HISTORIA CLINICA DE SEGUNDO AÑO

Postgrado de Medicina Intensiva

Sangrado en Postoperatorio de Cirugía Cardíaca

Dr. Jorge Ribero

Cátedra de Medicina Intensiva

Prof. Dr. Mario Cancela

Bloodworks, Pete Doherty. Notting Hill Gallery, London, 2006.

Introducción
La cirugía cardiaca, en particular la cirugía de revascularización miocárdica en el
contexto de síndromes coronarios agudos presenta un riesgo de sangrado aumentado
con respecto a otros tipos de cirugías complejas y complejas. Se ha reconocido desde
hace tiempo que la circulación extracorpórea, especialmente si es prolongada, es
responsable de distintas alteraciones en los sistemas de coagulación, afectando
principalmente la actividad fibrinolítica y la función plaquetaria.
El aumento de las pérdidas sanguíneas como resultado de estas alteraciones en la
hemostasis, incrementa el riesgo de presentar complicaciones graves como el
taponamiento cardiaco y alteraciones hemodinámicas, incrementando la utilización de
componentes sanguíneos y hemoderivados. En algunos países desarrollados entre el
10% y el 25% de la sangre empleada en transfusiones se utiliza en cirugía cardiaca,
siendo responsable en ciertas instituciones del 82% de los requerimientos
transfusionales. Es responsable de un incremento en la morbimortalidad en cirugía
cardíaca y genera un importante aumento de costos en función de hospitalizaciones más
prolongadas y mayor necesidad de procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
Analizaremos la historia de un paciente que ingreso en el postoperatorio inmediato al
Centro de Tratamiento Intensivo del Hospital de Clínicas durante el mes de marzo de
2007, presentando en la evolución un sangrado que requirió su reintervención.
Se hará referencia a los mecanismos normales de la coagulación y a las alteraciones
habituales en el postoperatorio de cirugía cardíaca. Se mencionan algunas de las
definiciones de esta complicación y se describe su incidencia.
Finalmente se reseñan las principales estrategias preventivas y terapéuticas para el
manejo del sangrado, así como una breve mención a algunas técnicas de desarrollo
reciente.

Definición y epidemiología
Existen varias definiciones para sangrado excesivo en el postoperatorio de cirugía
cardíaca. Según algunos autores se considera sangrado excesivo la presencia de más de
500 mL (8 mL/kg) en la primer hora, más de 400 ml (7 mL/Kg) en la segunda hora, más
de 300 ml (6 mL/Kg) en la tercer hora, más de 5 mL/Kg/hora durante cualquier hora
posterior, sangrado total mayor de 1000 ml en las primeras 4 horas, más de 200 ml
durante 3 horas consecutivas o incremento brusco del sangrado. Otros autores dividen el
sangrado aumentado en tres categorías; acelerado, excesivo y crítico según la cantidad
de sangre recogida a través de los drenajes en las primeras horas del postoperatorio.
Para otros simplemente se considera sangrado excesivo una cantidad mayor de 1 litro
por procedimiento y sangrado crítico cuando excede los 500 cc en la primer hora.
En nuestro país la definición empleada implica sangrado excesivo cuando el sangrado
excede los 200-300 mL en la primera hora o es mayor de 50 mL/hora en las horas
siguientes. Se divide en sangrado de causa médica cuando este es menor de 150
mL/hora y probable origen quirúrgico cuando es superior a esa cantidad. Esta
clasificación resulta útil dado que permite tener presente la posible etiología del
sangrado e indicar una pronta reintervención cuando se sospecha una causa quirúrgica.
Junto a la tasa de sangrado otros elementos que hacen sospechar un defecto en la técnica
quirúrgica son la presencia de sangre roja y caliente con formación de coágulos en los
drenajes.

2
Antes de catalogar el ritmo de sangrado es importante tener en cuenta que la correcta
apreciación del gasto de los drenajes requiere que el paciente se encuentre en posición
semisentado. Se deberá observar cuidadosamente el correcto funcionamiento del
sistema cerrado de aspiración.
Según las definiciones empleadas la incidencia de sangrado excesivo en cirugía cardiaca
varía entre el 5% y el 22%. La necesidad de reintervención por sangrado excesivo en el
postoperatorio oscila entre 3% al 14%. La causa del sangrado es corregible
quirúrgicamente en 50% a 67% de los casos y se origina en defectos quirúrgicos entre el
75 a 95% de los casos. Se calcula que la incidencia de la mortalidad por hemorragia
asociada con la CEC varía entre un 5-25% y puede ser mayor en cirugías pediátricas,
acercándose al 35%. (1, 2, 3, 4, 5, 6,7, 12)

Mecanismos normales de la hemostasis

El organismo está dotado de mecanismos hemostáticos que impiden que cualquier
lesión insignificante de un vaso sanguíneo ocasione un riesgo para la vida.
Tres componentes con un funcionamiento finamente ajustado mantienen este delicado
equilibrio. Estos son: las plaquetas, que deben ser normales tanto en número como en
función, las proteínas plasmáticas que poseen funciones procoagulantes, anticoagulantes
y fibrinolíticas y por último, los vasos sanguíneos, con especial importancia el endotelio
vascular.
Esquemáticamente se dividió el complicado proceso de la hemostasis en distintas
etapas. La primera llamada hemostasis primaria consiste en la activación, adhesión y
agregación plaquetaria acompañada de vasoconstricción; es seguida por la denominada
vía o cascada de la coagulación en la que interviene un complejo sistema enzimático
conformado por proteínas con capacidad proteolítica. Finalmente, la tercera etapa, que
se conoce como fibrinolisis, conformada fundamentalmente por el complejo
plasminógeno-plasmina, es responsable de detener el proceso de conformación del
coagulo.
Durante el proceso de la adhesión plaquetaria, estas se adhieren a superficies artificiales,
colágeno o a la membrana basal expuestos por la injuria. La adhesión resulta en una
liberación inicial de adenosin difosfato (ADP), pirofosfato, calcio y serotonina, que
activan y atraen otras plaquetas al sitio de la injuria. A medida que el proceso continúa,
los componentes liberados, no solamente activan a las plaquetas adyacentes sino que
inducen la constricción vascular. Las plaquetas sintetizan y liberan tromboxano A2 que
promueve la función plaquetaria, mientras el endotelio adyacente sintetiza y libera una
sustancia con efecto inhibidor sobre la función de las plaquetas denominada
prostaciclina. El resto de las células sanguíneas intervienen activamente en el proceso
primario de formación del trombo. La matriz extracelular subendotelial compuesta por
varias proteínas entre las que se destaca por su importancia el factor von Willebrand
(FvW), que constituye la mayor parte del factor VIII plasmático; este actúa como sitio
de unión que sustenta la adhesión plaquetaria. Las plaquetas poseen glicoproteinas (Gp)
de superficie que actúan como receptores capaces de unirse a las proteínas de la matriz
extracelular, fundamentalmente al FvW. El sistema de nomenclatura comúnmente usado
para su denominación está basado en el peso molecular y la movilidad electroforética y
son conocidas como GpI, GpII y GpIII. Las Gp forman parte de una familia de proteínas
adhesivas denominadas integrinas, que son comunes a otras células. La GpIIb/IIIa es la
integrina más abundante en la superficie de la plaqueta (50.000 receptores por plaqueta).
Se la encuentra sólo en plaquetas y megacariocitos y su ausencia en la trombostenia de
Glanzmann conduce a un recurrente sangrado cutáneo mucoso y en ocasiones visceral.

3
La deficiencia de GpIb es responsable del síndrome de Bernard-Soulier. La enfermedad
de Von Willebarnd se caracteriza por un déficit (tipo I la más común) o una alteración
funcional del FvW (tipo II).
El fibrinógeno circulante tiene un papel fundamental en la agregación plaquetaria, es
decir la unión plaqueta-plaqueta, cumpliendo la labor de puente entre 2 moléculas del
receptor plaquetario GpIIb/IIIa, conformando el paso limitante en esta reacción
biológica. La fibronectina y la trombospondina liberadas por los gránulos α de las
plaquetas son responsables de otorgar firmeza a la unión plaqueta-plaqueta a través de
la conformación de un puente irreversible.
En esta fase, se produce un cambio constitucional irreversible en la membrana de las
plaquetas, quedando activos diversos fosfolípidos de membrana que sirven como una
superficie primaria, intermediando en la formación de complejos de la secuencia de la
coagulación proteica que se detalla a continuación.
Clásicamente se ha interpretado el mecanismo de la coagulación mediante la hipótesis
de la cascada enzimática, distinguiéndose dos vías: la vía intrínseca activada cuando la
sangre se pone en contacto con determinadas superficies, y la vía extríseca iniciada
cuando se produce un daño tisular. Durante los últimos años se acrecentó enormemente
el conocimiento sobre los mecanismos de la coagulación gracias a los avances en el
campo de la biología molecular.
La hipótesis de la vía intrínseca plantea que la unión del factor XII a una superficie
cargada negativamente, induce un cambio conformacional en la molécula que
desencadena un mecanismo de autoactivación, o que facilita su activación por otras
enzimas activadas que se encuentran circulando de forma permanente.
Esta es la base para los tests de la coagulación que se fundamentan en la activación por
contacto. La vía intrínseca también es activada cuando la sangre se expone a superficies
artificiales, lo que tiene especial relevancia en la cirugía cardíaca. En la activación por
contacto participan los factores XII, XI, la precalicreína y el quininógeno de alto peso
molecular (QAPM). El factor XIIa actúa proteolíticamente sobre el factor XI y la
precalicreína, estas circulan en fase fluída unidas al QAPM, lo que les permite unirse
con las superficies cargadas negativamente para su posterior reacción con el factor XIIa.
La calicreína formada activa al factor XII en una reacción que es 100 veces más rápida
que la autoactivación. El factor XIa activa al factor IX, el factor IXa resultante de esta
reacción es una serínproteasa vitamina K dependiente que cataliza la activación del
factor X en presencia de fosfolípidos, iones calcio y factor VIIIa como cofactor no
enzimático. La función del factor XIa es aumentar la constante de activación (kcat) de la
reacción en varios órdenes de magnitud, y la superficie fosfolipídica parece contribuir a
este efecto sobre la kcat. El factor X activado ocupa un lugar muy especial, ya que en él
convergen los mecanismos extrínseco e intrínseco; a partir de allí el proceso de la
coagulación sigue una vía común. El factor Xa junto con el ión calcio, los fosfolípidos y
el factor V como cofactores, activa a la protrombina (factor II), transformándola en
trombina, o factor IIa. La trombina tiene un papel fundamental en la hemostasis dado
sus múltiples sitios de acción. Inicia la etapa final, transformando el fibrinógeno en
fibrina soluble (monómeros de fibrina), que se convierte en el producto final, la fibrina
insoluble (polímero de fibrina), por acción del factor XIIIa, cuyo precursor es a su vez
es activado por la trombina. Además, aumenta la actividad de los factores V, VII, VIII y
X, y desarrolla un profundo efecto sobre la conformación de las plaquetas, estimulando
la liberación de ADP, serotonina, pirofosfato y calcio.

La vitamina K es necesaria para la conversión de las proteínas precursoras de los

factores II, VII, IX y X en proteínas con actividad coagulante y de los inhibidores

4
proteína C, y proteína S en proteínas con actividad biológica, lo cual ocurre mediante la
modificación postraslacional en residuos específicos de ácido glutámico, resultando en
la formación de ácido γ carboxiglutámico (Gla). La enzima que cataliza esta reacción, la
γ carboxilasa, usa un derivado de la vitamina K como cofactor. Este cambio estructural
relativamente mínimo aumenta las cargas negativas de la molécula y permite la unión
con los iones calcio, otorgándole así mayor capacidad de unión a las superficies
fosfolipídicas de las membranas celulares.

La vía extrínseca, llamada actualmente vía alternativa, se inicia con el contacto de la

sangre con el factor tisular (FT). El FT es una proteína presente en células endoteliales,
monocitos y macrófagos, en el tejido extravascular especialmente en la adventicia, en el
epitelio y mucosas, en astrocitos en el cerebro y en el estroma de células del
endometrio. El FT se encuentra disponible en la cara apical de las células endoteliales
vasculares. Esta disposición del FT permite que el factor VIIa interactúe
específicamente con aquellas células endoteliales que han sido suficientemente dañadas
o estimuladas para expresar el FT. La síntesis del FT puede ser inducida por
endotoxinas, inmunocomplejos, ésteres de formol, trombina, interleucina-1 y factor de
necrosis tumoral, entre otros. Una vez formado el complejo factor VIIa/FT, este activa
al factor X y al factor IX, tanto el factor Xa como el factor IXa activan a su vez al factor
VIIa, lo que constituye un mecanismo de amplificación. El factor Xa formado, ya sea de
forma rápida por el complejo factor VIIa/FT, o de forma más lenta pero continuada por
el complejo factor IXa/VIIIa, activa a la protrombina en presencia de factor Va,
fosfolípidos y calcio (complejo protrombinasa).

La fibrinolisis comprende un conjunto de proteínas enzimáticas capaces de degradar el

coagulo mediante la lisis de la fibrina dando inicio a los distintos procesos de reparación
tisular. De forma esquemática podemos considerar que el sistema fibrinolítico
comprende: una proenzima (plasminógeno), una enzima activa que degrada la fibrina
(plasmina), activadores del plasminógeno e inhibidores del sistema fibrinolítico que
actúan tanto a nivel de los activadores del plasminógeno como de la plasmina activada.
La activación del plasminógeno, dando inicio a la fibrinolisis puede ocurrir por tres
diferentes vías: 1) vía intrínseca o humoral, 2) vía extrínseca y 3) vía exógena.
La activación por la vía intrínseca implica componentes normalmente presentes en la
sangre como el factor XII, precalicreína y QAPM. La plasmina a su vez favorece la
activación del factor XII con lo que se produce una retroalimentación positiva. No se
conoce profundamente cual es la importancia fisiopatológica de esta vía de activación.
La vía extrínseca comprende un conjunto de activadores proteicos que se encuentran
normalmente en tejidos, o formando parte de la pared vascular, liberándose a la
circulación en determinadas alternativas. Entre estas sustancias se destacan el activador
tisular del plasminógeno (t-PA) y el activador tipo uroquinasa (u-PA).
Como activación exógena se denomina al uso terapéutico de distintas sustancias capaces
de activar el sistema fibrinolítico. En algunos casos se trata de sustancias directamente
derivadas de los activadores extrínsecos.
El plasminógeno es una β-globulina con un peso molecular de 88000 daltons, con un 2
% de carbohidratos, caracterizándose por la presencia de un sitio de unión a la lisina de
alta afinidad, mediante el cual se une y precipita con la fibrina. La activación del
plasminógeno mediante su conversión a plasmina se debe a la lisis de los 67 últimos
aminoácidos en posición amino-terminal, dando lugar a una proteína de menor tamaño
con una mayor afinidad por la fibrina.

5
Existen dos tipos de inhibidores fisiológicos que participan de la regulación de la
fibrinolisis, los antiactivadores y las antiplasminas. Los antiactivadores comprenden un
conjunto de sustancias capaces de inhibir la acción del t-PA y u-PA. La producción de
estas sustancias se lleva cabo fundamentalmente a nivel de plaquetas y células
endoteliales, circulando libremente en el plasma humano.
El sistema antiplasmina es mucho más conocido, estando conformado por un sistema de
antiproteasas entre las que se destacan las siguientes: α2 antiplasmina, α2
macroglobulina, α1 antitripsina, el complejo antitrombina III-heparina y el inactivador
de C1. El principal responsable de la actividad antiplasmina del plasma es la proteína α
2 antiplasmina. Actúa uniéndose a la plasmina inactivándola en forma irreversible. La
plasmina en solución es inactivada mucho más fácilmente que la plasmina unida a
fibrina. El papel de las otras sustancias con capacidad antiplasmina es mucho más
modesto, destacándose que la α2 macroglobulina ofrece un mecanismo de respaldo ya
que es capaz de unirse a la plasmina que excede la capacidad de unión de la α2
antiplasmina (2, 6, 7, 8)

Alteraciones de la coagulación en la cirugía cardíaca

El empleo de CEC genera alteraciones de la función plaquetaria, siendo esta, junto a la
hemostasis quirúrgica defectuosa la principal causa de sangrado excesivo en cirugía
cardíaca (3). En muchos casos también existen desordenes previos en la función
plaquetaria y/o en los mecanismos de la coagulación. Son múltiples los factores
preoperatorios relacionados con la necesidad perioperatoria de transfusiones de glóbulos
rojos: el valor del hematocrito a la admisión, los defectos previos de la coagulación
(enfermedad de Von Willebrand, hemofilia), el déficit adquirido de factor VIII, la edad
mayor de 65 años, el sexo femenino, cirugía previa, tabaquismo, coronariografía en la
misma admisión, diabetes insulino dependiente, especialmente si presenta
manifestaciones renales o circulatorias, estados avanzados de enfermedad renal o
hepática, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, enfermedades malignas, síndrome
malabsortivo, hipoproteinemia, tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo del
miocardio (IAM) y eventos clínicos como el shock cardiogénico y la falla renal aguda
(6,7). Recientemente se comprobó que algunos polimorfismos genéticos como el factor
V de Leiden poseen un rol protector frente al desarrollo de sangrado en cirugía cardiaca,
en tanto que otros se asocian con un mayor riesgo de sangrado (9, 10).
Entre los factores preoperatorios se destaca el empleo de fármacos con acción
antiagregante, anticoagulante y fibrinolítica, fundamentalmente en el contexto de la
cardiopatía isquémica y la cirugía de revascularización miocárdica. El ácido acetil
salicílico (AAS) es la sustancia mas empleada, induce una inactivación irreversible de la
función plaquetaria. El agregado de clopidogrel que antagoniza el efecto pro-agregante
del ADP aumenta el riesgo de sangrado en hasta siete veces (6). Si bien no existen guías
o recomendaciones absolutas, se recomienda firmemente la suspensión de la terapia con
estos agentes cinco días a una semana antes de la cirugía, conducta que se observa en la
mayoría de los centros de referencia. El uso de warfarina con niveles de INR superiores
a 1.7 supone también un elevado riesgo de sangrado excesivo. Se recomienda la
suspensión de la terapéutica con anticoagulantes orales cinco días antes y asegurar
niveles de INR menores de 1.5 al momento de la cirugía. Las heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) se emplean cada vez más en diversas situaciones clínicas que
preceden a la cirugía cardíaca. En base a su mecanismo de acción y la duración de su
efecto se recomienda administrar la última dosis doce horas antes de la cirugía.

6
Recientemente se extendió el uso de los inhibidores de las glucoproteínas GpIIb/IIIa y
aparecieron nuevos agentes antitrombóticos como hirudina y argatroban lo que aumenta
significativamente el riesgo de sangrado en el postoperatorio (6,7, 11).

La cirugía cardíaca produce profundas alteraciones en los mecanismos de hemostasis

además de la activación de la inflamación y la alteración a nivel de la función de
múltiples órganos. Muchos factores, tanto aquellos dependientes de los materiales (la
exposición de la sangre a superficies no fisiológicas) o independientes de los materiales
(trauma quirúrgico, isquemia de los órganos, cambios en la temperatura corporal y
liberación de endotoxinas) han sido implicados en la etiología de esta respuesta
compleja. Los mecanismos involucrados pueden incluir la activación del complemento,
la liberación de citoquinas, activación de leucocitos y la producción de sustancias
vasoactivas e inmunoactivas, incluyendo los radicales libres, los metabolitos del ácido
araquidónico, el factor de activación plaquetario, el óxido nítrico y las endotelinas
(figura 1).

Figura 1. Interacción de la coagulación: fibrinolisis, complemento y quininas. Tomado de

Leguizamón de Proto N. El sangrado como complicación en la cirugía cardiovascular. Rev
Latinoamer Tecnol Extracorpórea 2006; 13: 7-20.

El complemento constituye el mediador primario humoral de la inflamación y el daño

tisular. El camino clásico de la activación comprende la activación de C1 por complejos
antígeno-anticuerpo y la activación de C3. La activación de C1 a C5 es conocida como
fase de activación y la activación de C5 a C9 es llamada fase de ataque, que conduce a

7
la lisis celular o destrucción de patógenos por los leucocitos polimorfonucleares. La fase
de ataque incluye la lisis de glóbulos rojos y plaquetas que libera procoagulantes en
forma de lipoproteínas y ADP que aceleran el proceso de coagulación. Los niveles de
C3a permanecen elevados luego de la circulación extracorpórea (CEC), y el grado en
que se encuentran aumentados tiene relación directa con la duración de la cirugía y el
grado en que se encuentran aumentados tiene relación directa con la duración de la
cirugía. Las citoquinas son un grupo de las proteínas plasmáticas que tienen propiedades
proinflamatorias y antiinflamatorias y pueden contribuir significativamente a la falla
orgánica múltiple. La CEC está asociada con la liberación de citoquinas por medio de
varios factores como: isquemia-reperfusión, activación del complemento y endotoxemia
por alteraciones a nivel de la circulación esplácnica. Las citoquinas más estudiadas en
relación con la CEC son: TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8 y IL-10.

Entre los factores inherentes al intra y posoperatorio (excluyendo defectos de la técnica

quirúrgica) se destacan la alteración plaquetaria y la disminución de la concentración
plasmática de factores de la coagulación inducidos por la CEC y el efecto rebote de la
heparinización sistémica que se emplea durante el procedimiento. En diversas
situaciones cierto grado de hiperfibrinolisis local puede originar un sangrado excesivo.
Se conoce desde hace mucho tiempo que la CEC induce una disfunción plaquetaria y
una disminución en el número de las mismas. Algunos trabajos señalan que el conteo
plaquetario puede disminuir hasta en un 50% de los valores preoperatorios durante la
CEC, sobre todo cuando esta supera los 120 minutos. Los principales responsables de
esta alteración son: la hipotermia, la activación plaquetaria por el pasaje a través de las
membranas del circuito que es seguido por un estado refractario, la modificación o
delección de componentes de la membrana plaquetaria, los efectos de la heparina sobre
la función plaquetaria y la presencia de inhibidores circulantes de la adhesión
plaquetaria. Pese al uso de heparina como anticoagulante los niveles de trombina se
elevan marcadamente durante la cirugía, fundamentalmente en la fase temprana de la
cirugía, permaneciendo elevados durante varias horas. La trombina actúa como un
potente activador plaquetario y por un mecanismo de feedback positivo tiene la
habilidad de estimular su propia producción incrementando el consumo de factores de la
coagulación. A este efecto de la trombina en el consumo de factores se agrega el efecto
de la hemodilución que acompaña a la CEC. La cirugía cardíaca generalmente produce
una disminución del fibrinógeno, la protrombina, los factores V, VII, IX, XI y XIII, la
antitrombina III, el plasminógeno y la alpha-2-antiplasmina. El verdadero impacto de
estas alteraciones no es del todo conocido.
La trombina puede además activar el sistema fibrinolítico a través de la inducción del
activador tisular del plasminógeno liberado desde las células endoteliales. Generalmente
los marcadores de la actividad del sistema fibrinolítico están elevados, incluyendo al
activador tisular del plasminógeno y los niveles de los productos de degradación del
fibrinógeno y D dímeros.
Los bajos niveles de hematocrito y hemoglobina que comúnmente se observan durante
la cirugía cardíaca, en especial con CEC, no constituyen en si mismo una causa de
sangrado excesivo, pero resultan un factor coadyuvante de importancia para el
mantenimiento del sangrado.

8
Estrategias preventivas y tratamiento
El nivel de hematocrito y de hemoglobina es solamente un componente para determinar
una transfusión de glóbulos rojos. Durante años se ha tomado como límite 10 mg/dl de
hemoglobina y un hematocrito de 30% pero en varios estudios, incluyendo aquellos
realizados a pacientes Testigos de Jehová, se ha demostrado que pueden ser tolerados
niveles menores. En general, una unidad de glóbulos rojos eleva la hemoglobina 1 g/dl.
Un hematocrito alterado, no solo tiene importancia como variable que interviene en el
cálculo de la disponibilidad de O2, sino que puede comportarse como un factor
predisponente para el desarrollo un sangrado excesivo en el postoperatorio. En ese
sentido, se validó un score capaz de predecir los requerimientos transfusionales en el
postoperatorio de cirugía cardíaca, que incluye entre las variables a tener en cuenta la
presencia de anemia. Este score desarrollado en el Allegheny General Hospital of
Medical College of Pennsylvania conocido comúnmente como Score de Magovern,
tiene en cuenta las siguientes variables: (1) “timing” de la intervención, (2) shock
cardiogénico (presión arterial sistólica < 90 mm Hg, o presión arterial media < 50 mm
Hg), (3) oclusión coronaria inducida por la cateterización, (4) índice de masa corporal,
(5) fracción de eyección del ventrículo izquierdo, (6) edad, (7) sexo, (8) presencia de
anemia (definido en hombres como hemoglobina <= 12.5 g/dL; mujeres hemoglobina
<= 11 g/dL; o cualquier requerimiento de transfusional en la semana anterior a la
cirugía), (9) enfermedad vascular periférica, (10) diabetes mellitus, (11) creatinina
sérica, (12) albúmina sérica, (13) Re-intervención. Ver tablas 1, 2 y 3.
Recientemente se comenzaron a emplear analizadores que permiten valorar la función
plaquetaria, el efecto residual de la heparina y la cantidad de protamina a administrar
para antagonizarla. El empleo sistemático de algoritmos basados en resultados de
técnicas de laboratorios y este tipo de test funcionales de la coagulación (Hemostat®,
PFA100®) para el uso de sangre y hemoderivados, parece disminuir los requerimientos
transfusionales, pero no ha logrado disminuir la incidencia del sangrado excesivo.
Algunos autores han sugerido el uso de la eritropoyetina humana recombinante,
inclusive usada en bajas dosis, cuatro días antes de la operación porque reduciría la
anemia postoperatoria y las transfusiones múltiples sin que esto tenga vinculación con
la disminución del sangrado postoperatorio.
El empleo de CEC, es el principal mecanismo generador de alteraciones de la
coagulación. Anteriormente se empleaban los oxigenadotes de burbuja que producían
mayor plaquetopenia por destrucción; en la actualidad se utilizan los oxigenadotes de
membrana que reducen esta complicación, pero que de todos modos causan una
importante alteración funcional en las plaquetas. La cirugía de revascularización
miocárdica sin uso de CEC, a través de una esternotomía mediana es un tratamiento
relativamente nuevo que permite revascularizar múltiples vasos. Con esta técnica se
pudo apreciar una reducción significativa de la pérdida postoperatoria de sangre, de los
requerimientos transfusionales y de los costos comparados con la cirugía convencional
con CEC.
En los casos de cirugía de revascularización miocárdica, en el contexto de síndromes
coronarios agudos que requieren antiagregación en la semana previa a la intervención se
plantea que la asociación entre AAS, clopidogrel y heparina no fraccionada intravenosa
determina menor sangrado que la asociación clopidogrel y AAS (2, 7, 11, 12, 13, 16, 17,
18).
Las estrategias antifibrinolíticas se emplean en forma rutinaria como profilaxis del
sangrado excesivo en el postoperatorio. Para ello se utiliza en la mayoría de los casos la
aprotinina en infusión.

9
Parámetro Hallazgo Puntos
Tipo de intervención emergencia 4
urgencia 3
otra 0
Shock cardiogénico ausente 0
presente 3
Oclusión coronaria durante CACG no 0
si 3
Índice de masa corporal bajo (<= 24 kg/m2) 2
normal o alto 0
Fracción de eyección del VI < 30% 2
>= 30% 0
Edad del paciente <= 74 años 0
> 74 años 2
Sexo del paciente masculino 0
femenino 2
Masa de glóbulos rojos anemia 2
normal 0
Enfermedad vascular periférica ausente 0
presente 1
Diabetes mellitus insulino dependiente 1
no insulino dependiente 0
ausente 0
Creatinina sérica <= 1.8 mg/dL 0
> 1.8 mg/dL 1
Albúmina sérica >= 4.0 g/dL 0
< 4.0 g/dL 1
Re-intervención no 0
si 1

Tabla 1. Score predictor de requerimientos transfusionales en cirugía cardíaca. Tomado de

Magovern J, Sakert T, Benckart D, Burkholder J, Liebler G, Magovern G Sr, Magovern G Jr. A
Model for Predicting Transfusion After Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 1996;
61:27-32.

Score de riesgo transfusional Probabilidad de requerir transfusion

0o1 25-33%
2a6 66%
>= 7 95%
Tabla 2. Score predictor de requerimientos transfusionales en cirugía cardíaca. Tomado de
Magovern J, Sakert T, Benckart D, Burkholder J, Liebler G, Magovern G Sr, Magovern G Jr. A
Model for Predicting Transfusion After Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 1996;
61:27-32.

10
 Score de riesgo transfusional Número de unidades a transfundir
0 1.6
1 or 2 3.0
3 or 4 4.5
5 or 6 5.5
7 or 8 6.3
>= 9 9.0
Tabla 3. Score predictor de requerimientos transfusionales en cirugía cardíaca. Tomado de
Magovern J, Sakert T, Benckart D, Burkholder J, Liebler G, Magovern G Sr, Magovern G Jr. A
Model for Predicting Transfusion After Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 1996;
61:27-32.

Un sangrado excesivo, acompañado de elementos de hiperfibrinolisis, como la

presencia de una hipofibronogenemia o productos de degradación del fibrinógeno con
KPTT alterado y disminución de la concentración de factor V y VIII por consumo
constituye una indicación para el inicio de la terapéutica antifibrinolítica. La aprotinina
es un inhibidor no específico de proteasas séricas, es un polipéptido compuesto de 58
aminoácidos con un peso molecular de 6,512 daltons cuyo método de acción continua
inexplicado. Inhibe la activación de los neutrófilos por el sistema de las calicreínas y, la
inducida por el complemento en forma parcial. El esquema de administración más
empleado es el de Hammersmith, que consiste en la administración de 2.000.000 KIU
en la inducción anestésica, repitiendo la misma dosis durante la CEC y un millón más
durante las primeras 2 horas del postoperatorio. La aprotinina preserva la funcionalidad
plaquetaria, reduce los requerimientos transfusionales, desciende la proporción de
pacientes que necesitan transfusiones, disminuye la expresión de mediadores de la
inflamación durante la CEC y reduce la tasa de accidentes vasculares encefálicos,
especialmente en pacientes que recibieron AAS y en los reoperados. Todos estos hechos
están apoyados en los resultados de varios meta-análisis y estudios prospectivos
randomizados. Recientemente se señaló la asociación entre la aparición de insuficiencia
renal y el uso de aprotinina, particularmente cuando se emplea hipotermia profunda
durante la CEC. Esto es discutido, pero se demostró una gran afinidad de la aprotinina
por el ribete en cepillo del epitelio tubular. Hay algunos autores que se cuestionan un
posible efecto negativo sobre los injertos coronarios (3, 12, 19, 20, 21).
El ácido epsilon aminocaproico y el ácido tranexámico son derivados sintéticos del
aminoácido lisina con propiedades antifibrinolíticas. El costo de estos fármacos es
sensiblemente menor al de la aprotinina, en especial el del ácido tranexámico. Ambos se
unen en forma reversible al plasminógeno, bloqueando su sitio de unión a la fibrina e
impidiendo su transformación en plasmina. El ácido tranexámico es 10 veces más
potente que el ácido epsilon aminocaproico y su vida media es mayor. Si bien mostraron
reducir las pérdidas sanguíneas en un 30-40% en comparación con placebo, a diferencia
del uso profiláctico de la aprotinina, no demostraron disminuir los requerimientos
transfusionales. Los esquemas de administración más comunes son los siguientes: ácido
epsilon aminocaproico 150 mg/kg en bolo seguido de infusión de 15 mg/kg/hora
durante la cirugía, ácido tranexámico 10 mg/kg en bolo seguido de infusión de 1
mg/kg/hora durante la cirugía (1, 2, 3).
También se emplean sustancias hemostáticas locales, las que se aplican directamente
sobre el lecho quirúrgico sangrante. Los más comúnmente utilizados son los que
contienen sustancias biodegradables y con mínima o nula toxicidad como fibrinógeno,
trombina liofilizada, factor XIII, aprotinina y solución de cloruro de calcio. Si bien su
uso esta bastante difundido, no existen estudios de importancia en cuanto a su empleo
específico en cirugía cardíaca.

11
La protamina es una proteína fuertemente catiónica derivada del esperma del salmón.
Esta característica en cuanto a sus cargas eléctricas, permite antagonizar las cargas
negativas de la heparina, por lo cual se usa corrientemente en cirugía cardíaca para
revertir el efecto de la anticoagulación sistémica durante la CEC. Los diferentes
esquemas terapéuticos se basan en la capacidad que posee 1 mg de protamina (100 UI)
de antagonizar 1 mg de heparina (100 UI). La vida media de la protamina es de 15-20
minutos, mientras que la de la heparina es de 60 minutos, por lo cual frecuentemente se
requieren dosis repetidas de protamina durante las primeras horas de postoperatorio. El
efecto de la antagonización de la protamina se mide con el tiempo de coagulación
activado (TCA) y el KPTT. Si bien su uso es muy extendido y seguro, se asocia con
diversos efectos hemodinámicos adversos que fueron clasificados en 3 tipos.
Tipo I: caracterizado por hipotensión transitoria
Tipo II: de tipo inmunitario, mediado por IgE o IgG, puede presentarse en ausencia de
heparina, pero requiere exposición previa. Puede provocar vasoconstricción pulmonar y
disminución de las resistencias vasculares sistémicas. También es capaz de provocar
edema pulmonar de tipo lesional, asociando en algunos casos trombocitopenia.
Tipo III: consiste básicamente en un cuadro de hipertensión pulmonar con repercusión
sobre cavidades derechas.
Como la reacción adversa mas habitual es la de tipo I, generalmente alcanza con
disminuir el ritmo de infusión de la protamina para controlar los síntomas. En casos mas
severos se recurre a la administración de gluconato de calcio, corticoides y sostén
vasopresor. En pacientes alérgicos a la protamina o con antecedentes de haber
presentado reacciones severas luego de la inyección de protamina, se puede utilizar un
derivado de aminoácidos policatiónicos como la hexadimetrina, cuya potencia es 2
veces superior al de la protamina. Otra alternativa es el empleo de factor 4 plaquetario o
heparinasa para la antagonización de la heparina.
La liberación a la sangre de la heparina secuestrada en el endotelio, sumado a su vida
media más prolongada en comparación con la protamina, puede provocar un efecto
rebote de la anticoagulación sistémica. Este efecto que se observa entre la primera y
sexta hora de postoperatorio, requiere una nueva administración de protamina en dosis
habitualmente en el orden de 50-100 U/Kg. La antagonización con protamina también
puede guiarse mediante el uso de sistemas comerciales de análisis de la coagulación
(Hemostat®, PFA100®) (1, 2, 18).
Como ya se analizó, las dos principales causa de sangrado excesivo en cirugía cardíaca
son los defectos en la técnica quirúrgica y la alteración en la función plaquetaria
provocados por fármacos antiagregantes y la CEC. En base a este hecho, en la mayor
parte de los pacientes que presentan un sangrado excesivo se deben emplear estrategias
terapéuticas destinadas a corregir esta alteración. Como primera medida, el aporte de
plaquetas en aquellos casos en que existe plaquetopenia al final de la CEC, resulta
efectiva en la mayoría de los casos. Si bien la transfusión de plaquetas demostró ser
segura, sin vincularse a afectos adversos frecuentes en la cirugía cardiaca, su uso
profiláctico no demostró disminuir los casos de sangrado ni los requerimientos
transfusionales. Las recomendaciones del British Committee for Standards in
Haematology (BCSH) y del Consensus Conferences on Platelet Transfusion of National
Institutes of Health de Estados Unidos para el uso de plaquetas en cirugía cardiaca
sugieren que todo centro que practique cirugía cardiaca debe disponer de concentrados
plaquetarios en forma rápida y en cantidad necesaria. El uso de plaquetas debe
reservarse para aquellos pacientes que presentan un sangrado excesivo excluido un
origen quirúrgico y defectos de la coagulación de otra índole. Debe ser guiado por test
funcionales o el tromboelastograma. El uso de plaquetas no debe diferir una

12
reexploración en los casos sospechosos de sangrado quirúrgico. En general, se realizan
transfusiones de plaquetas en el postoperatorio con recuentos menores que 50000, o con
recuentos menores de 100000 plaquetas en presencia de un sangrado excesivo. Una
unidad de plaquetas contiene entre 0.5-1 x 1011 plaquetas. Por lo tanto, una unidad de
plaquetas cada 10 kilos de peso sería una dosis adecuada. Esta dosis puede incrementar
el número de plaquetas en 5-10000 por mm3. Las plaquetas tienen una vida útil de 5
días, observándose una notoria disminución en la capacidad de agregación cuando los
concentrados plaquetarios tienen más de 3 días de almacenados (1, 2,7, 22, 23, 28).
Otra medida dirigida a corregir la alteración en la función plaquetaria es la
administración de desmopresina intravenosa. La desmopresina, también denominada 1-
desamino-8-D-arginina-vasopresina o acetato de desmopresina, es un análogo sintético
de la hormona arginina-vasopresina. Tiene efecto vasoconstrictor sobre las arterias
renales y esplácnicas, efecto antidiurético y capacidad de liberar los depósitos de factor
VIII de las células endoteliales, incrementando la concentración plasmática de 2 a 20
veces. También incrementa la concentración de los factores XII y VII, y del activador
del plasminógeno. El efecto máximo se observa luego de 30-90 minutos de su
administración. La vida media es de 2.5 a 4 horas, observándose una perdida se su
efecto frente al empleo reiterado por depleción de los depósitos de factor VIII y factor
vW. Su uso es útil en pacientes con alteraciones de la coagulación como hemofillia A,
enfermedad de Von Willebrand tipo I y otras alteraciones como cirrosis o insuficiencia
renal crónica. Si bien se utiliza corrientemente para corregir la alteración plaquetaria
vinculada al uso de AAS en el preoperatorio, existen algunos estudios que muestran una
ausencia de eficacia en estos casos. Ver figura 2. La desmopresina intravenosa puede
causar efectos adversos vinculados a su efecto de relajación sobre el músculo liso
vascular: hipotensión severa, rubro facial y cefalea intensa. Posee un potente efecto
antidiurético, por lo que su empleo debe ser cuidadoso en caso de insuficiencia renal
previa o pacientes que presenten un gasto urinario disminuido (1, 2, 30).

Figura 3. Desmopresina y sangrado en postoperatorio de cirugía cardíaca. Tomado de Pleym H,

Stenseth R, Wahba A, Bjella L, Tromsdal A, Karevold A, Dale O. Prophylactic Treatment with
Desmopressin Does Not Reduce Postoperative Bleeding After Coronary Surgery in Patients Treated
with Aspirin Before Surgery. Anesth Analg 2004;98:578–84

El uso de plasma fresco congelado tiene su principal indicación en el déficit de factores

provocado por consumo de los mismos durante la CEC, o en forma secundaria a un
estado de hiperfibrinolisis local o sistémica expresado como una alteración en el TP. En
este último caso, debe emplearse junto a las medidas específicas para corregir la

13
activación exagerada del sistema fibrinolítico. También se emplea en aquellos casos que
persiste una coagulopatía vinculada al uso de anticoagulantes orales. Por lo general se
usa en forma rutinaria cuando el nivel de TP es menor de 60% Un mililitro de plasma
contiene una unidad de actividad específica de factor. En forma aproximada 10 a 15
mililitros de plasma por kilo de peso sería una dosis apropiada y puede continuar
administrándose 3 a 6 mililitros por kilo de peso cada 12 horas dependiendo de la
persistencia del consumo de factores.
Frente a un consumo exagerado de factores otra alternativa (aunque bastante más
costosa) es el empleo de crioprecipitados, cuya indicación es la presencia de una
hipofibrinogenemia menor de 100mg/dl. Éstos contienen cantidades variables de factor
VIII, factor XIII, fibrinógeno, fibrinonectina y factor Von Willebrand y también pueden
ser utilizados como reemplazo en las deficiencias heredadas o adquiridas de estas
proteínas. Como se dijo, su principal uso es el reemplazo del fibrinógeno. La cantidad
de fibrinógeno contenida en cada unidad de crioprecipitados es variable (200-300 mg).
Como regla general, se puede calcular una unidad de crioprecipitados cada 5 Kg. de
peso. La vida media es de 3 días, pero puede disminuir abruptamente cuando hay
consumo.
Los concentrados de factores son reservados para uso en pacientes con desórdenes
heredados de la coagulación, incluyendo a la hemofilia A (factor VIII), hemofilia B
(factor IX), enfermedad de Von Willebrand u otras deficiencias menos comunes. Su
administración es esencial para llevar a cabo la cirugía cardíaca en este tipo de
pacientes. Una dosis inicial de 50 U/Kg. de peso de factor VIII puede elevar el nivel al
100% de lo normal. Luego de la dosis inicial se realiza una infusión continua. Se
requieren alrededor de 150-200 U/hora de factor VIII o la mitad de la dosis inicial cada
12 horas. Debido al consumo durante el procedimiento es muy habitual requerir dosis
mayores (1, 2, 7)
En los últimos años se comenzaron a emplear distintas técnicas que tienden a disminuir
los requerimientos transfusionales. Entre ellas se destacaban por su creciente uso el
cebado del circuito de CEC con hydroxyethyl starch en lugar de albúmina o gelatinas
fluidificadas; el rescate mecánico de glóbulos rojos del campo operatorio (no debe ser
empleado si fue aplicado algún tipo de sustancia con capacidad hemostática), solo o
asociado con antifibrinolíticos, y las técnicas de hemodilución normovolémica y
autotransfusión mediante donación autóloga preoperatoria. Los resultados obtenidos con
la combinación de este tipo de técnicas sugieren un ahorro en el uso de sangre y
hemoderivados, con una importante disminución de costos en algunos casos. La
transfusión de sangre leucodepleccionada evidenció en algunos casos una mejoría en los
parámetros de respuesta inflamatoria sistémica y en el índice de infecciones
nosocomiales, mientras que no se observaron cambios en cuanto a la incidencia de de
sangrado excesivo. No existe evidencia firme que indique una disminución en los casos
de sangrado excesivo ni en el volumen de las pérdidas de sangre. El empleo de
hydroxyethyl starch en combinación con aprotinina parece tener un papel promisorio (2,
7, 24 -29, 31). El Factor VII recombinante humano (Novoseven ®) se comenzó a
utilizar para corregir los defectos de la coagulación en postoperatorios de cirugía
cardíaca complicados con sangrado excesivo. Si bien los resultados mostrados en
algunos estudios preliminares son buenos, no existen estudios de suficientemente
grandes como para formular una indicación definitiva (14, 15).

14
Historia clínica
Datos patronímicos y antecedentes personales
SG sexo masculino, 58 años procedente de Colonia
Hipertenso sin control ni tratamiento, dislipémico, hiperuricémico, sedentario, ex
fumador intenso. Ataque cerebrovascular hace 11 años sin secuelas motoras.
Cardiopatía isquémica con infarto agudo de miocardio hace 9 años.

Resumen de ingreso hospitalario

El día 23 de febrero de 2007 presenta síndrome coronario agudo con supradesnivel del
ST a nivel de cara inferior (IAM Killip y Kimball II) recibiendo tratamiento fibrinolítico
con criterios de reperfusión y tratamiento fisiopatológico de insuficiencia cardíaca con
buena evolución. Posteriormente instala dolor anginoso prolongado por lo que se realiza
cineangiocoronariografía que evidencia lesiones severas a nivel de arteria descendente
anterior y ramo diagonal, arteria coronaria derecha dominante 100% ocluida, arteria
circunfleja con lesión severa en tercio medio. Se realiza ecocardiograma que evidencia
disminución leve de la función sistólica, FEVI 40%, ventrículo izquierdo de
dimensiones normales, compromiso de la motilidad en región inferior y lateral del
ventrículo izquierdo, insuficiencia mitral leve. Se decide realizar cirugía de
revascularización miocárdica.

Evolución preoperatoria
Se destaca que no reitera episodios de dolor precordial y presenta estabilidad
hemodinámica y eléctrica sin síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. Recibe
tratamiento higiénico dietético, betabloqueantes, IECA, atorvastatina, nitritos vía oral,
AAS y HBPM hasta 24 horas antes del acto operatorio.

Resumen del intraoperatorio

El día 14 de marzo de 2007 se realiza cirugía de revascularización miocárdica con
puentes aortocoronarios con vena safena a arterias marginal y medial y puente mamario
interno a arteria descendente anterior. El tiempo de CEC fue de 84 minutos y el tiempo
de clampeo aórtico de 48 minutos. El tiempo de coagulación activado (TCA) al inicio
de la CEC fue de 145 segundos y el de salida de la CEC de 135 segundos por lo que se
realiza una dosis extra de protamina. No se producen incidentes durante anestésicos ni
quirúrgicos. Hemodinamia estable y buen intercambio gaseoso durante todo el acto
quirúrgico.
Se destaca que presentó un sangrado persistente en el lecho quirúrgico por lo que
recibió aporte de 4 volúmenes de plasma fresco (PF), 10 concentrados plaquetarios (CP)
y 2 volúmenes de glóbulos rojos (GR). Se dejan drenajes mediastinal y pleural
izquierdos bajo aspiración con circuito cerrado.

Evolución postoperatoria
Al ingreso a la unidad de medicina intensiva el paciente se encontraba bajo efecto
residual de la anestesia, normotérmico, en ventilación mecánica con un aceptable
intercambio gaseoso (indice PAFI al ingreso 280) y estable hemodinamicamente bajo
infusión de nitroglicerina. Rápidamente instala hipertensión arterial por lo que se realiza
analgesia con fentanyl y se aumenta la infusión de nitroglicerina.
Durante la primera hora se constata la salida de sangre roja sin coágulos a través de
ambos drenajes totalizando 400 cc. Se solicita hemograma y estudio de crasis urgente
con el siguiente resultado: Hto 29.2%, Hb 10.2 mg/dl, GB 14300, Plt 219000, TP 54%,

15
KPTT 24”. Se inicia reposición con 4 volúmenes de PF. Persiste con sangrado
aumentado en las 4 horas siguientes, presentando un gasto a través de ambos drenajes
de 250 cc, 400 cc, 350 cc y 250 cc, agregando inestabilidad hemodinámica que requiere
empleo de noradrenlina y dobutamina. Se observa deterioro hematológico con caída del
Hto 24,1% y Hb a 8,3 mg/dl. A nivel del estudio de la crasis se observa una
normalización de la tasa de protrombina que pasa a 82% conservando un KPTT normal
de 25”. Se realiza tratamiento con desmopresina intravenosa a dosis de 20 gammas,
aporte de 4 volúmenes de PF en 2 oportunidades, 10 CP y GR en 2 oportunidades
totalizando 4 volúmenes. Se inicia terapéutica antifibrinolítica con ácido tranexámico
(bolo de 10 mg/kg de ácido tranexámico seguido de infusión a 1 mg/kg/hora).
Dada la persistencia del sangrado a pesar del enérgico tratamiento de reposición se
decide en conjunto con los cirujanos cardiacos responsables realizar una reintervención
exploratoria.

Reintervención y evolución posterior

Se constatan abundantes coágulos a nivel de cavidad pericárdica y cavidad pleural
realizándose lavado con suero fisiológico tibio. No se constata sangrado de causa
quirúrgica. Durante la reintervención recibe 8 CP, 2 volúmenes de PF y 2 volúmenes de
GR.
Luego de la reintervención presenta una notoria mejoría del sangrado descartándose
menos de 600 cc en las 12 horas siguientes. Desde el punto de vista hemodinámico y
respiratorio también muestra una rápida mejoría que permite suspender las drogas
vasoactivas a las 18 horas de postoperatorio y una extubación programada antes de
cumplir 20 horas de postoperatorio. De la paraclínica obtenida a las 24 de evolución en
la unidad se destaca Hto 24.9%, Hb 8.8 mg/dl, GB 8800, Plt 216000, TP 87%, KPTT
24”, azoemia 0.46 mg/dl, creatininemia 1.22 mg/dl, glicemia 1,43 g/l.
Se realiza un ecocardiograma transtorácico que no muestra acumulación se coágulos en
la cavidad pericárdica. No muestra cambios con respecto a la función sistólica del
preoperatorio.
Se retiran drenajes a las 48 horas y se otorga el alta de la unidad. Luego de 5 días de
estadía en sala de cirugía cardiaca se otorga el alta definitiva sin presentar
complicaciones infecciosas o cardiovasculares.

Discusión
Observamos la historia de un paciente que presentó un sangrado excesivo durante el
postoperatorio inmediato de una cirugía de revascularización miocárdica. Este sangrado
se puede catalogar como crítico según algunos de los sistemas de clasificación que se
mencionaron. Requirió una reposición masiva, definiendo esta como el reemplazo con
hemoderivados de un volumen equivalente a la volemia en menos de 24 horas (12), El
sangrado determinó una importante inestabilidad hemodinámica que solo pudo ser
corregida luego de controlar el sangrado. Si bien no se realizaron estudios para detectar
alteraciones previas en la coagulación del paciente, esto no constituye un enfoque
racional en ausencia de una historia previa sugestiva. Como se mencionó, la realización
del estudio coronariográfico durante la misma internación que la cirugía de
revascularización miocárdica, constituye un factor de riesgo para el desarrollo de
sangrado excesivo en el postoperatorio. Los factores vinculados a esta asociación tienen
que ver con el uso de antiagregantes y anticoagulantes durante el procedimiento y
posteriormente al mismo, en el contexto de los síndromes coronarios agudos. Según lo
analizado previamente, resulta claro cual es el principal factor desencadenante del

16
sangrado excesivo que presentó este paciente. El uso de AAS hasta 24 horas antes de
acto operatorio generó una alteración importante en la coagulación, siendo este el
principal factor determinante del sangrado. Si bien se recurrió a la reposición con
plaquetas y a la administración de desmopresina intravenosa, el sangrado no pudo ser
controlado únicamente con estas medidas. Este hecho, en parte obedece a la persistencia
del efecto del AAS, que actúa inhibiendo también a las nuevas plaquetas aportadas,
haciendo menos efectivo el estímulo con desmopresina. Como se mencionó, existen
estudios que muestran la ineficacia del uso de desmopresina cuando se administró AAS
en los 2 días previos a la cirugía. Debe destacarse que en todo momento de la evolución,
el número de plaquetas fue normal, situación en la que existe mayor controversia en
cuanto al uso de concentrados plaquetarios. De todos modos, fuera del uso de
desmopresina y el aporte de plaquetas, existen muy pocas alternativas terapéuticas
frente a este tipo de sangrados, siendo el uso del factor VII recombinante humano
materia de estudios preeliminares (14, 15, 30).
Al ingreso del paciente a la unidad, se observaba un tiempo de protrombina de 54%,
evidenciando cierto nivel de consumo de factores de la coagulación. Esta alteración se
corrigió mediante la administración de plasma fresco, logrando que los controles
posteriores mediante esta misma prueba bioquímica fueran normales, por lo que no
parece haber sido un factor contribuyente de importancia. No se observó un efecto
vinculado a la utilización de heparina durante la CEC, puesto que el KPTT permaneció
siempre dentro de rangos normales luego de la administración de protamina al finalizar
el procedimiento. Si bien los efectos de las HBPM no son detectados mediante el
análisis rutinario de la crasis, la vida media de este tipo de fármacos en ausencia de
alteraciones renales importantes, permite su administración segura hasta 12 a 24 horas
antes, tal como se hizo en este caso.
Después de desencadenado el sangrado excesivo se ponen en marcha otras importantes
alteraciones que perpetúan la situación anómala. La presencia de sangre a nivel
pleuropericárdico activa el sistema fibrinolítico, configurando una situación de
hiperfibrinolisis local, que si bien puede no generar alteraciones sistémicas y
modificaciones en los métodos paraclínicos, es capaz de mantener el sangrado. Esta
situación puede ser revertida con el uso de inhibidores de la fibrinolisis, estrategia que
se llevó a cabo en este paciente mediante la administración de ácido tranexámico. La
escasa respuesta a la administración de este fármaco obligó a efectuar una
reintervención que descartara el origen quirúrgico del sangrado y permitiera un control
local del estado hiperfibrinolítico. En efecto, el lavado de la cavidad pericárdica con
remoción de sangre y coágulos permitió interrumpir la secuencia activación de la
coagulación e hiperfibrinolisis, deteniendo el sangrado.
La buena evolución desde el punto de vista hemodinámico luego de la reintervención,
sugiere la posibilidad de un cuadro de taponamiento cardíaco, vinculado a la
acumulación de coágulos en el saco pericárdico. El ecocardiograma realizado
posteriormente, excluye esta complicación luego de la reintervención, permitiendo
retirar en forma segura los drenajes luego de terminado el sangrado.
En este caso, si bien el origen del sangrado no fue un defecto en la técnica quirúrgica,
una reintervención permitió controlar el cuadro hemorrágico grave. Pese a la
complicada evolución durante las primeras horas del postoperatorio, la estadía en la
unidad no se prolongó en forma significativa y no se evidenciaron complicaciones
infecciosas durante la estancia en el hospital.

17
Bibliografía
1- Olivera W. El Postoperatorio de Cirugía Cardiaca en la Unidad de Medicina
Intensiva. En: Artucio H, Rieppi G. Medicina Intensiva Cardiovascular. 2da
edición. Oficina del Libro, Montevideo; 2003: 471-98.
2- Martinez Aquino E. Hemostasia en la cirugía con circulación extracorpórea y
complicaciones hemorrágicas. En: Iglesias R, Pensa C. Cuidados perioperatorios
en cirugía cardiovascular. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires; 2000:
225-65.
3- Fernández Alvaro P., Renes Carreño E., Corres Peiretti M. Capítulo Manejo del
postoperatorio de Cirugía Cardiaca. Tratado electrónico de Medicina de
Urgencias.
4- Fiechtner BK, Nuttall GA, Johnson ME, Dong Y; Sujirattanawimol N, Oliver
WC Jr, Sarpal RS, Oyen LJ, Ereth MH. Plasma tranexamic acid concentrations
during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg. 2001; 92(5): 1131-6.
5- McGill N, O'Shaughnessy D, Pickering R, Herbertson M, Gill R. Mechanical
methods of reducing blood transfusion cardiac surgery: randomised controlled
trial. BMJ, 2002: 324; 1299-306.
6- Whitlock R, Crowther M, Heng J. Bleeding in Cardiac Surgery: Its Prevention
and Treatment-an Evidence-Based Review. Crit Care Clin 2005; 21: 589-610.
7- Leguizamón de Proto N. El sangrado como complicación en la cirugía
cardiovascular. Rev Latinoamer Tecnol Extracorpórea 2006; 13: 7-20.
8- Díaz Concepción A, Almagro Vázquez D. Estado Actual del Mecanismo de la
Coagulación Sanguínea. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2001; 17 (2):
77-89.
9- Donahue B, Gailani D, Higgins M, Drinkwater D, George AL. Factor V Leiden
Protects Against Blood Loss and Transfusion After Cardiac Surgery. Circulation
2003; 107: 1003-08.
10- Welsby J, Podgoreanu MV, Phillips-Bute B, Mathew JP, Smith P, Newman M,
Schwinn D, Stafford-Smith M. Genetic factors contribute to bleeding after
cardiac surgery. J Thromb Haemost 2005; 3: 1206–1212.
11- Pothula S, Vajubhai TS, Basavaraj N, Inchiosa M. The effect of preoperative
Antiplatelet/Anticoagulant Prophylaxis on Postoperative Blood Loss in Cardiac
Surgery. Anesth Analg 2004; 98: 4-10.
12- Casey M, Fernandez J. Coagulopatías en el paciente crítico. Terapia Intensiva
SATI. 2da edición. Panamericana, Buenos Aires; 2007. 76.
13- Schälte G, Janz H, Busse J, Jovanovic V, Rossaint R, Kuhlen R. Life-threatening
postoperative blood loss in a Jehovah’s Witness, treated with high-dose
erythropoietin. Br J Anaesth 2005; 94: 442–4
14- McIlroy D, Silvers JA. Recombinant Factor VIIa for Life-Threatening Bleeding
in High-Risk Cardiac Surgery Despite Full-Dose Aprotinin. Anesth Analg 2004;
99:27–30
15- Diprose P, Herbertson1y M, O’Shaughnessy D, Gill R. Activated recombinant
factor VII after cardiopulmonary bypass reduces allogeneic transfusion in
complex non-coronary cardiac surgery: randomized double-blind placebo-
controlled pilot study. Br J Anaesth 2005; 95: 596–602.
16- Magovern J, Sakert T, Benckart D, Burkholder J, Liebler G, Magovern G Sr,
Magovern G Jr. A Model for Predicting Transfusion After Coronary Artery
Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 1996; 61:27-32.

18
17- Avidan M, Alcock E, Da Fonseca J, Ponte J, Desai G, Despotis J, Hunt H.
Comparison of structured use of routine laboratory tests or near patient
assessment with clinical judgement in the management of bleeding after cardiac
surgery. British Journal of Anaesthesia 2004; 92 (2): 178-86.
18- Forestier F, Coiffic A, Mouton C, Ekouevi D, Chêne G, Janvier G. Platelet
function point-of-care tests in post-bypass cardiac surgery: are they relevant? Br
J Anaesth 2002; 89: 715-21.
19- Fergusson D, Cranley K, Glassb C, Hutton B, Shapirob S. Randomized
controlled trials of aprotinin in cardiac surgery: could clinical equipoise have
stopped the bleeding? Clinical Trials 2005; 2: 218-232.
20- Millar C, Millar K, Mora Mangano C, Neville M, Ping H, Mignea J Aprotinin,
Blood Loss, and Renal Dysfunction in Deep Hypothermic Circulatory Arrest.
Circulation 2001; 104:276-281.
21- Allen S, Anastasiou N, Royston D et al. Effect of aprotinina on vascular
reactivity of coronary bypass grafts. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997; 113
(2):319-327.
22- Guideline British Committee for Standards in Haematology (BCSH), British
Journal of Haematology, 2003; 122:10–23.
23- Karkouti K, Duminda N. Wijeysundera Terrence M. Yau Jeannie L. Callum S,
Meineri M, Wasowicz A, McCluskey W, Beattie S. Platelet transfusions are not
associated with increased morbidity or mortality in cardiac surgery. Can J
Anesth 2006; 53: 3 279–87.
24- Van der Linden P, De Hert S, Deraedt D, Cromheecke S, De Decaer K, De Paep
R et al. Hydroxyethyl Starch 130/0.4 Versus Modified Fluid Gelatin for Volume
Expansion in Cardiac Surgery Patients: The Effects on Perioperative Bleeding
and Transfusion Needs. Anesth Analg 2005; 101: 629 –34
25- Kuitunen A, Hynynen M, Vahtera E, Salmenpera P, Salmenpera M,
Hydroxyethyl Starch as a Priming Solution for Cardiopulmonary Bypass Impairs
Hemostasis After Cardiac Surgery. Anesth Analg 2004; 98: 291–7
26- McGill N, O'Shaughnessy D, Pickering R, Herbertson M, Gill R. Mechanical
methods of reducing blood transfusion in cardiac surgery: randomised controlled
trial. BMJ 2002; 324: 1299-1306
27- Pontón Cortina A, Díaz Díaz B. Autotransfusion of shed mediastinal blood after
cardiac surgery. Archivos de Medicina de Cantabria 2004; 3: 12-21
28- Mc Clelland DBL editor. United Kingdom Blood Services. Handbook of
transfusional medicine 4th edition. Black-Powell, London 2007.
29- Bilgin Y, van de Watering L, Eijsman L, Versteegh M, Brand R, van Oers M,
Brand A. Erythrocyte Transfusions in Cardiac Valve Surgery Double-Blind,
Randomized Controlled Trial on the Effect of Leukocyte-Depleted. Circulation
2004;109: 2755-2760.
30- Pleym H, Stenseth R, Wahba A, Bjella L, Tromsdal A, Karevold A,
Dale O. Prophylactic Treatment with Desmopressin Does Not Reduce
Postoperative Bleeding After Coronary Surgery in Patients Treated with Aspirin
Before Surgery. Anesth Analg 2004; 98:578–84
31- Diprose P, Herbertson M, O’Shaughness D, Deakin C, Gill S. Reducing
allogeneic transfusion in cardiac surgery: a randomized double-blind placebo-
controlled trial of antifibrinolytic therapies used in addition to intra-operative
cell salvage. Br J Anaesth 2005; 94: 271–8

19