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RECUENTO ANATOMICO
I - INTRODUCCION
El Sistema Nervioso Central esta constituido del Encéfalo (parte que se aloja
dentro de la bóveda craneal) y de la Médula Espinal (situada dentro del conducto
raquídeo).
-El tronco o tallo Cerebral esta constituido por los: pedúnculos cerebrales, la
protuberancia anular (Puente de Varolio) y el bulbo raquídeo.
-El Cerebelo esta conectado al tronco cerebral por los pedúnculos cerebelosos.
El Sistema Nervioso Central contiene todos los centros nerviosos que regulan la
vida del organismo y se relaciona con el ambiente. Él esta unido al resto del
organismo por los nervios craneales y raquídeos.
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-Los núcleos de los pares craneales III hasta XII. Y los núcleos intrínsecos o
propios de cada segmento.
-El Locus Níger, El Núcleo Rojo, Los Núcleos del Techo (tubérculos
cuadrigéminos) y los núcleos de las olivas bulbares: estos son dos paradas
importantes de las vías motoras extra-piramidales.
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De las fibras propias del tronco cerebral, una de las más importantes es la
Cintilla Longitudinal posterior conectando el núcleo del III y el núcleo del VI par
contralateral para asegurar los movimientos conjugados de los ojos.
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ESQUEMA 10
Las Láminas IV, V y VI contienen las células sobre las cuales se proyectan de una
parte las aferencias radiculares posterior (en particular en sus regiones medial y
central) y por otra parte las vías cortico y sub-corticoespinales (en particular en las
regiones laterales). El Núcleo Propio (N.P.) es el centro principal de esta región.
VI - VASCULARIZACION
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-La arteria cerebelosa superior, se origina del tronco Basilar justo antes de
su bifurcación (una de cada lado). Y la arteria auditiva interna o laberíntica.
La vascularizacion del tronco cerebral y el cerebelo está dada por las ramas
del tronco Basilar y las arterias cerebelosas.
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Los senos venosos donde desemboca todo el drenaje venoso del encéfalo
son los troncos venosos que están situados dentro de los desdoblamientos de la
duramadre.
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II- Nervio Óptico. Visión (este par, no es propiamente un nervio sino una
evaginación del prosencéfalo o cerebro anterior.)
III- Nervio Motor Ocular Común. Inerva los músculos: elevador del párpado
superior, recto superior inferior e interno, oblicuo menor, inervación
parasimpatica participa en la motricidad pupilar y acomodación (midriasis sí
existe parálisis)
VI- Nervio Motor Ocular Externo. (Abductor). Inerva el músculo recto externo.
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IX- Nervio Glosofaríngeo. Él contiene las fibras motoras (destinadas a los músculos
de la deglución inerva los músculos constrictores de la faringe y el músculo
estilofaringeo) fibras secretorias (inerva la parotida) y fibras aferentes:
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I – DEFINICION
II - FISIOPATOLOGIA
A) ADULTOS
1- Clínica
2- Exámenes Complementarios
B) PEDIATRICOS
1- Clínica
2- Exámenes complementarios
V - ETIOLOGIA
VI - TRATAMIENTO
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I – DEFINICION
II FISIOPATOLOGIA
2- Edema Cerebral.
Este puede ser difuso (sí es el caso por ejemplo observado dentro de la H.T.A.
donde hay extravasación de liquido a través de la pared de los vasos) localizado
(alrededor de una lesión ocupante de espacio por ejemplo).
-El LCR se origina a partir de sangre a través de los plexos coroideos situados a
nivel del piso de los ventrículos laterales, y techo del III ventrículo y techo del IV
ventrículo.
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Enseguida pasa hacia los espacios subaracnoideos peri cerebrales por los dos
agujeros de LUSCHKA (cisterna ponto-cerebelosa) y el agujero de MAGENDIE
(gran cisterna).
B) CONSECUENCIAS DE LA HIC.
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a) De la cara interna del lóbulo frontal debajo de la hoz del cerebro: pocas
manifestaciones clínicas.
La cara interna del lóbulo temporal se hernia hacia la base a través del borde
libre del tentorio comprimiendo los pedúnculos cerebrales (área anatómica donde
de ubica la formación reticular estrechamente relacionada con él nivel de
conciencia y de las vías motoras cortico – espinales, alteración del nivel de
conciencia, hemiplejía contralateral) y midriasis contralateral por compresión del
III par craneal.
4) Coma
A) ADULTO
1) Clínica
a) Triada clásica
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a1) Cefalea
- difusa o frontal
- moderada intensidad y constante
- aumenta con la tos, estornudo, esfuerzo a la defecación (es decir esfuerzo
teniendo la glotis cerrada). En efecto estos fenómenos aumentan la presión
venosa intratoracica, donde hay una dificultad al retorno venoso y por la
misma un aumento del volumen intracraneal, lo cual aumenta la presión
intracraneal.
Se generan clásicamente con los cambios de posición. Esos son vómitos “en
proyectil”(ellos están cuando hay irritación de los centros bulbares del vomito)
o nauseas y vómitos sí relación a la ingesta oral.
b) Síntomas accesorios.
- Obnubilación
- Bradisipquia
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2)Exámenes complementarios
- Una hiperemia
- Un desnivel de los vasos durante su paso sobre la papila. (Esto mismo hace
que la papila este prominente, normalmente los vasos papilares y retinianos están
al mismo plano).
Al inicio el fondo de ojo puede ser difícil de interpretar (simple aspecto borroso
de los bordes de la papila) el examen deberá ser repetido, si es posible por la
misma persona.
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ESQUEMA 4
1 3 4
b) E.E.G. muestra:
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c) Rx Cráneo
B) PEDIATRICOS
1) Clínica
a) Cefaleas
Ellas no pueden ser evidenciadas o expresadas a esta edad, pero se notaran los
trastornos de comportamiento típico, y disminución de las actividades de juego e
irritabilidad.
b) Vómitos
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a) Fondo de ojo
b) E.E.G.
Se pueden observar:
c) Rx de cráneo
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EN CONCLUSION
Esta es una protusión de la cara interna del lóbulo temporal a través del
foramen de PACCHIONI. Puede ser uní o bilateral. Nosotros describiremos la
forma unilateral con:
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1- Mínima
3- Muerte súbita.
a) CAUSAS TRAUMATICAS
- Intra-cerebrales
- Sub-durales
- Extra-durales
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b) CAUSAS INFECCIOSAS.
- Absceso, empiemas
- Tromboflebitis cerebral
- Encefalitis difusa o localizada
- Meningitis, la H.I.C. esta desarrollada por una hidrocefalia comunicante (por
los dos mecanismos conjuntos de hipersecreción y hipo reabsorción de L.C.R.)
c)CAUSAS VASCULARES
d)HIDROCEFALIA
1) Hidrocefalia comunicante
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2) Hidrocefalia obstructiva
e)TUMORES INTRACRANEALES.
VI - TRATAMIENTO
B) HIDROCEFALIA
C)EDEMA CEREBRAL
1) Diuréticos
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2) Hormonoterapia
3) Neuro-reanimación
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TUMORES SUPRA-TENTORIALES
I- DEFINICION
a) TUMORES CEREBRALES
1) INTRAPARENQUIMATOSOS
2) INTRAVENTRICULARES
b) TUMORES EXTRA-CEREBRALES
1) OSEOS
2) MENINGEOS
1) ADENOMA HIPOFISIARIO
2) OTROS TUMORES
A) HEMIFERICAS
1)Superficiales
2)Profundos
B) INTRAVENTRICULARES
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V- EVOLUCIÓN
A) CLINICA
B) EXAMENES COMPLEMENTARIOS
VI- TERAPEUTICA
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I - DEFINICION
- deficitarios
- irritativos
- o los dos en asociación
II -FORMAS ANATOMO-CLINICAS
A-TUMORES CEREBRALES
1) Intraparenquimatosos
a) Primarios
a1) Neuronas
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a3) Conjuntivo
- déficit inmunitario
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Los linfomas son frecuentemente múltiples (50%) y son en un 80% de los casos
supratentoriales. Ellos se localizan con frecuencia en situación ventricular
b) Secundarios
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2) Intra-ventriculares
a) Ependinoma
Los ependinomas son más raros que los gliomas. Como para los gliomas, se
distinguen diferentes grados evolutivos de I a IV. El grado IV corresponde a la
forma maligna: el ependimoblastoma.
- Como los gliomas estos tumores son poco quimio y radio sensibles.
b) Plexos coroideos
- quistes epidermoides
B-TUMORES EXTRACEREBRALES
1) Oseos
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- Bóveda
- Base
a)Definición.
Meningiomas de la convexidad
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- meningioma olfatorio
- meningioma planun esfenoidal ellos se asientan en la
- meningioma jugum esfenoidal la línea media
- meningioma del tubérculo de la
silla turca
d) Tratamiento quirúrgico
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A) FORMAS HEMISFERICAS
1) Superficiales.
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2)Profundos (esquema 5)
Ellos se interesan:
Núcleo caudado
Tálamo
Hipotálamo
Núcleo lenticular ( Putamen, Globus pallidum)
B) FORMAS INTRA-VENTRICULARES
Uni-ventricular
Bi-ventricular dependiendo de la ubicación del
Tri-ventricular tumor.
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1)FOSA ANTERIOR
Nervio óptico
Nervio Motores Oculares: III, IV, VI
Nervio trigémino (V) (r. Oftalmica)
2)FOSA MEDIA
IV - FORMAS ANATOMO-RADIOLOGICAS
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A- GLIOMAS
Los gliomas malignos (glioblastoma) son los más frecuentes con contraste
homogéneo, están rodeados de severo edema, él desplazamiento de estructuras
vecinas es importante (efecto de masa).
B- LINFOMAS
Los aspectos son muy variables, lo más frecuente es que aparecen como
tumores uní o multifocales, espontáneamente hiperdensos, tomando mas o menos
el contraste, pero imágenes hipodensas son posibles. Bordes están contorneados.
C-METÁSTASIS
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D-TUMORES INTRA-VENTRICULARES.
E-LOS MENINGIOMAS
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F-QUISTES DERMOIDES
(capitulo correspondiente)
La R.M. bien que es poco especifica en cada tumor, con una respuesta
únequivoca (gris en T1, blanco en T2), ella sé realiza con mas frecuencia, con los
tumores próximos a la línea media.
T1
T2
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A-Clínica
a)Interrogatorio
- Antecedentes
- Inicio de los primeros síntomas ( también de los déficit o
convulsiones ) no olvidar las manifestaciones psico-intelectuales.
- Seguimiento evolutivo.
d) Exámenes clínicos
- Neurológico
- General (puede actuar como metástasis de un tumor maligno o una
hemopatia).
c)Exámenes complementarios.
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VI - MEDIDAS TERAPEUTICAS
A) Cirugía
B) TERAPEUTICA COMPLEMENTARIA
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D) COVERTURA ANTICOMISIAL
- E.E.G.
- Pruebas Sanguíneas de niveles de anticomisiales
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I – ADENOMAS HIPOFISIARIOS
A- FORMAS ENDOCRINAS
1- ADENOMA SECRETANTE
2- ADENOMA NO SECRETANTE
B- FORMAS ANATOMICAS
1- MICRO-ADENOMA
2- ADENOMA INTRA-SELAR
3- ADENOMA EXTRA-SELAR
C- EXAMENES PARACLINICOS
1-DOSIFICACION HORMONAL
2-EXPLORACION OFTALMOLOGICA
3-IMAGENOLOGIA
D- TRATAMIENTO
A- CRANIOFARINGIOMAS
B- OTROS
C- LESIONES NO TUMORALES
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A- FORMAS ENDOCRINAS
1- Adenoma secretantes:
2- Adenomas no secretantes
Se manifiestan por:
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A) FORMAS ANATOMICAS
1- Microadenoma
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c) Expansión lateral
Invasión del seno cavernoso atacando los nervios motores oculares, nervio
trigémino y arteria carótida.
B- EXAMENES PARACLINICOS
2- Exploraciones Oftalmológicas:
Agudeza visual
Campo visual
Fondo de ojo
Lancaster para la diplopía
3- Radiología.
a) Rx simple, tomografía
b) Tomografía (TACC)
El Adenoma dará una hiperseñal en T2, La RMN mostrara bien los limites
del adenoma sobre todo hacia arriba.
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d) Arteriografía.
C- TRATAMIENTO.
A) CRANEOFARINGIOMA
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• Síndromes ópticos
• Síndromes hipotalamicos
• Síndromes de la hipófisis anterior
• Hipertensión endocraneal por Hidrocefalia.
B) TUMORES SUPRASELARES
• Meningiomas
• Colesteatomas (quistes dermoides o epidermoides)
• Gliomas hipotalamicos o de las vías ópticas(radiosensibles)
C) LESIONES NO TUMORALES
• Aneurismas intraselar o supraselar (+++)
• Quiste aracnoide
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TUMORES INFRATENTORIALES
I - DEFINICION
A) ANATOMIA
B) CLINICA
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I - DEFINICION (esquema 1 y 2)
A) ANATOMIA
B) CLINICA
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Si hay asociaciones
En los adultos jóvenes: encontramos sobre todo los astrocitomas, ellos son
con bastante frecuencia quisticos, son de mejor pronostico que los astrocitomas
supra-tentoriales. La curación completa puede ser obtenida por la exeresis total.
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2) Tipos histologicos
- nervios craneales
- fibras largas
- Parálisis de la función.
a) Atacan a los nervios craneales (a nivel de sus núcleos) el déficit es del lado
de la lesión (salvo para el IV par que es cruzado).
b) atacan las fibras largas
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Ejemplos:
d) trastornos vegetativos
e) H.I.C
Exámenes oftalmológicos
Examen ORL (coclear, vestibular, faringo-laringoscopia)
Rx de cráneo:
Signos de HIC (en caso de HIC crónica)
Lesiones óseas
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Arteriografia
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Con:
3-Tomografía con o sin contraste, muestra una imagen tumoral dentro del
ángulo ponto-cerebeloso cuando el neurinoma es del ángulo, se observa el
conducto auditivo interno
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Arteriografia pre-operatoria
2) otros tumores
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Arteriografia bi-carotidea
bi-vertebral pre-operatorio
3) Variedades histologicas.
2-Variedades histologicas:
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IV - TERAPEUTICA
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I - DEFINICION
II - CONDUCTA A SEGUIR
A) RECONOCIMIENTO
1- FORMA TIPICA
2- FORMA ATIPICA
3- DIAGNOSTICO POSITIVO POR PL DESPUES DE FONDO
DE OJO.
4- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
B) VIGILANCIA
1- FUNCIONES VITALES
2- ESTADO NEUROLOGICO
3- PREVENCION DE RECIDIVA
III - ETIOLOGIA
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1-ANEURISMA ARTERIALES
-DEFINICION
-MECANISMO
-TOPOGRAFIA
-CLINICA
-ARTERIOGRAFIA
-TRATAMIENTO
1- MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
-DEFINICION
-MECANISMO
-TOPOGRAFIA
-CLINICA
-ARTERIOGRAFIA
-TRATAMIENTO
2- MALFORMACIONES CAPILARES
B) OTRAS CAUSAS
1- EVIDENTES
2- HTA ARTERIOESCLEROSIS AVANZADA
3- ALGUNA CUASA ENCONTRADA: HEMORRAGIA MENINGEA
GENETICA.
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I - DEFINICION
2) FORMA ANATOMO-CLINICAS
a) meningo-cerebral
b) Cerebro-meningea.
c) Inundación ventricular
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A) DIAGNOSTICO CLINICO
Inicia por una cefalea aguda intensa (signo esencial +++) con frecuencia
provocada por un esfuerzo, relaciones sexuales, exposición al sol, un episodio de
T.A.
-náuseas, vómitos
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c) Desordenes vegetativos.
Durante todas las hemorragias hay una fiebre secundaria dada por la
reabsorción sanguínea, y dentro del caso de la hemorragia meningea, ella
igualmente puede corresponder a desordenes de los centros termorreguladores del
hipotálamo. Se observa generalmente al 4to. Dia.
Ellas pueden ser ignoradas. Pero toda cefalea aguda debe tenerse la sospecha
y realizar una TAC si es negativa una PL
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b) formas atípicas
Las cefaleas pueden estar confundidas con una migraña, en tanto que las
dos pueden estar acompañadas de vómitos, fotofobia, o con una insolación de
una exposición al sol, puede ser este un factor desencadenante.
Delante de todas estar formas atípicas la TAC (si hay muestra sangre)y la
P.L (en caso de que la TAC sea negativa) son de gran interés diagnostico. El gran
valor semiologico de la cefalea de inicio brutal. +++
3)Diagnostico positivo
La llegada de una hemorragia local pequeña que está lejano de ser raro
durante la P.L. el examen clásico de los tres tubos debe seguir siendo la regla. Él
liquido obtenido de color rosa o rojo vivo, homogéneo a nivel diferente de la toma
de muestra es el mejor medio para eliminar una hemorragia de punción. Si la
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4) Diagnostico diferencial.
El problema esta donde es ignorada. Todavía una vez él tendrá que hacer la
TAC (sí es negativa la P.L.)
B) LA VIGILANCIA
1- Funciones vitales:
ellas deben ser monitorizadas o vigiladas cada 3 horas (con una corrección
apropiada)
conciencia
T.A, pulso
Temperatura
Diuresis
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2- Estado neurológico
Conciencia
HIC
Comportamiento
Signos deficitarios
a) reposo absoluto
b) Anti-hipertensivos.
Se debe mantener las cifras normales, con ligereza a tenerlas mas bajas que
lo normal, teniendo en cuenta la edad y el estado vascular del paciente, evitándose
provocar hipotensión arterial demasiado fuerte para no producir una isquemia
cerebral, ya que los vasos pueden presentar espasmos. No usar hipotensores si el
paciente tiene disminución del nivel de conciencia
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c) Antifibrinoliticos
d) Antiedematosos
e) Anti-vasosespasmodicos.
Tomografía
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Deberá realizarse:
RMN
Después una arteriografia medular selectiva (sí existe una imagen
anormal en la RMN).
III - ETIOLOGIA
A) MALFORMACIONES VASCULARES
a-Definición
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ESQUEMA 3
SACO
CUELLO
ARTERIA PORTADORA
b-Tipos
b2) Aneurismas saculares: son los mas frecuentes. Las congenitas se deben a
persistencia de arterias embrionarias que debieron involucionar totalmente. Los
encontramos con mayor frecuencia a nivel del Poligono de Willis, ya que es una
estructura vascular con frecuentes variantes anatomicas y embriologicas. Los
aneurismas saculares adquiridos se ubican con predilección a nivel de las zonas de
bifurcación de las grandes arterias de la base del craneo, donde se encuentran los
sitios de mayor turbulencia sanguinea que inciden en pequeñas areas de defecto de
la pared arterial. La forma del saco puede ser multilobulada y es frecuente en
pacientes mayores de 40 años, que padecen de Hipertensión arterial Sistemica
Cronica y arteroesclerosis vascular generalizada.
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c- Topografía
1- supra-clinoidea
2- carotido-oftalmica Aneurisma de la carótida Carotida
3- infraclinoidea interna intracraneal 40%
4- terminación de la CI
5- silviana 20%
6- comunicante anterior
7- cerebral anterior 33%
8- origen del tronco Basilar
9- tronco Basilar 5% vertebrobasilar
10 terminación del tronco Basilar
d) Clínica
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e) exámenes complementarios
f) Tratamiento.
Los aneurismas pueden ser tratados par vía endovascular o por abordaje
quirúrgico directo, ya que todo aneurisma que a sangrado, la complicación mas
frecuente y peligrosa es el resangramiento (el pico de frecuencia de resangramiento
estadisticamente se situa entre el 7mo. Y 15vo. Dia despues del primer
sangramiento). El tratamiento quirurgico debe realizarse lo mas precozmente
posible si el paciente se encuentra en buenas condiciones clinicas (grado I-II de la
escala clinica de Hunt-Hess). Si el paciente esta en malas condiciones neurologicas
(grado III – IV de la escala clinica de Hunt-Hess) o padece de enfermedades
asociadas (HTA, Diabetes, problemas pulmonares, etc.) se debara diferir la
intervención quirurgica hasta mejorar las condiciones.
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- Ello se logra por obliteración del saco por vía endovascular (radiología
intervencionista) (esquema 5)
f2- Indicaciones
3) Malformaciones arterio-venosas:
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a)Definición
b)Mecanismo
c)Topografía
d)Clínica
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e)Exámenes complementarios
f)Tratamiento.
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f1- Métodos
f2- Indicaciones
f.2.1-La M.A.V puede ser tratada por uno o varios de los metodos antes
descritos. Dependiendo de las crisis comiciales, cefalea, deficit sensitivo motor por
isquemia sin hemorragia. La decisión del tipo de tratamiento depende del tamaño
y sitio de la M.A.V.
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3)Malformaciones capilares:
B) OTRAS CAUSAS
1) Evidentes
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• ANEXO
- Constitución de un hematoma
- Hidrocefalia aguda
- Espasmo arterial
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Las causas de ese espasmo son mal conocidas, podría actuar de una
vasoconstricción en relación con la presencia de productos de degradación de
coágulos sanguíneos al contacto con la arteria, esta de acuerdo con el hecho que la
topografía no es obligatoriamente vecina de la aneurisma. La lucha contra el
espasmo es el objeto de una investigación intensa y actualmente cierta esperanza
esta colocada en los inhibidores de calcio.
ANEXO 2
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1- Cinco grados sólo usadas para la SAH , el aneurisma intacta sería designado o se
clasificaría como cero
3- El otro factor significante, el déficit focal mayor (la afasia y hemiparesis - plejia)
se usa en la diferenciación entre el grado II y III
I 15 -
II 14 - 13 -
III 14 - 13 +
IV 12 - 7 +/-
V 6 -3 +/-
Esta escala serbira para reparar balances normalmente usados del pasado
que compartían características, pero en común tiene una base más científica
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1- buena recuperación. el paciente puede llevar una vida llena e independiente con
o sin déficit de neurológico mínimo
4- Supervivencia vegetativa
5- Muerte
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I – DEFINICION
II – ESTUDIO CLINICO
1) TIPO
2) INTENSIDAD
3) SITIO
4) FACTORES QUE MODIFICAN EL DOLOR
5) PERIODICIDAD
6) EVOLUCION CON EL TIEMPO
7) RESPUESTA AL TRATAMIENTO
A) PRUEBA MINIMA
B) PRUEBA MAXIMA
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V - TRATAMIENTO
A) MEDICAL
1) TEGRETOL ® CARBAMAZEPINA
2) DIHYDAN ®
3) RIVOTRIL ®
4) LIORESAL ®
5) ASOCIACION DE ANSIOLITICOS Y DE THYMOANALEPTICOS
B) QUIRURGICO
1- Infiltraciones periféricas
2- Métodos de destrucción percutanea
a- termocoagulación
b- otros métodos percutaneos
V - COMENTARIO FISIO-PATOLOGICO
A) TEORIA CLASIA
A- TEORIA CLASIA
B- TEORIA PERIFERICA
C- TEORIA MIXTA
B) TRABAJOS RECIENTES
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1- Migraña
2- Algia vascular de la cara
3- Arteria gigante celular de horton
4- Zona del V
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I – DEFINICION
La neuralgia del trigémino o quinto par craneal, aun llamada “tic doloroso”
de TROUSSEAU. Es decir esencial o primitiva, ya que ninguna causa evidente
permite explicarla.
II – ESTUDIO CLINICO
A) Incidencia
Esta ataca a las personas mayores (con mayor frecuencia a los mayores de
60 años) con predominio en el sexo femenino (2 mujeres por un hombre).
3-Localización esta en uno, dos o los tres territorios del trigémino, lo más
frecuentes es el maxilar inferior (V3), maxilar superior(V2) y más raramente el
oftalmico de Willis (V1) (esquema 1).
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Y estrés emotivo.
1-Forma estable: donde por ejemplo las crisis dura tres días todos los 6 meses, y
son bien controladas por el tratamiento medico
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- sin déficit dentro del territorio sensitivo del V (reflejo corneal normal, sin
hipoestesia cutánea o mucosa)
- Sín déficit motor dentro del territorio del V (sin parálisis ms. Masticadores,
desviación comisura labial)
- Sin alteración de los nervios craneales vecinos, en particular el VII, VIII
vestibular, nervios motores III, IV y VI. Si no hay una fuerte sospecha de estar
en presencia de una neuralgia del trigémino sintomática.
1-Balance mínimo:
Examen Odontológico.
Examen IRM, TAC.
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IV - TRATAMIENTO
A) TRATAMIENTO MEDICO
a- posología
Nauseas
Vértigos, trastornos del equilibrio
Somnolencia al inicio del tratamiento.
Abstenía psíquica y sexual
c- contra indicaciones
accidentes alérgicos
2- Idantoinas (Dihydan ®)
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3- Clonazepan (Rivotryl ® )
4- Baclofen ( Lioresal ® )
a) Objetivo:
b) Técnica:
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c) Inconvenientes:
a- Objetivo:
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b- Técnica:
c- Resultados:
ESQUEMA 2
INTENSIDAD DE LA ESTIMULACION
Aβ Aσ
Aγ C
I3
I2
I1 tiempo en (mls)
σ
-FIBRAS SENSITIVAS FINAS,POCO MIELINIZADAS: POTENCIALES Aσ
CONDUCCION DE INFLUJOS NOCICEPTIVOS
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Esta intervención se realiza bajo anestesia general, con abordaje del ángulo
ponto-cerebeloso y esta indicada en pacientes con buen estado general, sus
resultados son excelentes dentro de 95% de los casos con una tasa de recidiva de
5%, este método es conservador para el nervio, no hay hipoestesias ni parestesias
secuelares.
1- En conclusión
V - OBSERVACIONES FISIOPATOLOGICAS
Argumentos:
- Marcha paroxistica
- Sensibilidad a los anti-convulsivantes
- Puede ser producida en los gatos por inyección de alumine
(sustancia epileptogena)dentro del núcleo del V par.
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Argumentos:
Dolores dados por hiperactividad del núcleo del V par, desencadenados por
fenómenos periféricos.
B) TRABAJOS RECIENTES
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VI - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1- Migraña (hemicara )
Ellas afectan:
-Sobre todo a los hombres jóvenes (40 años) teniendo un terreno
hiperansioso y hiperactivo.
-El inicio es progresivo, por olas sucesivas, el dolor es rítmico por el pulso,
se tiene un tipo como quemaduras y se acompaña de fenómenos vasomatores,
como rubor, lagrimeo y circulación nasal unilateral.
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4) Zona del V:
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D) DOLORES NEURALGICOS
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RESUMEN
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I- HIDROCEFALIA
A- DEFINICION
B- MECANISMOS
EXCESO DE PRODUCCIÓN
DEFICIT DE REABSORCIÓN
OBSTACULO SOBRE LAS VIAS DE CIRCULACIÓN
C- ESTUDIO CLINICO
SIGNOS DE SHIC
AL EXAMEN
COMPLICACIONES
D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
E- DIAGNOSTICOS DIFERENCIAL
F- ETIOLOGIA
1- HIDROCEFALIA COMUNICANTE
EXCESO DE PRODUCCIÓN
DEFICIT DE REABSORCION
2- HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
TUMORAL
MALFORMATIVAS
ESTENOSIS CONGENITAL DE ACUEDUCTO DE SILVIO
DANDY WALKER
ARNOLD CHIARI
G) TRATAMIENTO
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DERIVACIONES LUMBO-PERITONEALES
RESECCION DE LOS PLEXOS
DIURETICOS
A) DEFINICION
B) ANATOMIA PATOLOGICA
C) CLINICA
1-DIAGNOSTICO PRENATAL
2-DIAGNOSTICO NATAL
D) TRATAMIENTO
1-TECNICA
2- INDICACIONES
3- PREVENCION
E) EVOLUCION MEDICO-SOCIAL
III - CRANIOSINOSTOSIS
A) DEFINICION
B) ANATOMIA PATOLOGICA
1-DISMORFISMO CRANEAL
2-DISMORFISMO FACIAL
C) CLINICA
D) EXAMENES COMPLEMENTARIOS
E) TRTAMIENTO.
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A- DEFINICION
B- MECANISMOS
TRAUMATICOS
TRASTORNOS SANGUINEOS
DESHIDRATACION
C- CLINICA
D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
E- TRATAMIENTO
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I - HIDROCEFALIA
A- DEFINICION
B- MECANISMOS ( Esquema 1)
1- Exceso de producción
2- Déficit de reabsorción
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C) ESTUDIO CLINICO
1- Signos de SHIC
-Retardo psicomotor
2- Al examen:
3- Complicaciones
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D) EXAMENES COMPLEMENTARIOS
2- Exámenes Rx de cráneo:
3- Ecografía transfontanelar:
4-Tomografía (esquema 3)
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ESUQEMA 3
HIDROCEFALIA ATROFIA
1 BFBBB
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ESQUEMA 4
SENSOR DE REGISTRO
DE PRESION
COLUMNA DE PURGA
SENSOR DE PRESION
HUESO EXTERNA
DURAMADRE
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F) ETIOLOGIA
1- Hidrocefalia comunicante
a- Exceso de producción
b- Déficit de absorción
Post-hemorragicas
Post-meningitica
Obstrucción de los senos venosos
Tumor invasor de los senos venosos intracranianos
Obstrucción post-traumatica
Obstrucción post-otitica
Hipercoagulabilidad sanguínea
2- Hidrocefalia obstructiva
a- tumorales
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b- Malformaciones
Malformación de Dandy-Walker
Malformación de Arnold-Chiari
G) TRTAMIENTO
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a- Principio:
b- Complicaciones de la derivación:
Disfuncionamiento mecánico:
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Sobreinfeccion :
-Pre-operatoria
4) Derivación lumbo-peritoneal:
El extremo superior esta colocado dentro del callejón del saco dural lumbar y el
extremo inferior dentro del peritoneo. Ese tipo de material es utilizado a menudo
en caso de hidrocefalia comunicante (o para secar una fístula de LCR)
6) Tratamiento medico:
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A-DEFINICION
B-ANATOMIA PATOLOGICA
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3- Etiología
4- Malformaciones asociadas:
C) CLINICA
1- Diagnostico prenatal
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2- diagnostico natal
1- Técnica:
- Cerrar la placa neural para retomar la forma del tubo neural, reintegración
del canal raquídeo.
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2- Indicación:
3- Prevención:
En el caso de una mujer que este recibiendo DEPAKINE, este deberá ser
reemplazado por otro anti-epileptico.
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- Hidrocefalia: (70% de los casos) con frecuencia durante los primeros meses,
imponiendo una derivación de LCR
III - CRANEOESTENOSIS
A- Definición:
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- Síndrome de Apert
C- CLINICA
1-Sindrome morfológico
5-Epilepsia.
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D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
E- TRTAMIENTO
1- Medios:
2- Indicaciones
Estética
Prevención de trastornos neurológicos
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A- DEFINICION
B- MECANISMOS
1- Traumáticos:
- Traumatismo en útero
- Origen traumático en los recién nacidos por las caídas, son numerosos
3- Deshidratación:
C- CLINICA
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-Cefaleas, vómitos
-Trastornos de la conciencia
-Retardo psicomotor
2- Coma
D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
E- TRATAMIENTO
1-Medios:
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2- Indicaciones:
Las punciones evacuatorias son practicadas hasta que él liquido extraído sea
claro. Si la expulsión persiste, se colocara una derivación ventriculo-peritoneal, uní
o bilateral dejando la derivación por algunos meses.
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I- DEFINICION
A- AREA
B- SINDROME RAQUIDEO
C- SINDROME RADICULAR
SIGNOS FUNCIONALES
SIGNOS AL EXAMEN
V- EXAMENES PARACLINICOS
A- RADIOGRAFIA SIMPLE
B- TOMOGRAFÍA
C- IRM
D- SACORADICULOGRAFIA
E- OTROS EXAMENES
A- SIMTOMATICAS
B- SEGÚN EL AREA
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VIII- TRATAMIENTO
MEDICAL
CHEMONUCLEOLYSE
NUCLUEATOMIA
CIRUGIA
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I – DEFINICION
II - RECUENTO ANATOMICO
La raíz entra en relación con los elementos óseos del disco y el raquis.
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Así, la raíz L5 cruza el disco L4 – L5 antes de salir del canal raquídeo por
debajo de los pedículos de L5, la raíz S1 cruza el disco L5 antes de dirigirse hacia
el orificio sacro entre S1 y S2.
Con la edad existe una degeneración progresiva del núcleo que se realiza
por una fibrosis concéntrica que puede cargarse de calcio. (artrosis)
-El nervio del seno-vertebral de Luschka que se anastomosa con el nervio contra-
lateral (inerva el disco)
-El nervio articular posterior que nace antes, debajo del pedículo (inerva la
cápsula articular)
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e- RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO
A- DEGENARACION DISCAL
Hernia discal
Discopatia fibroartrosica y artrosis
Esta patología discal puede estar favorecida por cierto numero de patologías
o anomalías raquídeas, seguro que por el sobre peso (obesidad) y mala calidad del
sistema muscular (inactividad, sedentarismo, falta de deporte etc.)
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C- ANOMALIAS MORFOLOGICAS
adquirida:
D- TRAUMATISMO
IV - ESTUDIO CLINICO
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A- TERRITORIO
B -SINDROME RAQUIDEO
2- Signos al examen
a- Actitud antalgica
- Inflexión lateral
b- Tensión raquídea
-Bloqueo raquídeo
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C- SINDROME RADICULAR
1-Signos funcionales
a- Dolor
Ciatalgia L5: nalgas, cara postero – externa del muslo, alargado hacia la
parte antero-externa de la pierna, dorso del pie, maleolo externo y dedo gordo del
pie.
b- Parestesias
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2- Signos al examen.
a- Signo de Laségue
c- Examen motor.
Para L5: Se indica al paciente elevar los dedos del pie haciendo resistencia a
este movimiento por parte del examinador, indicándole al paciente que camine con
los talones flexionando los dedos del pie.
Para S1: indica presionando con los dedos del pie la mano del examinador
colocado bajo el pie.
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V - EXAMENES PARACLINICOS
a- Rx Simple (+++)
b- Tomografía:
c- Scanner:
d- IRM
e- Sacro-Radiculografia.
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f- Otros exámenes
2- EMG (+++)
VI - FORMAS SIMTOMATICAS
2- Ciática en balanza
3- Ciática bilateral
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2- Ciática paralizante.
3- Ciática hiperalgica
Ella esta regida por una compresión severa de la raíz y constituye una
urgencia quirúrgica, debido al carácter de intolerancia al dolor que presenta, y por
otra parte puede producir una ciática paralizante.
2- Anciana : rara con frecuencia se encuentran con un canal lumbar angosto por
la artrosis.
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1- Característica:
2- Etiología:
b- lesiones intra-raquideas
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La topografía es diferente.
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Los masajes y una terapia para la estática adecuada del raquis, tienen una
acción preventiva contra el dolor
1- Principio:
2- Técnica:
Bajo control radiologico, se hace la punción del disco por vía postero-lateral
(a fin de evitar todo riesgo de punción del estuche dural) la inyección del producto
de contraste permite realizar una discografía antes de la inyección de
chymopapaine
3- Indicaciones:
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4- contraindicaciones:
- ciática paralizante
- hernia discal excluida
- canal lumbar estrecho, artrosia importante
- espondilolistesis congenital
- alergia a la chymopapaine
1-tecnica:
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2- Control postoperatorio:
-rehabilitación en 2 tiempos:
3- Indicaciones quirúrgicas:
a- Formal y en urgencias
4- Resultados:
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II - EPIDEMIOLOGIA
III - CLINICA
IV - EXPLORACION PARACLINICA
A- E.M.G
B- RADIGRAFIA SIMPLE
C- SCANNER LUMBAR
D- SACRORADICULOGRAFIA LUMBAR
E- IRM
VI - TRTAMIENTO
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La estenosis del canal puede estar localizada en uno o varios niveles (esta
ultima modalidad es la más frecuente)
II - EPIDEMIOLOGIA
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III - CLINICA
B- NEURALGIAS CIATICAS
Todos los demás territorios radiculares pueden estar lesionados sobre todo
los territorios L4 y L3 con dolor sobre la cara anterior del muslo, abolición del
reflejo rotuliano y eventualmente déficit del músculo cuadriceps, es decir una
neuralgia crural.
E- LUMBALGIAS
F- EVOLUCION ESPONTANEA
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IV - EXPLORACION PARACLINICA
A- EMG
Puede mostrar una lesión neurogena mas o menos difusa de las raíces
lumbo-sacras
B- RADIOGRAFIA SIMPLE
Investigar:
C- SCANNER LUMBAR
Se puede hacer sobre todo lo alto del canal lumbar con eventuales
reconstrucciones sagitales (a veces combinada con una sacroradiculografia =
mieloscanner)
Muestra muy bien las dimensiones del canal y en particular sobre los cortes
transversales, el aspecto característico en “trébol” del canal lumbar angosto por la
artrosis intersomatica y las masas articulares, se observa la hernia discal por
compresión de las raíces (esquema 1)
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Ella muestra:
Un encogimiento del saco dural bien visible sobre los lugares comunes de
perfil, con bloqueo de circulación del producto de contraste (esquema 2)
V - TRTAMIENTO
- De una parte: una laminectomia descompresiva con recalibración del canal sobre
todo en la parte superior del segmento angosto.
- Otra parte: la liberación de las raíces, resecando los factores compresivos discales
y osteofitos articulares (porción interna de la artrosis de masas articulares)
sobre la parte superior de la estenosis, operado a tiempo el paciente vera
desaparecer los dolores y recuperarse de los trastornos de la marcha.
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CERVICOARTROSIS
I - INTRODUCCION
II - EPIDEMIOLOGIA
III - PATOGENIA
IV - CLINICA
A- SINDROME RAQUIDEO
B- RADICULOPATIA
C- MIELOPATIA
D- INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR POR CERVICOARTROSIS
V - EXAMENES PARACLINICOS
A- RADIOGRAFIAS
B- ELECTROMIOGRAFIAS
C- POTENCIALES EVOCADOS SOMATOESTESICOS (PES)
D- POTENCIALES EVOCADOS MOTORES (PEM)
VI - DIAGNOSTICO
A- DIAGNOSTICO POSITIVO
B- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
VII - TRATAMIENTO
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I - INTRODUCCION
II - EPIDEMIOLOGIA
- Ellas son muy frecuentes (50 % de los pacientes o menos después de los 40
años) los dos sexos son atacados con un predominio masculino (2/3 hombres)
III - PATOGENIA
-Un colapso del disco intervertebral que se acentúa con la edad por
disminución de su contenido de agua, ese fenómeno explica:
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IV - CLINICA
Síndrome raquídeo
Radiculopatias
Mielopatias
Insuficiencia vertebro-basilar
A- SINDROME RAQUIDEO
B- RADICULOPATIA
Un déficit motor puede estar asociado, tocando los músculos inervados por
las raíces lesionadas, una amiotrofia de fasciculaciones puede observarse.
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- Neuralgia C6 = cara anterior del brazo, borde externo por delante hasta el
pulgar
Déficit sensitivo del pulgar
Déficit motor tocando eventualmente el supinador largo, el bíceps, el
braquial anterior
Abolición de los reflejos bicipital y estiloradial
- Neuralgia C7 = cara posterior del brazo hasta los tres dedos medios
Déficit sensitivo eventual de los 3 dedos medios
Déficit motor del extensor común de los dedos, de tríceps
Abolición del reflejo tricipital
C-MIELOPATIA
1- Signos funcionales:
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2- Signos al examen
- Síndrome espino-talamico
a-cefaleas
Frecuentemente posteriores.
b-vertigos
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c- trastornos visuales
f- otros signos
- parestesia hemifacial
- acufenos
- síndrome cerebeloso cinético
- episodios disarticos
- síndrome cerebeloso
- síndrome vestibular
- síndrome de Claude Bernard Hunter
- Hemianestesia facial
- Ataque de los pares IX, X XI
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V - EXAMENES PARACLINICOS
A- RADIOGRAFIAS
1- Rx simple.
Ello mostrara:
- La discoartrosis con:
Pinzamiento discal
Osteofitos anterior y posterior
Condensación de las mesetas vértebras
- Uncaotrosis:
Se puede estudiar:
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2-Scanner
Las reconstrucciones con vistas sagitales (menos precisas que la IRM) son
posibles.
- Rechazos medulares
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B- ELECTROMIAGRAFIA (+++)
VI - DIAGNOSTICO
A-DIAGNOSTICO POSITIVO
Clínicos
EMG
Radiologicos y IRM
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- Un tumor
Las lesiones del hueco subclavio, de origen tumoral (sobre todo el cáncer
del apex pulmonar) o malformativa (lado cervical eventualmente un síndrome de
desfile toraco-braquial)
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VII - TRATAMIENTO
1-Medico
- curas termales
2-Quirurgico (+++)
técnica:
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I - DEFINICION
II - FORMA TIPICA
A- ESTUDIO CLINICO
1- Síndrome Raquídeo
Signos subjetivos
Signos al examen
2- Síndrome Radicular
Signos subjetivos
Signos al examen
B- EXAMENES COMPLEMETARIOS
1- Rx de la Columna
2- P.L.
3- Scanner Raquídeo
4- Mielografia
5- I.R.M.
6- Angiografía
7- Potenciales evocados somatoestesicos y motores
8- Exámenes biológicos
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C- DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
1- Causas raquídeas
2- Causas extra-durales
3- Causas intra-durales
4- Causas intra-medulares
5- Causas malformativas
D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
E- TERAPEUTICA
A- UNION BULBO-MEDULAR
1- Particularidades clínicas
2- Particularidades etiologicas
B- NIVEL CERVICAL
C- NIVEL DORSAL
D- NIVEL DORSO-LUMBAR
F- EL SACRO
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I – DEFINICION
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b- Explicación de la espasticidad(esquema 2)
Una fase de shock espinal (con flaccidez) durante la cual hay una abolición
completa de la actividad refleja de la medula adyacente
A-ESTUDIO CLINICO
a-signos subjetivos:
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b- signos de examen:
a- Signos subjetivos:
a .1-dificultad en la marcha
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- Esfinterianos.
b- signos de examen
cuantificación 0 – 5 (+++)
b. 2 tono
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b. 3 reflejos osteotendinosos
b. 4 reflejos cutaneo-plantares
1- hipertonia piramidal
2- Reflejos osteotendinosos impulsivos, policineticos y difusos, clonus,
agitación epileptoide.
3- Signo de babinski
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b. 5 trastornos de la sensibilidad
• estos dos últimos tipos de sensibilidad corresponden a la vía del cordón antero-
lateral (es decir espino-talamica)
b. 6 trastornos genito-esfinterianos
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B)EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1- Rx de la columna
- pedículos
- los discos
b- tomografía:
2- Scanner raquídeo
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Tumores intra-medulares
Siringomielia
Las compresiones medulares son bien visibles, están los tumores (aspecto
blanco en T2), o osteo-discales (traumatismo, hernia discales, artrosis).
4- P.L.
Ella permitirá:
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7- Exámenes biológicos
C- DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
1-Causas raquídeas
a-post-traumaticas
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b- infecciosa
-El segundo signo: es el realce del disco con aparición de gas centrado
sobre el disco
c- Inflamatorias
poliartritis reumatoide
d- tumorales
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2- Causas extradurales
- Tumores extra-durales:
- Benignos: (lipomas etc.)
- Malignos: primarios o secundarios (hemopatias, metástasis)
3-Causas intradurales
- meningiomas
4- Causas intra-medulares
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5- Causas malformativas
a- Siringomielia
D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1- Cuadro agudo
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2- Cuadros crónicos
Se trata del ataque del asta anterior de la medula: déficit motor de tipo
periférico con fasciculaciones, la electromiografia es capaz de hacer él diagnostico.
E- C.A.T. TERAPEUTICA
- Antibiótico
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B-ANTERIORES (esquema 6)
C-POSTERIORES (esquema 6)
A-UNION BULBO-MEDULAR
1-Particularidades clínicas
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1-Ataque de los últimos pares craneales: XII, XI, X, IX (estos tres últimos
salen del cráneo por el agujero rasgado posterior)
2-Ataque frecuente de la raíz de C2 responsable de una neuralgia occipital
de Arnold.
2-Particularidades etiologicas.
B-NIVEL CERVICAL
1-Particularidades clínicas
El cuadro clínico esta dado por una tetraparesia interesante de los miembros
superiores según el nivel.
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Cuando la raíz C4 esta intacta, hay una tetraplejía, pero sin compromiso
diafragmatico.
2-Particularidades etiologicas
En mas casos vistos de la forma típica, el ataque cervical puede estar dado a
una mielopatia cervical cervcoartrosica (esquema 8) es el ataque medular lenta más
frecuente.
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1-Motores
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la abducción depende de L1
la aducción (abductores) depende de L2
flexión de los muslos sobre la poseta depende de L2
extensión de los muslos sobre poseta depende de L5
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ataque poliradiculo-neuritico
ataque plexo-lumbosacro
ataque troncular
ataque polineuritico, multineuritico
F- SACRO
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I – INTRODUCCION
II – FISIOPATOLOGIA
IV - EXPLORACION
NO INVASIVA
INVASIVA
V - INDICACIONES QUIRURGICAS
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VI - CUANDO OPERAR ?
TECNICAS QUIRURGICAS
PROTECCION CEREBRAL PERIOPERATORIA
VIII – RESULTADOS
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PREAMBULO
-33 % de los ACV fallecen en los dos años (mortalidad precoz + mortalidad
tardía).
II - FISIOPATOLOGIA (+++)
Por que hay un accidente cerebro vascular isquemico, son necesaria tres
condiciones:
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Las hemotormentas
- Vuelos intracraneanos
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-Anastomosis cortico-corticales
2- parámetros hemodinamicos
- un disparo de la autorregulación
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1- Modificaciones circulatorias.
RSC en % E02 en %
CMR 02
RSC
100% 100%
CMR 02
80% 80%
60% 60%
40% 40%
E02
20% 20%
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50
valores normales
parálisis
40
30
20
infarto
10
0
1 2 3
tiempo (horas)
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RSC oclusión
hiperemia
reactiva
100%
Recirculacion +
P 02 tisular
Oclusión hiperoxido
100%
Recirculacion +
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CMR 02
Oclusión
100%
Recirculación +
Codificación internacional
-AIT 24 H
-Accidente prolongado reversible (< 1 mes)
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-Isquemia silenciosa
-Accidentes agudos:
-AIT
-accidentes fijos
1- Caso fácil
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3-Casos engañosos
insuficiencia vertebrobasilar
vértigos
cefaleas
sincopes
IV - EXPLORACION (+++)
1-No invasiva
- auscultación cervical
- dopller – ecografía vascular
- oftalmodinamometria
- DSC o Xenon 133 (con test Diamox)
- Scanner cerebral
- IRM
2- Invasivos
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V – INDICACIONES QUIRURGICAS
- Indicación formal
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-Indicación discutible
a-argumentos estadísticos
Heyman 1980
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b-argumentos hemodinamicos
2-Estadio I clínico
a- Argumentos estadísticos
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b-argumentos clínicos
3-Estadio II clínico.
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VI - CUANDO OPERAR?
A-TECNICAS QUIRURGICAS
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Lesiones cervicales:
1-Carotideas:
b-otras técnicas:
c-embolectomia de la carótida:
2-Vertebrales:
endarterectomia
revascularizacion por by pass o reimplantación
dilatación endoluminales (angioplastia)
descompresión extrínseca
by pass entre segmento vertebral 1 y vertebral 3
3-Subclavia:
angioplastia
endarterectomia
construcción (by pass)
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Lesiones intracraneanas:
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VIII - RESULTADOS
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LA NEUROCIRUGIA FUNCIONAL
DEFINICION
I - EL DOLOR CRONICO
II - LA ESPASTICIDAD INCAPACITANTE
IV - LA EPILEPSIA REFRACTARIA
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DEFINICION
I - EL DOLOR CRONICO
La morfinoterapia:
intra-raquidea
intra-dural
intra-ventricular
Interrupción de la vías nociceptivas
II - LA ESPASTICIDAD INCAPACITANTE
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IV - EPILEPSIA REVELDE
En futuro lejano, puede ser muy posible que las células fetales pudieran ser
reemplazadas por células fabricadas por la genialidad genética, produciendo las
sustancias químicas faltantes.
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ANEXO
EL DOLOR
A- METODOS
3- MORFINOTERAPIA INTRADURAL
INTRARAQUIDEA O INTRAVENTRICULAR
CEREBRAL
B- INDICACIONES
CONCLUSION
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A las fibras amielinicas de calibres todavía más pequeño (fibras tipo C), a
conducción más lenta (0,6 a 2m/s). Ellas serán responsables del componente
doloroso tardío “sordo” mal localizado.
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El asta posterior recibe en otro lado las colaterales de las fibras radicular es
posteriores mielinizadas de gran calibre (A beta) antes que ellas alcancen el cordón
posterior para constituir la vía leminiscal.
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ESQUEMA 1
EL SISTEMA DE PUERTA DE CONTROL
CONTROL CENTRAL
SISTEMA DE PUERTA
G +
+
SISTEMA DE
ACCION
ENTRADA S.G. T
P -
+
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Las proyecciones centrales de las vías del dolor pueden estar sin embargo
esquematizadas en:
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Otros factores como una acidosis local, una hiperkalemia, una isquemia
están reprimidos.
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Esta vía (figura 6) toma nacimiento en el núcleo del Rafe del bulbo,
desciende en el cordón postero-lateral de la medula sus fibras terminales se
distribuyen en la región lateral del asta posterior, la serotonina liberada en las
fibras, activa las neuronas encefalolinergicas de la sustancia gelatinosa de rolando,
las cuales son inhibidoras de la transmisión sináptica de las fibras radiculares
(figura 7).
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Las vías reticulo-espinales están puestas en juego por las estructuras peri-
ventriculares y periacueductales (núcleo dorsal del rafe) que son el asiento de los
receptores opiáceos y son activados por las endorfinas
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Todo dolor ocasiona de parte del sistema nervioso una respuesta, esta
respuesta simple o compleja, intensa o moderada, es fundamental en anestesia
reanimación. La demostración más evidente esta en la muerte por paro cardiaco
que Francois Frank provocaría en los perros decerebrados por estimulación
dolorosa intensa.
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De numerosas afecciones puede estar el origen del dolor crónico. Que actúa
de lesiones irritativas o compresivas – para los nervios vecinos (cáncer,
enfermedades inflamatorias) o de afecciones del mismo sistema nervioso periférico
o central, desequilibrando la balanza entre el sistema inhibidor y excitador. Esos
dolores crónicos pueden ocasionar un fallo progresivo del organismo, del hecho en
particular de la restricción alimentaria o ventilatoria, de la privación del sueño, del
cansancio progresivo de las respuestas vegetativas y endocrinas, y de la agresión
psicológica, que ellas ocasionan, él está allí en la entidad: enfermedad dolorosa.
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dados a una alteración de los sistemas de modulación de los mecanismos del dolor,
sobre la base de esta distinción los dolores de dos tipos, uno concibe bien fuerte
que las algias por exceso de aferencias nociceptivas relevando preferencialmente la
interrupción de las vías de la transmisión dolorosa y al contrario de los dolores por
falta de inhibición revelando sobre todo los métodos de estimulación de los
sistemas inhibidores.
A-METODOS ( Esquema 4 )
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-a nivel de la medula
Existen dos grandes tipos de sistemas de control inhibitorio: por una parte
las vías leminiscales que ejercen un efecto inihibidor sobre las fibras del dolor
principalmente a nivel del asta posterior y a nivel del tálamo, y por otra parte el
sistema neuroquimico de las endorfinas y serotoninas. Esos dos tipos de sistemas
inhibidores pueden estar reforzados por los métodos electroestimulación.
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B- INDICACIONES
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Para los dolores de cáncer cevico facial, se hace generalmente a las secciones
combinadas de los nervios sensitivos en la fosa cerebral posterior o aun, para
ciertos autores a la tractotomia espinotalamica peduncular contra-lateral por vía
estereotaxica.
Los dolores del cáncer perineo-pelvico pueden ser mejorados por una
cordotomia bilateral cervical baja o aun por una mielotomia comisural posterior
dorso lumbar.
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III - EN CONCLUSION
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LA ESTEREOTAXIA EN NEUROCIRUGIA
HISTORIA
METODO
LAS APLICACIONES
A- LA PATOLOGIA TUMORAL
B- LOS ABCESOS Y HEMATOMAS INTRA-CEREBRALES
CONCLUSIONES
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LA ESTEREOTAXIA EN NEUROCIRUGIA
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HISTORIA
La estereotaxia nace a finales del siglo 19, ella a sido utilizada inicialmente
con los animales de experimentación , en el objetivo de estudiar funcionalmente las
estructuras cerebrales profundas (HORSLEY – CLARK) secundariamente a partir
de esas bases experimentales, la estereotaxia se ha desarrollado en los hombres, así
en 1947, el equipo americano de SPIEGEL y WYCIS realizo una talatotomia dorso-
medial, mas tarde, la puesta a punto del atlas anatómico del cerebro en el hombre a
contribuido a desarrollar la estereotaxia para el tratamiento de la enfermedad del
Parkinson (por talatotomia para el tratamiento del temblor).
EL METODO
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Los trocard, sirve para las biopsias, para evacuar las colecciones liquidas
(quistes, abscesos, hematomas) también para inyectar in situ (quimioterapia,
radioterapia).
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LAS APLICACIONES:
A-PATOLOGIA TUMORAL:
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A -EPILEPSIA FARMACORESISTENTE
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Los mejores resultados de esta cirugía son obtenidos en las epilepsias del
lóbulo temporal, donde cerca de 80% de los pacientes verán sus crisis suprimidas o
disminuidas de frecuencia considerablemente. Los resultados serán menos
satisfactorios en las epilepsias extra-temporales, donde solo se obtendrá en un 60
% de los casos. Si no es posible identificar la zona epileptogena resecable en ciertos
casos una cirugía paliativa puede ser considerada para reducir la frecuencia y la
severidad de las crisis comiciales. Los principios son de limitar la propagación de
la crisis por interrupción de las comisuras inter-hemisfericas, esencialmente el
cuerpo calloso, es decir por secciones corticales parciales.
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C- DOLORES CRONICOS
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EN CONCLUSION
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