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Taller de lquidos y electrolitos.

Dr. G Lpez Castellanos


Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias
1
Introduccin
Como autor de un manual y conciente de lo que es, debo aclarar que adolece de muchos
conceptos, da por sentado otros, y la profundidad de los temas tratados es escasa. Sin embargo,
pretende presentar al lector puntos clave para desmitificar la ciencia y ponerla al alcance de
los mortales, de ese modo cada uno, en su prctica cotidiana pueda enfrentarse y resolver la
mayora de los problemas de los lquidos y electrlitos.

Capitulo 1. Conceptos bsicos y medicin del agua y los
electrolitos.

Introduccin.

Agua.
El agua la molcula ms comn en el cuerpo humano. Es el solvente en el cual
todos los materiales estn disueltos o suspendidos.. Estos materiales incluyen
electrolitos, que a su vez, son los solutos disueltos en el agua.
Dnde est el agua?
El agua est presente en todo el cuerpo humano. Hay dos compartimentos
principales: el lquido intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC). El lquido
extracelular, a su vez se divide en lquido intersticial (LII) y lquido intravascular
(LIV). Las membranas que rodean a las clulas permiten que el agua pase
libremente.
El
agua corporal total vara inversamente con la edad y el porcentaje de grasa
corporal. En el paciente mayor de 60 aos, para fines prcticos, sin importar si
son mujeres, o gordos consideraremos agua corporal total igual al 50% del
peso corporal. Como se muestra a continuacin:

Agua corporal como un porcentaje del peso en Kg
Liquido intracelular 40%
Liquido extracelular 20%
Intersticial 15%
intravascular 5%
Subtotal 20%
Agua corporal total 60%
LIV
LII


L I C
LEC
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Qu controla el movimiento del agua?
La cantidad de solutos en cada uno de los compartimientos. De manera que
agregar 1 L de agua al LEC, disminuir todos los solutos en el LEC y en el LIC

Electrolitos
Son substancias que, cuando se disuelven en el agua liberan iones, y de este
modo son capaces de conducir la electricidad. Un Ion es un tomo o grupo de
tomos con un cambio en su carga elctrica. En el cuerpo humano hay
cationes (+) y aniones (-).

Cmo se distribuyen los electrolitos?

CATIONES ANIONES
LIC K = 135
Mg = 43
PO
4
= 90
Protenas = 70
SO
4
= 18
LEC Na = 140
K = 4.5
Cl = 103
HCO
3
= 26
Protenas = 16

De lo que se deduce lo siguiente:
1. El catin ms importante en el LIC es el K y en el LEC es el Na
2. El anin predominante en el LIC es PO
4
y en el LEC es el Cl
3. Las protenas no son electrlitos pero actan como aniones en ambos
compartimentos.
4. El Mg se encuentra predominantemente en el LIC
5. Recuerde que las concentraciones en ambos lquidos son diferentes.

Cmo se miden?

Definicin de Unidades de medida.
1. Miligramo (mg). No define la capacidad de combinacin qumica o el
nmero de tomos de la sustancia
2. Miliequivalentes (mEq). Es la medida del nmero de tomos de una
sustancia, es decir su capacidad de combinacin:
a.
atmico peso
valencia mg
mEq

=
b.
23
1 23
1

=
mg
mEqNa
c.
5 . 35
1 1 . 35
1

= mEqCl
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3. Usar mEq en vez de mg es un concepto esencial, ya que es la
herramienta para medir el nmero de partculas presentes en diferentes
sustancias, aunque tengan diferente peso y valencia.
4. Tambin, es importante convertir mEq/L a mg, ya que algunos
electrolitos se reportan como mg, entre ellos calcio y fsforo.

Para convertir mEq/L a mg/dL

o pesoatmic
valencia dL mg
L mEq

=
10 /
/

De mg/dL a mEq/L

valencia
o pesoatmic L mEq
dL mg

=
10
/
/

Si el Sodio srico = 322 mg/dL cuntos mEq habr?
Si Calcio = 5 mEq/L cuntos mg/dL?
Si el Cl = 357 mg/dL cuntos mEq/L?

La tabla siguiente lo podr ayudar
NORMAL
Electrolito Peso
atmico
Valencia Equivalente Conversin mg/dL mEq/L
Na 23 1 23 2.3 322 140
K 39 1 39 3.9 17.5 4.5
Calcio 40 2 20 2.0 10 5
Magnesio 24 2 12 1.2 2.4 2
Cloro 35.5 1 35.5 3.5 35.7 102
Fsforo 31 1.8 17.2 1.7 3.4 2.0

5. El milimole (mM) es el peso atmico de una sustancia expresado en
miligramos. Que puede ser el peso atmico de un elemento o la suma
del peso atmico de los elementos que lo componen. La ecuacin es la
misma que para mEq/L, exceptuando la valencia.
6. Cuando la valencia de todos los tomos de una molcula es igual a 1,
como el NaCl, el nmero de mM es igual al nmero de mEq.
a. Ejemplo:
i. Calcio, Tiene un peso molecular de 40 y una valencia de 2,
de modo que CaCl
2
combina 2 tomos de cloro con uno de
calcio. Es decir, 1 mM de Ca combina con 2 mEq Cl; l Eq
de Ca es igual a 20 mg, por lo que 1 mEq de calcio igual a
20 mg, pero 20 mg Ca = [(20mg)/(40peso atmico)=0.5mM
ii. Fsforo. El fsforo existe en el cuerpo en dos formas, cada
una con una diferente valencia a pH de 7.4. Son HPO
4
2-
y
H3PO
4
-
, con una relacin fisiolgica entre ambos de 4:1.
Para preservar el balance cido-base normal, las
soluciones con fosfato son preparadas a pH 7.4 y se
llaman fosfatos neutros. La valencia de estas solucin es
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de 1.8, ya que tiene 4 mM del Ion divalente (8 iones
negativos) y 1 mM del Ion monovalente (1 ion negativo).
As que 8+1 = 9 iones negativos, para 5 mM = 9/5 = 1.8.
As podemos usar este factor para convertir el fsforo
srico P:3.0 mM=1.8x3=5.4mEq/L
7. Un miliosmol (mOsm) es una medida del nmero de iones
osmticamente activos o partculas en una solucin. Entonces,
representan las partculas activas sin tomar en cuenta su valencia, de
manera que los miliosmoles son el nmero de mg divididos por el peso
atmico.
8. La Osmolaridad de una solucin es el nmero de partculas por litro de
agua.

Qu es la Osmolaridad y la tonicidad?

Como dijimos previamente, la Osmolaridad es el nmero de solutos en un
litro de agua, su valor normal es de 280-300. La tonicidad u Osmolaridad
efectiva involucra la medicin de 2 solutos que producen la mayor parte de
la Osmolaridad (Na y glucosa) y su valor normal es de 275-290

Tonicidad ser
8 . 2
) / (
18
) / ( cos
) / ( 2 /
dl mg BUN dL mg a glu
L mEq Na L mOsm + + =
En condiciones normales, la glucosa aporta poco a la tonicidad efectiva y
est slo cambiara con cambios en el sodio srico.

Problema 2
Calcule la siguiente tonicidad
Na = 144 mEq/L
Glucosa 180 mg/dL
BUN = 56

Interpretacin de la Osmolaridad y la tonicidad
Cul es la tonicidad para cada uno de los problemas siguientes?
La sol salina al 0.45%, Na = 77 mEq/L
a) Hipotnica
b) Isotnica
c) Hipertnica

Osmolaridad srica de 265 mOsm/L
a) Hipotnica
b) Isotnica
c) Hipertnica

Glucosa 10%, Osmolaridad de 504 mOsm/L
a) Hipotnica
b) Isotnica
c) Hipertnica
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Capitulo 2. Respuesta al estrs

Principales condiciones que producen la respuesta metablica al trauma
1. SOC
2. Trauma
3. Ciruga
4. Insuficiencia Respiratoria
5. Anestesia
6. Infecciones
7. Sepsis - FOM

La secuencia de respuesta neuroendocrina:






Estmulo aferente
Hipovolemia
Hipotensin
Hipoxemia
Dolor
Anestesia
Necrosis
Toxinas
Transmisores
Sangre y Linfa
Nervios perifricos
SNC
Sitios efectores
SN simptico
Hipotlamo
Hipfisis
anterior
Hipfisis
posterior
Medula
suprarrenal
Corteza
suprarrenal
Rin Pncreas
Hormonas
efectoras
Adrenalina
Noradrenalina
Cortisona
Aldosterona
Hormona
Crecimiento
ADH
Renina
Angiotensina II
Aldosterona
Glucagn
Insulina
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Agua y Hormona antidiurtica

La hormona antidiurtica es un polipptido producido en el ncleo
supraptico y paraventricular del hipotlamo y es transportada unida a una
protena transportadora a la hipfisis posterior, donde ante los estmulos
adecuados es liberada rpidamente ya que no existe barrera
hematoenceflica en el sistema portal hipotlamo hipfisis.
Tiene dos principales acciones, una sobre el tbulo colector del rin y otra
de vasoconstriccin arterial y venosa.

Las causas primarias y secundarias de secrecin de ADH
A. Primarias
i. Hiperosmolaridad
ii. Hipovolemia
B. Secundarias
i. Estrs
ii. Nusea severa
iii. Hipoglucemia
iv. Drogas: Morfina, Nicotina, CFM, CBZ, Haldol etc.

Qu inhibe la liberacin de ADH?
Hipo-osmolaridad Ingesta de agua
Etanol

Cunto dura la accin de la ADH?

LA vida media es de 15-20 minutos y se metaboliza por el rin y el hgado
y su aclaramiento srico dura aproximadamente 90 minutos.





SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Aldosterona

La Aldosterona es producida en la capa externa de la corteza suprarrenal, la
zona granulosa, y un potente mineralocorticoide por su accin sobre el Na
+

y el k
+
. El cortisol y el hidrocortisona reproducen en las dos siguientes capas
interna de la corteza suprarrenal, fasciculada y reticularis.

Cmo es controlada la liberacin de Aldosterona?

Bsicamente por 3 mecanismos


1. Sistema renina angiontensina (vase la siguiente figura)
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2. El K srico, es un estmulo directo para la secrecin de Aldosterona,
cuando el nivel pasa de 3.5. Un ejemplo es cuando los tejidos sufren dao y
liberan k se libera la
Aldosterona, como se ve en la
siguiente figura la relacin entre
el potasio y la Aldosterona
plasmtica. Muestra que el
cambio en la concentracin de
potasio de 3.5 a 6.0 mEq/L
causa incremento de 30 a 60
veces en la Aldosterona
plasmtica. Al inicio con una
cantidad normal de Aldosterona
y una potasio de 4.5 mEq/L,
cada incremento en 0.5 mEq/L
Renina
Clulas Yuxtagomuerulares en la
Arteriola aferente
Hipotensin Hipovolemia
SNS
Angiotensingeno
Angiotensina 1
(decapptido)
Adrenal
Angiotensina II
(Pulmn)
Aldosterona
Angiotensina III
Rin
Vasoconstriccin
arteriorlar
Retencin Na y
Agua
Volumen y
Presin arterial
Presin
arterial
0
10
20
30
40
50
60
70
80
30 35 40 45 50 55 60 65
[

]

A
l
d
o
s
t
e
r
o
n
a

P
l
a
s
m
a

u
g
/
1
0
0
m
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causa un incremento de 3 veces en el nivel de Aldosterona previo.



3. ACTH. Es esencial para la produccin de Aldosterona. Con una
suprarrenal normal, el incremento en la secrecin de ACTH en respuesta al
estrs produce una inmediata secrecin de Aldosterona que slo dura 24
horas.

Cules son los efectos de la Aldosterona?

Su sitio de accin es el nefrn distal, activa la bomba de sodio y potasio en
la membrana basolateral, lo que abre los canales y el sodio pasa a travs
de la pared lateral de las clulas activadas y entra al intersticio y las venas.
Este proceso causa que el K se secreta dentro de la luz tubular. Tambin es
denotar que causa secrecin de Hidrogenines a la luz tubular.

Efecto global

La respuesta al estrs desde el punto de vista de los lquidos tiene como
principal objetivo el mantener el volumen circulante y la presin sangunea,
produciendo una expansin del volumen con la retencin de sodio.

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Captulo 3. Requerimientos, Mantenimiento y reemplazo de los lquidos
y electrlitos.

Objetivo
Simplificar la tarea de ordenar los lquidos intravenosos para el paciente.

Introduccin

Este captulo explora el problema del paciente adulto, que no recibe ingesta
oral. Qu clase y cunto de lquidos necesita?
Para una respuesta mas adecuada lo dividiremos en: Requerimientos de
mantenimiento, remplazo de prdidas. Exceso o dficit de agua y
electrlitos que hayan ocurrido por otras causas (enfermedad, tx. Previo,
Qx).

Requerimientos para Mantenimiento

1. Cunto se pierde diariamente en condiciones normales?
a. Perdidas sensibles (se pueden medir): Orina y heces
b. Insensibles (no se pueden medir): sudor y respiracin.

Promedio diario (mL)
Rango (mL) Media Mxima
A.Prdidas sensibles
Orina
Heces

500 -1500
100 - 200

1200
100

1500
100
B.Prdidas insensibles
Pulmones
Sudor

600 800
100 300

600
200

800
300
Total prdida agua 2100 2700
Catabolismo =
Ganancia de agua
- 300 - 300
Prdidas totales/da 1800 2400


El nivel mnimo de orina de 500 mL representa la cantidad de
orinanecesaria para eliminar la cantidad de solutos producida en un da de
600 mOsm a una concentracin mxima de 1200 mOsm/L.

De acuerdo a la tabla anterior el requerimiento de lquido para el
mantenimiento de un adulto sano en condiciones normales es de 2000 a
2400 mL/da.
De modo que sera adecuado:
1 L cada 12 horas = 84 ml/Hora o 2000 mL/da
1 L cada 10 horas = 100 mL/hora o 2400 mL/da

Otro mtodo es a razn de 30 mL/Kg de peso ideal entre 15 y 65 aos. Esto es
aceptable siempre y cuando no pese ms del 20% de su peso ideal.

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Calculo de requerimientos para adultos de gran tamao
Peso promedio (Kg) Requerimiento de agua
Corpulento @ 30 mL/Kg
Altura (cm) Hombre Mujer Hombre Mujer
154
165
175
182
190
63
68
75
80
86
60
66
72
1890
2040
2250
2400
2580
1800
1980
2160

Cul es la prdida diaria de sodio?

Es verdaderamente variable, en general se aproxima ala ingesta. En
paciente normal en el cual el rin conserva el Na en un nivel mnimo de 5-
10 mEq/L la prdida vara entre 10 y 140 mEq/da. La mitad de ese rango
es 77 mEq y esto es igual aproximadamente a 1 L de sol. Salina al 0.45%.

Cul es la prdida diaria de potasio?

Las prdidas renales de K en una persona sana es de 40-60 mEq/da, por lo
que en general se agregan 20 mEq de K a cada litro de solucin

Cul es la prdida de cloro?
Esta determinado por la ingesta de Cl, el pH, y el HCO3, para fines
prcticos el clnico NO necesita calcular los requerimientos de cloro. El nivel
esta entre 75 150 mEq/da

Resumen de requerimientos:

1) 1000 mL gluc
5%/salina 0.45% + 20
mEq KCl
2) 1000 gluc 5% + 20
mEq KCl
Alternar cada 12 horas
Velocidad / Litro 12 hrs 10 hrs
mL/hora 84 mL/h 100 mL/h
Agua 2000 mL 2400 mL
Na 77 mEq 109 mEq
K 40 mEq 48 mEq
Cl 117 mEq 156 mEq








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Reemplazo de Lquidos

Cules son las prdidas gastrointestinales?

La siguiente tabla presenta las prdidas de acuerdo al sitio con el fin de
reponer de acuerdo a ello.

Fuente de prdida Na K Cl HCO
3
H
+

Estmago 60 10 130 - 60
Duodeno 140 5 80 65 -
Yeyuno/ ilen 135 5 105 30 -
Biliar 140 5 110 35 -
Pncreas 140 5 55 90 -
Colon 50 20 40 30 -

Estmago
Si el paciente tiene sonda nasogstrica, el gasto usual es de 500 a 1200
mL/da; aqu como habr Ud. Notado arriba lo notable es que hay poco
contenido de sodio y alto contenido de H
+
, de modo que cuando se pierden
cantidad importantes de volumen a travs de la sonda nasogstrica se
produce ALCALOSIS METABLICA, al menos en forma inicial. El modo
ms adecuado para reponer los lquidos perdidos por estmago es por
medio de una solucin salina isotnica, lo que finalmente tiene 3 acciones
bsicas:
a) corrige la hipovolemia
b) incrementa el aporte a la neurona distal de sodio disminuyendo su
reabsorcin
c) Aumenta la excrecin urinaria de NaHCO
3
incrementando la
reabsorcin de Cl e H
+
.
Por otro lado tambin hay prdida de K as que hay que administrar con la
solucin KCl; con los siguientes beneficios:
a) Corrige la prdida de K
b) Incrementa la cantidad de K en el tbulo distal, el cual excretado en
la orina intercambindolo por sodio y H
+
.
c) Aumenta la excrecin urinaria de HCO
3
al aumentar el aporte de Cl
en tbulo distal.

La solucin recomendada es:
Si el volumen es de hasta 1500 cc dar 1500 cc de gluc 5% con fisiolgica al
0.45% + 20 KCl por cada litro. Para prdidas mayores se debe medir con
exactitud la composicin de los lquidos perdidos y reponer en cantidades
iguales.







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Intestino Delgado, Va biliar y Pncreas.
Las principales caractersticas de dichas prdidas son:
a) Son isotnicas
b) Bicarbonato es igual al del suero, y se incrementa si es biliar hasta ser el
mayor el del lquido pancretico.
c) K es igual a 5 mEq/L
De modo que podemos definir claramente por la prdida de bicarbonato que
las prdidas intestinales, biliares o pancreticas producirn acidosis
metablica.

La solucin de reemplazo debe ser sol Ringer Lactato y se debe agregar
HCO
3
si la prdida es biliar o pancretica:
Prdidas duodenales: Agregar 20 mEq de NaHCO
3
en forma
independiente de la solucin Ringer por cada litro usado para el reemplazo.
Prdidas pancreticas: En forma semejante a la anterior agregar 50 mEq
de NaHCO
3
por cada litro de reemplazo.

Coln
La cantidad de lquido perdido a travs del coln es muy variable, desde
mnima cuando no hay diarrea (100 cc isotnica), en general se recomienda lo
siguiente:
Hasta 1000 cc Salina 0.45% + 20 mEq KCl
Para Volmenes mayores se recomienda sol Ringer + 20 mEq de KCl/L
Estas slo son guas y es frecuente que se requieran ajustes frecuentes de la
soluciones a administrar segn el estado clnico (y electroltico) del paciente.

Prdidas Insensibles
Normal 0.5 mL/Kg/Hora
Fiebre
10% arriba de lo anterior por cada grado de fiebre arriba de 37.2
Gua rpida 200 mL/da grado de fiebre
0.5 1 mL/Kg/hora x cada grado de fiebre mayor de 37

La solucin para reposicin es glucosa al 5%

Sudoracin
Es un lquido hipotnico la mayor parte de las veces en los adultos, la
siguiente gua es para calcular las prdidas de acuerdo a la sudoracin (en
condiciones bsales, es en reposo a temperatura ambiente)
Leve (axila pubis) = 300 mL/da
Moderada (los anteriores + cabeza y cara) = 600 mL/da
Severa = 1000 mL/da

La solucin adecuada es glucosa al 5% y salina al 0.25% + 20 mEq KCl

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Captulo 4. Mtodo para la Evaluacin de los Problemas del Agua y el
Sodio (MEPASO)

Mantener estos problemas separados facilita el Dx. Y su aplicacin en
condiciones clnicas de manera que tambin facilita el tratamiento.

Cmo identificar los problemas del agua y electrlitos de un paciente en
diferentes circunstancias?
1. Historia clnica. La historia clnica, la exploracin fsica
adecuada y los exmenes de laboratorio, nos darn una idea
clara de las circunstancias que producen el trastorno y la
identificacin inicial del mismo.
2. Evaluar y monitorizar al paciente son esenciales
circunstancias durante el tratamiento, ya que como todo en el
paciente, particularmente las condiciones referentes al agua y
electrlitos estn en constante movimiento.
3. Este mtodo permite evaluar dichas condiciones
constantemente de un modo sencillo y confrontar las
diferentes condiciones patolgicas del paciente con los
hallazgos clnicos y de laboratorio.

Tiene este paciente un problema del AGUA?

La clave para el diagnstico de exceso o dficit de agua es examinar el
SODIO srico y la OSMOLARIDAD y decidir si el paciente tiene (1) sodio
srico elevado (hiperosmolaridad), significa que hay DEFICIT DE AGUA o,
(2) sodio srico bajo (hiposmolaridad) que significa EXCESO DE AGUA.

Nota importante: el Dx de exceso o dficit de agua se hace a travs del
laboratorio. La historia y el examen fsico pueden orientarnos acerca de
cmo se desarrollo el problema, pero no nos prevn del diagnstico.

Entonces, Na srico de 135-145 mEq/L Isotnico = Agua normal; < 135 es
hipotnico = exceso de agua; > 145 hipertnico = dficit de agua.

Nota importante: El sodio srico NO dice nada acerca del sodio, sino del
agua. No lo Olvides!












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Tiene este paciente un problema del sodio?

Dado que el sodio es el principal catin extracelular y ejerce su efecto
osmtico en todo el cuerpo (espacio osmtico del sodio = agua corporal
total), porque siempre se conserva en el lquido extracelular, tendera a
aumentar o disminuir el volumen de lquido extracelular. De manera que el
mtodo para descubrir el problema es el examen fsico.
As que fcilmente podemos decir que si el paciente tiene exceso de sodio
habr expansin del volumen extracelular (Edema, Turgencia yugular,
hipertensin, etc.) Y viceversa, si por el contrario hay dficit de sodio habr
contraccin del volumen extracelular (prdida de peso, hipotensin postural,
prdida del turgor de la piel, etc.)

El conjunto de Diagnsticos que se pueden hacer se puede resumir en la
siguiente tabla:

Diagnsticos de Agua
1. Dficit agua = Hipernatremia
2. Exceso de agua = Hiponatremia
3. Agua normal = Na srico normal

Diagnsticos de Sodio
1. Dficit de sodio = Disminucin del vol. LEC e hipotensin
2. Exceso de sodio = Incremento del vol. del LEC
3. Sodio normal = Vol, Normal

En captulos subsecuentes acerca de agua y sodio veremos como funciona
el mtodo MEPASO para cada circunstancia.

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Captulo 5. Exceso de Agua

Clave: Bsicamente hay demasiada agua en el cuerpo en relacin a los
solutos (cualesquiera que sean), lo que resulta en hiposmolaridad.
Claramente, el tratamiento entonces, sera restriccin de agua.

Introduccin

Iniciaremos siguiente el mtodo previo y sus 2 preguntas bsicas:
1. Hay problema de agua?
2. Hay un problema de sodio?

Aclaracin: La palabra sobrehidratacin significa exceso de agua y a su vez
deshidratacin significa dficit de agua sin embargo, el uso indiscriminado
de ambas ha ocasionado una amplia confusin en muchos de los alumnos
de medicina.

Cmo podemos utilizar el concepto de agua libre?

Toda solucin corporal esta compuesta por dos partes un componente
de agua isotnico, es decir con electrlitos, y un componente sin
electrlitos o agua libre.
Por ejemplo: 1 Litro de solucin salina al 0.45%, tendr 500 mL de lquido
isotnico y 500 mL de agua libre.

Cules son los sntomas comunes de exceso o dficit de agua?

1. Estado mental alterado: apata, letrgica, confusin, somnolencia,
estupor, delirio, coma.
2. Convulsiones
3. Debilidad muscular

Los sntomas son ms severos si el problema se desarrollo ms rpido que
cuando el cambio en la Osmolaridad fue ms lento y el paciente tiene
tiempo para su adaptacin.

Hay exceso de agua?
Es decir el laboratorio reporta sodio srico bajo, entonces el siguiente paso
es confirma si, efectivamente la Osmolaridad est baja. Si la Osmolaridad
esta baja efectivamente hay hipotnicidad y exceso de agua; si la
Osmolaridad no esta baja hay pseudohiponatremia.

Cules son las causas de la Pseudohiponatremia?
Es causada por el desplazamiento del agua del plasma por slo 3
elementos:
Lpidos, protenas o glucosa

Si la Hiponatremia es causada por estas substancias, la Osmolaridad real
permanece isotnica de este modo, usar sodio o agua para el tratamiento
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sera incorrecta; lo que debe hacerse es encontrar la causa del incremento
anormal de lpidos, protenas o glucosa y tratar la causa.

Los tips para la correccin del sodio srico son:

Lpidos plasmticos en mg/dL x 0.0002 da la reduccin de los niveles
sricos de sodio.

Las protenas plasmticas en g/dL por arriba de 8 g/dL x 0.25 da la
reduccin del sodio srico.

Las formulas mas conocidas, las de la glucosa srica son:

La ms comn:
Por cada 100 g/dL arriba del valor normal (100 mg/dL), el sodio srico
disminuye 1.6 mEq/L

Glucosa srica A. Glucosa 100 B.Glucosa
incrementada/100
mg/dL
Disminucin.
Na mEq/L = B x
1.6
200
300
500
800
100
200
400
700
1
2
4
7
1.6
3.2
6.4
11.2

Ms complicada es la formula que considera la concentracin efectiva de
sodio a una concentracin de glucosa normal equivalente al estado
hiperglucmico:
Na equivalente en euglucemia = Na medido + 0.028 (glucosa 100).
Pero para fines prcticos nosotros seguiremos usando la primera que se
refiere al sodio srico despus de consumida la glucosa, ya que no existe
relevancia clnica entre ambas formulas y la primera es ampliamente
distribuida.
Si el nivel de sodio medido es inferior que el sodio calculado, puede haber
un componente de verdadera Hiponatremia sumado al efecto anterior de
pseudohiponatremia.

Qu significa verdadera Hiponatremia?

En la persona normal 2 mecanismos previenen la Hiponatremia a partir de
la ingesta excesiva de agua:
1. La ADH, con la hipotona disminuye la secrecin y el rin puede
excretar hasta 28 L/da
2. Mecanismo renal. Aumenta el filtrado glomerular al aumentar el volumen
circulante y se incrementa la excrecin.

La causa primaria de exceso de agua es la falla renal para excretar el agua.
La siguiente causa es la prdida de lquido isotnico que es reemplazado
por soluciones hipotnicas.
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Cules son las causas de exceso de agua?
Las principales:
Respuesta metablica al trauma
SIHAD
Hipovolemia
Hipoadrenalismo
Hipotiroidismo
Diurticos
Insuficiencia Renal

Todas las causas, excepto la IRC incrementan la secrecin de HAD.
En todas las causas excepto la SIHAD esta daada al secrecin de agua y
hay cambios en el volumen de lquido extracelular.

Cules son los sntomas y signos de exceso de agua?
Los arriba comentados, sin embargo las convulsiones pueden ocurrir
cuando hay una cada rpida, es decir de 20 a 30 mEq/L en 24 a 48 horas,
en general ocurren cuando el nivel de sodio esta igual o es menor de 115
mEq/L

Cmo se trata el exceso de agua?
Remover el agua o agregar sodio

Remover el exceso de agua
1. Restringir a < 1000 mL/da la ingesta para que haya mayores prdidas
2. Manitol entre 25 y 100 g/da produce una orina hipotnica, donde al
menos el 50% del volumen es agua libre.

Veamos el uso de algunas formulas
Cunta agua necesita eliminar un paciente para regresar la Osmolaridad a
lo normal si Hiponatremia en 10 mEq/L?
Recuerde que el espacio osmtico del sodio es el agua corporal total

2
1
2
1
Na
Na
ACT
ACT
= si ACT = 0.6 x Kg de peso y Na1 = 140 mEq/L entonces
ACT2=? Na2= 10 mEq/L, si arreglamos la formula:

1
1
2
2 ACT
Na
Na
ACT

= as que ACT2= (10/140) x (pesox0.6) = 0.071 x 0.6


= 4.2% x Kg

Si la redondeamos a 4% esta formula representa una estimacin razonable
del cambio que el agua debe tener en litros para incrementar o disminuir el
sodio srico en 10 mEq/L, entonces:

Para calcular el agua necesaria para aumentar o disminuir el sodio
srico en 10 mEq/L, multiplicar el peso en Kg por 4% y expresar el
resultado en litros.
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Problema clnico: cuntos litros de agua requiere acumular un hombre de
80 Kg para disminuir el sodio srico de 140 a 120 mEq/L?

Agregar sodio e incrementar la Osmolaridad

Cunto sodio srico es necesario para aumentar el sodio srico en 10
mEq/L?

mEq Na = 10 mEq/L x ACT = 10mEqL x 0.6 x peso en Kg = 6 x peso en Kg

Cunto sodio se requiere para aumentar de 115 a 125 mEq/L en un
hombre de 70 Kg?

6 x 70 = 420 mEq

Si Ud quiere dar esta cantidad en una sol al 3% o 5% requiere primero va
central.

Salina al 3% = 513 mEq/L de Na = 0.5 mEq/mL
Na = 0.5 mEq/L = 2 x 420 = 840 mL

Salina 5% = 855 mEq/L. Si 420 mEq se requieren mL mL 490 1000
855
420
=

=
de salina al 5%

La siguiente tabla le presenta algunos clculos hechos:
Peso en Kg 6 x Peso = mEq de Na mL salina 3% para 10
mEq/L
60
70
80
90
360
420
480
540
720
840
960
1080

UNA ELEVACION DEL SODIO SERICO MAYOR DE 12 mEq/L en 24 horas
ES PELIGROSA o 0.5 mEq/L/hora, por lo que se ha sugerido:
1. Corregir la Hiponatremia dando la mitad de la cantidad de sodio
necesario para aumentar 10 mEq/L (con salina 3%) en 8 horas, lo que
aumentara 5 mEq/L.
2. Entonces, dar la otra mitad calculada del sodio en 16 horas
3. Si se requieren otros lquidos, usar salina normal. NO dar lquidos
hipotnicos hasta que el sodio srico sea mayor de 125mEq/L.


Una ltima alternativa es usar antagonistas de HAD.
Demeclociclina bloquea su accin dosis dependiente dosis de 300 a 6000
mg 1x2. Causa dao heptico y renal. Se acumula con cualquiera de esas
fallas.


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Secrecin Inapropiada de Hormona Antidiurtica.

Esta Hiponatremia depende de la expansin del volumen sanguneo e
inhibicin subsiguiente de la aldosterona y sus principales caractersticas
son:
1. Aumento HAD = Exceso de agua e Hiponatremia.
2. Disminucin de la Aldosterona = Aumento del sodio Urinario a > 20
mEq/L
3. Osmolaridad srica < Osmolaridad Urinaria
4. No haya insuficiencia renal, hipotensin o edema.

Las principales causas son:
1. Tumores malignos (Pulmn clulas avena y adeno, Adenocarcinoma
pncreas y duodeno; Hodgkin, Leucemia, timoma)
2. Enfermedades del SNC (TCE, meningitis, encefalitis)
3. Enf. Pulmonares (Pneumona abscesos, TbP)
4. Postoperatorio cuando lo hacen se produce de 2 a 5 das
5. Medicamentos
a. Tiazidas
b. Quimioterapia: Ciclofosfamida, Vincristina
c. Fenotiazinas
d. Antonvulsivos: Carbamazepina
e. Inhibidor monoamino-oxidasa
f. Haloperidol
g. Cloropropamida

Cmo puede confirmarse el diagnstico?

La hiponatremia es la principal caracterstica, si el paciente no tiene un estimulo
primario para la secrecin de HAD (hiperosmolaridad, hipovolemia) entonces,
ante un cuadro clnico se confirma el diagnstico.

Cul es el tratamiento?
Restriccin de lquidos. Si el Na srico es de menos de 120 mEq/L, con o sin
sntomas, el paciente debe ser tratado con restriccin de agua. Si no hay
contraindicaciones los lquidos deben ser de menos de 1000 mL/da de salina o
Ringer.
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CAPTULO 6 DFICIT DE AGUA
La hipernatremia significa dficit de agua, la causa principal es la prdida de la
ingesta.
Se refiere a la cantidad de agua que un paciente requiere para llevar el agua
corporal total a ser isotnica.

Sinnimos: deshidratacin, desecacin, deplecin de agua pura.

Hay un problema de agua?
Si Na srico > 145 y Osmolaridad mayor de 300 mOsm lo hay


Cmo se desarrollo la hipernatremia?
1. Prdida de lquido hipotnico sin el reemplazo adecuado
2. Ingesta de lquido hipertnico sin excrecin adecuada de sodio o ingesta
de agua.

Cuando se desarrolla hipernatremia se desencadenan 2 mecanismos
1. Secrecin de HAD
2. Sed

Los principales pacientes que desarrollan hipernatremia:
1. pacientes mayores de 60 aos con disminucin del estado de alerta
2. Nios que no pueden comunicarse o incrementar su aporte de agua en
respuesta a la sed
3. Pacientes hospitalizados en ayuno
4. paciente que no puede comer (quemadura esofgica por ejemplo)
5. Paciente con alimentacin enteral o parenteral con ingesta proble de
lquido libre.

Cules son las causas de dficit de agua?

Razones de dficit
Prdida de agua
1. Insensible: pulmn o piel
2. GI: sonda Nasogastricas, vmito, diarrea
3. Renal: orina
Ingesta hiperosmolar
1. Na Hipertnico, NaCl, NaHCO3
2. Alimentos hipertnicos


1. Prdidas insensibles
a. Fiebre
b. Golpe de calor. Un desorden de la adaptacin al calor ambiental
intenso que compromete factores como la prdida de agua en la
disipacin del calor, alcoholismo, enfermedad cardiovascular,
obesidad, intolerancia al calor, disminucin en la produccin de
sudor, dficit de potasio.
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2. GI. Diarrea. Produce prdida de lquido hipotnico, < 50 mEq/L,
3. Renal. Diabetes Inspida
a. Central. Prdida de la secrecin por el hipotlamo
b. Nefrognica. Prdida de su efecto

En ambos tipos se producen grandes cantidades de orina con baja gravedad
especfica (< 1.003) y concentracin (< 100 mOsm/L)

La siguientes tablas se refieren a las causas principales de diabetes inspida:

Causas de Diabetes inspida central
Trauma
TCE, aneurisma
EVC isqumico, Paro cardaco
Hipofisectoma
Tumores
Primario adenoma pituitario
Secundario Metastsico pulmn y mama
Infecciones
Meningitis y encefalitis
Granulomas
Sarcoidosis
Granuloma eosinofilo

Causas de diabetes inspida nefrognica
Disminucin de la respuesta ala HAD del tbulo colector
Hipercalcemia
Hipocalemia
Drogas:
Demeclociclina
Litio
Metoxiflourano
Tbulos renales: Diurtico o Insuficiencia renal
Diuresis osmtica: glucosa o manitol
Diurtico de asa: furosemide
IR crnica













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Una vez que se ha hecho el Dx de dficit de agua ver la concentracin urinaria
ayudara a darse una idea del diagnstico:

Concentracin urinaria
Respuesta Gravedad
especfica
MOsm/L Posible causa
Alta >1.023 >800 Respuesta normal
a las prdidas
Baja <1.010 < 300 D inspida central
o nefrognica
Media 1.010 1.023 300 a 800 Diuresis osmtica
o D Inspida
parcial

Cuando existe una sospecha clara de Diabetes inspida por los exmenes
anteriores se pueden realizar 2 cosas: administrar 5U de Vasopresina o una
prueba de restriccin de agua. Bsicamente el resultado de osmolaridad
urinaria se debe incrementar, y si es menos de 285 mOsm/L y la relacin entre
la osmolaridad urinaria y srica ser < 1, el paciente tendr Diabetes inspida.

Cules son los signos y sntomas de dficit de agua?

Hay signos de deshidratacin
Sntomas neurolgicos como los expuestos previamente.

Cmo se trata el dficit de agua?
Dando agua libre
Qu solucin?
Glucosa al 5%
Cunto?
Como vimos previamente 4% x peso corporal = reducir en 10 mEq.
La tabla siguiente nos da una orientacin:

Peso en Kg Agua
60
70
80
90
2.4
2.8
3.2
3.6

Usamos el lmite de 10 mEq para mayor seguridad, ya que como mencionamos
previamente, para evitar mielinolisis pontina no se debe aumentar ms de
0.5mEq/hora, o sea un total de 12 mEq/da.

DEFICIT MODERADO: calcular para disminuir en 10 mEq el Na srico sumar
los requerimientos de agua y sodio y darlo en 24 hrs. Si el paciente tiene un
dficit salino (volemia) iniciar la correccin del dficit con salina al 0.45% slo
dar isotnica cuando Na sea menor de 155 mEq/L

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DEFICIT SEVERO: Dar 2-4 Litros de glucosa al 5% para disminuir el sodio <
160 mEq/L sin exceder de 12 mEq/da y seguir el siguiente plan de tratamiento:

1. calcular el requerimiento para reducir el sodio srico en 10 mEq/L en 24
hrs y sumar sus requerimientos diarios de agua.
2. dar 1 litro de glucosa al 5% de 2 4 horas
3. Estar seguro de dar de 2 4 litros de agua antes de dar cualquier
cantidad de sodio. Si el dficit es grave aumentar la velocidad de
infusin, pero el tratamiento es el mismo. Si hay choque dar salina 0.9%
para corregir volemia ya que es inicialmente ms importante la volemia
que la osmolaridad.
4. Dar salina al 0.45% o Ringer lactato para reunir las necesidades de
sodio cuando el Na srico sea < 155 mEq/L
5. Por 1 o 2 das dar glucosa al 5% y Lquidos con sodio para mantener el
Na srico entre 145 a 150 mEq/L y luego llevarlo a lo normal.
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Captulo 7. Exceso de sodio
Es causado por la retencin renal del sodio ingerido, expande el LEC y
causa EDEMA e incremento del volumen sanguneo. Mtodo de diagnstico
es examen fsico y el tratamiento es restringir la ingesta de sal, tratar la
causa e incrementar la excrecin.


Es causado por incremento en el Lquido intersticial (ganancia de peso y
edema) e incremento en el lquido intravascular (hipertensin arteral y turgencia
yugular)

Cules son las causas de exceso de sodio?
Ingesta excesiva y retencin renal de sodio y agua

Causas fisiolgicas de edema

Primaria

Retencin renal
de sodio
Obstruccin
venosa
Incremento en
permeabilidad
capilar
Obstruccin
linftica




Secundarias

Volumen Plasmtico


Edema


Permeabilidad capilar



Volumen plasmtico


Edema

Retencin renal de Sodio


Enfermedades que causan retencin de sodio
A. Retencin renal de Sodio
i. Estrs
ii. ICCV
iii. Medicamentos: Diasoxido, calcioantagonistas, cortisona,
AINES
B. Obstruccin venosa
i. Cirrosis (hipertensin portal)
ii. TEP
iii. Obstruccin venosa
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C. Incremento en permeabilidad capilar
i. Trauma
ii. Inflamacin
iii. Infeccin
iv. Quemaduras
v. Reacciones alrgicas
D. Obstruccin linftica
i. METS

Cules son los sntomas?
Ganancia de peso
Edema

Tercer espacio
Constituye un concepto especial, ya que forma parte del lquido intersticial

Causas:
Heridas quirrgicas
leo Obstruccin intestinal
Derrame pleural y ascitis
Pancreatitis, peritonitis
Quemaduras

El edema slo se torna aparente con una ganancia aproximada de 3 Litros

Cules son los principales mtodos de tratamiento del exceso de sodio?

1. Restringir la ingesta de sodio a < 2g/da o 34 mEq/da. Si el paciente
esta en ayuno en general, si el rin funciona bien, se requieren de 3
das para eliminar el exceso de sodio
2. Movilizar el Lquido intersticial al intravascular: reposo en cama, medias
elsticas, posicin elevada de las piernas, uso de coloides y diurtico
3. Tratar la enfermedad que causa el edema
a. ICCV
b. Hipotiroidismo
4. Uso de diurticos
a. Vigilar. Que la relacin urea: Cr no supere su relacin normal de
30:1 ya que significara hipovolemia y dao en la perfusin renal
b. Principales diurticos
i. Osmticos : Manitol, Urea
ii. Aqu vale la pena recordar que entre ms proximal sea la
accin del medicamento es ms su potencia:
1. Diurticos de asa
2. Tiazidas
3. Antagonistas de la aldosterona: Estos ltimos son
muy efectivos en hiperaldosteronismo primario o
sec.
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Captulo 8. DEFICIT DE SODIO
El dficit de sodio siempre produce la contraccin del lquido extracelular con la
consecuente disminucin del lquido intersticial y el lquido intravascular.

Cules son las causas?

Cuando la funcin renal es normal, la prdida de sodio (y del volumen de LEC),
produce retencin de sodio con NaU < 15 mEq/L. Entonces las principales
causas son:

1. Prdidas Gastrointestinales
a. Vmito, diarrea, succin
b. Fstulas y drenajes
2. Prdidas cutneas
a. Sudoracin o quemaduras
3. Tercer espacio
a. Heridas en el postoperatorio
b. Obstruccin intestinal
c. Derrame pleural o ascitis
d. Inflamacin
e. Trauma
4. Prdidas renales
a. Diurticos
b. Diabetes
c. Addison
5. Prdidas sanguneas

Cules son los signos y sntomas?
Los sntomas de hipovolemia e hipoperfusin. En general el dficit de sodio
produce contraccin del LEC isotnica, de manera que la sed no es un
predominante. El signo ms comn es la prdida de peso, excepto cuando el
lquido se desva al tercer espacio

Cmo se hace el diagnstico?
Por el examen fsico

Cules son las principales pruebas de laboratorio?

1. NaU < 15 mEq/L
2. OSMU > 450 mOsm/L o Gravedad especfica > 1.015
3. BUN/Cr > 20:1 o Urea/Cr > 30:1
4. Aumento del Hematocrito y albmina srica

Cul son los mtodos para tratar el dficit de sodio?
Si las prdidas de lquido en general son isotnicas surge la pregunta




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Cul es el volumen necesario para corregir dichas prdidas?
Hay dos mtodos: calcular en base al peso perdido y en base al hematocrito.


Calculo del dficit de sodio en litros
Peso Kg LEC 20% x
peso
Leve (10%) Moderada
(15%)
Severa
(25%)
60
70
80
90
12
14
16
18
1.2
1.4
1.6
1.8
1.8
2.1
2.4
2.7
3.0
3.5
4.0
4.5

Calculo del dficit de sodio usando el cambio en el hematocrito
PASO 1 CALCULO DEL % DE INCREMENTO DEL HEMATOCRITO
A. HT final B. HT inicial C. Final
Inicial (A B)
D. (C/B)x100
1. 50
2. 36
3. 39
40
30
30
10
6
9
10/40
6/30
9/30
25%
20%
30%

PASO 2 CALCULO DEL DEFICIT DE LEC
D. % HT de incremento x E. Volumen del LEC = dficit salino (70 Kg)
1. 25%
2. 20%
3. 30%
14 L = 3.5 L
14 L = 2.8 L
14 L = 4.2 L

Prioridades

1. Tratar el Shock. En la primera hora restaurar la volemia. Presin sistlica
mayor de 90 mmHg.
2. Tratar el dficit de sodio leve a moderado
3. Detener las prdidas
4. Tratar otros problemas
a. K
b. Acido-base
c. Adrenal

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USO DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS

Los lquidos intravenosos son un mtodo simple, directo y confiable. Estn
indicados cuando el paciente no los puede recibir por va oral.

Por va central se administran soluciones hipertnicas.
Por va perifrica deben ser soluciones < 560 mOsm/L.

Las soluciones con pequeos volmenes (250-500 mL) se administran para dar
lquidos especializados o medicamentos.
La solucin de 1 L se usa para dar lquidos

Soluciones de 1 Litro Velocidades de infusin
mL/hora h/L mL/da
1. 125
2. 100
3. 84
4. 50
5. 42
8
10
12
20
24
3000
2400
2000
1200
1000

Las gotas por minuto:
Estndar: 15 gotas = 1 mL
15 gotas/min = 60 mL/h
21 gotas/min = 84 mL/h
25 gotas/min = 100 mL/h
31 gotas/min = 125 mL/h

Tratamiento de hipocalcemia
Droga Dosis %Calcio Ca/10mL
Mg-mEq
Velocidad
mxima
mL/min
Comentario
Gluconato
de calcio
10 mL
10%
9 90 4.5 2 Iv, oral no
IM
Cloruro de
Calcio
10 mL
10%
27 270 13.5 1 IV
nicamente

Soluciones hipertnicas
Solucin IV Osmolaridad
mOsm/L
mEq/L de Na mEq/L Cl
NaCl 3% 1026 513 513
NaCl 5% 1710 855 855
NaCl 3% da 500 mEq/L de Na y Cl
Na = 0.5 mEq/mL






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29
Soluciones Alcalinizantes
Total de electrolitos
Solucin Tonicidad % Sol Volumen Na HCO3
NaHCO3 Isotnica 1.5 1 L 180 180
NaHCO3 Hipertnica 7.5 50 mL 45 45
NaHCO3 Hipertnica 8.3 50 mL 50 50

Puntos clave de algunas infusiones
1. K.
a. agregar de 20 a 30 mEq/en cada solucin para dar una dosis al
da de 60 mEq.
b. Hipocalemia. Infusin de 10 a 20 mEq/h, mximo de 40 mEq/h
2. Fsforo. Se puede dar iv, pero dado que la hipofosfatemia inhibe la
reabsorcin al darlo iv puede haber el efecto contrario, hiperfosfatemia.
Monitorizar el fosfato y limitarla cantidad a 1 g o 32 mM/da. En general
se da Fosfato de potasio para corregir hipofosfatemia (< 1 mg/dL). Para
calcular fosfato elemental vea la siguiente tabla
Fosfato elemental
Peso atmico = 31
KH2PO4. PM = 136,
P = 23%
K2HPO4. PM = 174
P = 18%
mM Mg mM g mM g
16 500 70 9.5 89 15.5
24 750 104 14.1 133 23.1
NaH4PO
4
, PM = 136
P = 26%
Na
2
HPO
4
, PM = 145
P = 21%
16 500 62 7.5 76 11
24 750 92 11.1 114 16.5

3. Mg. Es difcil decidir cuanto es la deplecin de Mg; el Mg es dado
usualmente como sulfato de Mg (MgSO
4
), la dosis comn para un
paciente con severa hipomagnesemia es dar 6 g de sulfato de Mg (12
mL de solucin al 50%) en 1 L de salina o glucosa al 5%, lo que debe
aportar 48 mEq (6g x 8 mEq/g). En el primer da, posteriormente 1 L/da
2 a 5 das ms
4. Soluciones Alcalinizantes. Nunca deben administrarse con una solucin
con calcio
Tabla de conversin de algunos valores de electrolitos
Columna A Columna B
1 mEq Na = 59 mg NaCl 1 g NaCl = 17 mEq Na & Cl
1 mEq K = 75 mg KCl 1 g KCl = 13 mEq K & Cl
1 mEq K = 100 mg acetate de K 1 g acetate de K = 10 mEq K &
acetate
1 mEq Ca = 224 mg gluconato de Ca 1 g gluconato de Ca = 5 mEq Ca
1 mEq Ca = 55 mg CaCl2 1 g CaCl2 = 18 mEq Ca & 36 mEq Cl
1 mEq Mg = 120 mg MgSO4 1 g MgSO4 = 8 mEq Mg & SO4
1 mEq Na = 84 mg NaHCO3 1 g NaHCO3 = 12 mEq Na & HCO3
1 mEq Na = 112 mg Lactato de Na 1 g lactato de Na = 9 mEq Na &
Lactato

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30
POTASIO
El Potasio corporal total (PCT) es de 50 55 mEq/kg de peso. Es el
principal cation intracelular, donde su concentracin es de 140 mEq/L, y en
el LEC es slo 4 mEq/L. La bomba de Na-K en la membrana celular es la
que mantiene tal diferencia de concentracin entre el LIC y LEC. Una salida
de slo el 2% de LIC al LEC doblara la concentracin del K srico.
Los mecanismos que mantienen el K dentro de lmites normales son:
La transferencia entre LIC y LEC
La excrecin renal de K

Qu factores influyen en el recambio entre el LIC y LEC?
A. K srico. Si la carga de K se incrementa en el suero, entonces el K se
mueve dentro de las clulas y viceversa. La siguiente tabla muestra la
relacin que existe entre el K srico y el K corporal total.
Cambio en el K srico
mEq/L
Cambio en el KCT
mEq
A. Disminucin 4 a 3
3 a 2
- 200 a -400
- 200 a 400 o ms
Incremento 4 a 5
5 a 6
+ 100 a +200
+100 a + 200 o ms

B. Hay una relacin recproca entre los cambios del pH y el K srico:
a. Si el pH se incrementa el K srico desciende
b. Si el pH disminuye el K srico se incrementa
C. La hipoerosmolaridad se asocia a Hipercalemia.
D. Secrecin de insulina aumenta la captacin de k intracelular
E. Catecolaminas tienen un efecto dual. Inicialmente hipercalemia, seguido
de hipocalemia prolongada mediada por los receptores


Qu factores reglan la excrecin renal de K?

Una pequea cantidad es perdida en la heces y el sudor.

Los principales factores que reglan la excrecin de K renal son:
1. El tbulo distal y el colector
2. El K srico
3. Aldosterona
4. Velocidad

Cmo responde el paciente a una carga o una prdida de K?

Si aumenta el K aumenta el nivel de aldosterona y la excrecin de potasio; por
el contrario si hay una cada de K y si esta ltima es los suficientemente grande
(50 150 mEq o ms), este efecto permite la conservacin de K limitando la
excrecin renal a 5 a 25 mEq/L



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31
HIPERCALEMIA

Definida como un valor srico por arriba de 5.0, en una persona sana
puede prevenir perfectamente la hipercalemia con un gasto urinario de 30
mL/h.

Si se encuentra hipercalemia en un examen y no hay una explicacin obvia,
REPETIR el examen para confirmar

Otras causas de pseudohipercalemia

Hemlisis
Hipoxia venosa por torniquete
Trombocitosis y leucocitosis marcada

Cules son las principales causas de Hipercalemia?
A. Incremento de la Ingesta
a. Enteral o IV
B. Moviemiento del K del LIC al LEC
a. Acidosis metablica
b. Hiperglucemia con dficit de insulina
c. Ejercicio
d. Catabolismo
e. Medicamentos: betabloqueadores, succinilcolina, digital
C. Disminucin de la excrecin urinaria
a. Hipovolemia
b. Hipoaldosteronismo
c. IRC
d. Medicamentos: espironolactona, AINES, heparina e inhibidores
de ECA

Puntos clave

1. Por cada 0.1 unidades de baja de pH hay un incremento
de 2.0 mEq/L de K. Este cambio NO es observado en la
acidosis respiratoria.
2. Dficit de insulina disminuye la captacin de K
intracelular y adems al producir hiperosmolaridad
produce movimiento de agua y sodio al LEC
3. Ejercicio intenso severo puede producir incrmento del K
srico hasta 2 mEq/L
4. La hipovolemia con gasto urinario de < 600 mL, hay
disminucindel contenido de Na en la orina e incremento
de K (40 a 70 mEq/L), pero con el volumen bajo hay
disminucin en la prdida




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Normal 5
mEq/L
7 mEq/L 8 mEq/L
10 mEq/L 11 mEq/L
12 mEq/L


Cules son los sntomas y signos de la hipercalemia?

Debilidad (muscular y cardaca), pero slo aparecen con un nivel srico de
8 mEq/L
En el siguiente esquema se muestran los cambios electrocardiogrficos en
la hipercalemia:






















Cul es el tratamiento ms apropiado?

Hipercalemia leve es entre 6 y 8 mEq/L
Hipercalemia grave mayor de 8 mEq/L

1. Hipercalemia leve.
a. Menos ingesta < 40 mEq/da
b. Volumen urinario > 1 Litro
c. Keyaxalate ( no hay en Mxico) remueve 1 gr remueve 1 mEq. En
general 50 g de Keyaxalate disminuir 0.5 a 1 mEq/L en 4 a 6
horas.
2. Hipercalemia grave
a. Secuencia correcta:
i. Gluconato de calcio
ii. Bicarbonato de sodio
iii. Glucosa e insulina
iv. NaCl hipertnico o salbutamol.

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33

Puntos clave
El tratamiento inicial de hipercalemia grave es gluconato de calcio
10%mlmL a una velocidad de 2 mL/minuto, o en 5- 10 minutos. El calcio
revierte la despolarizacin de la hipercalemia. Bsicamente su efecto es
agudo y se monitoriza con EKG. Si no ha habido cambios en el EKG en 5
10 minutos dar nueva dosis o administrar cloruro de calcio que es ms
potente

Glucosa e insulina 50ml gluc 50% + 5 U insulina rpida en 10 minutos
Glucosa al 50% 100 mL + 1000 cc glucosa 10%+10 U insulina en 30 a
60 minutos.
Respuesta esperada 0 0.5 1mEq/L en 1 a 2 horas.

Medicamentos para el Tratamiento de la Hipercalemia
ACCION DOSIS TIEMPO PARA
EL EFECTO
CUANTO DURA
EL EFECTO
A. Revierte
toxicidad
Gluconato de
calcio
10 mL (Ca = 0.5
mEq/mL)
3 5 min 1 2 h
B. Moviliza k
dentro la
clula
NaHCO3
Gluc 50%+IR
Na 3%



50 mL(50 mEq)
50 mL(5U)
100 200 mL



30 60 minutos
1 h
30 60 min



2 6 h
4 8 h
2 4 h
C: Remueve K
Keyaxalate
Furosemide
Hemodilisis

20 g en 100 mL
20 40 mg


2 3 h
30 60 min
30 minutos

4 8 h
6 24 h
1 3 das


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HIPOCALEMIA

Se define como K srico < 3.5 mEq/L

Cules son las principales causas?
A. disminucin de su ingesta
a. Enteral o IV
B. Transferencia del LEC a LIC
a. Alcalosis
b. Exceso de insulina
c. Catecolaminas
d. Anabolismo
e. Hipotermia
C. Excrecin incrementada
a. Prdida urinaria excesiva
b. Prdida gastrointestinal excesiva

Puntos clave
1. k disminuye 0.4 mEq/L por 0.1 U de aumento de pH. La
alcalosis produce slo leve hipocalemia.
2. Cuando el paciente tiene un dficit de K corporal, el
efecto de las catecolaminas puede disminuir el K srica a
< 3 mEq/L y pueden producir arritmia
3. El anabolismo ocurre principalmente en el proceso de
curacin de las heridas
4. Prdida urinaria excesiva. Por 3 causas:
1. Disminucin de la reabsorcin de NaCl en tbulo
distal; diurticos, acidosis tubular renal tipo 1,
hipercalcemia, postobstructiva. Acidosis tubular
renal tipo 2 como MM, mercurio, plomo, deficiencia
de vitamina D.
2. Exceso de mineralocorticoide. Da como resultado
tambin alcalosis metablica en general es
hiperaldosteronismo primario, por un adenoma
suprarrenal o hiperplasia de la corteza. Este
paciente presenta leve a moderada hipertensin,
hipocalemia y alcalosis metablica. Otra causa es la
ingesta de fludrocortisona que el substituto sinttico
de la aldosterona. Sx o Enf de Cushing.
3. Reabsorcin en el tbulo distal de un anin no
absorbible.. Esto ocurre cuando el Cl en el tbulo
distal disminuye y es substituido por otros aniones
como HCO3, Carbenicilina, anfotericina B y cetonas.
El Na es reabsorbido y es remplazado en la luz
tubular por K e H, los cuales son excretados con
uno de estos aniones no absorbibles.
5. Prdidas gastrointestinales.
a. Aunque en el estmago no se pierdan
directamente grandes cantidades de K,
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35
cuando se produce alcalosis metablica, la
compensacin renal para la prdida de
volumen e hidrogeniones, produce
significativas prdidas de K (40 100 mEq/L)
y dficit del potasio corporal total de entre
800 a 1000 mEq.
b. Intestino delgado y coln producen prdida
de entre 5 y 10 mEq/L de k. Si las prdidas
gastrointestinales son mayores a 1.5 litros, se
deben medir en ellas Na, K y Cl para una
adecuada restitucin. La diarrea secretora
puede producir prdida de hasta 10 a 30
mEq/L

Cules son los sntomas y signos de hipocalemia?

Debilidad muscular y parlisis
Con nivel de k <2.5 mEq/L
Secuencial mente afecta msculos de las piernas, tronco, brazos y respiracin.
Los pacientes se quejan de calambres, espasmos musculares y dolorimiento.
leo distensin, nusea y vmito pueden ocurrir.

Arritmias

Se presentan cuando el nivel srico es menor de 3.0 mEq/L
Las ms frecuentes son:
Extrasstoles auriculares o ventriculares
Taquicardia auricular paroxstica
Taquicardia nodal
Bloqueo auriculoventricular
Fibrilacin ventricular


















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36
Cambios electrocardiogrficos por al hipocalemia



























Pruebas de laboratorio tiles para el Dx de Hipocalemia
Prueba Valor Dx/etiologa
BUN/Cr Alta IRC, Hipovolemia
Glucosa srica, cetonas > 300 mg/dL, 4+ Cetoacidosis diabtica
Gasometra PH alto Alcalosis metablica
En Orina a 8 12 y 24 h
K

< 25 mEq/da
> 25 mEq da

Normal o K bajo
Prdida renal
Na < 15 mEq/L
> 20 mEq/L
Hipovolemia
Normovolemia o diurtico
Cl < 15 mEq/L
> 20 mEq/L
Prdida extra-renal de K
Diurtico o insuf renal









T
T
U
U
U
U
U
U T
T
T
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37


Niveles de Hipocalemia

Nivel K srico (mEq/L) Cambios EKG Dficit
estimado
mEq
KCL dosis
(mEq/da)
Leve
Moderado
Severo
3.5 3.0
3.0 2.5
2.5 2.0
No, mnimos
Si, Variable
Si, Peligrosos
100 200
200 400
400 - 800
100 150
150 200
200 300

Cuando se de KCL estar seguro que al menos el paciente tiene un gasto
urinario de 30 mL/h

Objetivo es elevar el K a 3.0 mEq/L, para disminuir el riesgo de arritmias. Este
objetivo se debe alcanzar en 12 a 24 horas mximo y el resto de la restitucin
en 2 a 5 das

Ya se menciono previamente las velocidades de infusin.






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METODO PARA LA INTERPRETACIN DE LOS TRANSTORNOS ACIDO
BASE SIMPLES Y MIXTOS


TRASTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES.


DEFINICIONES:
A) ACIDEMIA, ALCALEMIA, describe relacin con la sangre, acidemia pH
menor de 7.36 y (H+) mayor de 44 nEq/L. Alcalemia: pH mayor de 7.44 y
(H) mayor de 36 nEq/L
B) ACIDOSIS, ALCALOSIS: el trmino osis se refiere a los procesos
primarios que generan H+ u OH- sin tomar en cuenta la acidez
sangunea. Un trastorno nico dbil o a la aadidura de un segundo
trastorno opuesto pueden hacer que la acidez se conserve dentro de
lmites normales.
C) COMPENSACION: Los trastornos metablicos primarios desencadenan
cambios respiratorios compensatorios.
Los trastornos respiratorios primarios desencadenan cambios
metablicos compensatorios.
D) ACIDEZ: El equilibrio resultante entre PCO2 y HCO3 define la acidez
sangunea final: (H+) = 24 Pco2/HCO3-




FISIOPATOLOGIA:

El metabolismo intermediario del adulto, produce 50 a 100 mEq de cido
diariamente (1 a 1.5 mEq/kg/da), en forma de sulfatos y fosfatos. Se dispone
de amortiguadores celulares y extracelulares, entre ellos el HCO
3
para mitigar
los cambios mayores en la acidez de la sangre.
Las alteraciones entre la produccin, amortiguacin y excrecin de cido
produce acumulacin de cido fijo e hipobicarbonatemia, caractersticas
bsicas de la acidosis metablica. Los defectos en este sistema pueden
presentar:
A) Hiperproduccin de cido
B) Prdida de las reservas amortiguadoras
C) Excrecin pobre de cido

Existen mecanismos compensatorios de todos estos la compensacin
respiratoria es de las ms rpidas y efectivas, la cual va a responder a la
estimulacin del centro respiratorio en tallo enceflico.
Los patrones electrolticos resultantes de la interaccin de protones y
aniones, nos permite clasificar todas las acidosis metablicas. Los protones
consumen las reservas de lcalis, y stos son substituidos por cidos,
concluyendo que cualquier cido distinto al HCL sustituye al anin HCO3,
fcilmente detectado, por aniones que no se miden de manera sistemtica.
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La Brecha Aninica refleja el equilibrio entre el catin Na+ y los aniones CL-
+ HCO3+ medidos sistemticamente:
BA = (Na+) (Cl- + HCO3) normal = 12 +-2.


EFECTOS DE LA ACIDOSIS:

Tienen importancia diagnstica y ayudan a establecer guas bsicas
para iniciar el tratamiento, y determinar en parte lo agresiva que debe ser la
correccin de hipobicarbonatemia. Entre los principales efectos tenemos:

- Estimulacin de liberacin de adrenalina
- Leucocitosis
- Hiperpotasemia
- Alteraciones en el metabolismo del calcio
- Alteraciones hemodinmicas (son las ms amenazadoras y el
tratamiento debe de instituirse cuanto antes, dentro de las causas ms
devastadoras son el afecto en la contraccin miocrdica).


ACIDOSIS METABOLICAS:

1.- BRECHA ANIONICA ELEVADA:
- Insuficiencia renal cetoacidosis-
*inanicin
*Diabetes sacarina
*Relacionada con alcohol
*Glucogenosis I
*Defectos de la gluconeognesis

- Acidosis lctica, toxinas.
*Metanol
*Etilenglicol
*Salicilicos
*Paraldehido

2.- BRECHA ANIONICA NORMAL.
-Acidosis hipotasmica
a) Acidosis tubular renal
*proximal
*distal
*deficiencia de amortiguadores (fosfato y amoniaco )
b) Diarrea
c) Acidosis posthipocapnica
d) Inhibidores de la anhidrasa carbnica
e) Desviaciones ureterales



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3.- ACIDOSIS NORMAL O HIPERPOTASEMICA
-Insuficiencia renal incipiente
- Hidronefrosis
-Toxicidad por azufre
-Hipoaldosteronismo

Los trastornos del eje renal suprarrenal son la causa ms comn de
acidosis hiperpotsemicas de brecha aninica normal


ACIDOSIS LACTICAS:

TIPO A: Hipoxia Tisular clnicamente manifiesta

1.- Anemia grave
2.- Hemorragia e hipotensin
3.- Choque
4.- Insuficiencia cardiaca congestiva
5.- Hipoxia grave


TIPO B: Hipoxia tisular clnicamente no manifiesta

1.- DM, uremia, insuficiencia heptica, tumores , convulsiones,
2.- Frmacos: biguanidas, etanol, metanol, fructuosa,
estreptozotocina
3.- Defectos metablicos , hereditarios y adquiridos


TRATAMIENTO:

La restitucin de HCO
3
-
perdido durante la acidosis activa requiere que ocurra
una de las cosas siguientes:
- la oxidacin metablica de aniones orgnicos, como acetoacetato o
lactato, produce resntesis de HCO
3
.
- En ausencia de aniones orgnicos metabolizables, slo la sntesis renal
de bicarbonato restituir el lcali perdido,
- Como medio nico de restituir las prdidas de lcali.
- Cuando el pH es de menos de 7.20 se recomienda empezar a reponer
el bicarbonato por las consecuencias hemodinmicas que pueden
presentarse y elevar el pH de 7.20 a 7.30.
- La rapidez con la que se administre lcali depende de la urgencia clnica
- Se administra la mitad de la dosis requerida en un lapso de 2 a 4 hs.
- Rara vez se administra.





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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON NaHCO
3


- Hipernatremia y sobrecarga de volumen
- Hipopotasemia
- Alteraciones en la fijacin del calcio
- Alcalosis
- Hipoxia tisular
- Acidosis paradjica del LCR


ALCALOSIS METABOLICA.

La hiperbicarbonatemia sostenida es el acontecimiento primario y la
caracterstica principal es la alcalosis metablica.

Compensacin respiratoria:
La alcalinizacin final de los quimiorreceptores del tallo enceflico, deprime la
ventilacin alveolar y produce hipoxia leve y cierto grado de hipercapnia, el
aumento de la PCO
2
, representa compensacin respiratoria.
En la alcalosis metablica simple no complicada, la Pco2 aumenta en 6 mmHg
por cada 10 mEq/l de aumento en la Co2. Si la Pco2 es mayor o menor de lo
esperado, se podrn diagnosticar acidosis o alcalosis respiratorias primarias
sobrepuestas.

FACTORES QUE PRODUCEN HIPERBICARBONATEMIA:
-Tratamiento con diurticos y fibrosis qustica.
Producen alcalosis por contraccin, al efectuar prdida de lquido rico en
cloruro y pobre de HCO3 por la orina y por el sudor.
Slo estmago y rin son capaces de efectuar sntesis neta de HCO3- no
neutralizado con lo que se provocar hiperbicarbonatemia
El lcali exgeno puede tambin a contribuir la hiperbicarbonatemia.

FACTORES QUE PRODUCEN RETENCION RENAL DE BICARBONATO.

- Los estados de hiperbicarbonatmicos hipovolemicos, como los vmitos
y la diuresis excesiva, se acompaan de orina pobre en sodio y
bicarbonato, lo que indica resorcin vida de bicarbonato de sodio.
- La deficiencia de potasio y aldosterona desempean funciones
patognicas en muchas formas de alcalosis metablicas. As, la
deficiencia de potasio desempea un papel clave en la alcalosis que
acompaa al exceso primario de mineralocorticoides.
- La hipercapnia estimula la excrecin de cido y resorcin de
bicarbonatos netas, para ayudar a la compensacin metablica de la
acidosis respiratoria.





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EFECTOS DE LA ALCALOSIS METABOLICA:

- CARDIACAS : prolongacin del intervalo QT, ondas U y aumento de la
sensibilidad a la intoxicacin por digital.
- METABOLICOS: afinidad de la hemoglobina por oxigeno , incremento
leve de la brecha aninica fomento de la gluclisis y tendencia a
hipoglucemia, fomento de la resorcin renal de calcio, pero disminucin
de la resorcin renal neta de potasio.


CLASIFICACION DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS.


A) REACCIONAN A LA SOL. SALINA.

1.- Alcalosis por contraccin
2.- Alcalosis renal.
- Inducida por diurticos
- Anin pobremente resorbible
3.- Posthipercapnica

B) ALCALOSIS GASTROINTESTINAL
- Alcalosis Gstrica
- Sales de cidos fuertes
- transfusiones
- anticidos



NO REACCIONA A LA SOLUCION SALINA.

-A.- Alcalosis renal
- variantes normotensivas
- Sx de Barter
- Deficiencia grave de potasio
- Alcalosis de realimentacin
- Hipercalcemia , hiperparatiroidismo
- B.- Variantes hipertensivas
- Exceso endgeno de mineralocorticoide
*Aldosteronismo primario
*Hiperreninismo
*Deficiencia suprarrenal de 11 17 hidroxilasa
*Sx. de Liddle
- Mineralocorticoides exgenos
* Carbenoxolona.




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TRATAMIENTO

a) Alcalosis que reacciona a la solucin salina.
La velocidad a la que se restituye solucin salina y potasio, depende
de la gravedad de la deficiencia de lquido extracelular, por ejemplo
en los pacientes que tienen pobre perfusin tisular en donde se
requiere tratamiento parenteral, no as aquellos pacientes en los que
slo manifiestan hipotensin postural leve en donde la reposicin con
sal pude hacer va oral.
- Antagonistas de los H2, cimetidina para evitar que continen las
prdidas.
- La acetazolamida produce grandes prdidas de potasio por lo que su
restitucin debe considerarse.
- Los pacientes con insuficiencia renal, con pH de 7.50 a 7.55, pueden
tratarse con cido, dilisis o ambas cosas.

b) Alcalosis que no reacciona a la solucin salina.
La deficiencia grave de potasio, mayor a 500 -1000 mEq, puede
producir cloruresis y alcalosis. Se requiere restitucin enrgica de
potasio.





























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TRASTORNOS ACIDOBASICOS RESPIRATORIOS .

Los trastornos cido-bsicos respiratorios son causados siempre es
por alteraciones en la eliminacin pulmonar de CO2 y no por
perturbacin en la produccin de amortiguadores de cidos voltiles.
Un sujeto normal produce cerca de 15000 a 20000 mMol. De CO
2

todos los das.
El pulmn tiene una capacidad enorme para excretar CO2, al
incrementarse ste a nivel alveolar es captado por los
quimiorreceptores produciendo aumento de la ventilacin.
El ritmo de excrecin de C O2 es directamente proporcional a la
ventilacin alveolar y a la PCO2.

ACIDOSIS RESPIRATORIA.

La acidosis respiratoria simple se caracteriza por aumento de la
PCO2 mayor de 45 mmHg y produce en consecuencia elevacin del
H+
Como regla general, el HCO3 sricos se incrementar, 1 mEq/l por
cada 10 mmHg de elevacin de la PCO2 en caso de acidosis
respiratoria aguda.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO.

La principal manifestacin es la alteracin neurolgica, las cuales
pueden variar desde confusin, convulsiones hasta coma o datos de
hipertensin endocraneal.
Los datos de laboratorio son sutiles y variables. Conforme se
incrementa la concentracin srica de de HCO3, ocurre disminucin
progresiva de la concentracin srica de Cl-.
En alcalosis metablica, el potasio srico suele ser bajo, en tanto que
en la acidosis respiratoria es normal o est elevado. Por lo general la
hipoxia se acompaa de hipocapnia.

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIAS.

1.- Depresin central de la respiracin.
- Sobredosificacin farmacolgica, (narcticos, barbitricos)
- Traumatismo, tumor, trastornos degenerativas del SNC.
- Infecciones del SNC
- EVC
- Hipoventilacin central primaria.







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2.- Enfermedad pulmonar primaria.

- EPOC
- Estado asmtico grave.
- Infecciones pulmonares
- SIRA
- Alteraciones de la patred torcica-
- Trast. Neurolgicos que afectan los msculos respiratorios
- Trastornos del sueo,

TRATAMIENTO.

- Corregir la causa precipitante
- Restablecer la ventilacin alveolar
- Corregir la retencin de CO2
- Ventilacin asistida cuando el paciente presenta un estado agudo o
deterioro progresivo de retencin de PCO2 o manifestaciones de
hipercapnia en el SNC.
- Se tiene 12 a 36 h. Para normalizar la concentracin srica de HCO3-
- El bicarbonato de sodio se administra en casos de academia que
amenaza la vida, pH menor a 7.10, si no se dispone de inmediato de un
ventilador mecnico.

ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Se caracteriza por hipocapnia y es resultado de hiperventilacin inadecuada.
La reaccin compensatoria a la alcalosis respiratoria se produce en dos fases.
La primera abarca procesos a nivel celular y efectos de disminucin pequea.
La concentracin srica de hco3 disminuye en 2.5 mEq/l por cada 10 mmHg
de disminucin de la Pco2
En general la hipocapnia sostenida disminuye la concentracin srica de
HCO3 en 5 mEq/l por cada 10 mmHg de disminucin de la Pco2.



CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.

I.- Mecanismos centrales.
-ansiedad
-encefalopata metablica
-Neuroinfecciones
-EVC
-sepsis por grmenes gram negativos
-intoxicacin por saliclicos
-embarazo.




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II.- Mecanismos pulmonares-
- Neumonas
- Asma
- Embolia pulmonar
- Enfermedad pulmonar intersticial incipiente
- I.C.C.



MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO

La mayor parte de las manifestaciones clnicas que acompaan a la alcalosis
respiratoria se observa principalmente en situaciones agudas, y suele coexistir
con alcalemia notable. La presencia de parestesias peribucales y digitales de
espasmo carpopedal o tetania hipomagnesmica, hay sntomas de
vasoconstriccin cerebral y el flujo sanguneo disminuido.
Manifestaciones de laboratorio: hipobicarbonatemia, hipercloremia,
hipopotasemia, e hipofosfatemia, incremento pequeo de la brecha aninica de
14 a 17 mEq/l que refleja incremento de la glucolisis y acumulacin de lactato..
Para distinguir entre procesos acidticos y alcalticos se recurre al potasio
srico, ya que se encuentra incrementado en los primeros y disminuido en los
segundos.

TRATAMIENTO.

El paciente sintomtico con pH menor de 7.55 debe aplicarse tratamiento al
trastorno primario causante de hipocarbia, y no a la alteracin del pH-
La primera medida debe ser aplicacin de un dispositivo simple de respiracin
repetida, con objeto de incrementar la concentracin de CO2 inspirado, y de
manera secundaria incrementar la pCO
2
arterial.
La acetazolamida, 250 mg c/8 a 12 hs. Durante dos das produce acidosis
metablica lo que previene la alcalosis producida por hiperventilacin
La mayor parte de las alcalosis respiratoria no ameritan tratamiento y sirve
slo como indicio de que se encuentra un proceso patolgico subyacente que
se manifiesta mediante hiperventilacin inadecuada.














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TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS: CRITERIO CLINICO.


Trastorno cido-bsico mixto se define como la coexistencia simultnea de dos
o ms alteraciones simples de este tipo en el mismo paciente.

Los trastornos cido-bsicos mixtos se pueden predecir ms comnmente
basndose en el cuadro clnico y en la exploracin fsica.
Los pacientes de acidosis respiratoria crnica por enfermedad pulmonar grave
suelen padecer alcalosis metablica., coexisten en forma secundaria a la
administracin agresiva de diurticos para tratar la insuficiencia cardiaca
congestiva.

La concentracin normal de HCO3 no implica necesariamente que el pH es
normal, puesto que podra estar elevada la Pco2 y dar por resultado
disminucin importante del pH sanguneo.

Conceptos introductorios: el PH del liquido extracelular se define por la
ecuacin de Henderson-Hasselbalch: y la expresin derivada Kassirer y col.,
En ambas ecuaciones es evidente el concepto de que la concentracin final de
iones hidrogeno o PH depende no de la cantidad absoluta de HCO3- o de la
PCO2, sino de la proporcin entre ambos, por tanto la concentracin normal
HCO3- no implica necesariamente que el pH es normal, puesto que podra
estar elevada la PCO2 y dar por resultado disminucin importante del pH
sanguneo.

Aunque el pH normal se encuentra entre 7.36 y 7.44 el calor en un individuo
determinado varia mucho menos que estos limites. El pH de 7.40 corresponde
a una concentracin de iones de hidrogeno de 40 nEq/l. Entre los limites de pH
de 7.20 a 7.50, cada cambio del mismo de 0.l0 unidades corresponde a un
cambio de la concentracin de iones de hidrogeno de l0 nEq/l













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Limites de compensacin:

Los trastornos respiratorios cido-bsico primarios invocan reacciones
metablicas secundarias, y los trastornos metablicos primarios inducen
reacciones respiratorias secundarias. Como la definicin de un solo trastornos
incluye tanto el proceso inicial que produce cambios en el HCO3- y la PCO2
como todos los otros mecanismos compensatorios que afectan a estas
substancias, la falta de compensacin adecuada para un solo trastornos es
prueba de alteracin mixta

Formulas de Compensacin
Trastorno Formula de compensacin Limites
Acidosis metablica PCO2 = 1.5 (HCO
3
)+82
CO2 = 1.0 1.5 HCO3
10 mmHg
Alcalosis metablica PCO2 = 0.9 x [HCO3] + 15
PCO2 = 0.7 x [HCO3] + 20 4
CO2 = 0.5 1.0 x HCO3
55 mmHg
Alcalosis Respiratoria
Aguda
HCO3 = 0.2 PCO2
[H
+
] = 0.8 PCO2
18 mEq/L
Alcalosis Respiratoria
crnica
HCO3 = 0.3 0.5 PCO2
[H
+
] = 0.0 - 0.2 PCO2
12 15 mEq/L
Acidosis Respiratoria
aguda
HCO3 = 0.1 PCO2
[H
+
] = 0.8 PCO2
[H
+
] = 0.8 PCO2 + 10
30 mEq/L
Acidosis Respiratoria
crnica
HCO3 = 0.35 PCO2
[H
+
] = 0.3 x PCO2 + 28
45 mEq/L




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La reaccin ventilatoria al alcalosis metablica es menos eficiente y predecible
que en caso de la acidosis metablica. Aunque se retiene CO2 durante la
primera, la magnitud de la reaccin no es tan grande como la disminucin de la
PaCO
2
durante la acidosis metablica. Ms aun , se llega al limite de retencin
compensatoria de CO
2
a un nivel aproximado de 55 a 60 mmHg, despus del
cual no suele haber incremento ulterior de PaCO
2
a pesar de los aumentos
subsecuentes del HCO
3
-
.

Las alteraciones respiratorias se clasifican como agudas o crnicas, lo que
depende de la presencia de compensacin renal, el aumento inicial de HCO
3
-

srico en caso de acidosis respiratoria, o la disminucin del mismo durante la
alcalosis respiratoria. Se producen totalmente por accin de amortiguadores
corporales que captan o liberan iones hidrgeno, respectivamente, como
reaccin a los cambios en la excrecin de cido carbnico por los pulmones.

Tanto las acidosis como las alcalosis respiratorias desencadenan tambin
mecanismos renales de compensacin, pero estos no llegan a su mximo
durante dos a cuatro das despus de lo cual se puede clasificar como
crnico.

Criterio clnico para los trastornos mixtos: durante la exploracin fsica se
pueden encontrar otros indicios sobre posibles trastornos cido-bsicos, por
ejemplo en la paciente que manifiesta signos clnicos de contraccin del
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volumen del liquido extracelular deber sospecharse alcalosis metablica. De
manera semejante, la tetania puede ser manifestacin de alcalemia, la cianosis
puede deberse a insuficiencia a respiratoria y por tanto a acidosis respiratoria,
la fiebre se acompaa a menudo de alcalosis respiratoria etc.


CRITERIO CLINICO PARA LOS TRASTORNOS MIXTOS.

A) Elaboracin de Historia Clnica cuidadosa para identificar la presencia
de ciertas alteraciones acidobsicas.
B) Investigar la concentracin srica de potasio
C) Vigilar la concentracin srica de cloruro, puesto que est disminuida en
caso de alcalosis metablica, en tanto que la elevacin del mismo quiz
indique acidosis metablica hiperclormica.
D) La investigacin a fondo de los electrolitos debe efectuarse junto con el
clculo de la brecha aninica que varia entre 8 y 16 mEq./l, la cual
puede verse afectada con la infusin de un sal como carbenicilina
sdica, sulfato de sodio, asi mismo la deshidratacin severa y la acidosis
metablica.

PUNTOS FINALES:

En caso de un trastorno primario conocido, la presencia de pH normal
suele implicar un trastorno mixto.
Cuanto ms intenso el trastorno primario, menos probable ser que el
pH se encuentre en lmites normales, a menos que se trate de un
trastorno mixto.
El descubrimiento de un cambio de pH en direccin opuesta a la
esperada para un trastorno primario conocido exige el diagnstico de
trastorno mixto.
En caso de un trastorno simple, Pco2 y HCO3 se encuentran siempre
desviados en la misma direccin.
Si la Pco2 y el HCO3 se encuentran alterados en direcciones opuestas
debe tratarse de un trastorno mixto.
Analizar siempre pH, pCO2, y HCO3 para conocer la suficiencia de la
compensacin para el trastorno primario.

CAUSAS IMPORTANTES DE TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS.

1.- Acidosis respiratoria y metablica
-Paro cardiopulmonar
-Edema pulmonar grave.
-Frmacos que deprimen el SNC.
* En el tratamiento debe recordar que la hiperpotasemia es un problema
grave y requiere tratamiento enrgico para cambiar el potasio al interior de la
clula como para eliminarlo del cuerpo.
2.- Alcalosis respiratoria y metablica.
- Insuficiencia heptica y diurticos
- Pacientes con ventilacin mecnica y sometidos a aspiracin NSG.
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* El HCO3 srico suele estar elevado, la Pco2 es normal o baja, y el pH
es alcalino. La alcalemia intensa que suele presentarse requiere de tratamiento
inmediato.
Se iniciar el tratamiento de la alcalosis metablica, con restitucin de volumen
cloruro y potasio.
3.- Alcalosis respiratoria y acidosis metablica
- Choque sptico
- Insuficiencia renal con spsis
- Sobredosificacin de salicilatos
* HCO3 bajo, Pco2 disminuido, pH normal o ligeramente desviado de lo
normal. El tratamiento no puede ser necesario, ya que producira alcalosis
respiratoria grave o alcalemia exacerbada.

4.- Acidosis respiratoria y alcalosis metablica.
- EPOC y administracin de diurticos
*Pco2 elevado, HCO3 aumentado, el PH normal o discretamente
disminuido, debe tratarse la alcalosis metablica primaria con restitucin de
volumen, cloruro y potasio.
.
5.- Acidosis respiratoria aguda y crnica combinadas
-EPOC e infeccin sobrepuesta
* El tratamiento es mejorar la funcin ventilatoria para disminuir la
Pco2, suele requerirse ventilacin mecnica hasta que se corrija la infeccin u
otros procesos precipitantes.

6.- Acidosis y alcalosis metablicas.
- insuficiencia renal y vmitos
- vmitos e hipotensin (acidosis lctica).
* HCO3 y Pco2 pueden estar elevados bajos o normales, el pH suele
estar cercano a lo normal. El tratamiento est enfocada a la causa precipitante,
recordando que la resolucin de un trastorno permitir que se manifiesta
libremente la segunda anomala.

TRATAMIENTO:

La finalidad del tratamiento es normalizar el pH sanguneo y en
consecuencia, es ste el que debe vigilarse para saber cuando empezar
el tratamiento o interrumpirlo.
Cuando se traten de trastornos combinados debe esperarse el efecto del
tratamiento de un trastorno sobre la manifestacin del segundo.









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METODO

Definiciones
Cada HCO3 = acidosis metablica; aumento = alcalosis metablica
Aumento CO2 = acidosis respiratoria; cada CO2 = alcalosis
respiratoria

Frmula de Kasserier y Bleich

= +
3
2
24
HCO
CO
nEqH = pH 7.4 = 40 nEq H
+


Reglas generales
1. Entre pH de 7.1 y 7.5 por cada 0.1 U de cambio de pH varia
inversamente en 10 la concentracin de H
+
. Siga la frmula de
KB.
2. Los procesos compensatorios no llevan NUNCA el pH a lo normal
3. Si se ve pH normal, existen 2 procesos patolgicos contrarios.
4. Los procesos compensatorios se mueven en la misma direccin
que el proceso primario.
5. Los procesos compensatorios tienen lmites. Esos lmites son los
nuevos normales
6. Por cada aumento en 1 mMol en la brecha aninica hay una
cada en 1 mEq/L en el HCO
3
.
7. Los procesos metablicos, aunque sean contrarios pueden
coincidir

El mtodo de diagnstico consiste en:
1. Vea cual es el cambio ms notable para definir el proceso primario.
a. Debe ser congruente con el estado clnico del paciente
2. Aplique la frmula de compensacin y verifique los lmites esperados, si
lo pronosticado del proceso compensatorio no cae en el nuevo normal,
est usted frente a un trastorno mixto.
3. Calcule la brecha aninica y en forma independiente, vea el cambio en
el bicarbonato frente al cambio en la brecha aninica.

FIN