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Equilibrio acido base Hidratacin Sodio Potasio Calcio Glucosa Cetoacidosis Diabtica
ACIDOSIS METABLICA
Se produce por 2 motivos: Aumento de Ac. NO voltiles: IRA, IRC, Cetoacidosis DBT, Acidosis Lctica Prdida de Bases (Bicarbonato): fstula entrica, Sonda Nasoduodenal, Acidosis tubular renal
ACIDOSIS METABLICA
La compensacin comienza inmediatamente en forma de HIPERVENTILACION pH pCO
2
Exceso de Base: medida artificial del laboratorio que mide la cantidad de sustancias bsicas que le sobran o le faltan al suero del paciente para llegar a un pH normal
ACIDOSIS METABLICA
Tratamiento: tratar el proceso de base y reponer bicarbonato cuando: pH < 7.20 HCO3<15 EBA <10 Frmula: (HCO3- deseado HCO3- observado) X peso X 0.3 = ml a pasar diludo 1/6M EV en 30 a 60
ACIDOSIS METABLICA
Consideraciones especiales: La adm. de bicarbonato puede producir: HIPOPOTASEMIA: porque la acidosis saca K+ de la
clula y cuando corregimos ingresa nuevamente
Por c/ variaci variacin en 0.1 del pH, el POTASIO se altera en 0.3 1.3 meq/l en direcci direccin opuesta opuesta
Acidosis Respiratoria
La AR debe tratarse atacando la enfermedad de Base Contraindicado corregir con BICARBONATO, porque cuando el paciente se desobstruye la CO2 baja rpidamente, mientras que el CO3Hqueda elevado ya que el RION tardar ms de 6 Hs en comenzar a excretarlo llevando el paciente a una Alcalosis Metablica
ALCALOSIS METABLICA
Ganancia de bases (lcali): iatrognica, transfusiones, diurticos Prdida de cido: SNG de alto dbito, vmitos (Sndrome Pilrico)
pH
El de CO3H- se debe acompaar de un del Ac. Carbnico para lo cual el PULMON debe HIPOVENTILAR; pero la pCO2 no sube ms all de 40 mmHg porque la hipoventilacin genera HIPOXIA y sta estimula el CENTRO RESPIRATORIO
Alcalosis Respiratoria
Se produce por HIPERVENTILACIN que ocasiona una pCO2 lo que implica del Ac. Carbnico y por ende ALCALOSIS Causas: crisis de ansiedad, ARM, TEPA
pH
pCO2 CO3H- = o
(El de pCO2 hace ingresar Calcio a la celula generando hipocalcemia que puede desencadenar un PARO RESPIRATORIO !!!!)
CETOACIDOSIS DIABTICA
DESCOMPENSACIN metablica de la DBT secundaria a una deficiencia de insulina que se presenta con HIPERglucemia, cetonemia, ACIDOSIS METABLICA, glucosuria, cetonuria.
Clnica :
1
Clnica :
2
En lactantes:
irritabilidad y llanto frecuente (expresin de sed) adelgazamiento. Fiebre (por deshidratacin) Poliuria (paales pesados y pegajosos)
TRATAMIENTO: 3 pilares
Medidas generales Teraputica hidroelectroltica insulinoterapia
4.200 ml/m2 de SCT en las primera 8Hs en las 16 Hs. restantes SCT: peso x 4 + 7 90 + peso
Glu. 5% 480cc ClNa 20% 7,5% ClK 1M 20cc Glu. 480 ClNa 20% 7,5% ClK 1M 13cc
Tratamiento: Insulinoterapia
Insulina 1 DIA Dosis inicial horaria Dosis inicial: 0,1 U/kg Glucemia debe 10% si > 10%0,05 U/Kg Si <10%0,2 U/Kg Paciente conectado, BRO; hidratado Condiciones para pasar c/4 Hs Paciente sin signos de acidosis ni deshidrataci deshidratacin pH >7,3 y/o Bica >15 Glucemias <250 MG/dl Igual esquema que el 1 1 dia, pero insulina cada 6 Hs Insulina c/4hs <120 120120-250 250250-300 >300 Gsuria Colaci Colacin 0,1 U/K 0,15 U/K 0,2 U/K 0,25 U/K
2 DIA
3 DIA
Insulina NPH 0,3 a 0,5 U/K/dia 2/3 antes desayuno 1/3 antes cena
Correcciones con insulina corriente 0,1 U/K con controles + antes de desayuno, almuerzo, merienda y cena
Complicaciones
Hipoglucemia Hipopotasemia Edema cerebral