ANLISIS DE CASOS CLNICOS: FISIOLOGA NORMAL & RESULTADOS

Por

Carlos Cavazos Padilla Alberto Oviedo Fuentes- Diana Garcia Ramirez - Augusto Martinez Tovar - Artemisa Ramirez Hernandez Israel de Jesus Zapata Olvera Rosa Zuiga Olivas

Fisiologa

Seccion B

SISTEMA CIRCULATORIO
Se encarga de mantener los niveles adecuados de oxigeno & nutrientes en el organismo, & tambin se encarga de transportar los desechos para que estos sean eliminados, entre otras funciones. Pero para movilizar la sangre por todo este sistema de tuberas se requiere una bomba, el corazn. Enfocndonos a las venas & arterias, la sangre que abandona el corazn ingresa al sistema arterial a vasos de gran calibre que luego se van reduciendo en dimetro hasta llegar a capilares, de ah pasan a venas que van de pequeo a mayor dimetro para ir de vuelta al corazn. Al inicio los vasos de gran calibre son elsticos, pero a medida que se va dividiendo & perdiendo calibre, cambian esa capa elstica por musculo listo vascular, esto ayuda a las arteriolas a regular el flujo a los capilares, actuando como vlvulas. Cabe Mencionar que la sangre no est repartida equitativamente en el sistema circulatorio, sino que est repartido de la siguiente forma: 65% en venas 13% en arterias & 7% en arteriolas & capilares.

FLUJO, PRESIONES & RESISTENCIA

Se describirn estos tres conceptos pues estn relacionados con la circulacin de la sangre a travs de los vasos sanguneos. Resistencia Est determinada por varios factores, como la resistencia del vaso, la longitud de este & la viscosidad de la sangre. Flujo Laminar Otro factor que influye en la resistencia al paso de la sangre es el flujo, este usualmente es laminar, esto quiere decir que las clulas & los componentes circulan la mayora por el centro, que lleva una velocidad mayor & que el plasma que est en contacto con la pared lleva una velocidad menor. Presiones La diferencia de presiones est determinada por el trabajo del ventrculo & por la distensibilidad de las paredes de los vasos, usualmente el flujo de sangre se dirige de una presin mayor a una menor, esto es posible porque a medida que la sangre recorre el sistema circulatorio la presin

sangunea decae hasta 0 mmHg.

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Esta presin va a depender del volumen de sangre, del volumen que expulsa el corazn & de la resistencia al flujo. La resistencia al flujo est regulada localmente por cada tejido segn su demanda. Regulacin del Volumen Sanguneo Circulante Estos ajustes se llevan a cabo en los riones, donde por medio de absorcin o secrecin de agua & sal se mantiene un equilibrio, esto vara dependiendo de los aportes o perdidas de volumen sanguneo. Se podra deducir que: Distensin Auricular Renina PNA HAD A. Simptica Bsicamente el rin lo que hace es que, si hay incremento de volemia secreta orina en exceso para disminuir el volumen sanguneo, pero si este disminuye demasiado el rin no puede reponerlo pero si evitar prdidas futuras. Usualmente si el volumen es bajo solo se tratar de mantener la tensin arterial hasta que el nivel de lquidos sea restituido, esto se logra por el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) & la Hormona Antidiurtica. Resistencia Perifrica Como ya se mencion las arteriolas son el sitio principal de resistencia, gracias a su capa muscular, pero hay mecanismos que se encargan de mantener este tono & modificarlo si es necesario. Los mecanismos son:

Auto-regulacin Miogenica Regulacin Paracrina Sistema Nervioso Simptico

Control Nervioso La actividad simptica perifrica es el que regula la resistencia perifrica, esta actividad viene de los centros vasomotores bulboprotuberanciales, aqu tambin intervienen los cuerpos carotideos & articos que pueden incrementar o disminuir el nivel de descarga de impulsos elctricos para modificar la vasodilatacin & as alterar la resistencia perifrica junto con la tensin arterial.

Sistema Renina Angiotensina & Hormona Antidiurtica Bsicamente estas hormonas se encargan de producir sed & aumentar la actividad simptica (aldosterona) & evitar la prdida de lquidos & sodio a travs de la orina, adems de la vasoconstriccin para aumentar la resistencia perifrica & as nivelar la tensin arterial.

Es por estos mecanismos que la presin arterial no se mantiene constante a lo largo de todo el da vara en funcin de las necesidades del organismo de una a otra, de un minuto a otro e incluso de un latido respecto al otro. Presin Arterial = GC / RP GC: Gasto cardaco (cantidad de sangre que se expulsa hacia las arterias) RP: Resistencias perifricas (el grado de dilatacin de las arterias). Si el gasto cardiaco aumenta, mantenindose constantes las resistencias perifricas, aumenta la cantidad de sangre en un mismo volumen de recipiente (arterias) y la presin aumenta. Si, en cambio, las resistencias aumentan -debido a vasoconstriccin- el dimetro de las arterias disminuye y por tanto se reduce el volumen del recipiente, con lo que si se mantiene el mismo volumen de sangre el resultado final es una elevacin de la PA.

LEYES & OTRAS FORMULAS SOBRE LA CIRCULACION & LA PRESION

Reflejo de Bainbridge En pocas palabras, el reflejo de Bainbridge comienza en receptores de estiramiento ubicados en la zona de unin entre la vena cava y la aurcula derecha y las venas pulmonares con la aurcula izquierda que responden a cambios de volumen. La va aferente son fibras nerviosas vagales y la va eferente genera inhibicin del flujo vagal y estimulacin simptica hacia el nodo sinusal, causando taquicardia. Entonces se podra decir que si aumenta el volumen, aumenta la presin & el ritmo cardiaco del corazn, aunque esta ltima no es exclusiva & puede ser causada por otros motivos

El efecto est limitado al nodo sinusal y no compromete los ventrculos, por lo cual no hay aumento del estmulo necesario para la contraccin.

Ley de Laplace La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensin en la pared al dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presin en su interior es la presin arterial del individuo y que la tensin aumenta al aumentar el dimetro: Tensin = Presin x dimetro Es as como el aumento de tamao del algn aneurisma llevar a un aumento de la tensin, lo que a su vez producir mayores aumentos del dimetro, hasta llegar a la complicacin ms temida: la ruptura

Ley de OHM & Poiseuille Explica que la diferencia de presin entre los extremos de un vaso impulsa la sangre hacia adelante y el vaso imprime una resistencia. Es la diferencia de presiones entre dos puntos del circuito, lo que hace que la sangre circule. 1. El radio es indirectamente proporcional a la resistencia A ms radio, menos resistencia porque hay ms flujo. Pero no es una relacin lineal, sino que depende de r4 . 2. La resistencia directamente proporcional al largo del tubo. Mientras ms largo era el tubo, al lquido le cuesta ms salir de l, por lo que presenta ms resistencia al flujo. 3. La viscosidad es directamente proporcional a la resistencia Mientras ms viscoso es un lquido, ms le cuesta desplazarse a lo largo del tubo Si se quisiera saber por ejemplo, la resistencia en una arteriola, se puede obtener midiendo el largo de sta y tambin su radio, sabiendo la viscosidad de la sangre Mecanismo Frank Starling Explica que el corazn puede adaptarse a volmenes mayores de flujo sanguneo. Si llega ms sangre a un ventrculo en la distole, ms volumen de sangre se expulsa durante la contraccin sistlica. Todo lo que entra sale Esto se relaciona con el gasto cardiaco, entre ms volumen el corazn va a realizar un esfuerzo mayor para expulsar toda la sangre.

DIAGNOSTICO & ANALISIS DE LOS CASOS

PRIMER CASO
En el primer caso llegamos a la conclusin que todos los sntomas partan de la ateroesclerosis, Se menciona que la paciente es de edad avanzada, presenta sobrepeso e hipertensin, adems de colesterol & triglicridos elevados, estos son los factores tpicos para el desarrollo de la ateroesclerosis. Se menciona tambin que la paciente no tomaba sus medicamentos regularmente, sino que solo los usaba cuando los sntomas se agravaban.

Nuestra teora es:

El colesterol elevado, al igual que los triglicridos provocaron obstruccin de las arterias, pues los macrfagos tratan de
fagocitar el exceso & se convierten en clulas espumosas, creando los cogulos.

Esos cogulos & la edad debilitan la resistencia de las paredes vasculares. Creemos que la hipertensin crnica es la causa de la hipertrofia ventricular izquierda, entonces al ser una hipertensin
crnica el gasto cardiaco ha aumentado para mantener la presin alta.

La presin alta & la debilidad de las paredes pudo haber dado lugar a un aneurisma & si este es cerebral puede originar los
diferentes sntomas como la cefalea, zumbidos & la isquemia lagunar.

Si se da una crisis hipertensiva el mecanismo principal para regular la tensin arterial es reducir el volumen de liquidos,
esto posiblemente se realice por la sudoracin & diuresis.

SEGUNDO CASO
Creemos que en el segundo casi todo gira en torno a la ingesta descontrolada de el te hipotensor puesto que se agreg su af ecto a los frmacos que se le haban recetado, entonces esto fue lo que disminuyo la presin en exceso, esto sera por lo siguiente:

El t al ser un hipotensor lo que hace es aumentar la diuresis, esto para disminuir el volumen sanguneo & por ende la
presin arterial, pero como el paciente lo tom junto con sus medicamentos & en exceso creo una respuesta exagerada.

Tambin se menciona que tena una dieta baja en sodio, entonces la diuresis tambin pudo haber causado un
desequilibrio electroltico.

La sed puede ser causada por el sistema renina-aldosterona al tratar de restituir el volumen de liquidos por medio de
ingesta de agua.

Los mareos, desmayos, zumbidos en odos & las lucecitas que dice ver el paciente son por la baja presin arterial puesto
que la sangre no puede satisfacer la necesidad de oxigeno del tejido enceflico.

Se sabe tambin que el pulso acelerado es causado por la viscosidad de la sangre puesto que opone ms resistencia al
flujo & esto aumenta el gasto cardiaco.

BIBLIOGRAFIA