Garca Gonzlez M, del Blanco Gmez I. UCI Peditrica, Complejo Asistencial
Universitario de Burgos. Ultima revisin: Noviembre 2010.
CONCEPTO
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una situacin originada por un dficit absoluto o relativo de insulina. Se define por la presencia de hiperglucemia >200 mg/dl, glucosuria, cetonemia, cetonuria y acidosis (pH < 7,3 o CO 3 H < 15 mmol/L). La CAD es el trastorno endocrino-metablico que supone mayor nmero de ingresos en las UCIP. En Espaa, es la forma de inicio del 25-40% de los casos de Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) y de algunos casos de DM2 (<5%). La probabilidad de CAD en casos conocidos de DM1 oscila entre 1-10% por paciente y ao, siendo mayor en nios con mal control de la enfermedad (tabla I). Es la complicacin ms grave de la DM1 y la principal causa de muerte (1,5-3/ 1000 CAD).
ETIPATOGENIA En la tabla II se expone la etiologa de la CAD La CAD se produce como consecuencia de un dficit de insulina (absoluto o relativo), junto con un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagn, cortisol, hormona de crecimiento, catecolaminas). Este desajuste hormonal conduce a los signos bioqumicos que caracterizan el diagnstico: - Hiperglucemia (>200 mg/dl), debido tanto a un aumento de su produccin y liberacin
(hgado, rin), como a una deficiente utilizacin perifrica. Excepcionalmente pueden presentarse casos de CAD con escasa elevacin de la glucemia (adolescentes embarazadas, nios parcialmente tratados, escaso o nulo consumo de carbohidratos).
- Cetonemia y cetonuria: se activa el metabolismo lipdico y la cetognesis como fuente energtica alternativa a la glucosa, con incremento de cuerpos cetnicos (fundamentalmente !-hidroxibutirato, y en menor cuanta acetoacetato). - Acidosis metablica (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L), con hiato aninico elevado - Deshidratacin y prdida de electrolitos: por la diuresis osmtica generada por la hiperglucemia. Junto con la prdida de agua, hay importantes alteraciones electrolticas, con dficit corporal total de K, Na, P, Ca y Mg.
CLNICA Los signos y sntomas de la CAD se exponen en la tabla III. En las formas de inicio, en la anamnesis se encontrarn datos tpicos de diabetes descompensada (poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso). Estos sntomas son menos evidentes cuanto menor es el nio, en cuyo caso el diagnstico suele ser ms tardo y la situacin ms severa. Tambin hay que buscar sintomatologa relacionada con el posible factor desencadenante (fiebre, traumatismo).
DIAGNSTICO, MONITORIZACIN Y VALORACIN DE GRAVEDAD Valoracin inicial, estabilizacin y confirmacin diagnstica - Las primeras pruebas diagnsticas se realizarn simultneamente con las medidas de estabilizacin general. Se valorar de forma rpida el grado de compromiso vital del
paciente, adoptando las medidas de soporte que precise (tabla IV). La severidad de la CAD se define por la clnica (grado de deshidratacin, inestabilidad hemodinmica, afectacin neurolgica) y la gasometra. El grado de deshidratacin, oscila entre un 5-7 % en la CAD moderada y un 7 a 10 %, en la severa, con ms repercusin del espacio intracelular (tabla V). - Confirmacin diagnstica, mediante la determinacin de: Glucemia: > 200 mg/dL Cetonemia: en muestra capilar. El valor normal de !hidroxibutirato (!OHB) es < 0,5 mmol/L. En la CAD suele alcanzar los 7 mmol/L. Cetonuria: si no se dispone de la prueba anterior. Hay que tener en cuenta sus limitaciones: - Retraso en el estudio en situaciones de oligoanuria. - Estudio semicuantitativo. - Falsos positivos y negativos con algunos frmacos. - Valora mal la situacin (infraestima al diagnstico y sobreestima durante la normalizacin), ya que no mide el !OHB, sino la acetona y el acetoactico. Gasometra: aporta datos para el diagnstico, la valoracin de la severidad (tabla VI) y la pauta teraputica a seguir. El hiato aninico suele estar elevado, en torno a 20-30 mEq/L, siendo ms elevado si existe acidosis lctica asociada Hiato aninico = Na (Cl + CO 3 H). (Normal:12 2 mEq/L) En la tabla VII se expone un esquema de vigilancia y periodicidad de los controles a realizar.
Otros estudios diagnsticos Sin interferir en las medidas iniciales se completar la anamnesis y se efectuarn otras exploraciones complementarias - Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, protenas totales, ionograma, Ca, P, Mg, osmolaridad, amilasa. - Hemograma. - Hemostasia. - Sedimento y sistemtico de orina (iones, glucosa, osmolaridad, cuerpos cetnicos). - Si es el debut de la DM, antes del inicio de la insulinoterapia se debe extraer suero para determinacin de insulina, pptido C, anticuerpos antiinsulina (IAA), anti-tirosin fosfatasa (anti-IA2), antiglutamato descarboxilasa (anti-GAD) y anticlulas de islote pancretico (ICAs). - Urocultivo y otras tomas microbiolgicas si existe sospecha de infeccin. Otros estudios no urgentes: - Perfil lipdico (Triglicridos, colesterol total, LDL, HDL). - Perfil heptico (transaminasas, fosfatasas alcalinas, LDH, bilirrubina). - Hb A1c (hemoglobina gliocosilada). Criterios de ingreso en UCIP El ingreso en la UCIP depender de la situacin del paciente y las posibilidades de tratamiento en el rea de hospitalizacin peditrica (tabla VIII).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL El diagnstico de la CAD es relativamente sencillo. No obstante, deben considerarse otras
posibilidades, especialmente si no es un nio con DM1 conocida - Dolor abdominal: abdomen agudo (apendicitis, vlvulo), pancreatitis, pielonefritis. - Insuficiencia respiratoria: crisis asmtica, neumona, etc. - Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis. - Intoxicaciones agudas: etanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos. - Crisis cetoacidticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgnicas (metilmalnica, isovalrica, propinica, enfermedad del jarabe de arce).
TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: - Corregir la deshidratacin (espacios vascular y celular) y el dficit de electrolitos. - Corregir la acidosis y la cetosis. - Normalizar glucemia. - Evitar complicaciones, y detectarlas y tratarlas precozmente. - Identificar y tratar factores desencadenantes. El tratamiento se desarrolla en 3 fases (tablas IX y IX bis).
PRIMERA FASE: 1-2 HORAS Fluidoterapia inicial - Suero salino fisiolgico (SSF) a 10 ml/kg/h (20 ml/kg/h si shock). Se modificar la composicin del suero en funcin de la gasometra, el ionograma y la glucemia. Acidosis - La acidosis se corrige con la fluidoterapia e insulina. - El tratamiento con bicarbonato puede producir aumento paradjico de la acidosis en
el sistema nervioso central (SNC), hipokaliemia o aumento de la cetosis. Por tanto, solo est indicado en acidosis muy importante: pH " 6,9, CO 3 H < 5 mEq/L o EB < - 25. Dosis: 1-2 mEq/kg/h. Si se administra bicarbonato, hay que considerar el aporte de sodio y la osmolaridad. - Posibilidades de administracin: bicarbonato 1/6 M SSF + bicarbonato 1/6 M a partes iguales, suero salino 0,45% (SSF + agua bidestilada a partes iguales) + 1 mEq/kg de bicarbonato 1M. Glucosa - Se iniciarn aportes de glucosa (Glucosado 5% + ClNa) cuando se llegue a glucemia de 250-300 mg/dl, o si el descenso de glucemia es muy rpido (>100 mg/dl/h). - Si se precisa aumentar el aporte de glucosa, cambiar a glucosado al 7,5 - 10 - 12,5%. Iones Aadir potasio (20-40 mEq/L) al comenzar la insulinoterapia, si existe hipokaliemia y si se va administrar bicarbonato, salvo en caso de anuria o K > 5 mEq/L. Insulina - Debe iniciarse durante la primera fase, despus de estabilizar al paciente (1-2 horas). No se recomienda administrar un bolo inicial de insulina. Un estudio reciente ha encontrado como un posible factor de riesgo de edema cerebral el inicio de la insulinoterapia durante la primera hora de tratamiento de la CAD. - Tipo de insulina: insulina regular o anlogos de insulina rpida por va iv en bomba de
perfusin continua. - Preparacin: en frasco de cristal o en jeringa con sistema de baja absorcin y/o purgar antes para saturar receptores inespecficos de insulina: 0,5 U/kg de insulina hasta 50 ml de SSF 1 UI/kg hasta 100 ml de SSF (10 ml = 0,1 U/kg). En nios pequeos < 10- 15 kg se puede concentrar x 10: 5 UI/kg hasta 50 ml de SSF (1ml = 0,1 U/kg). Cambiar la mezcla cada 4-6 h. - Ritmo de infusin: 0,1 UI/kg/h (10 ml/h). En nios pequeos o DM1 establecida se pueden utilizar dosis menores (0,05-0,06 UI/kg/h). El ritmo inicial se mantiene hasta alcanzar un pH >7,3 y CO 3 H >15. Si la glucemia baja de 250 mg/dl y el pH sigue siendo menor de 7,3, administrar glucosa (S. glucosado 5%-7.5%-10% + ClNa). Si la glucemia sigue bajando a pesar de haber comenzado aportes iv de glucosa, ajustar el ritmo de la insulina, sin bajar de 0,03-0,05 UI/kg/h. Si no hay mejora en la glucemia, pH, e hiato aninico, se deben revisar los clculos, la preparacin de la insulina, la situacin del paciente y considerar otras causas de baja respuesta a la insulina (infecciones). - Cuando no es posible administrar insulina iv se puede emplear un anlogo de accin rpida (aspart o lispro) por va sc o im. Dosis inicial: 0,3 UI/kg. Una hora despus, iniciar mantenimiento con 0,1 UI/kg/h 0,15-0,2 UI/kg/2 h (ajustar dosis como en la pauta de perfusin intravenosa). SEGUNDA FASE: 3-24 H Lquidos y glucosa - La correccin de la deshidratacin se har de forma lenta (al menos 48 horas), sin que
el aporte diario exceda de 1,5-2 veces las necesidades basales, 3.500-4.000 ml/m 2 /24 h, ni 50 ml/kg en las primeras 4 horas. - Volumen de lquidos: necesidades basales (1500 ml/m 2 o segn la frmula de Holliday (ver captulo de lquidos) + 50 % del dficit (en general 5-10%) + prdidas mantenidas (vmitos. diarrea, fiebre, hiperventilacin). Se restar el volumen administrado en la primera fase. - Tipo de lquidos: pH < 6,9: bicarbonato 1/6 M ClNa 0,45% y administrar 1-2 mEq/kg de CO 3 H 1 M, en 1-2 horas. pH > 6,9 y glucemia > 250-300 mg/dl: SSF + iones o Ringer acetato. pH > 6,9 y glucemia < 250-300 mg/dl: glucosado 5% + iones segn la natremia, ClNa 0,45% + 110 ml de glucosa 50% por litro + iones. - Mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl. Si glucemia < 150 mg/dl aumentar glucosa a 7,5-10 g/dl. Sodio - La natremia corregida y la glucemia son las guas para decidir el tipo de suero. La natremia no mide bien el grado de deshidratacin extracelular porque la hiperglucemia genera un trasvase de lquido intracelular (hiponatremia dilucional) y por el bajo contenido en sodio de la fraccin lipdica del suero en la CAD: Na corregido = Na en mEq/L + 0,016 x (glucemia en mg/dl - 100). A medida que va mejorando la CAD debe observarse un incremento paulatino de la natremia medida (valores cada vez ms prximos a la natremia corregida). - No se deben usar soluciones con concentraciones de Cl y Na < 75 mEq/L, ya que
podran provocar cambios rpidos en el volumen y osmolaridad del espacio intracelular. Na corregido <130 mEq/L: aadir ClNa al suero hasta completar aportes de Na de 100-130 mEq/L (30-39 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado) Na corregido >130 mEq/L: aportes de Na de 75 mEq/L (22 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado 5%, o mezcla a partes iguales de SSF con suero glucosado 5%). Potasio Incluso con una kaliemia inicial normal o alta, siempre hay un dficit corporal total de potasio. Dosis: 40 mEq/L. Aumentar a 60-80 mEq/L, con monitorizacin de ECG, si K < 3 mEq/L. Habitualmente no se suelen superar los 0,5 mEq/kg/h, aunque puede llegarse hasta 1 mEq/kg/h. Tipo: para evitar acidosis hiperclormica se pueden combinar el cloruro potsico, acetato potsico, y fosfato monopotsico. Calcio 10-20 mg/kg/24 h (1-2 ml/kg/d de gluconato clcico 10%) en perfusin continua (separado del fosfato y bicarbonato), o repartido en bolos cada 6 horas (iv lento diluido al medio). Aumentar la dosis si hipocalcemia. Vigilar los niveles de calcio inico si se administran bicarbonato y/o fosfato. Fsforo El aporte de fosfato no es obligado, puesto que no parece modificar la evolucin clnica y supone un mayor riesgo de hipocalcemia. Se recomienda en casos de hipofosforemia severa.
Insulina - Mantener el ritmo inicial de insulina hasta que se haya corregido la acidosis. - Ajustar el ritmo posterior en funcin de la glucemia (siempre con aportes de glucosa adecuados), sin bajar de 0,04-0,05 UI/kg//h (0,03 si se comenz con un ritmo menor de 0,1 UI/kg/h). Aportes por va oral - Pueden introducirse al final de esta fase si hay una clara mejora del paciente (puede persistir cetosis y una discreta acidosis). Si se toleran los lquidos orales debe reajustarse el ritmo de la fluidoterapia iv. - Comenzar con hidratos de carbono de absorcin rpida (dieta anticetognica): leche, zumo de fruta natural, yogur descremado, pur de patata y zanahoria, compota de fruta, galletas... TERCERA FASE: 25-48 H Lquidos e iones Se aplica un esquema similar a la fase anterior, con reposicin de la otra mitad del dficit. La fluidoterapia iv se reajustar en funcin de la ingesta oral. Insulina Insulina en perfusin iv continua - Si no se ha iniciado la alimentacin oral, seguir como en la fase anterior - Si se ha iniciado la alimentacin oral, se establecer: Un ritmo basal (0,03-0,05 U/kg/h), en funcin de la glucemia (0,03 si < 150 mg/dl, 0,04 entre 150 y 250 mg/dl y 0,05 si > 250 mg/dl). Un ritmo postprandial durante 2 horas desde el inicio de las comidas principales
(desayuno comida y cena), que oscilar entre 0,07-0,1 U/kg/h segn la glucemia (0,07 si < 150 mg/dl, 0,08 entre 150 y 250 mg/dl, 0,09 entre 250 y 300 mg/dl y 0,1 UI/kg/h si > 300 mg/dl). - Si hipoglucemia, a pesar del descenso de la infusin de insulina, aumentar los aportes de glucosa sin detener la administracin de insulina. Cambio a insulina subcutnea (Tablas X y XI) - Indicaciones: cuando est asegurada la tolerancia oral y se haya corregido la deshidratacin, la acidosis y la cetosis. Algunos autores recomiendan en los casos de debut de DM1, no retirar la perfusin de insulina hasta pasadas 24-48 h despus de superar la cetosis, para reducir el riesgo de glucotoxicidad a la clula ! por hiperglucemias y permitir un perodo de remisin ms prolongado. - Dosis: 0,8-1 U/kg/da en 4-6 dosis de insulina rpida o 6-8 de anlogos de accin rpida (cada 3-4 horas). Despus se ajustar en funcin del control y los hbitos familiares y personales. - Si DM1 conocida ajustar la dosis subcutnea en funcin de la pauta previa domiciliaria. - Hacer coincidir el cambio con momento de ingesta. No detener la bomba iv hasta al menos media hora despus de administrar la dosis de insulina subcutnea (15 minutos si anlogo). Alimentacin Mientras haya cetonemia-cetonuria slo se administrarn carbohidratos, distribuidos en porciones de 10 g de HC, calculados en funcin de la edad y peso del nio (tabla XII). Hay que tener en cuenta que las caloras tericas de la alimentacin del nio diabtico corresponden a situaciones de actividad fsica y que los fluidos intravenosos tambin son
fuente de carbohidratos. Para evitar hiperglucemias, se puede comenzar la dieta con un 60 % de las porciones diarias de HC, que se incrementar hasta el 100% cuando la tolerancia oral est asegurada y se haya suspendido la rehidratacin venosa.
COMPLICACIONES Edema cerebral - Es la complicacin ms grave y de peor pronstico de la CAD. Aunque su incidencia es baja (0,5-1% de los casos de CAD), la mortalidad vara entre un 20 y 25%, siendo responsable de ms del 60% de las muertes por CAD. - Los mecanismos fisiopatolgicos que lo desencadenan no estn claros. Los factores de riesgo vienen recogidos en la tabla XIII. - Habitualmente aparece entre las 4 y las 12 horas desde el inicio del tratamiento, pero puede presentarse en cualquier momento. La clnica es la de hipertensin intracraneal (cefalea, alteracin del estado de conciencia, hipertensin arterial, bradicardia). - Diagnstico: los criterios diagnsticos estn resumidos en la tabla XIV. Es muy importante realizar un diagnstico precoz. Un dato de ayuda es la evolucin de la osmolaridad plasmtica efectiva, que slo considera las molculas que, por no pasar libremente la membrana celular, generan gradiente osmtico (Na, K y glucosa). Osm efect (mOsm/kg)= 2 x [Na (mEq/L) + K (mEq/L)] + glucemia (mg/dl) / 18. Los valores normales oscilan entre 285-290 mOsm/kg. Existe riesgo neurolgico con valores mayores de 320-340 mOsm/kg. - Cuando el paciente est estable es necesario realizar TAC craneal (hasta un 10% de los casos pueden presentar otra causa asociada, generalmente hemorragia o
trombosis). - Tratamiento: el tratamiento es el mismo que el de otras causas de edema cerebral con hipertensin intracraneal (ver captulo especfico): cabecera elevada, valorar reducir la fluidoterapia a 2/3, manitol (0,5-1 g/kg iv en 20 minutos o suero salino hipertnico 3% 5-10 ml/kg), ventilacin mecnica. Otras complicaciones Ms frecuentes: - Alteraciones electrolticas: hipokalemia, hiperkalemia, hipofosfatemia, - Hipoglucemia. Excepcionales: - Coagulopatas, trombosis de la arteria basilar, trombosis venosa perifrica. - Infecciones: sepsis, mucormicosis rinocerebral o pulmonar, neumona. - Respiratorias: edema agudo de pulmn, neumotrax, neumomediastino. - Rabdomiolisis. - Insuficiencia renal aguda. - Pancreatitis aguda.
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TABLA I. FACTORES DE RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) EN EL NIO CON DIABETES MELLITUS YA DIAGNOSTICADA
- Episodios previos de CAD. - Mal control metablico. - Nias en poca puberal y adolescentes. - Trastornos de la conducta alimentaria y/u otras alteraciones psiquitricas. - Circunstancias familiares desfavorables. - Interrupcin inapropiada de la insulinoterapia (omisin de dosis, mala programacin o fallo de la bomba subcutnea).
TABLA II. ETIOLOGA DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA
Dficit absoluto de Insulina Dficit relativo (aumento de necesidades) Inicio de DM1 Dficit de administracin de insulina: - Problemas de la bomba de infusin subcutnea - Problemas en la administracin (absorcin disminuida) - Mal control diabetolgico - Infecciones - Traumatismos - Frmacos hiperglucemiantes - Mal control diabetolgico - Transgresiones dietticas
DM1: Diabetes mellitus tipo 1.
TABLA III. SNTOMAS Y SIGNOS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
Sntomas Signos Malestar general Astenia Poliuria Sed intensa, polidipsia Polifagia (a veces hiporexia) Nauseas, vmitos Dolor abdominal Deshidratacin e incluso shock. Prdida de peso Afectacin neurolgica (de cefalea a coma). Fetor cetonmico Taquipnea. Taquicardia Fiebre: si infeccin como desencadenante de la CAD
TABLA IV. MEDIDAS INICIALES EN EL PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA
Valoracin
! Va area y respiracin ! Situacin hemodinmica ! Grado de deshidratacin ! Estado neurolgico Procedimientos ! Monitorizar SO2 y FR. Soporte respiratorio segn estado. ! Monitorizar FC, TA. Talla y peso (si no es posible, realizar estimacin) ! Primer
acceso vascular (v. perifrica o intrasea) ! Extraccin de sangre para confirmacin diagnstica ! Inicio de expansin de volemia (suero salino fisiolgico) ! Sonda nasogstrica ! Control diuresis (sonda si alteracin neurolgica o nio pequeo) ! Segundo acceso vascular (valorar va central y arteria)
TABLA V. PRDIDAS DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA Media (rango) Agua (ml/kg) 70 (30-100) Na (mEq/kg) 6 (5-13) K (mEq/kg) 5 (3-6) Cl (mEq/kg) 4 (3-9) P (mmol/kg) 1,5 (0,5-2,5)
TABLA VI. CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DE LA CAD pH Bicarbonato EB Leve 7,20-7,30 10-15 0 a -14 Moderada 7,10-7,19 5-9 -15 a -25 Severa <7,10 < 5 < -26
EB: exceso de bases
TABLA VII. MONITORIZACIN Y CONTROLES
Fase 1 Fase 2 Fase 3 0-2 horas 3-24 horas 25-48 horas FC, FR, TA,T, SatO 2 Cada hora Cada 1-3 horas Cada 6-8 horas Diuresis Cada hora si sonda. Cada miccin Cada miccin Balance Cada hora Cada 6-8 horas Estado neurolgico Cada hora Gasometra Cada hora si pH<7,1. - Cada 2 horas si pH >7,1 (Interrumpir si pH>7,3) Glucemia capilar Cada hora Cetonemia Cada hora Cada 2 horas hasta normalizacin (cetonuria sin sondaje, cada miccin) Glucosuria / cetonuria Cada hora Cada 2 horas hasta normalizacin (sin sondaje, cada miccin) Bioqumica bsica: Glucemia-Na,K,Cl- Ca-P-urea-osm-PT Cada 2 horas 3, 6, 11 y 24* h 48 h*
*Con creatinina y hemograma T: temperatura PT: protenas totales, FC: frecuencia cardiaca, FR: frecuencia respiratoria, TA: tensin arterial, SatO2: saturacin de oxgeno.
TABLA VIII. CRITERIOS DE INGRESO EN UCIP Edad < 2 aos
Alteracin del nivel de conciencia Inestabilidad hemodinmica-shock Acidosis grave (pH < 7,1 o CO 3 H< 5 ) Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl) Alteraciones electrolticas graves. Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 aos, PaCO 2 < 18 mmHg, urea elevada, descenso rpido de natremia y/o glucemia). Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalizacin general.
TABLA IX. ESQUEMA GENERAL DEL TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
FASE OBJETIVO MEDIDAS 1 1-2 h Reponer el espacio vascular Descenso de glucemia. Fluidoterapia iv (cristaloides) Inicio de insulinoterapia iv. (Valorar aporte de glucosa y potasio) 2
2-3 a 24 h Rehidratar espacio intracelular Normalizar glucemia Corregir dficit electrolitos Revertir acidosis y cetosis
Fluidoterapia iv (50% del dficit) Aporte de electrolitos Mantenimiento de insulinoterapia iv Aporte de glucosa Valorar inicio de alimentacin oral. 3
25 a 48 h Continuar rehidratacin
Glucemia normal Cetonemia y pH normales Fluidoterapia iv (50% del dficit) Aporte de electrolitos Mantenimiento de insulinoterapia (valorar paso a va sc) Alimentacin oral
TABLA IX (Bis) TRATAMIENTO HABITUAL DE LIQUIDOS E INSULINA EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA Aportes 1 fase: 0-2 h 2 fase: 3-24 h 3 fase: 25-48 h Lquidos
10 ml/kg/h (20 ml/kg si shock)
NB + 50% dficit lquidos 1 fase NB + 50 % dficit Ajustar ritmo si se inicia tolerancia oral Tipo de suero De eleccin: SSF (Valorar Bicarbonato y/o glucosado 5%+ClNa) Fisiolgico + glucosa
Glucosado 5 % + iones Igual que en 2fase Sodio mEq/L Si suero glucosado, aadir Na como en 2fase Na c < 130 mEq/L: 100-130 Na c > 130 mEq/L: 75 Igual que en 2fase - Potasio mEq/L 20 Cuando se inicie insulina, si K < 5 mEq/L 40 Si K< 3 mEq/L, 60 (incluso 80) Igual que en 2fase Calcio mEq/kg/d - 0,5-1 (repartidos en 4 dosis iv muy lentas, o en perfusin continua sin mezclar con fosfato ni bicarbonato) Igual que en 2fase Fsforo - No imprescindible salvo hipofosfatemia Igual que en 2fase Insulina 0,1 U/kg/h/ iv. Despus de 1 h (tras expansin inicial) 0,1U/kg/h mientras haya acidosis-Despus 0,1-0,04 U/kg/h iv (para glucemia 150-250) a) Bomba iv: Basal: 0,03-0,05 U/kg/h, segn glucemia Postprandrial: 0,07-0,1 U/kg/h (durante 2 horas).
b) Subcutnea: 0,8-1U/kg/da, en 4-6 dosis Glucosa Glucemia >250-300: No Glucemia <250-300: glucosa 5% Glucosa 5% (7,5-10-12 % si glucemia < 150)
Dieta oral (ver texto) Bicarbonato pH" 6,9: bicarbonato 1/6M o 1M 1-2 mEq/kg en el suero pH " 6,9: bicarbonato 1/6 M 1 M 1-2 mEq/kg en el suero - Alimentacin - Valorar lquidos (dieta anticetognica) Mientras haya cetonemia- cetonuria, slo carbohidratos 60% de las porciones tericas de HC hasta que se retire la fluidoterapia iv
Na c: sodio corregido. Glucemia: mg/dl
TABLA X. EJEMPLOS DE INSULINOTERAPIA SUBCUTNEA
EJEMPLO DE DISTRIBUCIN EN 4 5 DOSIS DIARIAS ! 50-60% de las necesidades con anlogo lento de insulina. ! Glargina (Lantus): dosis nica matinal o nocturna ! Detemir (Levemir): dos dosis (cada 12 horas). ! El otro 40-50% como anlogo rpido de insulina, repartida en desayuno, comida y cena. Se puede aconsejar una dosis en relacin a la glucemia capilar previa a las comidas. Si la glucemia capilar est entre: ! 100-150 mg/dl: 0,5- 1 UI anlogo rpida ! 150-200 mg/dl: 1- 2 ! 200-250 mg/dl: 1,5- 3 (dosis aproximadas para escolares y puberales; en lactantes y preescolares reducir un 50%). Posteriormente, el clculo de la dosis de anlogo rpido de insulina en cada comida, se realizar con el ndice de la sensibilidad a la insulina. ISI = 1800 / UI totales diarias de insulina. Unidades de anlogo a administrar = (Gl preprandial 100) / ISI EJEMPLO DE DISTRIBUCIN EN 3 DOSIS: ! 70-80% de NPH y 30-20% de anlogo rpido en las tres comidas principales. ! Los clculos de anlogo, de forma similar al ejemplo anterior
TABLA XI. OBJETIVOS GLUCMICOS
(ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 20062007. Pediatric Diabetes 2007: 8: 408418) IDEAL OPTIMO SUBPTIMO RIESGO Glucemia preprandial (mg/dl) 65-100 90-145 >145 >162 Glucemia postprandial (mg/dl) 80-126 90-180 180-250 >250 Glucemia al acostarse (mg/dl) 80-100 120-180 <120 o >180 <80 o >200 Glucemia nocturna (mg/dl) 65-100 80-162 <75 o > 162 <70 o >200 Hb A1C <6.05 <7.05 7.5 9 >9
TABLA XII. CLCULO DE LA DIETA EN LA DIABETES MELLITUS
Caloras de la dieta 1.000 + (edad x 100) Mximo 2.400 kcal en nios y 2.000 en nias (ajustar en funcin de actividad fsica) Porciones de 10 g HC caloras de la dieta 80 Distribucin diaria Desayuno 20-25% - Almuerzo 5-10% - Comida 30% - Merienda 5-10% - Cena 30% - Acostarse 0-5%
TABLA XIII. FACTORES DE RIESGO DE EDEMA CEREBRAL
Relacionados con la gravedad de la CAD Menor edad. Inicio de la DM Mayor tiempo desde los sntomas al diagnstico. Hipocapnia importante al diagnstico (< 18 mmHg) Niveles altos de urea al diagnstico. Acidosis severa al diagnstico. Relacionados con el tratamiento de la CAD Tratamiento con bicarbonato para corregir la acidosis. Leve incremento de la natremia durante el tratamiento. Elevado aporte de lquidos en las primeras 4 h (> 50 ml/kg). Uso de sueros hipotnicos (< 75 mEq Na/L). Descenso rpido de la glucemia (>100 mg/dl/h). Administracin de insulina en la primera hora de fluidoterapia iv.
TABLA XIV. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE EDEMA CEREBRAL EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA (modificado de Muir AB, Quisling RG, Yamg MC et al. Cerebral Edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis: Natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care 2004: 27: 15411546) Criterios diagnsticos - Respuesta verbal o motora al dolor anormal. - Actitud en descerebracin o decorticacin - Parlisis de pares craneales (sobre todo III, IV y VI) - Patrn respiratorio anormal: gruidos, taquipnea, respiracin de Cheyne-Stokes, respiracin apnustica (fase inspiratoria prolongada seguida de apnea espiratoria). Criterios mayores - Nivel de conciencia alterado o fluctuante - Descenso de FC > 20 lpm no atribuible a aumento de volemia o sueo - Incontinencia no apropiada para la edad Criterios menores - Vmitos - Cefalea - Letargia o difcil de despertar - TAD > P95 para su edad y sexo - Edad menor de 5 aos
FC: frecuencia cardiaca, TAD: tensin arterial diastlica. Sensibilidad del 92% con un 4% de falsos positivos si 1criterio diagnstico 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 2 menores.