Presentasi kasus 2013

BAB I PENDAHULUAN
Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman. Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Oleh karena itu otak menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat bergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat, gangguan kognisi dan koma. Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa ke sirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar glukosa plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan terelaborasi. Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air di jaringan, sebaliknya kadar yang terlalu rendah menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena mekanisme homeostatis glukosa endoge berfungi dengan efektif. Secara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis endogen tersebut terganggu. 1

18

Presentasi kasus 2013

BAB II ILUSTRASI KASUS

II.1 Identitas Nama Jenis kelamin Usia Agama Suku Bangsa Status Perkawinan Status Ekonomi Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS : Tn. YT : Laki-laki : 73 tahun : Islam : Jawa : Kawin : Menengah : Pensiunan TNI Serma Kopasus : Jl. Gunung Jati VII, No.8 Blok D 28 No.8 Depok : 18 Maret 2013

Nomor Rekam Medis : 40-56-77 Tanggal Pemeriksaan : 20 Maret 2013 II.2 Anamnesa

Autoanamnesis A. Keluhan Utama Penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS. B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSPAD dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS. Tepat pukul 10.00 WIB keluarga pasien hendak membangunkan pasien, tapi saat dibangunkan pasien tetap tidak sadar. Keluarga pasien memutuskan untuk membawa pasien ke IGD RSPAD. Saat di IGD didapatkan kadar glukosa darah pasien 14 gr/dl, kemudian diberikan dextrose 40% dan infus dextrose 10%. Setelah diobservasi di IGD pasien sadar dan pukul 13.40 gula darah pasien 222 mg/dl. Pukul 19.00 pasien masuk bangsal. Setelah sadar di bangsal pasien mengatakan meminum obat gula sebelum tidur. Pasien mengaku terdiagnosa diabetes pada tanggal 14 Maret 2013 pada saat memeriksakan diri ke puskesmas. Pada saat itu gula darah mencapai 200 mg/dl. Dari puskesmas mendapatkan pengobatan Glibenklamid 2x1 (pagi dan malam), asam 18

Presentasi kasus 2013 mefenamat 3x500 mg dan nifedipine 2x1 mg. Selain itu tidak meminum obat-obatan yang lain. Pasien juga ternyata menderita hipertensi sejak +15 tahun yang lalu. Obat hipertensi jarang diminum karena merasa tidak ada keluhan. Pasien mengeluh sering buang air kecil, sering merasa haus tapi nafsu makan tetapo normal hanya saja porsinya berkurang. Penurunan berat badan juga dirasakan oleh pasien, berat turun dari 62 kg menjadi 53 kg. Buang air besar normal. Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah dan demam. Kesemutan dan rasa baal di ujung-ujung jari juga tidak dikeluhkan oleh pasien. Pasien tidak mengeluhkan pandangan kabur. Tidak juga mengeluh adanya nyeri dada. Saat ini pasien tidak mengeluh demam dan pusing. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat hipertensi ada. Riwayat kencing manis ada Pasien tidak pernah mengalami sakit kuning dan penyakit liver. Pasien tidak memilki ASMA dan alergi obat maupun makanan.

D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat ASMA tidak ada. Riwayat kencing manis tidak ada.

II.3 1. 2. 3.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital - TD - Nadi - RR - Suhu : : : : : : : Tampak Sakit Sedang Compos Mentis. 140/80 mmHg. 84 x/menit, reguler, isi cukup 18 x/menit 36.6 C (axilla)

Status Generalis (Pemeriksaan pada tanggal 11 Maret 2013).

18

Presentasi kasus 2013

- BB - TB - IMT

: 53 kg. : 170 cm. : BB (kg) / TB2 (m2) 53 kg / 1,702 m2 18.34 kg/m2 Kesan : normoweight

- Tingkah laku - Alam Perasaan - Proses fakir 4. 5. 6. Kulit Kepala &rambut Mata

: Wajar : Biasa : Wajar : Kuning langsat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak ada hematom, suhu raba normal, turgor kulit baik. : Normocephal, Rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut & tidak mudah rontok. : Konjungtiva tidak pucat, Sklera tidak ikterik, kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor, diameter 3 mm, lensa jernih, reflek cahaya positif, edema palpebra tidak ada. Visus tidak diperiksa. : Normotia, liang telinga lapang, discharge tidak ada, serumen (-/-) : Bentuk normal, tidak terdapat deviasi septum maupun sekret hidung, tidak ada nafas cuping hidung. : Mukosa mulut basah, gigi tidak lengkap, lidah tidak kotor, bibir tidak kering, tidak tampak sianosis. : Faring tidak hiperemis, tonsil TI TI tenang. : Simetris, trakea lurus ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, tidak ada kaku kuduk. : Bentuk normal (Normochest), simetris saat statis dan dinamis.

7. 8. 9. 10. 11.

Telinga Hidung Mulut & gigi Tenggorokan Leher

12.

Thoraks

18

Presentasi kasus 2013

13.

Paru - Inspeksi

: : Simetris saat statis dan dinamis, tidak tampak retraksi supraklavikula dan interkostal, tidak ada pelebaran vena, tidak tampak sikatriks. : Fremitus taktil kanan dan kiri simetris. : Sonor pada kedua lapang paru : Suara nafas dasar vesikuler pada kedua lapang paru, ronkhi tidak ada , wheezing tidak ada.. : : Iktus Cordis tidak tampak : Iktus Cordis tidak teraba : Batas kanan jantung : sela iga V linea sternalis dextra. Batas kiri jantung : sela iga V linea midclavicula sinistra. Batas atas jantung : sela iga III linea sternalis sinistra. : Bunyi jantung I II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop. : : Datar, tidak tampak benjolan maupun sikatriks : Supel, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba pembesaran, ballotement tidak ada, turgor kulit baik : Tympani pada seluruh lapang abdomen. Shifting dullness tidak ada. : Bising usus ada, normal : Akral hangat, CRT < 2 Edema -

- Palpasi - Perkusi - Auskultasi 14. Jantung - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi 15. Abdomen - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi 16 Ekstremitas

17

Urogenital

: Tidak diperiksa

18

Presentasi kasus 2013

18

Refleks fisiologis Refleks patela Reflek achilles Sensibilitas Nyeri Tekan Raba kanan (+) (+) kanan (+) (+) (+) kiri (+) (+) kiri (+) (+) (+)

II.4

Pemeriksaan Penunjang Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit Hitung Jenis: Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit MCV MCH MCHC RDW 79 27 34 0 7 3 71 12 7 81 26 32 14.50 01% 13% 26% 50 70 % 20 40 % 28% 80 96 fl 27 32 pg 32 36 g/dl 18/03 13.2 39 4.9 12.200 327.000 19/03 11.9 37 4.6 8170 272.000 20/03 Hasil Nilai Rujukan 13 18 g/dl 40 52 % 4.3 6.0 juta/ul 4800 10.800 /ul 150.000 400.000/ul

A. Pemeriksaaan Laboratorium

18

Presentasi kasus 2013 Kimia Klinik BillirubinTotal Fosfatase Alkali (ALP) SGOT (AST) SGPT (ALT) Ureum Kreatinin GDS 14 113 70 190 125 HbA1C Protein Total Albumin Globulin Cholesterol Total Trigliserida HDL Cholesterol LDL Cholesterol Analia Gas Darah: pH pCO2 PO2 Bikarbonat (HCO3) Kelebihan Basa (BE) Saturasi O2 7.434 27.2 82.6 18.4 -4.1 96.6 7.37-7.45 33-34 mmHg 71-104 mmHg 22-29 mmol/L (-2)-3 mmol/L 94-98 % 6.7 7.9 3.4 4.5 5.7-6.4 % 6 8,5 g/dl 3,5 5,0 g/dl 2,5 3,5 g/dl < 200 mg/dl < 160 mg/dl >35 mg/dl < 100 mg/dl 18/03 19/03 20/03 0.74 85 32 28 Hasil Nilai Rujukan < 1,5 mg/dl < 128 U/L < 35 U/L < 40 U/L 20 50 mg/dl 0.5 1,5 mg/dl <140 mg/dl

18

Presentasi kasus 2013 Foto Thorax (18 Maret 2013)

Kesan :

Jantung kesan tidak membesar Aorta dan mediastinum superior tidak melebar Trakea di tengah kedua hilus tidak menebal Tidak tampak infiltrat di kedua paru Lengkung diafragma dan sinus costofrenikus baik Tulang-tulang masih baik

Cor dan pulmo baik

II.5

RESUME Pasien laki-laki Tn. YN, usia 71 tahun datang dengan Trias Whipple (+), yaitu

riwayat penurunan kesadaran (+), GDS sewaktu di IGD 14 mg/dl dan setelah diberikan dextrose 40 % infus dan bolus lalu pasien sadar (+) dan kadar GDS menjadi 222 mg/dl. Keringat berlebihan (-), pucat (-), bibir atau tangan gemetar (-), akral dingin (-), kejang (-), defisit neurologis (-). Penggunaan OHO (+) Glibenklamid malam hari sebelum tidur pukul 22.00 WIB dengan waktu makan terakhir pukul 19.00 WIB. BAK sering (+), sering haus (+), nafsu makan meningkat (-), penurunan BB (+), kesemutan dan baal di ujung-ujung jari (-), gangguan penglihatan (-). Sebelumnya pasien telah terdiagnosa DM sejak tgl 14 maret 2013, riwayat HT + 15 tahun yang lalu dan rutin minum obat nifedipine 2x1.

18

Presentasi kasus 2013 II.6 Daftar Masalah

1. Riwayat Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia 2. DM Tipe 2 Normoweight Gula Darah dalam Protokol Hipoglikemia 3. Hipertensi Stage I TD Terkontrol 4. Leukositosis Reaktif 5. Hipokalemia Ringan 6. Hiponatremia Ringan II.7 Pengkajian

1. Riwayat Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia Atas dasar : Anamnesa : Trias Whipple (+) : penurunan kesadaran, penurunan GDS, pasien sadar setelah mendapatkan dextrose 40 %. Riwayat DM (+) Riwayat pemberian OHO (+) Glibenklamid 1 tablet saat menjelang tidur pada malam hari (+) Pemeriksaan Lab: GDS sewaktu di IGD : 14 mg/dl GDS di ruangan : 113 mg/dl A : Riwayat Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia P : Rdx : AGD, EKG, SGOT/SGPT, Ro Toraks. Rth : IVFD Nacl 0.9 % /8 jam 2. DM Tipe 2 NW GD belum terkontrol Atas Dasar: Anamnesa : BAK sering (+), rasa haus (+), penurunan BB (+) Riwayat DM (+) minum obat Glibenklamid 2x1 tab per hari

Pemeriksaan Fisik: BMI : 18.34 kg/m2 Normoweight Pemeriksaan Lab: GDS dari IGD saat pasien sadar : 222 mg/dl GDS di ruangan : 113 mg/dl 18

Presentasi kasus 2013 A : DM Tipe 2 NW dalam Protokol Hipoglikemia P : Rdx : HbA1C, KGDH, profil lipid, SGOT/SGPT 3. Hipertensi Stage I TD blm terkontrol Atas Dasar: Anamnesa: Riwayat Hipertensi +15 tahun yang lalu Minum obat rutin nifedipine 2x1 tab. TD : 140/80 mmHg

Pemeriksaan Fisik: A: HT Stage 1 TD belum terkontrol Terkontrol P : Rdx : EKG Rth : Captopril 2x12.5 mg 4. Leukositosis Reaktif Atas Dasar : Pemeriksaan Lab : Leukosit 12.200/mikroL A : Leukositosis Reaktif P : Rdx : DR, Hitung Jenis Rth : Ceftriaxone 1x2 gram 5. Hipokalemia Ringan Atas Dasar: Pemeriksaan Lab : Natrium 127 mmol/L A : Hipokalemia Ringan P : Rdx : elektrolit Rth : KSR 3x1 tab II.7 Prognosis : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia

Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam

18

Presentasi kasus 2013 BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. HIPOGLIKEMIA 1. Definisi dan Diagnosis Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga normal.1Hipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah < 50 mg/ dL.2 Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan kadar glukosa vena, sedang kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena.1 Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5 mmol/L). Hipoglikemia didefinisikan berdasarkan kadar glukosa serum adalah sebagai berikut:2 <50 mg / dL pada laki-laki <45 / dL pada wanita mg <40 / dL pada bayi dan anak-anak mg

Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes melitus, terutama karena terapi insulin. Pasien diabetes tergantung insulin (IDDM) mungkin suatu saat akan menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia.3 Harus ditekankan bahwa serangn hipoglikemia adalah berbahaya, bila seringa terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atauh bahkan kematian.3 18

Presentasi kasus 2013

2.

Klasifikasi Pada diabetes, hipoglikemia juga sering didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan triad whipple. Triad tersebut : a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendah b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L hipoglikemia pada diabetes) c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelaianan biokimiawi dikoreksi.

Akan

tetapi

pasien

diabetes

(dan

insulinomia)

dapat

kehilangan

kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan meanmbah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan berat (tabel 1).1

Tabel 1. Klasifikasi klinis hipoglikemia akut Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata. Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan

gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Berat Sering sendiri. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan 18 (tidak selalu) tidak simtomatik, karena

gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi

Presentasi kasus 2013 terapi parenteral. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon

intramuskular atau glukosa intravena. Disertai dengan koma atau kejang.

Klasifikasi hipoglikemia dapat dibagi pasca makan atau puasa. Secara patologik, konsentrasi gukosa plasma rendah terjadi pada hipoglikemia pasca makan hanya sebagai respon terhadp makanan, sedangkan hipoglikemia puasa terjadi hanya setelah puasa hingga berjam-jam. Hipoglikemia puasa biasanya berarti bahwa proses penyakit berhubungan dengan penurunan glukosa plasma, tetapi gejala yang mengarah ke hipoglikemia sesudah makan juga ditemukan tanpa penyakit yang dapat dikenali.

Penyebab Hipoglikemia Pasca Makan4 Hiperinsulinemia pencernaan Pasien yang menjalani gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti atau vagotomi dapat mengalami hipoglikemia pasca makan, mungkin karena pengosongan lambung yang cepat dengan penyerapan singkat glukosa serta pelepasan insulin yang berlebihan.

Penyebab Hipoglikemia Sesudah Makan (reaktif) a. b. c. d. Hiperinsulinemia pencernaan Intoleransi fruktosa herediter Galaktosemia Sesitivitas leusin

18

Presentasi kasus 2013 e. Idiopatik

Penyebab Hipoglikemia puasa Penyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah: 1) Kurangnya produksi glukosa 2) Penggunaan glukosa berlebihan

Penyebab Utama Hipoglikemia Puasa Karena Kurangnya Produksi Glukosa4 A. Defisiensi hormon 1. 2. 3. 4. Hipohipofisissme Insufiensi adrenal Defiseiensi ketokolamin Defisiensi glukagon

B. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Defek enzim Glukosa 6- fosfatase Fosforilasi hati Piruvat karboksilase Fosfoenolpiruvat karboksikinase Fruktose-1,6-difosfatase Glikogen sintetase

18

Presentasi kasus 2013 C. 1. 2. 3. Defisiensi subtrat Hipoglikemia ketotik pada bayi Malnutrisi berat, penyusutan otot Kehamilan lanjut

D. Penyakit hati didapat 1. 2. 3. 4. 5. Kengesti hati Hepatitis berat Sirosis Uremia (mungkin mekanisme ganda) Hipotermia

E. 1. 2. 3.

Obat Alkohol Propanolol Salisilat

Penyebab Utama Hipoglikemia Puasa Karena Penggunaan Glukosa Berlebihan A. Hiperinsulinissme 1. 2. Insulinoma Insulin eksogen

18

Presentasi kasus 2013 3. 4. 5. 6. Sulfonilurea Penyakit imun dengan insulin atau antibodi reseptor insulin Obat-obatan : kuinin pada malaria falciparum, disopiramid, pentamidin Renjatan endotoksik

B. 1. 2. 3. 4. 5.

Kadar insulin yang memadai Tumor ekstrapankreas Defisiensi karnitin sistemik Defisiensi enzim oksidasi lemak Defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA liase Kakeksia dengan penipisan lemak

4. Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Gejala hipoglikemia dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu: 1. 2. Hipoglikemia yang dipicu oleh kelebihan sekresi epinefrin Hipoglikemia akibat disfungsi sistem saraf pusat.4 Pelepasan epinefrin yang cepat menyebabkan berkeringat, termor, takikarfi, kecemasan dan kelaparan.3,4 Gejala sistem saraf pusat (SSP) meliputi pusing, sakit kepala, kekaburan pengkihatan, penumpulan ketajaman mental, kehilangan ketrampilam motoris halus, bingung, tingkah laku abnormal, kejang dan kehilangan kesadaran. Dengan penurunan glukosa plasma yang lebih cepat (seperti pada reaksi insulin), gejala adrenergik menonjol. Pada penderita diabetes, gejala adrenergik mungkin tidak tampak jika ada neuropati berat.4 Suatu sindroma yang jarang menyerupai manifestasi SSP karena hipoglikemia sudah diuraikan bahwa glukosa darah normal tetapi glukosa cairan 18

Presentasi kasus 2013 serebrospinal rendah, mungkin karena defek molekul pembawa glukosa, GLUT 1. Dapat terjadi kejang.4 Faktor utama mengapa hipoglikemia manjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus-menerus. Gangguan (interruption) asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan sistem saraf pusat (SSP). Seperti jaringan lain, jaringan saraf dapat menggunakan sumber energi alternatif, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang disebabkan insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energi alternatif.1 Terdapat keragaman keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai dengan komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1 Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes; Otonomik; berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar. Neuroglikopenik; bingung, mengantuk, sulit bicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, parestesi. Malaise; mual dan sakit kepala. Pada pasien diabetes yang relatif baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan sistem saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya mendahuli keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi dan koma. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang prgogresif aktivasi sistem saraf otonom.1

5. Pengenalan Hipoglikemia Respon utama pada saat kadar glukosa darah turun dibawah normal adalah peningkatan akut sekresi hormon kontra regulasi (glukagon dan epinefrin); batas kadar glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). 18

Presentasi kasus 2013 lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi sistem simpatoadrenal. Bila glukosa darah tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi danberbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai terganggu saat kadar glukosa 3 mmol/L. Pada individu yang masih memiliki kesiagaan hipoglikemia, aktivasi sistem simpatoadrenal terjadi sebelum isfungsi serebral yang bermakna timbul. Pasienpasien tersebut tetap sadar dan mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.1

PROTEKSI FISIOLOGIS MELAWAN HIPOGLIKEMIA Mekanisme Kontra Regulator Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis hati (gambar 1).1

18

Presentasi kasus 2013

Gambar 1. Rekasi fisiologis dan reaksi melawan hipoglikemia.5

Epinefrin

juga

meingkatkan

meningkatkan

glukoneogenesis

di

ginjal. 1Kortisol dan growth hormon berperan dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.1

6. Terapi Hipoglikemia pada Diabetes Glukosa Oral Setelah diagnosa hipoglikemia ditegakkan, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau 150-250 mL minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Bila belum 18

Presentasi kasus 2013 ada jadwal mkan dala 1-2 jam maka ditambahkan 10-20 g karbohidrat kompleks.1

Glukosa Intramuskular Bila pasien telah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.1

Glukagon Intravena Glukagon intravena harus diberikan berhati-hati. Pemberian glukosa intravena 50 % terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20 % atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasasi glkosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.1

18

Presentasi kasus 2013

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta;

FKUI

2.

Frank C Smeeks lll, MD. 2009. Hypoglycemia in Emergency Medicine. Available

on http://emedicine.medscape.com/article/767359-overview. Access at february,2011.

3.

Prince Sylvia, M. Wilson Lorraine. 2006. Patofisiologi. Ed,6. Vol,2. Jakarta : EGC

4.

Harrison. 2000.

18