de la ARDSN (Acute Respiratory Disstress Syndrome Network), que pretende aportar una infraestructura slida para evaluar estas nuevas estrategias mediante estudios multicntricos y randomizados.

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37 El mejor mtodo de VM en el SDRA es aun controvertido, y aunque el volumen corriente en reposo es de 6-7 ml/kg, durante muchos aos se utilizaron volmenes tan altos como 12-15 ml/kg, los cuales pueden producir una lesin pulmonar adicional, esto ltimo ha sido considerado desde 1970 cuando un grupo de investigadores pretendi proteger el pulmn con una nueva estrategia ventilatoria,la oxigenacin con membrana extracorprea, en la cual se redujo el Vt a 8-9 ml/kg pero no lograron mejorar la mortalidad, a partir de all se ha tratado de buscar estrategias que protejan de la lesin por volotrauma, barotrauma, atelectrauma y recientemente con la introduccin del nuevo termino BIOTRAUMA que se refiere a la generacin de citoquinas a nivel alveolar estimulado por la apertura y cierre repetido, asociado a la sobredistensin producida por tcnicas ventilatorias convencionales. A lo largo de los aos han aparecido estudios evaluando diferentes tcnicas ventilatorias pero ninguno ha demostrado claramente disminuir la mortalidad ni los das libres de VM; mencionaremos algunos: Ventilacin jet de alta frecuencia, ventilacin con relacin inversa controlada por presin, remocin extracorporea de dixido de carbono, ventilacin lquida, ventilacin oscilatoria de alta frecuencia, ventilacin durante la posicin prona. Recientemente se publico un estudio realizado por la red ARDSN en el cual se comparo la VM con bajos Vt (6ml/kg) contra Vt convencionales (12 ml/kg) en una poblacin de 861 pacientes, demostrndose una disminucin en la mortalidad del 22%; previo a este estudio se haba evaluado esta estrategia por parte de Steward y Brochard pero sin buenos resultados, quizs por incluir pocos pacientes, falta de claridad en el calculo del peso del paciente y la no correccin de la acidosis respiratoria causada por la disminucin del volumen corriente. Quizs lo ms importante del estudio de bajos volmenes corrientes, es que aporta un protocolo bien definido que servir para comparar estrategias futuras. A partir de este estudio y otros anteriores realizados por Amato y col, ha surgido un gran inters en determinar cual es el nivel ptimo de PEEP en pacientes con LPA y SDRA,
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38 adems de la forma la forma de hallarlo (Ej. Curva de presin volumen); por esta razn la ARDSN esta realizando un estudio con valores de PEEP superiores a los usados en el estudio de bajos volmenes para tratar de clarificar este concepto. Una gran cantidad de frmacos han sido probados para tratar este tipo de pacientes, desafortunadamente ninguno de ellos ha demostrado un efecto significativo sobre la morbimortalidad, tal vez por la heterogeneidad de los factores que intervienen en la fisiopatologa de la enfermedad. de ellos. 1) PROSTACICLINA (PGI2): La nebulizacin de Epoprostenol(PGI2), a dosis de 2-10ng/kg/min, produce aumento de la oxigenacin y disminucin de la pulmonar, similar al NO, pero de ms fcil administracin y sin monitorizacin especial. 2) ANTIOXIDANTES: Los neutrfilos y macrfagos producen en el SDRA radicales libres que lesionan las clulas, provocando mayores ndices de estrs oxidativo y salidas en las defensas antioxidantes (glutation intracelular) en los casos de mayor gravedad. Se ha utilizado la N-acetilcisteina con buenos resultados en experimentacin animal, aunque no en la clnica humana, por lo que se requiere una mayor experiencia antes de recomendar su uso. 3) XIDO NTRICO (NO): Mejora la oxigenacin arterial al administrarse mediante inhalacin a travs del tubo endotraqueal durante la VM, a concentraciones entre 1,25 y 28 ppm. Provoca una vasodilatacin pulmonar selectiva en las reas de vasculares ventilacin conservada, con lo que disminuyen el shunt y las resistencias de vaso dilatacin sistmica. Se han descrito respuestas sostenidas, as como efectos de rebote con menor oxigenacin y aumento de las RVP tras la retirada del NO. Tambin se reportan otras
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Adems su utilidad en la mayora de los casos se

circunscribe solo a una determinada etapa del proceso patolgico, mencionaremos algunos

hipertensin requerimientos de

pulmonares (RVP), adems la alta afinidad del NO por la hemoglobina impide la aparicin

39 propiedades del NO antiinflamatorias y de reduccin de la permeabilidad vascular, as como efectos secundarios perniciosos, tales como el aumento de NO2 y metahemoglobina tras administrar altas dosis de NO, por lo que se recomienda la monitorizacin de NO y NO2 a intervalos frecuentes. La adicin de Almitrina, frmaco que aumenta la vasoconstriccin pulmonar hipxica, puede ser sinrgica con el NO y as mejorar la oxigenacin. Debido a que el resultado de estudios randomizados y doble ciego han sido discordantes, el NO no puede ser recomendado para el tratamiento de rutina en la LPA y SDRA, pero puede ser til como una terapia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. 4) SURFACTANTE (SF): El tratamiento con SF exgeno puede estabilizar los alvolos, evitando su colapso, as como las atelectasias cclicas y la sobredistensin de los alvolos abiertos, propios de la VM en el SDRA, con lo que mejora la compliancia y la PaO2/FiO2. En trabajos clnicos se han obtenido resultados discordantes, dependiendo del mtodo de administracin y del tipo de surfactante utilizado, por lo que se necesitan estudios prospectivos que aclaren las dudas sobre su eficacia. 5) GLUCOCORTICOIDES: Tras comprobarse su ineficacia en la fase exudativa del SDRA, se han comunicado buenos resultados al utilizarlos en cursos largos de metilprednisolona, tratamiento durante la fase fibroproliferativa, en dosis de 2 mg/kg de

sin embargo por el riesgo de aumentar la incidencia de infeccin, el uso rutinario de este medicamento en pacientes con LPA y SDRA establecido, no puede recomendarse hasta no obtenerse los resultados de un estudio multicntrico en va de desarrollo actualmente por parte de ARDSN. Por el momento un curso corto de glucocorticoides a altas dosis puede ser considerado, como terapia de rescate en pacientes con una enfermedad severa que no se este resolviendo satisfactoriamente.

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40 Quiz en un futuro mediante el hallazgo de marcadores de riesgo y pronstico especficos para la Lesin pulmonar aguda y el SDRA, se pueda enfocar el manejo de una manera mas racional y as prevenir la aparicin de la enfermedad, y si esta aparece disminuir su morbimortalidad y secuelas. Aqu mencionamos algunas opciones que se han estudiado en este importante campo.

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41 CONCLUSIONES

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42 REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS Latarget R. Anatomia Humana Guyton. Fisiologia Humana Harrison R. Medicina Interna, 16 Edicion Ferreras R. Medicina Interna. 14 Edicion

Recursos en la Web http://www.ardsnet.com

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