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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

Tema: HEMATURIA, PROTEINUIRIA Y EDEMA

Dr. RUBEN NIETO PORTOCARRERO

PROFESOR ASOCIADO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA -UNSAAC

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DEFINICIN
emisin de orina sanguinolenta o la eliminacin por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos excluye la perdida de sangre no mezclada con orina, como la uretrorragia la sangre puede adoptar formas cilndricas.

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CONCEPTO HEMATURIA
Es la presencia de sangre en la orina y se clasifica como: Microscpica Macroscpica Color rosado, color te o roja. Ms de 2 glbulos rojos por CAP

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CONCEPTO HEMATURIA
Es la excrecin de cantidades anormales de eritrocitos en la orina. Generalmente mas de 3 por campo y es: a) Signo de enfermedad parenquimatosa b) Enfermedad de las vas urinarias (desde la pelvis renal hasta la uretra distal) c) Expresin secundaria de un trastorno sistmico por ejemplo de coagulacin d) Hematuria fisiolgica de ejercicio

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Se pta con dolor

Sin dolor

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Infarto renal ITU

Coagulopatias Tumores Enf. Poliquistica Enf. Glomerulares o tubulares Dao postTraumtico

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En enfermedad Glomerular o Tubulo instersticial: Por alteracin de la pared capilar glomerular o disrupcin de la membrana basal tubular. En enfermedad procedente de las vas urinarias: Depende de la causa que produjo disrupcin del epitelio.

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Fisiopatologa
Alteracin de la pared capilar glomerular una disrupcin de la membrana basal tubular En los casos de hematuria procedente de las vias urinarias depende de la causa que produce disrupcin del epitelio (calculo ureteral, tumor local)

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Por la intensidad:
Macroscpica
Sucede en en 1000 lesiones 1 ml de sangre ml (2) de orina destructivas del parnquima renal (cncer, glbulos rojos mayor TBC), a (4). renal, hemorragias de la pelvis 100 por campo urter

Microscpica

O micro hematuria

La orina se colorea

La sangre puede coagular en el urter formando moldes aplanados irregularmente redondeados, grumosos pero nunca vermiculares.

la coloracin no cambia en la orina a simple vista

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Por el ritmo de eliminacin: Recurrente Persistente

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Por la asociacin con otras manifestaciones clnicas:

Asintomtica Sintomtica

Llamada tambin aislada, no se acompaa de ningn sntoma.

se acompaa de sntomas generales o del tracto urinario.

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Por el origen:
Glomerular Llamada tambin Medica. color caf coca-cola no se acompaa de cogulos generalmente indolora cantidad de sangre perdida es pequea(4) Urolgica Llamada tambin quirrgica. color rojo vivo se acompaa de cogulos puede acompaarse de dolor. se puede perder gran cantidad de sangre

vista de los hemates al examen microscpico tambien los diferencia

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Por su relacin con la miccin:

Inicial indica causa uretroprosttica Terminal indica causa vesical Total indica compromiso renal

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Hematuria: Etiolgia.
Hematurias glomerulares

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-------------------------------------------------------------------------------------------------Familiares Congnitas Sndrome de Alport Poliquistosis renal Hematuria familiar benigna Enfermedades metablicas hereditarias Adquiridas Adquiridas Glomerulonefritis aguda Medicamentos nefrotxicos Nefropata IgA o enfermedad de Berge Productos de contraste radio-opacos Glomerulonefritis membranoproliferativa Vas urinarias Glomerulonefritis membranosa Cistitis hemorrgica Sistmicas Pielonefritis Lupus eritematoso diseminado Litiasis Enfermedad de Schnlein-Henoch Hipercalciuria Sndrome hemoltico-urmico Anomalas vasculares Infecciones Tumores Glomerulonefritis aguda post-estreptoccica Obstruccin Endocarditis bacteriana subaguda Traumatismos Nefritis por shunt Otras (idioptica) Coagulopatas Hematuria de esfuerzo

Hematurias no glomerulares

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Anamnesis :
Se debe interrogar acerca de la historia mdica pasada Episodios previos de hematuria Ingestin reciente de alimentos y frmacos Ejercicios vigorosos recientes Instrumentacin En las mujeres si se encuentran durante el periodo menstrual.

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Anamnesis :
Es importante conocer si la miccin es dolorosa Si la hematuria se asocia con irritabilidad vesical o dolor en el flanco y con cual parte del chorro urinario se asocia. Es til clasificar la hematuria de dos maneras: Primero por la cantidad (microscpica o macroscpica) Segundo por el tiempo de aparicin durante la miccin (prueba de los 3 vasos de guyn)

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El color de la orina es til para la orientacin clnica: Glomerulonefritis se asocian con un color marrn, te oscuro o rosado, El rojo brillante es ms consistente con sangrado del tracto urinario inferior. Generalmente la presencia de cogulos implica origen postglomerular.

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Cuntas veces al dia orina? es ms en la noche o en la maana? en que cantidad? te duele? de que color es la orina? ves si tiene cogulos?...espuma?...
Sntomas Antecedentes Familiares Exploracin Fsica

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El dolor en el flanco puede ser causado por una neoplasia renal maligna, riones poliqusticos, clculos infarto u obstruccin aguda. El dolor suprapbico acompaado de disuria y polaquiuria sugiere inflamacin aguda de la vejiga ya sea bacteriana o de otro origen. Una historia de expulsin anterior de clculos es importante para el diagnostico de urolitiasis.

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Sntomas tales como: erupcin cutnea fiebre artralgias indican la necesidad de buscar una enfermedad sistmica. La presencia de equimosis y tendencia al sangrado anormal dirigirn la atencin al sistema de coagulacin.

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La prdida de peso orienta a pensar en tumores malignos o tuberculosis, por el contrario, la ganancia de peso orienta hacia nefritis o sndrome nefrtico. Una historia familiar de enfermedad renal, con hematuria, trastornos visuales y sordera sugiere sndrome de Alport.

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orientar el interrogatorio dirigido a investigar la presencia de las causas ms comunes de hematuria p.e.:

El inicio agudo de dolor tipo clico severo en el flanco, en la espalda o en la fosa iliaca, Asociada con nauseas Vmito Hematuria macro o microscpica. Ocasionalmente los clculos pueden producir hematuria indolora

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Las infecciones urinarias agudas son ms frecuentes en la mujer, que tpicamente consultan por: Polaquiuria disuria urgencia urinaria causadas por la inflamacin de la vejiga. La hematuria puede ser macro o microscpica el sedimento urinario contiene bacterias y leucocitos. Fiebre dolor en el flanco Nauseas vmitos

Sugieren Una Pielonefritis Aguda Asociada

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Hipertensin arterial (nefropatas) Diabetes Contusin herida Antecedentes de enfermedad tumoral Antecedentes litisicos Si ha estado sometido a algn tipo de instrumentacin urolgica (biopsias, litotricias, etc) Antecedentes familiares (nefropatas hereditarias) como es el caso de la Enfermedad Poliqustica Renal

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En ausencia de antecedentes traumticos de enfermedad renal se debe sospechar como tumoral hasta que se demuestre lo contrario

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El examen fsico ofrece poca informacin para el diagnostico diferencial de la hematuria. Algunas excepciones tales como el hallazgo comn de sensibilidad en el flanco en presencia de clculos, pielonefritis e hidronefrosis; la hipertensin arterial y el edema se asocia con glumerulonefritis; la fiebre sugiere infeccin y asociado a erupcin cutnea, artritis soplos cardiacos sugiere endocarditis bacteriana, lupus eritematoso sistmico y vasculitis.

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El tacto rectal puede sugerir cncer o hiperplasia de la prstata. El examen genito-urinario es mandatario en todos los pacientes que se presentan con hematuria para descartar la presencia de lesiones uretrales distales en hombres y en mujeres. En el hombre se deben evaluar los testculos, el epiddimo y la prstata En las mujeres el examen plvico puede excluir un sangrado vaginal.

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Exmenes auxiliares
La tira reactiva detecta la hematuria al colorear verde azulado a un cromgeno (ortotoluidina). Su sensibilidad es muy alta permitiendo detectar hematuria (> de 3 eritrocitos por Campo de alto poder CAP), es mayor del 90% Toda muestra de orina positiva se le debe realizar un examen microscpico del sedimento urinario para excluir un falso positivo. Los falsos positivos ms frecuentes son: Contaminacin de la muestra de orina con sangrado menstrual La ingestin reciente de grandes cantidades de vitamina C y de otras vitaminas Alimentos con altas concentraciones de oxidantes.

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Caractersticas de la orina en la Hematuria Glomerular y No Glomerular

Caractersticas Hematuria Glomerular Hematuria No Glomerular

1.- Macroscpico Sonrosado, rojo brillante Color Verdoso-pardo-negrusco Es el primer paso en la investigacin de laboratorio de la hematuria No uniforme durante la miccin Uniforme durante la miccin S No Presencia de cogulos 2.- Microscpico No S Cilindros Hemticos La presencia de cilindros hemticos y proteinuria siempre indica un origen <20% >80% Hemates Dismrficos glomerular, usualmente glomerulonefritis. Ausentes >5% Acantocitos 3.- Indices Eritrocitario Vol. Corpuscular Medio (VCM) (fL) Ancho de distribucin eritrocitario (ADE). 4.- Morfologa Microscpica Eritrocitaria < 60 70 Elevado Dismrficos e hipocrmicos

Esta prueba confirmar o descartar la presencia de hematuria sugerida por la coloracin de la orina o por la prueba positiva en la tirilla reactiva.

80 100 Similar a la sangre Semejantes a la sangre perifrica

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Urocultivo

Cuando existe un cuadro clnico que sugiere infeccin urinaria.

Nitrgeno Urico y la Creatinina

Para evaluar la funcin renal

Cuadro Hemtico completo

Para descartar la presencia de leucocitos, si se sospecha Infeccin, Anemia y Trombocitopenia. Se debe ordenar si el paciente est recibiendo tratamiento con warfarina.

Estudios de Anticoagulacin

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Muchos pacientes con hematuria y proteinuria requieren cuantificacin de protenas en orina de 24 horas, ya que pacientes con proteinuria moderada entre 200 a 3000 mg en 24 horas urografa excretora requieren para descartar : Uropata obstructiva Necrosis papilar Enfermedad qustica Carcinoma renal. La proteinuria > de 3gr en 24 horas usualmente indica Enfermedad Glomerular, siendo la biopsia renal necesaria para el plan diagnostico y teraputico.

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El anlisis microscpico del sedimento se acepta como el estndar de referencia, a pesar de su alta variabilidad interobservador. El microscopio permite identificar otras clulas y elementos de la orina (cilindros, cristales) tiles para el diagnstico. El estudio de la morfologa eritrocitaria mediante el microscopio de contraste de fases (MCF) se ha demostrado til para la localizacin del punto de sangrado y la clasificacin de la hematuria en laboratorios especializados.

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FIGURE 1. Tpica morfologa eritrocitaria en una muestra de orina, estas celulas sugieren un origen No-glomerular de la hematuria microscpica.. (Microscopio de contraste de Fases)

FIGURE 2. Eritrocitos dismrficos en una muestra de orina. Estas clulas sugieren un origen glomerular de la hematuria microscpica. (Microscopio de Contraste de Fases)

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Despus de los estudios de laboratorios iniciales un nmero de pacientes pueden estar todava sin diagnstico, como p.e.: Neoplasias Urolgicas

Urografa Intravenosa

Para descartar lesiones del parnquima renal y de los clices: Clculos Tumores Riones Poliqusticos Rin Esponjoso Medular Hidronefrosis

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Uretroscopa y Cistoscopa
Permite la biopsia en lesiones sospechosas

Indicadas durante el sangrado urinario activo para descartar: Cistitis Uretritis Clculos vesicales Neoplasias de tracto urinario inf.

Si los resultados de las Cistoscopas, la Urografa, Tomografas son negativos, se debe descartar Hematuria Familiar Benigna, con la prctica del uroanlisis a los familiares de primer grado de consanguinidad y adems excluir enfermedades hemorrgicas con: El recuento de plaquetas, El tiempo de sangra Las pruebas de coagulacin.

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Arteriografa y Venografa

Pacientes con un sangrado urinario profuso unilateral complicada con anemizacin y descompensacin hemodinmica requieren arteriografa y venografa renal Descartar : Hemangiomas Fstulas arterio-venosas Malformacin venosa

Si los pacientes continan con hematuria no diagnosticada, muchos pueden tener algn tipo de Glomerulonefritis Proliferativa Mesangial

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Estudios Radiolgicos

Detectar: Hematuria traumtica Clculos urinarios Detectar : Clculos muy pequeos Hidrourter Hidronefrosis

Tomografa Helicoidal

Ultrasonido Abdominal

Evaluacin de la mujer embarazada con posibles clculos urinarios

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Evaluacin Diagnstica de la HEMATURIA TRAUMTICA

Uretrograma Cistografa Urografa excretora Tomografa

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Se utiliza con control tomografico computarizado Va rectal, bajo control ecografico, tomografico Adems de las tcnicas de microscopia ptica, se utiliza la inmunofluorescencia para identificar depsitos de complejos inmunes en dicha estructura. Para identificar la localizacin exacta de dichos depsitos en las paredes del glomrulo

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Anamnesis y Exploracin Fsica (antecedentes personales y familiares, fiebre, frmacos, HTA, edemas, lesiones cutneas, artralgias) Sedimento Urinario: confirmacin de hematuria Estudio bsico de sangre, orina, Rx abdomen, Ecografa Microhematuria+Proteinuria Probable Origen Glomerular Estudio Familiar Eritrocitos Dismrficos Microhematuria Eritrocitos No Dismrficos

Hematuria Probablemente No Glomerular

Hematuria Familiar Benigna

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Hemoglobinuria: Es la presencia de hemoglobina liberada del eritrocito en la orina Pseudohematuria; orina se tie con sustancias coloreadas diferentes a la hemoglobina de los hemates Uretrorragia; salida de sangre pura, sin mezclarse con la orina, a travs del meato uretral. Mioglobinuria; Procesos con destruccin muscular extensa (sd de aplastamiento en los traumatismos graves, convulsiones, esfuerzos musculares intensos y duraderos, mionecrosis en la gangrena)

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Bilirrubinas. Alimentos

remolachas, arndanos, frijoles Antibiticos

moras, pimentn, rifampicina, nitrofurantoina, sulfonamidas, metronidazol salicilatos fenitoina clorpromacina fenoftaleina quinina, cloroquina levodopa, metildopa, adriamicina

Frmacos:

Antipirticos Anticonvulsivantes Fenotiazinas Laxantes Agentes antipaldicos Agentes varios Intoxicacin crnica Porfiria. Uratos amorfos. plomo y mercurio

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Sabas que las causas ms frecuentes de hematuria renal pura, son:

Nefropata IgA (Enfermedad de Berger, Depsito Mesangial de IgA) Hematuria Familiar Benigna (Adelgazamiento de la Membrana Basal Glomerular)

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Llamada tambin de membranas basales delgadas Nefropata Familiar autosmica dominante Hematuria asintomtica (no se acompaa de ninguna otra alteracin) Jams lleva a una falla renal crnica, se da en ambos sexos. Generalmente es microscpica. Lesin a nivel de la membrana basal glomerular, que se ve delgada y lamelada

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Asociado a Hematuria sin Sndrome nefrtico que tiene buena evolucin Sin brotes de hematuria con sndrome nefrtico y mala evolucin

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La proteinuria es la presencia de protenas en la orina. Clnicamente, en adultos, una excrecin urinaria de protenas superior a 150 mg en 24 horas, define la proteinuria. En nios este criterio vara segn la edad y el peso. En neonatos (<30 das) es de 145 mg/m2/24 hrs, en lactantes (1 ao), 110 mg/m2/24 hrs y en nios (2 a 10 aos), 85 mg/m2/24hrs La proteinuria puede estar ocasionada por ejercicio intenso o fiebre, en estado fisiolgico normal.

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Normalmente la excrecin de proteinas es menor de 150 mg al da, que corresponde a la proteina de tamm - Horsfall

La medicin adecuada es en 24h. En caso de haber proteinuria la principal es la albumina . Las globulinas predominan en alteraciones tubulares y en proliferacin de clulas plasmticas.

El grado de proteinuria se puede clasificar microalbuminuria y proteinuria. La primera se refiere a una cantidad de:150 300mg en orina de 24h y no es detectable con las tcnicas convencionales. La proteinuria se define comoconcentracin de proteinas en la orina mayor a 300 mg/24h

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El fenmeno fisiopatolgico central de la proteiniuria radica en la alteracin de la barrera de filtracin glomerular, que condiciona la prdida de protenas por la orina en cantidad abundante y, como consecuencia, una situacin de hipoproteinemia La barrera de filtracin glomerular formada por clulas endoteliales, membrana basal del glomrulo (MBG) y clulas epiteliales representa una gran restriccin al paso transcapilar de protenas en relacin con su tamao, forma y carga elctrica.

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La limitacin segn el tamao se consigue gracias a la ordenada disposicin de las fibrillas de colgeno tipo IV de la matriz glucoproteica de la MBG, que impide el paso de protenas con dimetro superior a 4,4 nm.

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FISIOPATOLOGA
Normalmente el filtrado se encuentra libre de proteinas Esto se debe al PM y carga electrica de las proteinas Existen 3 posibles mecanismos fisiopatologicos

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1. Perdida de las cargas negativas que cubren la MBG 2. Aumento del tamao selectivo de los poros de la MBG 3. Efectos hemodinamicos de la angiotensina II

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MECANISMO DE PRODUCCIN. Normalmente, cierta cantidad de protenas son filtradas por el glomrulo y reabsorbidas parcialmente en el tbulo proximal. La membrana glomerular filtra las protenas selectivamente, es decir, de acuerdo con su tamao; deja pasar las pequeas (albumina) y retiene las de elevado peso molecular. La reabsorcin tubular se hace por astrocitosis o por pinocitosis y comprende la casi totalidad de la protena filtrada.

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Existen 2 tipos de proteinuria

1. Proteinuria selectiva (solo pasa albumina) 2. Proteinuria no selectiva (pasa globulinas, albuminas, Ig)

Para esto se necesita el ndice de selectividad:

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Indice de selectividad
Indice de selectividad C alb = aclaramiento de la albumina C Ig G = aclaramiento de la Ig G = C alb / C Ig G

IS < 0.1 Proteinuria selectiva IS > 0.2 Proteinuria no selectiva

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3 mecanismos mediante los cuales se produce prdidas anormales de protenas por la orina (proteinuria):

1.- Sobreproduccin

2.- Alteraciones glomerulares

3.- Alteraciones Tubulares

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Sobreproduccin
Existe una produccin anormalmente elevada de protenas, de tamao moderado, La cantidad de protenas que circula por los glomrulos es tan alta que, pese a tener un coeficiente de tamizaje relativamente bajo, filtran en grandes cantidades, que sobrepasan los mecanismos de reabsorcin tubular. Se ve en las paraproteinemias, asociadas en su mayora a enfermedades neoplsicas (v.gr. Mieloma Mltiple).

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Alteraciones Glomerulares
Existe una alteracin de la estructura glomerular, ( Glomerulonefritis) o por una alteracin en las cargas elctricas de la membrana basal glomerular (Nefrosis Lipodea), que determinan una alteracin en el proceso de filtracin, aumentando patolgicamente los coeficientes de filtracin de macromolculas. De esta manera, pese a que la cantidad de protenas que toma contacto con la barrera de filtracin es normal, al estar aumentado el coeficiente, la cantidad de protenas que filtra es anormalmente elevada. Si existe una alteracin en la ultraestructura glomerular, filtrarn protenas de todo tamao, grandes, como la albmina (PM 65000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150000), constituyendo as una Proteinuria de tipo no selectivo. Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteracin en la barrera elctrica glomerular, pero no dao en su estructura histolgica, filtrarn solamente protenas grandes, como la albmina, pero no las inmunoglobulinas (Proteinuria selectiva) ( Nefrosis Lipodea).

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Alteraciones Tubulares
La produccin de protenas es normal, la estructura glomerular es normal, pero ocurre una alteracin en los mecanismos de reabsorcin y/o procesamiento tubular de las protenas. Por lo tanto no se producir filtracin de protenas de alto peso molecular y se recuperarn en la orina aquellas protenas que normalmente filtran y son reabsorbidas, es decir, de bajo peso molecular. ( Nefritis intersticial).

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Medicin de Proteinuria
La medicin de la proteinuria se puede realizar mediante mtodos. Cualitativos (con tiras reactivas que reaccionan a la presencia de protenas) Cuantitativos, que se basan en la reaccin de precipitacin de las protenas en un medio cido ( Acido sulfosaliclico, Azul de Coomassie). Este tipo de mtodo requiere de la recoleccin de orina de 24 horas Indices semicuantitativos, basados en el coeficiente entre Proteinuria y Cretaininuria, en muestra aislada de orina.

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Mtodos de anlisis La proteinuria, adems de medida, puede ser analizada, para determinar su composicin y naturaleza, y, especialmente en clnica, para aclarar la fisiopatologa de su gnesis. Combinando tcnicas como la electroforesis en poliacrilamida y otras, como inmunonefelometra y ELISA, se puede llegar a caracterizar la Proteinuria en 3 subtipos principales.

Proteinuria Glomerular, no selectiva (Inmunoglobulinas y albmina). Proteinuria Glomerular selectiva (slo albmina) Proteinuria tubular (protenas de bajo peso molecular).

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B.- Tubular

A.- Proteinuria Fisiolgica ESTUDIO DE LAS FRACCIONES PROTEICAS

C.- Selectiva

E.- Paraproteinuria

D.-. No Selectiva

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a.- Fisiolgica Constituida por albmina y globulina (alfa1 y alfa2) relacin, 0.50

b.- Tubular En la electroforesis sobre papel las fracciones proteicas estan bien separadas

d.- No selectiva c.- Selectiva Constituida por protenas de bajo P.M < 90000,albmina (80%), alfa1-hptoglobina, alfa1antitripsina y alfa2 haptoglobina Se observa en Sd. Nefrtico puro Estn presentes protenas de alto P.M. como IgG, alfa2, macroalfalipoprotena. Se observa en glomerulonefritis y Sd nefrtico que no responde a la corticoterapia

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e.- paraproteinuria Se llama as a la eliminacin de protenas que formalmente no son parte del plasma sanguineo Se revela en la electrofresis sobre papel por una banda anormal, y en la inmunoelectrofresis por arcos de precipitacin suplementarios Se observan en el plasmocitoma y en la macroglbulinemia de Waldestrom

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Segn la Cantidad que no tiene valor pronstico, las proteinurias pueden ser.

Leves, (hasta 2g 0/00) propias de neuropatias sin Sd. nefrtico

Moderadas,(2 3.5 g0/00) en la nefritis aguda

Masivas (3.5 a 50 g 0/00) se ve en Sd nefrtico La proteinuria como signo aislado tiene escaso valor diagnstico, tanto puede ser fisiolgica como lesional, y dentro de estas, mientra algunas masivas curan, otras calificads com leves, de las esclerosis intersticiales, son de un pronstico muy grave.

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Proteinuria Fisiolgica.- no significa dao renal, generalmente es intermitente y comprende las albuminurias de esfuerzo, ortosttica, las emotivas. En general son preglomerulares

Proteinuria Orgnica.- generalmente es permanente, aunque en en forma absoluta y deben distinguirse: Reversibles.-de buen pronstico y comprenden la proteinuria fisiolgica y la selectiva de algunos Sd. Nefrticos Irreversibles.- De mal pronstico, las proteinurias no selectivas de los Sd. Nefrticos.

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ETIOLOGA
Las causas de proteinuria aislada y asintomtica se enumeran en la Tabla 3. Tabla 3. Proteinuria: clasificacin etiolgica. --------------------------------------------------------------------------------------------------Proteinurias primarias Proteinurias secundarias Transitoria Sndrome nefrtico idioptico Glomerulonefritis membranosa Fiebre Nefritis hereditaria Deshidratacin Pielonefritis crnica Ejercicio Tubulopatas hereditaria Intermitente Proteinuria ortosttica Persistente Proteinuria persistente benigna Proteinura tubular asilada, familiar o no familiar Proteinuria tubular familiar asociada a hipercalciuria ---------------------------------------------------------------------------------------------------

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La proteinura transitoria se asocia con fiebre, deshidratacin o ejercicio y no es indicativa de ninguna enfremedad renal.

La proteinuria intermitente u ortosttica se define por la presencia de proteinuria solamente cuando el individuo est en posicin erecta, mientras que est ausente en muestras de orina emitidas en posicin decbito. La proteinuria durante el ortostatismo puede ser constante o tener un carcter ocasional (proteinuria transitoria). Por lo general, la proteinuria no excede de 1g/m2/da, aunque el rango es extremadamente variable. El pronstico es excelente aunque se han descrito algunos casos de glomeruloesclerosis en adultos que haban sido diagnosticados de proteinuria ortosttica durante la infancia.
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la proteinuria persistente Es siempre anormal y debe ser investigada. Es importante separar las proteinurias secundarias, entre las que destaca por su importancia y frecuencia el sndrome nefrtico idioptico, de las proteinurias primarias, de causa no aparente. Entre estas cabe destacar la proteinuria persistente benigna y la proteinuria tubular familiar, aislada o asociada a hipercalciuria

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ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA PROTEINURIA

PROTEINURIA AISLADA > 1+
Citologa de la orina Recoger primera orina matutina con nio an en decbito Determinar relacin proteina/creatinina

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Pr/Cr < 0.2 Citologa normal

Test de ortostatismo

Pr/Cr > 0.2 Citologa anormal

Anamnesis y Examen fsico Urea, creatinina, electrolitos, proteinograma, colesterol

Considerar ( si apropiado)
Ecografa Complemento C3 y C4 ANA Serologa Hepatitis B y C, HIV Biopsia renal (casos indicados)

Seguimiento anual

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ANAMNESIS
Antecedentes familiares y personales de nefropata, nefropata obstructiva, frmacos nefrotxicos, HTA, Diabetes mellitus, infecciones, exposicion a metales pesados

EXAMEN FISICO

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DEFINICION
Aumento de volumen del liquido intersticial Cuando el liquido intersticial se acumula entre la membrana celular y la capilar se denomina edema verdadero Cuando se el liquido se retiene en cavidades orgnicas limitadas por serosas y que normalmente son virtuales se habla de derrames (ascitis, hidrotrax, hidropericardias, hidrocele)

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FISIOPATOLOGIA
En el organismo existen compartimientos en los cuales se distribuye toda el agua que conforma nuestro cuerpo Liquido Intracelular (2/3 partes) Liquido Extracelular (1/3 partes) Intersticial (75%) Intravascular (25%)

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FISIOPATOLOGIA
Los lquidos estn en constante intercambio Para evitar el desequilibrio existen fuerzas fsicas hidrostticas y electroqumicas que permiten la conservacin de la proporcionalidad compartimental, ley de Starling o Fuerzas de Starling.

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EQUILIBRIO DE STARLING
Conformado por 4 fuerzas, dos positivas y dos negativas FUERZAS POSITIVAS
Presion Oncotica Plasmatica (p) Presion Hidrostatica Intersticial (Pfi)

FUERZAS NEGATIVAS

Presion Hidrostatica Plasmatica (Pp) Presion Oncotica Intersticial (fi)

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1) PRESION HIDROSTATICA CAPILAR

Es la presin que tiende a forzar la salida del liquido del capilar Su valor es de alrededor de 17 mmHg y depende de:
Volumen de sangre contenido en el capilar, Tono arteriolar Tono venoso.

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1) PRESION HIDROSTATICA CAPILAR

El aumento de tono venoso, produce sobrecarga de volumen y presin en la luz capilar (Insuficiencia Cardiaca). El descenso de tono arteriolar, es capaz de sobrecargar el capilar, (Vasodilatacin arteriolar por frmacos). La sobrecarga de volumen de sangre capilar, produce aumento de presin arterial (Sndrome Nefrtico)

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2) PRESION HIDROSTATICA DE LIQUIDO INTERSTICIAL

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Es la presin del intersticio que tiende a forzar el retorno del liquido al capilar, o impedir su salida.

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3) PRESION ONCOTICA PLASMATICA

Es la presin de las protenas plasmticas que tienden a retener liquido dentro de los capilares(Efecto Donnan Extracelular) El valor de la presin oncotica es de 28mmHg. Es importante mencionar que el 80% de la presin oncotica depende de las albuminas y el 20% de las globulinas.

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4)PRESION ONCOTICA INTERSTICIAL

Es la presin de las protenas del intersticio, que permite una salida de liquido vascular si existe un desequilibrio como en la permeabilidad vascular para las En la sepsis existe un fenmeno inflamatorio sistmico en el que una serie de mediadores qumicos producen la disrupcin difusa de la barrera capilar (2)

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COMPOSICION QUIMICA DEL EDEMA

Electrolitos, los constitutivos del espacio intersticial, pero con una mayor riqueza y contenido en Na+; porque este elemento es el que retiene osmoticamente el agua. Protenas, las cuales difieren en proporcin, segn la modalidad: En el edema cardiaco, se encuentran protenas en una concentracin de 0,3 a 0.5 g por 100. En el edema discrasico por hipoproteinemia solamente hay 0.1 a 0.3 g por 100. En el edema de estasis o vascular por compresin venosa, 0,6 a 0,9 g. En la hiperpermeabilidad capilar hay mayor aumento de contenido proteico, como en el alrgico y en quemaduras, existiendo cifras de hasta 2 g por 100. Unas cifra por encima de 2g ya es indicio de un componente inflamatorio y exudacin; no obstante en el edema por obstruccin linftica y en el linfoedema idiopatico, puede llegarse a cifras rayando en los 2 g por 100.

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Factor principal. La proteinuria y sus consecuencias. El aumento de la permeabilidad glomerular a las protenas es el factor esencial desencadenante del edema nefrotico. La proteinuria tiene dos consecuencias 1 la hipoproteinemia, especialmente la hipoalbuminemia, que disminuye la presin oncotica 2 la hipovolemia arterial efectiva, que desencadena la retencin sodica persistente. La cada de la presin oncotica del plasma por debajo de los 16cm de agua, produce edema por predominio de la presin hidrosttica a nivel capilar. La cada de la presin oncotica se produce cuanto la albmina del plasma es de 20g por mil o menos. El pasaje de liquido desde el espacio vascular al intersticial, causado por la disminucin de la presin oncotica plasmtica a nivel capilar, produce hipovolemia arterial, con consecutivo descenso del flujo plasmtico renal, lo que determina la reaccin reguladora del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El flujo plasmtico renal disminuido produce un menor aporte sodico al tubulo distal, estimulacin de la secrecin de renina y aumento de aldosterona con consecutivo hiperaldosteronismo secundario, que promueve la reabsorcin de sodio (y de agua ligada) en el tubulo distal, en un intento de recuperacin de la volemia. Como la presin oncotica no se recupera, sino disminuye aun mas por hemodilucion, el agua reabsorbida pasa al intersticio, la hipovolemia se hace persistente y la regulacin renal se perpetua en forma de circulo vicioso. La hipovolemia estimula la hormona antidiuretica, que aumenta la reabsorcin distal de agua libre, y frena la hormona natriuretica, posibilitando la mxima reabsorcin proximal de sodio.La consecuencia final es la oliguria y el edema.

Patogenia.

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Factores secundarios. 1inadecuado aporte de sodio y lquidos en la dieta 2 presin venosa aumentada por ascitis 3 edema renal intersticial como consecuencia del edema generalizado y/o de hipertensin venosa renal

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CLASIFICACION
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la extensin

Edemas generales son ostensibles clnicamente cuando se aumenta en mas de 4,5 litros la cantidad agua retenida. Anasarca cuando a la par que el edema generalizado en los tegumentos existe derrame en las cavidades. Edema localizado cuando la retencin de agua solo es en una parte circunscrita y comprende edemas de la inflamacin o el angioedema. Edema regional aquel que se presenta en una determinada regin y constituye un punto intermedio entre el edema localizado y el general por ejem los edemas maleolares, palpebral. Hay un edema regional mas localizado el obstructivo o mecnico, mecnico debido a la obstruccin en el retorno sanguneo venoso o de los conductos linfticos. Edema postural que solo se presenta en determinadas condiciones de esttica como el decbito lateral o dorsal.

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el tiempo de duracin.

Con referencia al factor tiempo tienen un carcter espordico como los alrgicos o un carcter continuo

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el momento de su aparicin.

Los edemas sufren incrementos o aminoraciones con arreglo a un ritmo por eso existen los edemas matutinos como los edemas del rin o nefrgenos y edemas vespertinos cuando se presenta despus de haber estado haciendo un cierto ejercicio como los cardiacos.

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la localizacin

Ascitis: Es el acmulo de lquido en la cavidad peritoneal o abdominal. Hidrotrax o derrame pleural: pleural Es el acmulo de lquido en la cavidad pleural o torcica. Hidropericardio o derrame pericrdico: Es la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica. Hidrocefalia: Es la dilatacin de los ventrculos cerebrales por acumulacin de LCR. Edema cerebral Linfedema Edema de pulmn

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ESTUDIO ETIOPATOGNICO DE LOS EDEMAS

EDEMA VASCULAR. Generalmente locales, se debe a una alta presin hidrosttica en la circulacin intravascular, para que surta efecto patolgico en el capilar venoso, se requiere que al superar la presin oncotica de las protenas sanguneas, se dificulte el normal paso del agua y electrolitos a la circulacin. Causas. En estasis venosa: La compresin de un miembro de modo que comprima las venas determinara una estasis de retorno. Obstruccin venosa, como en la flebotrombosis, la flebitis o inflamaciones o procesos tumorales que compriman las venas. Aumento de la presin venosa en Insuficiencia cardiaca congestiva, con la natural stasis producindose el edema. En la insuficiencia venosa por insuficiencia de vlvulas, dilataciones se caracterizan por edema al caer la tarde despus de la jornada del da.

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Clnica.- estos edemas son de tipo ciantico, y ceden al suprimir las causas. Podemos incluir a los edemas por estasis linftica ya que a travs de los mismos retorna gran parte de agua y de los electrolitos extravasados a nivel de los capilares, en este caso los edemas son regionales sin cianosis, se les denomina edemas pastosos. No ceden con el reposo y pueden suprimirse al quitar la causa obstructiva linftica.

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Edemas qumicos
EDEMAS ELECTROLTICOS. La causa radica en una alteracin en la normal concentracin y cantidad de los iones electrolticos en cualquiera de los espacios. estn determinados por alteraciones de la presin osmtica en las tres cmaras biolgicas. El aumento de iones en el liquido intersticial es la causa mas frecuente y puede ser debido a un correspondiente aumento de dichos iones desde la sangre. Siempre que el electrolito sodio (el mas rico osmoticamente) se encuentre retenido a nivel de los intersticios o a nivel del plasma, se observara la presencia de un edema. Su patogenia ser la de las hipernatremias, con sus factores endocrinos (hiperaldosteronismos, intoxicacin por DOCA, etc.) EDEMAS QUMICOS ONCOTICOS. O edemas disproteinemicos. Se presentan cuando existe una alteracin en las protenas plasmticas en sentido de disminucin, que acarrea un descenso en la presin oncotica y en consecuencia, los capilares de retorno venoso no tienen poder para retornar el agua a sus vasos. Se presenta: - En la disminucin de la albmina plasmtica, que son las protenas de mayor presin oncotica. - Cuando exista una disminucin global de las protenas totales; es decir en las hipoproteinemias. 3g por 100 como responsable de la presentacin de edemas - Por el paso anormal de las protenas a los espacios intersticiales; por ejemplo cuando exista una aumentada permeabilidad capilar, si pasan las protenas a los tejidos, se retendr tambin agua al perderse a nivel de los capilares esta presin oncotica.

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EDEMAS DE MEMBRANA. Se denominan edemas angioneuroticos. Determinados por un aumento de la permeabilidad de la membrana capilar.
Patogenia.- la permeabilidad de los capilares est aumentada, permitiendo el paso de cierta cantidad de protenas; la suficientes para originar una disminucin de la presin oncotica y un aumento de la fuerza del capilar. Otras veces sobreviene el edema por una hipepermeabilida dirigida por cambios osmoticos, al concentrarse mayor cantidad de iones electrolticos fuera de la membrana capilar, se retiene agua. Se presenta en : En las inflamaciones en general, al lado del paso de las protenas, hay un componente de hiperpermeabilidad. En las reacciones alrgicas, como en las urticarias y la anafilaxia. Por reacciones alrgicas se produce un aumento de la histamina local productora de hiperpermeabilidad capilar. Los enfermos carenciales, debidos a la disminucin de protenas totales y a hiperpermeabilidad capilar, en especial cuando carecen de factor P (citrina) Capilarotoxicos, la histamina es la sustancia mas reconocida como causante de ello, S-hidroxitriptamina, ovomucoide, dextrano, etc. Se puede presentar en quemaduras.

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Clnica.- casi siempre localizados salvo en fenmenos alrgicos como la anafilaxia, que ceden a la vitropresion; suelen ser algo mas duros; cursan con disminucin de la tensin arterial, con prurito y se acompaan de dermografismo. Eosinofilia, en aquellos casos debidos a fenmenos alrgicos. La anoxia capilar es un posible factor de edema.

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EDEMAS HISTIGENOS
Localizadas a nivel de los tejidos. El ms caracterstico es el edema inflamatorio, que se caracteriza por el trastorno vascular con vasodilatacion, acumulo de sangre, aumento de la permeabilidad capilar, con salida de los iones y protenas, y acumulo de catabolitos. Hay acidez local, aumento de la histamina dolor, calor, tumor y rubor.

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EDEMAS EN SU ASPECTO CLNICO

EDEMA CARDIOCIRCULATORIO Su patogenia estriba en el aumento de la presin hidrosttica en el terreno venoso, y en retencin del sodio tisular, aumento de la permeabilidad capilar e incluso dificultad en el retorno linftico. Los cuadros que determinan estos edemas son los insuficiencia cardiaca cuando se trata de edemas generales, y los de insuficiencia venosa cuando se trata de edemas regionales. Son de tipo ciantico; y cursan con disnea, oliguria. Son de presentacin inicial vespertina, cediendo con el reposo, hasta que al aumentarse en su evolucin y gravedad se hacen permanentes y generales.
EDEMA ALERGICO. Es debido al trastorno de la permeabilidad capilar, por aumento de sustancias histaminoides. Cuando esta localizado (generalmente en la cara), es el denominado edema angioneurotico de Quincke, y cuando es de tipo general con acumulos de vasodilatacion o con prurito, constituye la Anafilaxia. Es un edema plido rojizo, con dermografismo.

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EDEMAS DISCRASICOS. por una alteracin en la homeostasis. Se incluyen dentro de estos los edemas de hipoproteinemia y electrolticos, se presentan en enfermos carenciales, cancerosos en fases avanzadas, cirrticos; y se pueden presentar en la teraputica con hormonas de la corteza suprarrenal, etc. Intervienen todos los factores ya que pueden ser por hipoproteinemias, por aumento de permeabilidad capilar o por retencin de sodio tisular. EDEMA ANEMICO. Acompaa a formas graves de anemia, y su patogenia es oscura y mixta. Hay hiperpermeabilidad capilar, insuficiencia cardiovascular e hipoproteinemia.

EDEMAS LOCALIZADOS. Se incluye el edema inflamatorio inflamatorio, en el cual se aprecia el dolor y el aspecto rojizo de la inflamacin. Tambin se incluye el edema obstructivo que a su vez puede ser de tipo venoso, por aumento de la presin hidrosttica en la circulacin de retorno, o bien linftico por dificultad en el retorno. Hay adems, un edema regional en las extremidades inferiores, con ascitis, tpico de la hipertensin portal.

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EDEMA IDIOPATICO. solo aparece hiperaldosteronismo secundario. Lo primitivo puede ser una hiperpermeabilidad capilar, la cual hace salir agua al espacio intersticial. Habr hipovolemia que estimulara la renina en respuesta a la cual har aumentar la secrecin de aldosterona. Con ello tendremos ya retencin de sodio y agua (que aumenta el edema) e hipertensin sangunea. Est caracterizado por edemas localizados mas en las posiciones declives. Es mas frecuente en mujeres, aumenta premenstrualmente, cursa con oliguria. Suelen asociarse : disnea, astenia, sed, calambres musculares, cefaleas y estreimiento habitual.

EDEMA ANGIONEUROTICO HEREDITARIO. Es heredado con carcter autosomico dominante. En ocasiones es una proteinemia por alteracin funcional de la misma. EDEMA CEREBRAL. caracterizado por la existencia de agua o trasudados a nivel del tejido nervioso enceflico en la sustancia blanca. puede ser ocasionado por : infecciones, enfermedades alrgicas inflamaciones postraumticas, procesos vasculares, etc.

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EDEMA NEFRGENO
Su causa estriba en una enfermedad del rin (nefritis, nefrosis o nefroesclerosis). Es un edema plido, suele aparecer precozmente en los parpados y hacer su presentacin por las maanas y cursa con albmina en la orina y retencin de cuerpos nitrogenados en sangre.

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FORMAS ETIOLGICAS
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA La formacin de edema en esta enfermedad esta en relacin con la disminucin del gasto cardiaco y aumento de la presin venosa central , con elevacin de la presin hidrosttica capilar y alteracin de drenaje que provoca la salida del liquido al intersticio linftico.

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CIRROSIS HEPATICA: En esta enfermedad coexisten varios mecanismos capaces de producir edema:
Hipoalbuminemia por disminucin de su sntesis heptica, Hipertensin portal Obstruccion del flujo plasmtico.

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OBSTRUCCION VENOSA Y LINFATICA: En el caso de la obstruccion venosa la presin venosa aumenta En la obstruccin linftica aumenta el liquido intersticial causado por la incapacidad mecnica de reabsorber normalmente liquido intersticial por los linfticos y por el aumento de la presin oncotica intersticial.

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ENFERMEDAD RENAL: En el sndrome nefrotico existe perdida masiva de protenas por la orina (> 3.5 g/24h) En la glomerulonefritis, la retencin de agua y sodio se produce trastorno de filtracin, con el consiguiente aumento de volumen sanguneo.

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FACTORES QUE PUEDEN DETERMINAR UN EDEMA

Embarazo. Por cambios hormonales. Menopausia: Por razones hormonales. Edad: Produce una perdida de elasticidad de los vasos sanguneos y una menor capacidad de los riones y el hgado para eliminar las substancias de deshecho Trabajos que obligan a estar de pie muchas horas Permanecer sentado muchas horas: En personas que realizan viajes prolongados en medios de transporte que obligan a estar sentados en sitios muy reducidos. Un vestido inadecuado, demasiado apretado al cuerpo puede hacer disminuir la corriente sangunea. Medicamentos como antidepresivos, antihipertensivos o txs hormonales. La calor o la humedad alta producen vasodilatacin y conllevan el paso de lquidos hacia los tejidos. La ingesta de sal dado que el organismo tiende a neutralizar el sodio reteniendo lquidos. Una mala nutricin con poca cantidad de protenas o una mala absorcin de las mismas.

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FACTORES QUE PUEDEN DETERMINAR UN EDEMA

Embarazo. Por cambios hormonales. Menopausia: Por razones hormonales. Edad: Produce una perdida de elasticidad de los vasos sanguneos y una menor capacidad de los riones y el hgado para eliminar las substancias de deshecho Trabajos que obligan a estar de pie muchas horas Permanecer sentado muchas horas: En personas que realizan viajes prolongados en medios de transporte que obligan a estar sentados en sitios muy reducidos. Un vestido inadecuado, demasiado apretado al cuerpo puede hacer disminuir la corriente sangunea. Medicamentos como antidepresivos, antihipertensivos o txs hormonales. La calor o la humedad alta producen vasodilatacin y conllevan el paso de lquidos hacia los tejidos. La ingesta de sal dado que el organismo tiende a neutralizar el sodio reteniendo lquidos. Una mala nutricin con poca cantidad de protenas o una mala absorcin de las mismas.

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Semiologa del Edema

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Anamnesis
vAveriguar sobre enfermedades (HTA,infecciones,etc) vDrogas en uso vEvaluacin nutricional vPresencia de diarrea o vmitos vDolores articulares, fiebre. vCambios de coloracin y/o evacuacin de orina.
Edema generalizado o anasarca

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Anamnesis
Precisar: El momento de aparicin del edema. Su localizacin inicial. Las variaciones de intensidad en el da y en el curso del tiempo. La intensidad Se mide cuantitativamente con una cinta mtrica la circunferencia de un miembro o del abdomen. La existencia de otros signos o sntomas.

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Examen Fsico
Describir el edema Soplos cardiacos, IY, hepato/esplenomegali a. Dilataciones venosas en abdomen, trax. Coloracin. Artritis. Lesiones en piel.

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Examen Fsico
Masas abdominales, ascitis, adenopatas. Observar la orina Medir presin arterial y peso actual (comparar). Puede ser til observar una fotografa previa del paciente.

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LOCALIZACIN Y DISTRIBUCIN:
Edema generalizado Edema localizado Edema de aparicin vespertina miembros inf. Edema en esclavina hipoproteinemia (edema periorbitario ) Obstruccin venosa y/o linftica ICC obstruccin de la VCS

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INTENSIDAD: Signo de la fvea (Godet) +: fvea ligera, sin distorsin visible desparece con rapidez. ++: fvea ms profunda que en 1+, pero continua sin haber una distorsin visible y desparece al cabo de 10-15 seg. +++: La fvea es llamativamente profunda y puede durar ms de un minuto y la extremidad en declive (esta distorsionada) aparece embotada y tumefacta. ++++: La fvea es profunda e incluso se manifiesta 2-5 minutos y la extremidad en declive esta distorsionada grosamente

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EXAMEN FSICO CARACTERSTICAS

CONSISTENCIA: Consistencia blanda (como el renal) o Consistencia dura (como el linfedema). ELASTICIDAD: Elstico: retorna imediatamente (inflamatrio) Inelstico: demora en retornar TEMPERATURA Y SENSIBILIDAD: inflamatorio (se acompaa de dolor, rubor y calor) y el cardiaco es ms bien frio

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EDEMA REFRACTARIO

Suele ser consecuencia de una enfermedad grave que requiere un estudio meticuloso para identificar la causa y elegir el tratamiento

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Causas
Ingestin de sodio: El origen ms frecuente de este fracaso es que los enfermos mantienen una ingesta elevada de sodio y de agua. Disminucin o retraso en la absorcin intestinal de los medicamentos: Es frecuente observar pacientes edematosos resistentes a dosis hasta de 240 mg de furosemida por va oral y que responden a dosis de 40 mg cuando los reciben por va endovenosa. Posiblemente la razn es la existencia de edema de la mucosa intestinal. Disminucin de la entrada de diurticos a la luz tubular: La baja excrecin urinaria de estas drogas puede ser el origen de una respuesta diurtica pobre en pacientes con insuficiencia renal, cirrosis heptica, insuficiencia cardaca o hipoalbuminemia. Cirrosis heptica: Los pacientes cirrticos son en ocasiones resistentes a dosis muy elevadas de diurticos de asa (160 a 240 mg de furosemide). Sin embargo, responden a espironolactona que acta por la circulacin peritubular. La resistencia a los diurticos de asa, en parte depende de su entrada limitada a la luz del tbulo por competencia con las sales biliares que son aniones orgnicos.

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Causas
Hipoalbuminemia: El descenso de las cifras de albmina srica por abajo de 2 g/dL se puede asociar a respuesta diurtica pobre. las drogas se unen a las protenas por lo que permanecen en el espacio intravascular. Este fenmeno limita la entrada de los frmacos (furosemide, cido etacrnico) a las clulas, pero su llegada al rin as como su fraccin secretada, es mayor; en presencia de hipoalbuminemia aumenta su difusin hacia el espacio intersticial y reduce su excrecin urinaria. Para lograr un buen desempeo diurtico en estas condiciones se aconseja la administracin de albmina unida a furosemide. Reabsorcin distal de sodio aumentada: El efecto de una tiazida o un diurtico de asa es en parte frenado por la reabsorcin excesiva de Na+ en las porciones ms distales del nefrn, por la mayor llegada de Na+ y por la accin de aldosterona en el tbulo colector. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia cardaca moderada a grave, aun cuando la concentracin de diurtico intraluminal es suficiente, la respuesta diurtica es pobre. La administracin de dos a tres dosis por da mejora la diuresis.