Patologias Mas Frecuentes

SISTEMA OBLIGATORIO DE GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD GUIAS DE MANEJO DE LAS PATOLOGIAS MAS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Revidado por:
Coordinador Medico
HOSPITAL HATILLO DE LOBA Fecha de Actualizacin: Diciembre 20 de 2010
ABDOMEN AGUDO
Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patolgico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusin sistmica y requiere de un rpido diagnstico y tratamiento.
Generalidades
La interpretacin de los signos y sntomas de origen abdominal es difcil. Requiere de conocimientos slidos y de experiencia. Todo dolor abdominal amerita una buena historia clnica y una adecuada exploracin. La evolucin del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgsicos y antibiticos antes de establecer la conducta a seguir. El abdomen agudo no siempre es quirrgico; sin embargo, deben evitarse los procedimientos diagnsticos prolongados que pueden retrasar la solucin quirrgica. Hay procesos extraabdominales que pueden simular un abdomen agudo.
CUADRO 1. Clasificacin de Bockus de las patologas que pueden causar abdomen agudo GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren ciruga inmediata 1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforacin) 2) Obstruccin intestinal con estrangulacin 3) Perforacin de vscera hueca: lcera pptica perforada, perforacin diverticular de colon, perforacin de leon terminal, perforacin de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno 4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabtico) 5) Aneurisma disecante de aorta abdominal 6) Trombosis mesentrica 7) Ginecolgicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectpico roto 8) Torsin testicular 9) Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrgica) GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren ciruga 1) Enfermedad acidopptica no complicada 2) Padecimientos hepticos: hepatitis aguda, absceso heptico
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3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, iletis terminal, intoxicacin alimentaria) 4) Infeccin de vas urinarias, clico nefroureteral 5) Padecimientos ginecolgicos: enfermedad plvica inflamatoria aguda, dolor por ovulacin o dolor intermenstrual 6) Peritonitis primaria espontnea (en cirrticos) 7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes 8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterrnea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo 1) Infarto agudo del miocardio 2) Pericarditis aguda 3) Congestin pasiva del hgado 4) Neumona 5) Cetoacidosis diabtica 6) Insuficiencia suprarrenal aguda 7) Hematolgicas: anemia de clulas falciformes, prfura de Henoch-Schnlein
Frecuencia
El sndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la vida, durante el embarazo y asociado a mltiples padecimientos. Es difcil precisar la frecuencia de un sndrome de mltiples factores etiolgicos y con variaciones que dependen del sexo, edad, etc. La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal, a consecuencia de cuadros abdominales con perforacin de vscera hueca y generalmente por retraso en el diagnstico y por lo tanto en el tratamiento oportuno.
Aunque el estado de abdomen agudo no siempre requiere intervencin quirrgica, debe evitarse el empleo de demasiado tiempo para procedimientos diagnsticos que pudieran, en su caso, retrasar la solucin quirrgica.
Clasificacin
Una de las clasificaciones ms aceptadas, es la de Bockus (cuadro 1), en la cual existen tres grupos: a) padecimientos intraabdominales que requieren ciruga inmediata b) padecimientos abdominales que no requieren ciruga c) padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo.
Etiologa
Como ya se ha mencionado, existen una gran variedad de patologas tanto intraabdominales como extraabdominales, que pueden causar o simular un cuadro de abdomen agudo. Los dolores de origen intraabdominal se originan en el peritoneo, las vsceras huecas intestinales, las vsceras slidas, el mesenterio o los rganos plvicos. Pueden deberse a inflamacin, obstruccin o distensin aguda y trastornos vasculares generalmente de tipo isqumico. Las causas extraabdominales suelen ser de origen coronario, inflamacin de nervios perifricos e irritacin pleural.
Anatoma Patolgica
El peritoneo es una membrana serosa formada por una capa superficial de clulas mesoteliales y una ms profunda de tejido conectivo laxo. La porcin que rodea a los rganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral. La parte que reviste las paredes del abdomen, la superficie inferior del diafragma y el suelo abdominal reciben el nombre de peritoneo parietal. Exceptuando la parte terminal de las trompas de Falopio, el peritoneo es un saco completamente cerrado.
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En vista de la diversidad de condiciones que desencadenan el abdomen agudo, no es posible hablar de anatoma patolgica en general, porque esta es especfica al proceso patolgico. La anatoma patolgica vara des de la inflamacin del rgano afectado (apendicitis, salpingitis, diverticulitis, colecistitis), hasta la presencia de alteraciones complejas como en la pancreatitis aguda o bien la necrosis de la pared intestinal secundaria a la enfermedad vascular oclusiva del mesenterio. Las alteraciones anatmicas de las perforaciones de vscera hueca varan con el sitio de la lesin.
Patogenia
La patogenia del abdomen agudo se relaciona con la del dolor abdominal, ya que el diagnstico de este depende en gran parte de identificar la causa del dolor. Existen tres tipos de dolor en relacin con el abdomen agudo: 1. Dolor visceral, producido por distensin, espasmo, isquemia e irritacin qumica. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos severos se acompaa de hiperestesia, hiperalgesia, hiperbaralgesia y rigidez muscular involuntaria; estos signos sugieren irritacin peritoneal. 2. Dolor somtico, es ms agudo y se origina en el peritoneo parietal, raz del mesenterio y diafragma. 3. Dolor referido, est en relacin con el sitio del proceso original, la invasin de otras zonas por diversas secreciones.
La invasin bacteriana produce dos tipos de respuesta: una local de defensa propiamente antibacteriana y otra sistmica con manifestaciones hemodinmicas, metablicas y neuroendcrinas. En la figura 1 se ilustra la respuesta peritoneal: el dao celular estimula a las clulas gigantes con liberacin de sustancias vaso activas y aumento de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de fibringeno a la cavidad, que bajo la accin de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerizacin de la fibrina que se deposita dentro del abdomen.
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Figura 1. Respuesta peritoneal: lesin celular e infeccin
El abordaje integral del dolor (clnico y con estudios auxiliares) es esencial para identificar la causa ya que el diagnstico etiolgico del abdomen agudo es tambin esencial para decidir el camino teraputico. 5
En pocas horas aparece la infiltracin por fagocitos, que engloban las bacterias; pero tambin los polmeros de fibrina. Los neutrfilos no van a retornar a la circulacin sistmica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. Normalmente la alfa 1 anti-tripsina neutraliza las enzimas liberadas por los neutrofilos. Sin embargo, este mecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y la colagenasa aumentan el dao celular. Lo anterior explica bien la rapidez y la extensin de las alteraciones peritoneales en la presencia de contaminacin. La respuesta hemodinmica es similar a la del enfermo sptico con mximo aumento del transporte de oxgeno en funcin de sus propias reservas o mediante apoyo artificial.
La respuesta metablica es esencial para la supervivencia definitiva; en el inicio depende de sus reservas calricas. El apoyo metablico debe administrarse lo antes posible. La respuesta neuroendcrina: en la actualidad sabemos que una serie de mediadores inflamatorios liberados por diversos tejidos son los que estimulan la respuesta neuroendcrina. Se ha estudiado ya la accin de diversos mediadores: factor de necrosis tumoral e interleucinas. Estos estudios estn ayudndonos a entender la fisiopatologa del enfermo sptico.
Cuadro clnico
Es importante elaborar una historia clnica cuidadosa con un interrogatorio minucioso de las caractersticas del dolor, investigar antecedentes de operaciones abdominales, lcera pptica, clicos biliares, diabetes, enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia o anemia. Debe insistirse en la evolucin del dolor, sus caractersticas, su intensidad y localizacin. Esto de acuerdo con los conocimientos fisiopatolgicos expresados, ayuda a entender lo que ocurre en el interior del abdomen (figuras 2-5). La mayora de los enfermos con abdomen agudo tienen nusea y vmito en poca cantidad. El vmito frecuente y ms intenso se presenta en la obstruccin intestinal, su magnitud se correlaciona con la altura de la obstruccin.
Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable
Figura 3. Inicio rpido de dolor grave constante
Figura 4. Dolor gradual constante
Figura 5. Dolor intermitente, clico en aumento, con intervalos sin dolor
La diarrea es rara. Su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. La presencia de calosfro y fiebre sugiere la presencia de infeccin intraabdominal. La evolucin y la secuencia de los sntomas permite corroborar el diagnstico inicial o pensar en una patologa diferente. Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor precede a la nusea y a la fiebre. La exploracin fsica permite localizar el sitio y la extensin del dolor. El dolor intenso a la palpacin, la presencia de rigidez muscular y el aumento del dolor a la descompresin brusca indican inflamacin de la serosa. No debe olvidarse la exploracin rectal, la ginecolgica y de los orificios herniarios. La auscultacin es til para el diagnstico diferencial entre una obstruccin intestinal mecnica en donde hay aumento del peristaltismo y el silencio abdominal que se presenta en el leo paraltico y en la peritonitis generalizada.
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Diagnstico
La impresin clnica debe complementarse con exmenes de laboratorio y estudios de imagenologa. Los anlisis ms tiles son la biometra hemtica, el examen de orina y la glicemia. La determinacin de bilirrubina y de amilasa es til en presencia de dolor en hemiabdomen superior. En nuestro medio, en ocasiones, es til practicar reacciones febriles para el diagnstico de infecciones por salmonella. En ocasiones los gases en sangre nos orientan hacia la presencia de un proceso isqumico intestinal y/o de un cuadro de peritonitis severa cuando nos muestran acidosis metablica. Adems de que nos proporcionan informacin acerca del estado general del enfermo. Las radiografias simples incluyen la tele de trax y las placas de abdomen en diversas posiciones siguen siendo tiles para mostrar los siguientes datos: procesos patolgicos intratorcicos, amplitud de los movimientos del diafragma, aire libre intraabdominal, distribucin del gas en el interior de las asas intestinales, borramiento de las lneas del psoas, hepatomegalia e incluso la existencia de tumores intraabdominales o colecciones purulentas. La urografa excretora permite detectar si el dolor es de origen urolgico. El ultrasonograma es uno de los estudios que proporciona mayor informacin diagnstica en procesos de hgado, vas biliares, pncreas, rin, tero y anexos. Es bastan te sensible para detectar colecciones. La tomografa axial computada es til ante la presencia de masas abdominales y aneurismas de la aorta. Sin embargo, debe insistirse en precisar la indicacin de estudios que con frecuencia aumentan inecesariamente el costo. La puncin abdominal y el lavado peritoneal con inyeccin de 1000 m L de suero salino permite diagnosticar la presencia de sangre, pus, bilis o contenido intestinal en la cavidad peritoneal. Si es negativa no excluye su presencia.
Diagnstico diferencial
En el cuadro 2, se muestran todos los procesos intraabdominales que pueden producir un abdomen agudo.
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Lo ms importante es decidir si el paciente debe o no ser operado de inmediato. La identificacin de un dolor abdominal continuo, de intensidad progresiva, localizado y asociado a rigidez muscular en la zona afectada, es una de las mejores indicaciones de ciruga temprana. La laparoscopa diagnstica en la actualidad en situaciones de urgencia ante una "duda razonable" entre un padecimiento mdico o quirrgico, tiene un valor bien establecido y en algunos casos seleccionados nos permite establecer el diagnstico, con lo que se influye en el tratamiento subsecuente del enfermo. Dicha tcnica evita la necesidad de una laparotoma, cuando se resuelve el problema a travs de la laparoscopa operatoria. En situaciones de enfermo grave con repercusin sistmica severa la laparotoma temprana tiene su indicacin precisa. La morbimortalidad de la laparoscopa y/o laparotoma exploradora en ausencia de proceso quirrgico no se compara a las complicaciones que se presentan cuando se difiere una operacin necesaria.
Cuadro 2. Diagnstico diferencial del abdomen agudo por su localizacin CUADRANTE SUPERIOR DERECHO Colecistitis aguda lcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Hepatomegalia congestiva aguda Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso heptico CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Rotura de bazo lcera gstrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma artico Colon perforado (tumor, cuerpo extrao) Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Infarto miocrdico agudo
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CENTRAL (PERIUMBILICAL) Obstruccin intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma artico en proceso de diseccin o rotura Diverticulitis (intestino delgado o colon) Uremia
CUADRANTE INFERIOR DERECHO Apendicitis Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Adenitis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis de Meckel Diverticulitis cecal
CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Diverticulitis sigmoidea Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Hernia inguinal estrangulada Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extrao) Iletis regional Absceso del psoas Clculo ureteral
En ausencia de datos peritoneales y repercusin sistmica, la observacin constante y la obtencin de nuevos estudios puede aclarar la duda diagnstica.
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Tratamiento
Las normas generales que deben utilizarse son las siguientes: 1. Uso racional de antibiticos de acuerdo al diagnstico etiolgico y al resultado de los cultivos efectuados 2. Asistencia respiratoria, desde el inicio debido a la repercusin pulmonar de estos procesos. Los cambios posturales frecuentes son parte de la fisioterapia respiratoria 3. Colocar una sonda nasogstrica que funcione con efectividad
4. Administracin de lquidos y electrolitos de acuerdo a las prdidas, cuando el abdomen est distendido la prdida insensible intraabdominal puede ser mayor 5. Cateterismo vesical para mejor control de lquidos y evitar paresia de la vejiga 6. El apoyo nutricional es necesario en procesos con falta de ingesta oral prolongada. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo de una desnutricin corporal severa en un periodo corto. 7. Suprimir el factor primario con la ciruga indicada 8. Slo colocar drenajes en presencia de abscesos intraabdominales y de fstulas
Complicaciones
Son complicaciones usuales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis, hipovolemia, des equilibrio hidroelectroltico, malnutricin grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia heptica y disfuncin orgnica mltiple.
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Pronstico
Es muy variable, ya que est en relacin con la repercusin hemodinmica y metablica que tiene el proceso primario. Esto se relaciona con su magnitud, el tiempo de evolu cin, la
oportunidad del tratamiento y su indicacin.
Profilaxis
La sepsis peritoneal complicada con fstulas y abscesos con fallas orgnicas, tiene una alta mortalidad, a pesar del enfoque multidisciplinario actual de las UTI. El maana razonado debe fincarse en un mismo enfoque aplicado a etapas previas que prevengan los estadios avanzados. Este futuro debe fundamentarse en un mejor conocimiento de los factores etiopatognicos, la historia natural de la sepsis abdominal, la oportuna aplicacin de medidas que restituyan el dao inicial y el uso adecuado de las medidas teraputicas.
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ASMA EN EL ADULTO
DEFINICIN El asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial. Es inherente al individuo, y condiciona al pulmn para responder de manera desproporcionada a una variedad de estmulos, con aparicin de broncoespasmo. La obstruccin es reversible espontneamente o por efecto de la medicacin. A pesar que la hiperreactividad parece tener una base gentica, se reconoce que tambin puede ser de etiologa adquirida, por factores no genticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales. El asma es una enfermedad episdica, con exacerbaciones agudas que alternan con perodos libres de sntomas. La mayora de los ataques son de corta duracin y despus de ellos, la recuperacin clnica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser ms intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmtica. La progresin de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones hemodinmicas, de los gases arteriales y severa obstruccin del flujo conduce al estado asmtico. La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la poblacin. Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en menores de 10 aos. En la niez, la relacin entre el sexo masculino y el femenino es de 2:1. En la edad adulta la proporcin es igual 1:1. FISIOPATOLOGIA El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales clulas involucradas son los eosinfilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamacin con subsiguiente descamacin del epitelio, presencia de tapones mucosos en la va area, engrasamiento de la membrana basal, infiltracin de la pared por clulas inflamatorias e hipertrofia del msculo liso.
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El fenmeno desencadenante, de tipo alrgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatolgicas similares. La liberacin de mediadores qumicos es la causa de aparicin de edema en la mucosa bronquial y del exceso de produccin de moco por las glndulas bronquiales. La broncoconstriccin y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vas areas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflacin con cambios subyacentes en la retraccin elstica y un desequilibrio de la relacin entre ventilacin y perfusin (trastorno del cociente V/Q). Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilacin alveolar la PaCO2 est disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtomo de la V/Q produce una reduccin de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retencin de CO2, con grave hipoxemia y la aparicin de acidosis respiratoria. ETIOPATOGENIA La crisis asmtica puede ser precipitada por mltiples factores: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Alrgicos Hereditarios Infecciosos Ocupacionales Emocionales Ejercicio
El asma atpica (alrgica) tiene caractersticas clnicas definidas que suelen iniciarse en el lactante con eczema atpico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposicin al alrgeno del individuo susceptible conduce a la produccin del anticuerpo reagnico, IgE, que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberacin de mediadores qumicos, inicindose la respuesta inflamatoria. En un gran nmero de asmticos no es posible detectar causa extrnseca alguna por lo
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que las crisis asmticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, plipos nasales y rinofaringitis. DIAGNOSTICO HISTORIA CLNICA. Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y familiares de enfermedad alrgica, la edad en el momento del inicio de los sntomas, su frecuencia, y la severidad de las crisis. EXAMEN FSICO. Se debe descartar cualquier causa de obstruccin bronquial endgena o exgena desde la laringe hasta los bronquolos y enfermedad parenquimatosa pulmonar. Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar una causa especfica al asma. Es alrgica, infecciosa o mixta AYUDAS DIAGNOSTICAS. Los exmenes necesarios son el hemograma, la radiografa de trax, el electrocardiograma y la medicin del flujo pico. En casos graves la determinacin de gases arteriales. Una leucocitosis orienta hacia una infeccin y una eosinofilia hacia un asma alrgica. Al evaluar la radiografa de trax el parnquima pulmonar es usualmente normal en el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares transitorios. CLASIFICACIN DE LA CRISIS ASMTICA Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos: OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses.
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FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses. PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana. ! Si se trata de la severidad LEVE MODERADA Presin arterial Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Conciencia Sibilancias Pulso paradjico pH PaCO2
SEVERA
Normal <99 <24 Normal ++ <10 Normal Disminuida
Normal 100-140 25-40 Irritable ++++ 10-20 Normal Disminuida
Normal >140 >40 Somnolencia No audibles >20 Bajo Alta
En la actualidad es fcil evaluar el flujo pico mximo con equipos de costo modesto que permite determinar la severidad de la crisis. Estado normal Crisis As. leve Crisis As. Moderada Crisis As. severa 300-500 1/min 200300 1/min 100-200 1/min menor de 1001/min
flujo pico flujo pico flujo pico flujo pico
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TRATAMIENTO OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la crisis se tratan simultneamente el bronco espasmo, el edema y la inflamacin. En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opcin es la de administrar el agente mediante la nebulizacin. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son ms efectivas que los aerosoles y causan ms efectos secundarios. En las crisis moderadas lo ideal es la utilizacin de la nebulizacin con beta-mimticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de solucin salina) cada hora poi 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicacin simultnea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda evaluar al paciente pasadas seis horas. En los casos severos se emplean agentes beta mimticos nebulizados, esteroides por va parenteral y aminofilina IV (Img/kg/hora) en solucin salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxgeno hmedo permanente por mscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de mscara se administra el oxgeno por cnula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por minuto. En caso de infeccin respiratoria se aade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por va IV o eritromicina 500 mg c/8 horas por va oral. Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilizacin de betamimticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales (prednisona). FRMACOS BRONCODILATADORES SIMPTICO MIMTICOS. Su efecto es mediado por el estmulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc intracelular. Dilatan el msculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben moderadamente la liberacin de histamina por los mastocitos y aumentan la movilidad ciliar. Los ms utilizados son el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su accin, que se inicia en los primeros 5 minutos, alcanza su nivel mximo a los 30-60 minutos. Su potencia, la selectividad B2 y la aceptacin por parte de los enfermos, hacen de la va inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los sntomas agudos, y la prevencin de los ataques inducidos por el ejercicio o la exposicin a contaminantes. XANTINAS: La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la accin de la
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fosfodiesterasa que impide la hidrlisis de AMPc; favorece la relajacin del msculo liso bronquial e impide la liberacin de los mediadores qumicos. Tambin se sugieren acciones a travs de la concentracin del calcio en el msculo liso y la inhibicin de los efectos de las prostaglandinas sobre el msculo. La teofilina ayuda en el manejo del asma al aumentar tambin la contractilidad del diafragma. Su metabolismo se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital. Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20 minutos y jams a travs de un catter venoso central. Una vez aplicada la dosis de carga, la manera de inantener una concentracin estable es por infusin venosa continua. ESTEROIDES. Se utilizan para disminuir la obstruccin bronquial, efecto que se logra por diferentes mecanismos: 1. 2. 3. 4. Accin anti-inflamatoria Estmulo directo sobre la adenilciclasa Potencializacin de los beta-mimticos Disminucin del edema de la mucosa bronquial
Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por va parenteral, oral o inhalatoria. CROMOGLICATO. No es un broncodilatador, ni un antihistamnico, ni un antiinflamatorio, ni modifica los niveles de la adenilciclasa. Su accin se basa en inhibir la degranulacin de los mastocitos y, por ende, impedir la liberacin de mediadores qumicos. No se absorbe por va oral. Se administra por inhalacin. Su efecto teraputico no se observa antes de las cuatro semanas; tambin permite disminuir la dosis de esteroides en muchos pacientes con asma crnica o perenne o dependientes, de esteroide. No debe usarse en el asma aguda pero s en los perodos de remisin.
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CRISIS HIPERTENSIVA
Las crisis de hipertensin arterial, con su correspondiente alarmante sintomatologa, Constituyen un volumen significativo de las consultas en los servicios de urgencias. Hasta hace poco tiempo se hablaba de hipertensin maligna para describir la situacin caracterizada por cifras tensinales que ponan en peligro la vida del paciente si no se obraba con prontitud y certeza. En la actualidad, se plantean diferencias en esta condicin clnica de acuerdo con el compromiso o indemnidad de los llamados "rganos blanco"(sistema nervioso, corazn y rin). Generalmente la crisis hipertensiva se presenta con valores de tensin diastlica superiores a 120 mniHg; es dos veces ms frecuente en el sexo masculino entre la cuarta y la quinta dcada de la vida. Sin embargo, no se debe encasillar la crisis hipertensiva en forma absoluta por las cifras de tensin diastlica, pues cifras menores pueden constituir una crisis, como se observa especialmente en nios; de otro lado, cifras superiores a 120 mmHg pueden ser inocuas en un adulto hipertenso crnico. Emergencia hipertensiva EH: Es la situacin clnica de hipertensin acompaada por compromiso de rganos blanco, que de no tratarse en forma pronta e intensa pone en peligro la vida del paciente. Urgencia hipertensiva U.H: Es la situacin clnica con hipertensin pero sin compromiso de los rganos blanco, y requiere tratamiento pronto pero no tan intenso. Hipertensin maligna HM: Trmino hoy en desuso, se refera a pacientes con cifras tensinales elevadas, papiledema y cambios vasculares caracterizados por la hiperplasia de las arterias de mediano y pequeo calibre, descritas como en bulbo de cebolla. Este cuadro es hoy parte de la EH. Hipertensin acelerada.; Es el trmino que se debe cambiar por UH.
FISIOPATOLOGA El comn denominador est en los vasos arteriales: se observa necrosis fibrinoide, trombos de plaquetas y fibrina, con trastorno en la irrigacin de los rganos e hipoxia. Para llegar a la lesin vascular, hay factores locales (prostaglandinas, factor del crecimiento, radicales libres y otros) responsables del dao endotelial con exposicin del colgeno y agregacin plaquetaria, aparicin de factores nitgenos y proliferacin miointimal, que evoluciona a dao endotelial. Los factores sistmicos (sistema renina-aldosterona, catecolaminas y otros) responsables de producir natriuresis e hipovolemia, estimulan el sistema vasopresor y dan como resultado el dao vascular.
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MANIFESTACIONES CLNICAS Los sntomas estn relacionados con los rganos afectados: Del sistema nervioso central, retinopata, cefalea en casco, convulsiones tnico clnico, estupor, coma, hemorragia cerebral. Del corazn, incremento de la postcarga, insuficiencia cardiaca, angina e infarto del miocardio. Del rion, hematuria, proteinuria e insuficiencia renal. Del sistema hematolgico, anemia hemoltica microangioptica y ocasiones,coagulacin intravascular diseminada. en
ETIOLOGA Tanto la hipertensin arterial esencial como cualquiera de las formas de hipertensin arterial secundaria en un momento dado de la evolucin, pueden desarrollar EH o UH.
CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL
Renales: sndrome nefrtico agudo y crnico, glomrulo nefritis aguda y crnica, tumores secretores de renina, renovascular. Endocrinas: feocromocitoma, sndrome de Cushing, hiperaldosteronismo. Embarazo: preeclampsia, eclampsia. Medicamentos: inhibidores de la monoaminooxidasa, anticonceptivos orales, supresin de medicamentos (beta bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora, inhibidores que actan a nivel central). Txicos: cocana, LSD.
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TRATAMIENTO La principal pregunta es qu tanto y con qu prontitud se deben bajar las cifras tensionales. Muchas veces el xito se mide por la presencia o ausencia de complicaciones, particularmente cerebro vasculares y de arterias coronarias; ante tales situaciones, llegar a hipotensin es contraproducente. El examen clnico debe llevar a la diferenciacin entre EH y UH, para iniciar un tratamiento bien dirigido. En la EH debe internarse al paciente en unidad de cuidados intensivos, monitorizar en forma permanente la tensin arterial y usar medicamentos intravenosos para llevar las cifras tensionales a valores cercanos a la normalidad en el trmino de una hora En la UH no son obligatorios el tratamiento en unidad de cuidados intensivos ni monitorizacin permanente de las cifras tensionales; se pueden usar medicamentos por va oral y dar ms tiempo al mejor control de la tensin.
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MEDICAMENTOS INTRAVENOSO Medicamento NITROPRUSIATO NITROGLICERINA HIDRALAZINA LABETALOL
INDICADOS Dosis inicio 10mcg/k inmediato 5-100mcg/m 10-20 mcg/m 20-80mg/m
PARA
LA
EH.
TODOS
SON
PARA
USO
Duracin 1-2 min 2-5 min 5-15 min 5-10 min-2-6hr
NICARDIPINA DIAZOXIDO ENALAPRIL TRIMETAFAN FENTOLAMINA
5-15mg/h 50-100mg 1.25-5 mg 0.5mg/m 5-10 mg
5-10min 1h 15min-6h 15min-6h 1-5-10min 1-2min-1560min
Efectos secundarios Nauseas, Vmito Calambres, toxicidad Cefalea, vmito,metahemoglobinemia Hipotensin, taquicardia, vomito, bronco espasmo, bloqueo av, bolos c/10min hipotensin Cefalea, nauseas flushing.taquicardia, flebitis Nauseas, flushing, taquicardia, dolor torxico Hipotensin, respuesta variable cada 6 hr Globo vesical, apnea, visin borrosa Taquicardia, flushing. Cefalea.
MEDICAMENTOS INDICADOS PARA LA UH
Medicamento CLONIDINA
Dosis inicio 0.15mg
Duracin 30-60 min
Efectos secundarios Sedacin, sequedad de boca, ortostastismo Taquicardia, insuf renal, hipotensin Cefalea,, taquicardia, vomito, bronco espasmo,
CAPTOPRIL NIFEDIPINA LABETALOL
6,25-50 mg 5-20 mcg/m 200-400mg/m
15min60min 15-30 min 60 min
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La EH se puede presentar en situaciones muy especficas y en ellas est indicado el uso de determinado hipotensos de la siguiente manera: Accidente cerebro vascular: es frecuente que el momento de la lesin curse con hipertensin; se debe ser prudente en la disminucin de las cifras tensionales por la prdida de autorregulacin del flujo cerebral en las zonas isquemias; como el flujo cerebral es proporcional a la presin de perfusin, se puede empeorar el dficit neurolgico. No hay estudios que demuestren que la disminucin abrupta de las cifras tensionales mejore la evolucin neurolgica; el uso de hipotensores puede ser necesario ms por el compromiso de otros rganos, y en tal caso se prefiere el nitroprusiato por su corta accin; se recomienda monitorizar la presin intracraneal. Infarto de miocardio: deben evitarse los frmacos que produzcan taquicardia, porque aumenta la demanda miocrdica de oxgeno; se recomienda la nitroglicerina. El nitroprusiato reduce el flujo sanguneo en la zona de estenosis coronaria. Diseccin artica: si se instaura un tratamiento intenso y efectivo, se corre el peligro de aumentar la diseccin del vaso, especialmente con los medicamentos indicados para la UH: debe tenerse precaucin con los frmacos que aumentan la frecuencia cardiaca como la hidralacina, o con los medicamentos que aumentan la postcarga como el nitroprusiato, porque pueden empeorar la diseccin; la eleccin seria el uso de nitropusiato asociado a beta bloqueador. Esclerosis sistmica progresiva: suele estar comprometido el rin y siempre cursa con elevacin de la renina plasmtica. Son de eleccin los frmacos que acten sobre dicho rgano, como los inhibidores de la enzima convertidora. Feocromocitoma: el estimulo principal es alfa adrenergico, lo que hace a la fentolamina el tratamiento de eleccin. Deben usarse con prudencias bloqueadoras alfa y beta, porque producen hipertensin paradjica
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. Eclampsia: el frmaco de eleccin es la hidralacina y en segunda instancia labetalol. El sulfato de magnesio, si bien baja la tensin arterial, est ms indicado para la crisis Disrrtmica.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA INTRODUCCIN La mayora de pacientes hipertensos tienen una elevacin relativamente leve de la presin arterial (PA) sistmica. Sin embargo, se observa hipertensin severa (presin diastlica 115 mmHg) en cerca del 10% de los casos. Se considera que hay emergencia (crisis) hipertensiva cuando existe un nuevo dao vascular progresivo que requiere pronta reduccin de la PA (en minutos u horas) para prevenir lesin irreversible o muerte. En cambio, la hipertensin severa asociada con obvio dao vascular agudo, que coloca al paciente en riesgo si la PA no es controlada en horas o das, constituye una urgencia hipertensiva EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Cualquier condicin capaz de causar hipertensin puede asociarse con una emergencia hipertensiva. El nivel de PA es el determinante ms crucial del dao a los rganos, pero la tasa de elevacin de la misma puede ser importante en pacientes previamente normotensos como ocurre, por ejemplo, en la preeclampsia y en las glomrulonefritis. En la mayora de los casos, la elevacin severa de la PA no constituye una crisis hipertensiva. En situaciones en que el peligro es mnimo, la reduccin rpida de la PA puede acarrear mayor riesgo que beneficio.
EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

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Emergencias (crisis hipertensiva) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hipertensin maligna Encefalopata hipertensiva Hemorragia intracraneana Diseccin artica aguda Edema pulmonar agudo con hipertensin Crisis de feocromocitoma Preeclampsia severa o Eclampsia
Urgencias 1. 2. 3. 4. 5. Hipertensin no controlada en pacientes que requieren ciruga de urgencia. Hipertensin post operatoria severa Suspensin de drogas antihipertensivas Trauma crneo-enceflico (TCE) agudo Hipertensin severa sin dao de rganos blanco
Hay que tener en cuenta dos consideraciones importantes en el manejo inicial de las emergencias hipertensivas: 1. Qu tan rpido? 2. Qu tanto reducir la presin arterial? La mayora de las drogas disponibles pueden normalizar instantneamente la PA en casi todas las crisis, pero se han visto complicaciones reversibles e irreversibles aun en normotensos. Por tal razn se prefiere una reduccin gradual. En la mayora de las situaciones clnicas no es necesaria la normalizacin completa de la PA y, con contadas excepciones, ella no debe ser el objetivo del tratamiento. EDAD Los ancianos, dada la ms alta incidencia de enfermedad coronaria o cerebrovascular oculta o manifiesta, presentan mayor riesgo de efectos adversos cuando la PA se reduce
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rpidamente, acarreando sntomas isqumicos. La capacidad de autorregulacin es reducida, lo que contribuye an ms a la hipoperfusin con presiones arteriales bajas. Adems, los ancianos tienen una mayor sensibilidad a los efectos farmacolgicos de los antihipertensivos. VOLUMEN DE LQUIDOS Se ha preconizado el uso de los diurticos de asa como tratamiento primario o adyuvante de la crisis hipertensiva. En presencia de sobrecarga de volumen, como ocurre en la hipertensin secundaria a enfermedad renal o asociada con falla ventricular izquierda, se recomienda el uso de los mismos. En ausencia de sobrecarga evidente de volumen se debe cuestionar su uso inicial, ya que en muchos pacientes con hipertensin sostenida se produce reduccin del volumen intravascular, la cual es particularmente notable en hipertensos en fase maligna. Tanto el uso previo de diurticos como la baja ingesta hdrica, por anorexia, pueden tambin contribuir a la reduccin del volumen intravascular: de ah que la administracin de diurticos en estos pacientes pueda precipitar caidas muy peligrosas de la PA. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO HABITUAL La ingesta usual de antihipertensivos antes de presentarse la crisis, adems de fallar en controlar la presin arterial, puede haber bloqueado los reflejos compensatorios o haber reducido el volumen intravascular. En este caso, la adicin aguda de otro hipotensor puede reducir la PA drsticamente. En tales situaciones es preferible el uso continuo, y no en forma de bolos, de drogas que acten rpidamente. DURACIN DE LA HIPERTENSIN En pacientes con hipertensin crnica la autorregulacin del flujo sanguneo est alterada > la reduccin rpida de la PA a valores normales puede producir isquemia cerebral. Mientras que el flujo cerebral se mantiene con presin arterial media (PAM) de 60 mmHg en pacientes normotensos, en los hipertensos se puede obtener una caida significativa de] flujo an con PAM de 120 mmHg. EVALUACIN INICIAL
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El triage temprano es crtico para asegurar la terapia ms apropiada en cada paciente. Se debe obtener una anamnesis breve y completa que incluya la duracin y severidad de la hipertensin, los antihipertensivos actuales y el uso de drogas ilegales. Son crticos los antecedentes de enfermedad cardiovascular o renal previa u otras afecciones.
EXAMEN FSICO El examen debe iniciarse con la medicin apropiada de la PA. Se deben apreciar los pulsos carotdeos, braquial, femoral y pedio y realizar examen cardiovascular y neurolgico cuidadoso. La evaluacin debe establecer el grado de compromiso de los rganos blancos afectados y proveer indicios de la existencia de una forma secundaria de hipertensin, como es la enfermedad renovascular. Si sta se sospecha, se deben tomar muestras de sangre y orina antes de iniciar la terapia. Se debe hacer un cuidadoso examen de fondo de ojo (fundoscopia) para detectar hemorragias, exudados y papiledema. EXAMENES DE LABORATORIO Se deben solicitar uroanlisis con sedimento, perfil bioqumico bsico y electrocardiograma (ECG). El uroanlisis puede mostrar proteinuria o cilindros hemticos o celulares. La hipokalemia o hipomagnasemia aumentan el riesgo de arritmias cardacas. El ECG puede evidenciar isquemia coronaria e hipertrofia ventricular, y un dficit del pulso puede alertar sobre diseccin de la aorta. La tomografa axial (TAC) de crneo est indicada cuando el examen fsico sugiera un accidente cerebro-vascular.
Las caractersticas clnicas de las emergencias hipertensivas se enumeran a continuacin. El solo nivel de PA no determina la emergencia hipertensiva; es el grado de compromiso de rganos blanco lo que determina la rapidez con que se debe reducir la misma a un nivel seguro para prevenir o limitar el dao.
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CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Presin Arterial: Usualmente > 220/140 mmHg Fundoscopa: Hemorragias, exudados, papiledema Neurolgico: Cefalea, confusin, somnolencia, estupor, prdida visual, convulsiones dficit neurolgico focal, coma. Cardiaco: Apex prominente, hipertrofia cardaca, falla cardaca congestiva Renal: Azohemia, proteinuria, oliguria Digestivo: Nusea, vmito
EVALUACIN EN TRIAGE PRESIN ALTA PA > 180/1 10 Cefalea Ansiedad Asintomtico
URGENCIA > 180/110 Cefalea severa Disnea Edema
Examen
No dao de rgano blanco
Dao blanco
EMERGENCIA > 220/140 usualmente Disnea Precordialgia Nicturia Disartria Debilidad Conciencia alterada rgano Encefalopata
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Sinenfermedad cardiovascular evidente.
Enfermedad cardiovascular presente/estable
Edema pulmonar Insuficiencia renal ACV, isquemia cardiaca
Terapia
Observe 1 -3 horas Inicie/resuma medicacin
Aumente dosis de drogas.
Plan
Control en 3 das
Observe 3-6 horas Laboratorio Baje PA con droga Linea IV oral de accin corta. Ajuste la terapia Monitorice PA actual. Inicie terapia urgencia. Evaluacin y Admisin UCI seguimiento < 24 horas Trate hasta inicial
IV
en
objetivo
HIPERTENSIN MALIGNA Y ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA La hipertensin maligna se caracteriza por la presencia de hipertensin extrema complicada con proliferacin de la capa intima y necrosis fibrinoide de las arteriolas y capilares. Estos cambios se manifiestan en la retina por hemorragias, exudados y en algunos casos, papiledema; en el rion, por insuficiencia renal aguda y sedimento urinario que contiene glbulos rojos y cilindros granulares o celulares; en el cerebro, por encefalopata; y, en algunos casos en el organismo en general por anemia.
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Tales cambios revierten con el control de la PA y se resuelven a los pocos das de tratamiento. El evento primario en el desarrollo de estas lesiones es el dao a la pared vascular por aumento rpido y marcado de la PA.
La disrupcin del endotelio permite que los constituyentes del plasma (incluyendo material fibrinoide) penetren la pared del vaso, produciendo mayor estrechamiento de la luz. El dao vascular renal, a su vez, contribuye al empeoramiento de la hipertensin, a causa de la activacin del sistema renina-angiotensina acarreada por la isquemia renal. El examen fsico en la hipertensin maligna revela hipertensin severa, lesiones retinianas y, si existe encefalopata hipertensiva, signos y sntomas no localizados tales como inquietud, cefalea, nusea, vmito o confusin. Hallazgos neurolgicos focales pueden estar presentes en algunos casos. Las anormalidades neurolgicas son generalmente reversibles en 24-48 horas con terapia antihipertensiva efectiva, aunque las hemorragias y los exudados retinianos no se resuelven completamente sino despus de semanas o meses.
TRATAMIENTO La hipertensin maligna debe ser tratada en el hospital donde, adems de reducir rpidamente la PA, el posible dao a los rganos blanco puede ser monitorizado cercanamente. El objetivo de la terapia debe ser reducir la presin diastlica a un nivel seguro (100-105 mmHg) ms que retornar la PA a lo normal, debido a que la perfusin de rganos vitales puede estar comprometida por el estrechamiento de la luz vascular producido por la enfermedad aguda.
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Se inicia terapia parenteral con nitroprusiato o diazxido y se agrega terapia oral convencional una vez la PA est controlada. La terapia oral sola puede ser exitosa, pero su uso debe estar limitado a aquellos pacientes con hipertensin maligna que estn menos graves y pueden, por lo tanto, ser tratados como urgencia hipertensiva. En comparacin, la encefalopata hipertensiva es una enfermedad aguda, que atenta contra la vida y requiere reduccin inmediata de la PA. El nitroprusiato es la droga de eleccin, debido a que su muy corta duracin de accin permite el control minuto a minuto de la PA. Si se observa que los hallazgos neurolgicos se deterioran a medida que baja la PA, debe reducirse la dosis, permitiendo el alza de la misma a un nivel que mantenga la funcin cerebral. La deteccin de la causa de la disfuncin indicaciones de terapia son diferentes si se trata trombtico. Comnmente la presin arterial de un ACV, presumiblemente reflejando el sanguneo a las reas isqumicas fronterizas neurolgica es importante, pues las de un accidente cerebro vascular (ACV) se eleva inmediatamente despus intento apropiado de mantener el flujo
En este caso el reducir la PA puede causar ms isquemia y aumentar el tamao de la lesin. Se debe mantener la terapia antihipertensiva a menos que el paciente presente falla cardaca, presin diastlica mayor de 120-130 mmHg, o haya evidencia de encefalopata hipertensiva.
HIPERTENSIN Y HEMORRAGIA INTRACEREBRAL En contraste con el paciente hipertenso con un ACV isqumico, la hemorragia intracerebral requiere reduccin rpida, pero controlada, de la PA para evitar un sangrado mayor. Existe, sin embargo, el riesgo de exacerbar la isquemia en el tejido cerebral que rodea e] rea y aumentar el dficit neurolgico. De nuevo, la droga de eleccin es el nitroprusiato. mientras se decide el tratamiento quirrgico.
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DISECCIN ARTICA AGUDA La diseccin de la aorta se inicia por una rasgadura de la ntima a travs de la cual fluye sangre hacia la media, lo que resulta en la separacin de la ntima de la adventicia. La principal causa de mortalidad en este caso no es la rasgadura de la ntima sino la ruptura artica, generalmente al espacio pericrdico o a la cavidad pleural izquierda, o la oclusin de un vaso que irrigue un rgano mayor, como el hgado o el rion. El aneurisma disecante se observa ms comnmente en el paciente masculino anciano con hipertensin crnica que acude, tpicamente, con dolor persistente en el pecho o la espalda. Pulsos distales asimtricos, dficits neurolgicos focales y falla renal aguda oliguria pueden estar presentes, de acuerdo al nivel de diseccin y de posible oclusin de una arteria mayor. El diagnstico radiolgico de la diseccin aguda de aorta es sugerido por un doble contorno artico o ensanchamiento del mediastino en la placa de trax. Aunque el diagnstico definitivo se hace por aortografa, la ecocardiografa (seguridad del 70-90%), la TAC con contraste o la resonancia nuclear magntica (ambos con 90%), permiten el diagnstico rpido, no invasor, en la mayora de los pacientes.
Si se sospecha diseccin artica, el manejo inicial a corto plazo consiste en la reduccin de la presin arterial al nivel ms bajo posible que mantenga una adecuada perfusin renal, cerebral y coronaria. Sin embargo, vasodilatadores directos tales como el nitroprusiato o el diazxido no deben ser usados solos, debido a que estas drogas estimulan la contractilidad ventricular, lo cual aumenta las fuerzas tangenciales articas y posiblemente agrava la diseccin. El rgimen ms usado consiste en nitroprusiato ms un D-bloqueador adrenrgico. El labetalol intravenoso o el trimetafan pueden ser usados como monoterapia debido a que disminuyen directamente la actividad de los D -receptores (Tabla 4). Una vez estabilizada la presin arterial, se debe planear el tratamiento definitivo subsiguiente. Se debe considerar ciruga cuando hay lesin artica proximal aguda o cuando hay oclusin de un vaso mayor, ya que las disecciones ms distales pueden ser tratadas mdica o quirrgicamente.
HIPERTENSIN Y FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA AGUDA Cuando se desarrolla hipertensin severa en pacientes con falla cardaca congestiva, el
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aumento de la postcarga eleva los requerimientos de oxgeno del miocardio. El control inmediato de la presin arterial, en este caso, reduce el riesgo de isquemia miocrdica y, al mismo tiempo mejora el gasto cardaco y los sntomas de congestin pulmonar. Se puede lograr una pronta reduccin de la PA con agentes antihipertensivos intravenosos (nitroprusiato o nitroglicerina), orales (bloqueadores de canales de calcio o inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina I), o sublinguales (dinitrato de isosorbide). No se deben usar diazxido o hidralazina, ya que aumentan el trabajo miocrdico por la estimulacin refleja de la frecuencia cardaca y la contractilidad miocrdica. Es importante recordar que una reduccin excesiva de la PA puede exacerbar la isquemia coronaria o causar infarto de miocardio, problema que ha sido observado con la nifedipina. Existe controversia acerca de la importancia de la reduccin aguda de la PA en el pacientes con isquemia o infarto pero sin falla cardaca. Se ha sugerido que la hipertensin moderada o severa en el caso de infarto de miocardio es transitoria y no ejerce ningn efecto adverso sobre el curso de la lesin cardaca. Otros estudios han observado una mortalidad significativamente mayor y una incidencia ms alta de falla cardaca cuando la hipertensin severa complica un infarto agudo. Parece razonable, por tanto, reducir la presin arterial gradualmente en estos casos, con nitroprusiato o nitroglicerina endovenosos, siendo cuidadosos para no disminuir la presin diastlica por debajo de 90-100 mmHg, ya que una mayor reduccin podra comprometer la perfusin coronaria.
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CRISIS DE FEOCROMOCITOMA El feocromocitoma es causa rara de hipertensin severa y aguda episdica; puede haber mnima o ninguna elevacin de la PA entre uno y otro episodio. El bloqueador a-adrenrgico fentolamina ha sido la droga de escogencia en pacientes con hipertensin inducida por catecolaminas. El prazosin oral es tambin til, pero puede no producir control agudo adecuado. Alternativas efectivas a los a-bloqueadores son el labetalol intravenoso y el nitroprusiato. Debe enfatizarse que el uso de (3-bloqueadores solos en pacientes con hipertensin inducida por catecolaminas puede resultar en estimulacin adrenrgica sin oposicin del msculo vascular liso, lo que produce vasoconstriccin e hipertensin ms severa. Como resultado, los P- bloqueadores (excepto el labetalol que tiene actividad bloqueadora a y b) deben ser evitados en este caso, a menos que existan taquiarritmias, en cuyo caso se debe administrar primero un bloqueadora.
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MANEJO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA AGENTE DOSIS INICIO/DURACIN VASODILATADORES Nitroprusiato 0,25-10 ng/kg/min IV, Inmediato/2- 3 dosis mxima por solo 10 despus de minutos. infusin.
PRECAUCIONES
Glicerilnitrato
5-1 00 ug IV Infusin
Nicardipino
5-15 (j.g/ IV infusin
min Nausea, vomito, por la intoxicacin tiocinatos con uso largo, metahemoglobmemia. 2-5 min/5-10 min Cefalea, taquicardia, vomito, rubor, metahemoglobina. 1-5 min/15-3 0 min. Taquicardia, nausea, vomito, aumento de presin intracraneana, hipotensin prolongada Hipotensin, taquicardia, empeoramiento de angina, hiperglicemia Cefalea, taquicardia, vomito, empeoramiento de angina.
Diazxido
50- 1 50 mg IV bolo 15-30 2-5 min/3-12 hr. mg/min IV infusin
Fenoldapam
0,1-0,3 infusin
mg/kg/min
IV <5 min/30 m in
Enalapril
0.625-1. 25 mgc/6hr IV
15-60 min/i:
>-24hr Falla renal en estenosis bilaaterial de arteria renal, hipotensin
INHIBIDORES ADRENERGICOS PARENTERALES
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Labetalol
20-80 mg IV c/10 min Hasta 5-10min/15-3 2 mg/min en infusin.
Omin
Broncoconstriccion, bloqueo cardiaco, hipotensin ortostatica. Bloqueo primer grado, ICC, asma.
Esmolol
500 ug/kg en bolo IV: 25- 1-5 min/15-30 min 100 (j.g/kg/min en infusin. Repetir en 5 min o infusin hasta 300 ug/kg/min.
DOLOR TORACICO AGUDO

El dolor torxico es la segunda causa de consulta en la mayora de los servicios de urgencias La causa vara: puede ser de tipo osteomuscular, o de origen cardaco. Las causas ms frecuentes de dolor torcico son. No Cardiaco Sndrome-coronario agudo Embolismo pulmonar, pericarditis, Costocondritis, diseccin artica, Gastrointestinal, Estenosis artica, enfermedad esofgica, prolapso de vlvula mitral, espasmo, cardiomiopata hipertrfica, reflujo, angina micro vascular, Inflamacin. Gastritis Ulcera gstrica o duodenal, Colecistitis Psiquitrico Desrdenes de pnico, Depresin, Criptognico (desconocido) Ms del 60% de los casos son de origen extracardaco, y de ellos 75% son de origen gastrointestinal. Como el pronstico y los resultados en el IAM dependen de la oportunidad con que se administre el tratamiento, actualmente se intenta educar a la
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poblacin para que consulte temprano en caso de dolor torcico con un programa llamado "las cinco puertas", a saber: Primera puerta. El paciente. Los pacientes suelen acudir tarde al departamento de urgencias ya sea por la edad, la creencia que todo ataque cardaco es mortal, el vivir en rea rural y/o pertenecer a un estrato socioeconmico bajo. Se propone la educacin, para llevar a consulta inmediata a pacientes de alto riesgo, con mensajes como los siguientes: El diagnstico y tratamiento tempranos pueden salvarle la vida. Molestias y sntomas en el pecho indican una enfermedad seria que puede amenazar su vida. Los sntomas varan y pueden aparecer corno dolor torcico, opresin, disnea, peso en el pecho o apenas una molestia leve. El dolor se puede irradiar a la mandbula, los brazos, la nuca o la espalda. El inicio puede ser gradual, agudo o intermitente. Cuando por la molestia torcica hay que suspender la actividad normal o si aquella se acompaa de sudor fro, nusea, vmito, mareo o desmayo, miedo o ansiedad, todo ello indica enfermedad severa mientras no se demuestre lo contrario. Por otra parte, dolor que vara con la inspiracin, los cambios de posicin o la ingesta de comida, est bien localizado en la pared torcica y se exacerba con la palpacin, suele indicar una afeccin menos severa. Cmo debe proceder usted: Tome una aspirina de 500 mg masticada. Llame inmediatamente a un mdico o a un servicio de urgencias. No espere a que los sntomas desaparezcan; a pesar de sentirse mejor, su vida puede seguir en peligro. La segunda puerta El mdico general: En un dolor torcico agudo y prolongado, rara vez es difcil el diagnstico. Si no es causado por un trauma, el diagnstico diferencial debe incluir IAM. diseccin artica, tromboembolismo pulmonar, neumotorax u otras afecciones
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vasculares o pulmonares que requieren atencin inmediata. Los pacientes deben ser referidos a un servicio de urgencias donde al menos pueda tomarse un ECG de 12 derivaciones y hacer pruebas de laboratorio. Pacientes con dolor torcico en reposo mayor de 20 minutos sugestivo de sndrome coronario agudo, o aquellos con inestabilidad hemodinmica, sncope reciente o presncope, deben ser remitidos inmediatamente al servicio de urgencias o a una unidad especializada en manejo de dolor torcico. Si el paciente est a ms de dos horas de dicho servicio, varios estudios han demostrado el valor del tratamiento tromboltico prehospitalario, con reduccin de la mortalidad hasta en un 17%, si se confirma con certeza el diagnstico de IAM.
Recomendaciones: El grado o intensidad de los sntomas es pobre indicador del riesgo, aunque el tipo de molestia torcica, su patrn de irradiacin y los sntomas concomitantes, como diaforesis, nusea, sudor fro, o palidez, sealan un cuadro potencialmente grave. Un paciente con inestabilidad hemodinmica (hipotensin, shock) o que presente arritmia (bradicardia o taquicardia) necesita atencin inmediata sin importar cul sea la causa. Si se sospecha IAM debe seguirse la gua preparada para el efecto. La tercera puerta El centro de atencin de ambulancias: las fases de atencin en el centro de ambulancias siguen el siguiente orden:
1. 2. 3.
Identificacin del problema a nivel sintomtico, no diagnstico. Determinar la prioridad y el nivel de atencin. Despachar la ambulancia con indicaciones adecuadas. despachadores deben tener entrenamiento formal y estar certificados.
Los
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Recomendaciones: Valorar los sntomas y signos para establecer la prioridad de atencin, no para hacer un diagnstico. Enviar una ambulancia inmediatamente donde cualquiera de las siguientes condiciones estn presentes: Molestia severa (dolor, opresin severa, dificultad para respirar) por ms de 15 minutos al momento de la llamada. Localizacin en cualquier parte del pecho incluyendo cuello, brazos, espalda y abdomen alto. Asociacin con diaforesis, nusea y vmito. Si es un paciente mayor de 30 aos, con angina ya conocida o ataque cardaco previo; si el dolor se extiende al brazo derecho o si hay prdida intermitente de conciencia, se debe sospechar un IAM que requiere atencin ms rpida. La ambulancia debe estar provista para el manejo de un posible paro cardiorrespiratorio. La cuarta puerta La ambulancia: los objetivos principales en la valoracin y tratamiento por el personal de la ambulancia son: Establecer si hay signos vitales adecuados, estabilizar al paciente, iniciar un diagnstico y prevenir el desarrollo de complicaciones y dao permanente. Lo primero que se debe decidir es si el paciente necesita tratamiento de emergencia. El prximo paso es obtener un ECG, ya que su obtencin prehospitalaria ha demostrado reducir la mortalidad en estos pacientes. El trazado debe ser transmitido al hospital para la Valoracin por el mdico. Debe obtenerse una muestra de sangre para medicin rpida de troponina, antes de llegar al hospital. Cuando hay mdico en la ambulancia se deben iniciar los tratamientos arriba mencionados. Recomendaciones La mayora de los pacientes en ambulancia necesitan atencin urgente. La
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primera prioridad es la valoracin de signos vitales y estabilizacin del enfermo. Las acciones tomadas pueden depender de quien valor el paciente, si un mdico o un paramdico. Si es posible, tomar e interpretar un ECG en 5 minutos. Quinta puerta El hospital: el personal administrativo de urgencias (porteros, administradores y personal de seguridad) debe estar entrenado para reconocer aquellos pacientes que requieran evaluacin inmediata por el triage de enfermera y deban ser ingresados directamente a la sala de emergencias. Ya se han mencionado los sntomas y signos principales. Las enfermeras del triage deben estar entrenadas para reconocer los pacientes con probable sndrome coronario agudo y otras condiciones que amenacen la vida. Deben tenerse en cuenta los siguientes antecedentes: Angina previa, infarto del miocardio, angioplastia coronaria o stent previo, revascularizacin miocrdica previa. Dolor que mejor con nitroglicerina. Factores de riesgo coronario: hipertensin, diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia, historia familiar, uso de cocana. Medidas especiales debern tomarse en pacientes con falla cardaca o accidente cerebrovascular previos, recordando que ancianos, mujeres y diabticos pueden presentar dolor torcico atpico. La enfermera de urgencias debe ingresar al paciente mientras termina de hacer un interrogatorio rpido y se toma un ECG; antes de 10 minutos el paciente debe ser valorado por el mdico. Muchas unidades de dolor torcico tienen un algoritmo especialmente diseado para hacer esta tarea ms eficiente, como el empleado en la Fundacin Santaf de Bogot EXAMENES COMPLEMENTARIOS
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Electrocardiograma: necesario para identificar isquemia miocrdica o tambin hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama o sobrecarga ventricular derecha en pacientes con embolismo pulmonar. La elevacin localizada del ST es diagnstica de IAM en 80% a 90% de los casos. Sin embargo, slo el 30- 40% de los pacientes con dolor torcico que tienen un IAM presentan inicialmente dicha elevacin. Cerca de un tercio de los pacientes admitidos a urgencias por dolor torcico tienen un ECG normal; de ellos, entre el 5% y el 40% desarrollarn un IAM. El pronstico a corto y a largo plazo depender del ECG inicial el cual sirve, adems, para decidir tratamiento rpido segn las guas preparadas al efecto. Marcadores cardacos: los marcadores bioqumicos sirven para detectar o excluir necrosis miocrdica. Las ms usadas son la troponina, la creatinfosfoquinasa y la mioglobina. La mioglobina, determinada entre 3 y 6 horas despus del episodio, tiene un valor predictivo negativo de 89%. Radiografa de trax. Debe practicarse rutinariamente en pacientes con dolor torcico en urgencias, 25% de ellos mostrarn signos de edema pulmonar, neumona o cardiomegalia. La radiografa de trax no es necesaria en pacientes definidos como de bajo riesgo. Otros Gases arteriales, qumica sangunea (hemograma completo, creatinina, glicemia), tomografa axial computadorizada (TAC) o resonancia nuclear magntica si se sospecha diseccin artica; gammagrafa pulmonar o TAC para descartar tromboembolismo pulmonar; prueba de estrs con ejercicio en pacientes seleccionados. La perfusin con radioistopos (isonitrilos Tc99m) es til para detectar isquemia miocrdica. El ecocardiograma puede mostrar zonas de hipoquinesia en pacientes con infarto previo. El ecocardiograma transesofgico es el mtodo de eleccin para el diagnstico de diseccin artica, con sensibilidad y especificidad cercanas al 98%.
ANGINA
DEFINICIN La angina de pecho es un sntoma complejo de dolor torcico asociado a isquemia miocrdica. Se describe como una sensacin de "estrangulamiento" u "opresin en el trax" que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrs emocional o factores ambientales (fro) que elevan la demanda de oxgeno. Los hallazgos clnicos varan segn la gravedad, frecuencia,
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duracin y rapidez del inicio de los episodios isqumicos. Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recurdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabticos. ETIOPATOGENIA La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del msculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazn se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguneo del miocardio. Un menor aporte de oxgeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminucin del riego coronario. Probablemente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberacin de sustancias como la calicrena. De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitacin fsica o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante. En nuestro medio el conducir un automvil, especialmente durante las horas de trfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele tambin ocurrir durante el ejercicio en un ambiente fro. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitacin fra a otra caliente. El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos. DIAGNOSTICO El diagnstico se basa en la semiologa del dolor torcico y en exmenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo.
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Se reconocen cuatro tipos de angina: 1. Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; duran ms de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La semiologa dolorosa sugiere la existencia de una obstruccin coronaria fija. 2. Angina inestable. Es la condicin intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningn factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatoma de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregacin plaquetaria y formacin de trombo con liberacin de sustancias vasoactivas y vasoespasmo. 3. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura ms de 20 minutos, lo que sugiere el diagnstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de ste, el cuadro se denomina angina pre-infarto. 4. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episdica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la maana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.
EXAMEN FSICO Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presin arterial, el examen del pulso y el examen cardaco. La presin arterial elevada puede deberse a hipertensin arterial sistmica o aparecer despus del inicio del dolor. Puede haber presin arterial baja en la disfuncin importante del ventrculo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis artica. En muchos estadios de gasto alto puede haber taquicardia. El examen cardaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazn por hipertensin o infarto previo del miocardio. Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminucin de la adaptabilidad o
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funcin del ventrculo izquierdo. As mismo, puede haber indicios de cardiomiopata hipertrfica. i Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas.
LABORATORIO Y ECG Enzimas sricas. La elevacin de la creatinfosfocinasa (CPK) no es especfica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevacin, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exmenes como cuadro hemtico, glicemia y electrolitos sricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensin grave o infeccin. Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: 1. Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesin subendocrdica o subepicrdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal). 2. Alteraciones de la onda T: negativa, simtrica y profunda de isquemia subepicrdica; positiva, simtrica y acuminada de isquemia subendocrdica; seudonormalizacin en donde se observa onda T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isqumico. De ser posible, siempre debe hacerse la comparacin con ECG, previos. La regin cardiaca comprometida se define segn la alteracin en las derivaciones. OTROS ESTUDIOS La radiografa de trax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torcico (neumotorax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificacin de las vlvulas artica o
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mitra!. El diagnstico definitivo de la cardiopata isquemia se lleva a cabo mediante angiografa coronaria. Este mtodo es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Adems, esta tcnica proporciona informacin pronostica, ya que la mortalidad se correlaciona con el nmero de vasos coronarios significativamente obstruidos y el funciona-miento del ventrculo izquierdo.
TRATAMIENTO El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reduccin de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, asi como la eliminacin de los estmulos fsicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia. Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo e n la circulacin coronaria, utilizada por va sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacolgico cuando se inicia el dolor. Tambin se administra en forma profilctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este frmaco consiste en un aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reduccin del volumen ventricular y de la presin y a una mejora en la perfusin subendocrdica. La dilatacin coronaria, la mejora del flujo colateral y la disminucin de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clnico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan proteccin durante 3 horas.
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Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxgeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cnula nasal. El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimticos (LDH y CPK). Se administra morfina, 2 a 3 mg por va IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presin arterial y la frecuencia cardiaca. Se prescribe mono o di nitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberacin constante y controlada de la droga sobre un rea de la piel (0,2 mg por hora). Si el dolor reaparece, se aaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria. Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/da), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte Tambin puede ser til la heparinizacin con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.
Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el sndrome de Wolf-Parkinson-White con lutter o fibrilacin. Un frmaco util en las anginas inestables de pecho, son los anticalcicos especialmente el diltiazem en dosis de 60mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a travez de su accin sobre la fibra lisa vascular. En todo paciente con angina de pecho se debe considerar la arteriografa como elemento valioso en cuanto a determinar indicacin de angioplastia o de ciruga derivativa de urgencia en las coronarias49
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Las presentaciones clnicas de la enfermedad isquemia cardiaca incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Angina de pecho estable. Isquemia silenciosa. Angina inestable. Infarto del miocardio. Falla cardiaca. Muerte sbita.
"Sndrome coronario agudo": es el trmino que se refiere a cualquier constelacin de sntomas clnicos compatibles con isquemia miocrdica aguda; comprende la angina inestable y el infarto agudo del miocardio. Por muchos aos la angina inestable se ha considerado un sndrome intermedio entre la angina crnica estable y el infarto agudo del miocardio. La angina inestable y el infarto del miocardio en evolucin comparten un sustrato anatmico comn, y se ha demostrado que son presentaciones clnicas diferentes que resultan de un mecanismo comn fisiopatolgico, principalmente la ruptura o erosin de una placa terosclertica, con diferentes grados de trombosis local y embolizacin distal. En la prctica se encuentran dos categoras de pacientes: Pacientes en quienes se sospecha un sndrome coronario agudo, con dolor torcico en el momento de la consulta y elevacin persistente del segmento ST o bloqueo reciente de rama izquierda. La elevacin del segmento ST generalmente refleja una Oclusin coronaria aguda total. El objetivo teraputico es la recanalizacin rpida completa y sostenida por medio de tratamiento fibrinoltico o de angioplastia primaria. Pacientes que consultan por dolor torcico y anormalidades del ECG que sugieren isquemia miocrdica aguda. No tienen elevacin persistente del
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segmento ST, pero pueden presentar depresin del mismo, persistente o transitoria, o inversin de la onda T, aplanamiento de las ondas T o cambios electrocardiogrficos no especficos; pueden tener ECG normal. Los pacientes con anormalidades electrocardiogrficas pero sin sntomas tambin deben ser incluidos en esa
categora. La estrategia en estos casos es mejorar la isquemia y sus sntomas, observar al paciente, tomar ECG criados, medicin repetida de marcadores de necrosis cardiaca (troponina y CPKmb) e iniciar el tratamiento adecuado si se confirma el diagnstico.
FISIOPATOLOGA Los sndromes coronarios agudos se deben a reduccin aguda o subaguda de la suplencia primaria de oxgeno al miocardio, provocada por la ruptura de una placa aterosclertica asociada a trombosis, vasoconstriccin y embolizacin. Ruptura y erosin de la placa. La aterosclerosis no es un proceso de progresin continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e inestabilidad. Los cambios sbitos e impredecibles estn relacionados con la ruptura de la placa, que puede resultar de la combinacin de varios de los siguientes mecanismos: Ruptura activa, que est relacionada con la secrecin de enzimas proteolticas por Los macrfagos, lo cual puede debilitar la capa fibrosa. Ruptura pasiva , que se relaciona con fuerzas fsicas sobre el punto ms dbil de la capa fibrosa. Erosin, ha sido descrita como uno de los mecanismos en sndrome coronario agudo. Parece ser ms frecuente en mujeres. Cuando ocurre la erosin, un trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras Que cuando hay ruptura de la placa, el trombo involucra las capas ms profundas de La placa bajo el centro lipdico, lo cual hace que la placa crezca rpidamente. Inflamacin.
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La capa fibrosa usualmente tiene alta concentracin de colgeno tipo I y puede soportar el estrs sin romperse. La infiltracin por macrfagos es la causa principal de desestabilizacin de la placa y su presencia refleja un proceso inflamatorio que tambin se caracteriza por la presencia de linfocitosT-activados en el sitio de la ruptura de la placa. Trombosis La ruptura o erosin de la placa induce la formacin de trombo, ricos en plaquetas, que puede producir cambios rpidos en la severidad de la estenosis y resultar en oclusin subtotal o total del vaso. La trombolisis.
espontnea puede explicar episodios transitorios de oclusin/suboclusin trombtica del vaso y los sntomas transitorios asociados, as como los cambios electrocardiogrficos. El Trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa puede fragmentarse en pequeas partculas, migrar y ocluir arteriolas y capilares. Vasoconstriccin Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2 que inducen vasoconstriccin en el sitio de ruptura de la placa o en la microcirculacin. Miocardio En la angina inestable el miocardio puede ser normal o sufrir varios grados de necrosis; algunos pacientes pueden tener reas locales de necrosis celular dependiente de la arteria afectada. Esto puede ser detectado por la elevacin de la troponina, que tiene prnostico clnico no favorable e implicaciones clnicas importantes para el manejo prctico del paciente.
ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL ST

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CAUSAS La angina inestable y el infarto sin elevacin del segmento ST se caracteriza por el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno miocardico. Las causas son: 1. La ms comn, perfusin miocrdica reducida por el estrechamiento de una arteria Coronaria a causa de un trombo no oclusivo que se desarrolla sobre una placa aterosclertica erosionada o rota. Menos comn es la obstruccin dinmica, causada por espasmo local severo de un Segmento de una arteria coronaria. El estrechamiento progresivo severo sin espasmo o trombosis. Esto ocurre en pacientes con aterosclerosis progresiva o con reestenosis despus de angioplastia o de la colocacin de un stent intracoronario. Inflamacin arterial con ruptura y trombosis secundaria. La llamada "angina secundaria", en la cual una causa extrnseca al lecho arterial coronario precipita la angina. Estos pacientes tienen estenosis coronarias limtrofes y frecuentemente tienen angina crnica estable. La angina inestable es precipitada por: i Aumento de los requerimientos de oxgeno, tales como fiebre, taquicardia y Tirotoxicosis. Disminucin de flujo coronario, como en hipotensin arterial. Disminucin de la entrega de oxgeno al miocardio, como en anemia o hipoxemia.
2. 3.
4. 5.
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PRESENTACIN CLNICA Las principales presentaciones de la angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del ST son: 1. Angina en reposo: En reposo y prolongada, usualmente de ms de 20 minutos de duracin. 2. Angina de reciente comienzo Angina de reciente aparicin, severa, con clase funcional al menos de III en la clasificacin de la Sociedad Canadiense de Cardiologa (Con mnimos esfuerzos o que limiten las actividades diarias de los Pacientes). 3. Angina en "crescendo": Angina diagnosticada previamente que ha llegado a ser ms frecuente, mayor en duracin o se desencadena con umbral menor. 4. Angina postinfarto Se presenta en las seis primeras semanas despus de un infarto del miocardio. La presentacin de los sndromes coronarios agudos vara ampliamente en sntomas. Puede encontrarse dolor precordial tpico. El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la presentacin de reciente comienzo o en "crescendo" en el 20% de ellos. Sin embargo, las presentaciones atpicas no son infrecuentes. Ellas se observan en los individuos ms jvenes, menores de 40 aos, o en los mayores de 75 aflos, en diabticos y en las mujeres. Las presentaciones atpicas incluyen dolor epigstrico, indigestin, dolor torcico tipo punzada, dolor Torcico pleurtico o disnea en aumento. EVALUACIN INICIAL La evaluacin inicial debe comprender historia clnica, electrocardiograma que permitan excluir dolor no isqumico.
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examen
fsico
1. Historia clnica inicial. Adems del tipo de dolor, su duracin, localizacin, irradiacin y sntomas asociados es importante conocer los antecedentes. Los cinco datos relacionados con la probabilidad de isquemia, en orden de importancia, son: S El tipo de sntomas anginosos, la historia previa de enfermedad coronaria, S El sexo, la edad y el nmero de factores de riesgo tradicionales presentes. 2. Examen fsico Usualmente es normal, incluyendo el examen del trax, la auscultacin Cardiaca, la frecuencia cardiaca y la presin arterial. El propsito de este examen es la exclusin de causas no cardiacas de dolor torcico, alteraciones cardiacas no Isquemias (pericarditis, enfermedad valvular), descartar entidades no cardiacas que pueden amenazar la vida del paciente como diseccin artica, neumotorax a tensin o tromboembolismo pulmonar, causas extracardiacas precipitantes. Tambin debe buscarse inestabilidad hemodinmica, signos de disfuncin ventricular izquierda y presencia de arritmias que son tiles para clasificar el riesgo del paciente. PROBABILIDAD ENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA EN PACIENTES CON SIGNOS Y SNTOMAS SUGESTIVOS ANGINA INESTABLE Alta probabilidad Cualquiera de los siguientes hallazgos: Historia antigua de enfermedad coronaria, incluyendo infarto. Dolor torcico o brazo izquierdo como sntoma principal, semejante a angina previa documentada Regurgitacin mitral transitoria, hipotensin, diaforesis, edema pulmonar oestertores. Arritmias.
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Desviacin del segmento ST nueva o presumiblemente nueva (_ 0,05 mV) o inversin de la onda T (_ 0,2 mV) con los sntomas.
Probabilidad intermedia Ausencia de los sntomas de alta probabilidad y cualquiera de los siguientes: Dolor torcico o en brazo izquierdo como sntoma principal Edad >70 aos. Sexo masculino.Diabetes mellitus. Enfermedad vascular extracardiaca. Ondas Q antiguas. Segmento ST u ondas T anormales, que no se documenten que son nuevas. Probablemente no angina en pacientes con dos o mas factores de riesgo coronario.
Probabilidad baja Ausencia de marcadores de probabilidad alta o intermedia. -S Dolor torcico, probablemente no angina. S Un factor de riesgo diferente a diabetes mellitus. / Uso de cocana reciente. S Onda T plana o invertida < 1 mm en derivaciones con onda R dominante. ECG normal.
Electrocardiograma. Un electrocardiograma en reposo, y ojala cuando est presente el dolor, es la herramienta ms til en la valoracin de pacientes con dolor torcico. Los cambios en el ST y la onda T son los indicadores electrocardiogrficos ms confiables de enfermedad coronaria inestable. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico. Creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima
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MB. La elevacin de la troponina refleja necrosis miocrdica celular pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclertica y pueden encontrarse elevadas en entidades como: Falla cardiaca severa, hipertensin arterial no controlada, hipotensin arterial sostenida, hipotiroidismo, choque sptico, miocarditis despus de cardioversin y tromboembolismo Pulmonar. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO INICIAL La historia clnica, el examen fsico, un ECG de doce derivaciones y los marcadores cardiacos (troponina y CK-MB) deben ser integrados para asignar a los pacientes con dolor Torcico agudo definido. Los pacientes con sndrome coronario agudo posible o definido, pero con ECG y marcadores cardiacos iniciales normales, deben ser observados bajo monitorizacin cardiaca repetir ECG y marcadores cardiacos 6 a 12 horas despus si el ECG y los marcadores cardiacos de seguimiento son normales, se debe realizar una prueba de estrs, en pacientes con bajo riesgo y baja probabilidad de sndrome coronario agudo se puede realizar la prueba de estrs ambulatoria, pacientes con diagnstico definitivo de sndrome, coronario agudo y con dolor activo, anormalidades hemodinmicas deben ser hospitalizados y remitido al Hospital de mayor complejidad para tratamiento de repercusin inmediata. CUIDADO HOSPITALARIO Se dividir en 5 clases: agentes antiisqumicos, agentes antiplaquetarios y antitrombina. Fibrinolticos y revascularizacin miocrdica. 1 . TRATAMIENTO ANTIPLAOUETARIO La formacin del trombo puede ser reducida y la resolucin del trombo facilitada por medicamentos que inhiben la trombina indirectamente (heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular), agentes antiplaquetarios (aspirina, clopidogrel y antagonistas de la glicoprotena agentes fibrinolticos.
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2. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Los anticoagulantes disponibles para aplicacin parenteral incluyen la heparina no fraccionada, las heparinas de bajo peso molecular la combinacin de heparina con ASA disminuye la tasa de muerte hasta en 54% durante la primera semana, y cuando se combina con heparina de bajo peso molecular y no fraccionada, hasta en 63%. La mayora de los beneficios son a corto plazo y no se mantienen por largo tiempo. La heparina no fraccionada intravenosa no debe suspenderse abruptamente a fin de evitar el "efecto de rebote"se recomienda disminuir el bolo inicial a 50 U/Kg. y mantener el PTT entre 40 y 50. La dosis de heparina no fraccionada recomendada es un bolo inicial de 70 U/Kg. Seguido por infusin a 15 U/Kg., titulndola para mantener el PTT entre 1,5 y 2 veces. 3. TROMBOSIS No es recomendada para pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST, bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin o infarto posterior. Los otros agentes se tienen en cuenta para hospital de mayor complejidad. Recomendaciones generales al salir el paciente. Si el paciente presenta dolor anginoso que dure ms de 2 3 minutos, debe suspender inmediatamente la actividad que est practicando. Si el dolor no desaparece inmediatamente, debe utilizar dinitrato de isosorbide sublingual. Si el dolor dura ms de 15 20 minutos o persiste a pesar de 3 dosis de dinitrato de isosorbide sublingual, debe buscar rpidamente atencin mdica. Si el patrn de los sntomas anginosos cambia (si se ha ce ms frecuente, de mayor intensidad, ms duradero, aparece con menor esfuerzo o aparece en reposo), el paciente debe consultar para valorar la necesidad de tratamiento adicional o ms pruebas Usualmente se recomienda:
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I. II.
Aspirina 75 a 325 contraindicaciones.
mg
en
ausencia
de
Clopidogrel 75 mg en ausencia de contraindicaciones, si la aspirina no es toleradapor hiper sensibilidado intolerancia gastrica. Combinacin de ASA y clodigropel hasta por 9 meses en caso de angina inestable o IM
III.
IV. V.
Betabloqueadores contraindicaciones.
en
ausencia
de
Agentes hipolipemiantes y dieta, despus de sndrome coronario agudo en pacientes con colesterol. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina en pacientes con falla cardiaca, disfuncin ventricular izquierda (FE<40%), hipertensin o diabetes. Modificacin de los factores de riesgo cardiovascular, suspensin del tabaquismo y dieta baja en grasa saturada.
VI.
VII.
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ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIN
DEFINICIN: Para que el corazn cumpla eficazmente su funcin de bomba, se requiere de un ciclo cardaco bien coordinado que dependa, a su vez, de la propagacin ordenada del impulso excitatorio a travs del sistema de conduccin intracardiaco. Las alteraciones del mismo producen las arritmias cardacas y los trastornos de conduccin auriculoventricular, los cuales pueden ser secundarios a mltiples etiologas como son los trastornos hidroelectrolticos y acidobsicos, accin txica de medicamentos, cardiopata isqumica y lesin quirrgica, entre las ms frecuentes. Las arritmias son muy frecuentes en la consulta de urgencias debido a las manifestaciones del mismo paciente: palpitaciones, presncope, sncope o incluso, muerte sbita. ETIOLOGA Las arritmias cardacas son a menudo reflejo de un proceso patolgico subyacente que no necesariamente se limita al corazn. Por lo tanto, es necesario practicar en los pacientes una cuidadosa valoracin de la historia clnica y el examen fsico en bsqueda de una enfermedad preexistente. Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciacin de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la propagacin de los impulsos (conduccin). Por lo tanto, la naturaleza de estos perturbadores y su respuesta a los frmacos antiarrtmicos son variables, segn la parte del sistema de conduccin afectada y la etiologa del trastorno. Los principales factores precipitantes de arritmias incluyen la hipoxia y la alcalosis. Por ello, la conservacin o re-establecimiento de las condiciones fisiolgicas en el pH, P2 y PC2 representan un beneficio teraputico importante. La hipocalcemia predispone a la aparicin de arritmias ventriculares y debe tenerse en cuenta en los
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pacientes que toman diurticos. La isquemia del miocardio causa una dispersin transitoria del perodo refractario en las clulas cercanas, lo que se relaciona con arritmias ventriculares. Cerca del 60% de los pacientes con cardiopata isqumica fallecen sbitamente, lo que se ha atribuido a fibrilacin ventricular.
La hiperactividad simptica puede ser origen de extrasstoles ventriculares o actividad auricular. La taquicardia "per se" puede ser causa de arritmias ventriculares al originar una dispersin transitoria del perodo refractario en las fibras de Purkinje. Dentro de las causas adquiridas se pueden considerar la hipomagnasemia y el uso de ciertos antiarrtmicos como la quinidina, disopiramida o amiodarona. CLASIFICACIN Las arritmias suelen clasificarse en tres grupos: arritmias pasivas, arritmias automticas o ectpicas y arritmias por reentrada. Arritmias pasivas. Son aquellas que aparecen cuando se inhiben las propiedades del automatismo, excitabilidad o conduccin de las estructuras responsables del inicio y propagacin del impulso cardaco. Se incluyen en este grupo las bradiarritmias, y las alteraciones de la conduccin auriculoventricular (AV) o intraventricular (IV). Arritmias automticas o ectpicas. Estas se originan en un foco irritable del corazn con capacidad de despolarizarse espontneamente durante la distole y actan como un marcapaso, con funciones anlogas a las del nodo sinusal. Los focos irritables suelen encontrarse en las aurculas, en el nodo o en la unin AV o en el sistema His- Purkinje de los ventrculos. Arritmias por reentrada. La mayor parte de estas arritmias y contracciones
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prematuras son secundarias al mecanismo de "reentrada" o aquel que ocurre como resultado de la lesin del miocardio. El mecanismo de reentrada implica una relacin entre las velocidades de conduccin antergrada y retrgrada y entre los perodos refractarios de ambas vas de conduccin y el miocardio contiguo. DIAGNOSTICO El diagnstico de las alteraciones del ritmo cardaco necesita un anlisis cuidadoso de la historia clnica del paciente (sobretodo en relacin con el empleo de frmacos cardioactivos) y de los datos de la exploracin fsica y electrocardiogrfca, as como un conocimiento de la naturaleza de estas alteraciones. Historia y antecedentes. Se determinan la frecuencia, duracin y modo de inicio de la arritmia. Tambin se toma nota de los sntomas y de los antecedentes patolgicos que pudieran influir directa o indirectamente sobre el sistema cardiovascular.
Examen fsico. La toma de la presin arterial y el anlisis de los pulsos apical y perifricos son imprescindibles. La observacin de las pulsaciones venosas yugulares es necesaria para determinar la actividad auricular. Se ausculta cuidadosamente el corazn en busca de soplos, galopes o variaciones del primer ruido. Se deben buscar de manera especfica signos de cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, alteracin tiroidea o dificultad respiratoria. Estudio del electrocardiograma. Para el estudio de una arritmia es necesario un buen trazado electrocardiogrfico. Como sta suele ser transitoria, es aconsejable hacer un registro extenso de alguna de las derivaciones, generalmente DII o VI. La inspeccin general de todo el trazado permite observar si existe predominio del ritmo sinusal u otro ritmo diferente. Metodolgicamente se inicia el examen del trazado verificando la existencia de la Onda P, luego si sta tiene relacin constante con el QRS. Despus se mide el PR y se constata si es ms largo o corto en alguna de las derivaciones. Si se comprueba la existencia de la Onda P, se siguen los siguientes pasos:
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a. se mide el ancho de la Onda P b. se determina la relacin entre la Onda P y el QRS. c. se calcula el eje frontal de la Onda P. Si una onda P es positiva en a VR, el ritmo no es sinusal. Si no hay relacin constante entre la onda P y el QRS se trata de una disociacin auriculoventricular (Tabla No. 1). Tabla No. 1 Parmetro del ritmo sinusal
Frecuencias Eje de la onda P OndaP
60-100 pulsaciones por minuto entre 15 y +75 Positiva en DI, D2 a aVF - Invertida en aVR
Toda arritmia que presente una frecuencia mayor de 100 por minuto, se llama taquicardia, mientras que cuando la frecuencia es menor de 60 por minuto se habla de bradicardia. El ritmo sinusal normal puede ser alterado por latidos prematuros, sinusales, auriculares, del tejido de unin, del Haz de His o del ventrculo. Estos latidos se denominan extrasstoles y pueden ser producidos por reentrada de un latido sinusal o por aumento del automatismo de un foco ectpico.
EXTRASISTOLE Las extrasstoles son el trastorno ms frecuente de la actividad cardaca. Pueden originarse en la aurcula, nodo auriculoventricular, fascculo de His o ventrculo. No indican necesariamente enfermedad del corazn. En pacientes sin cardiopata las extrasstoles pueden producirse durante perodos de excitacin emocional, despus del uso del tabaco; consecutivamente al uso de medicamentos simpaticomimticos o la ingestin de grandes cantidades de caf, o despus del uso de medicamentos como la digital, quinidina y
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procainamida, en cuyo caso suelen ser indicacin de su efecto txico. En muchos casos, sin embargo, no se encuentra ninguna causa. No obstante, las extrasstoles ocurren frecuentemente como resultado de una enfermedad cardaca, en particular en la miocardiopata o la coronariopata. En los enfermos con infarto del miocardio, la extrasstole puede ser el precursor de arritmias ms graves, tales como la taquicardia o la fibrilacin ventricular y la taquicardia, flutter o fibrilacin auricular. Signos fsicos y electrocardiogrficos. La presencia de una extrasstole suele descubrirse por la palpacin del pulso radial, pero el mtodo ms exacto es la auscultacin de la regin precordial. Por regla general, sin la ayuda de un electrocardiograma es muy difcil distinguir las extrasstoles auriculares o nodales de las ventriculares. En las extrasstoles auriculares siempre hay una onda P precoz, que por su configuracin difiere de la onda P sinusal. La onda P prematura puede ser ms picuda, bifsica o incluso invertida. Generalmente el complejo QRS es de aspecto normal. Las extrasstoles nodales se caracterizan por ondas P de morfologa retrgrada, pequeas en la derivacin I o totalmente negativas en las derivaciones II, III y a VF, y positivas en la derivacin a VR. La onda P puede preceder a un complejo QRS, coincidir y quedar oculta por el QRS o venir despus de ste. En el caso de las extrasstoles ventriculares, el QRS es por lo general ancho y deformado y no va precedido de una onda P prematura. Por lo regular, despus de una extrasstole ventricular hay una pausa compensadora. Este tipo de extrasstole indica, con mayor probabilidad, una enfermedad del corazn. TRATAMIENTO La extrasstole supraventricular aislada no amerita tratamiento. Pero si son frecuentes y causan ansiedad en el paciente estn indicados los beta-bloqueadores (propanolol) o la quinidina. Si existen causas subyacentes (hipocalcemia, cardiopata coronaria, exceso de tabaco y cafena) deben corregirse.
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Las extrasstoles ventriculares ameritan tratamiento si su frecuencia supera a 10 por minuto, cuando se originan en diferentes focos o existe el peligro de desencadenar una arritmia de mayor gravedad. Si hay una causa conocida, como sucede en la intoxicacin digitlica, debe suspenderse de inmediato la droga y administrar potasio para corregir la hipocalemia. Las extrasstoles ventriculares presentes en la fase aguda del infarto del miocardio se tratan rpidamente con el siguiente esquema: lidocana al 2% sin epinefrina. Se prescriben 2-3 mi por va intravenosa en forma directa; se contina con goteo de mantenimiento (10-20 mi en 500 mi de dextrosa al 5%) a una velocidad determinada por la respuesta del paciente. Si la arritmia contina, se puede utilizar procainamida en dosis de 50-100 mg cada 10 minutos hasta controlar la arritmia sin sobrepasar la dosis mxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250 mg cada 4 horas. La difenilhidantona suele ser de utilidad cuando se necesita tratamiento prolongado, en dosis de 200-400 mg por da. Las extrasstoles ventriculares detectadas en la miocardiopatia hipertrfica y en el prolapso de la vlvula mitral, se controlan con propanol en dosis de 80-160 mg por da.
TAQUIARRITMIAS DEFINICIN: Se definen las taquicardias como las arritmias que tienen una frecuencia superior a 100 por minuto y se originan en el aumento del automatismo, o por fenmenos de reentrada. Se dividen en: Taquicardias supraventriculares; Se originan por encima del Haz de His. Taquicardias ventriculares; Las segundas por debajo del Haz.
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Incluyen la taquicardia auricular, el flutter auricular, la fibrilacin auricular y la taquicardica sinusal. TAQUICARDIA SINUSAL Se origina por el incremento del automatismo sinusal como respuesta fisiolgica normal del corazn para aumentar el gasto cardaco en aquellos estados en los cuales existe una mayor demanda de oxgeno (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, etc.) o la necesidad de mantener un gasto cardaco normal (hemorragia aguda, falla cardaca, deshidratacin, etc.). Por lo general, los enfermos taquicrdicos no presentan sntomas o refieren palpitaciones; su evolucin y pronstico se relacionan con la causa subyacente. El tratamiento bsico es de la causa subyacente, pero si es necesario, los beta-bloqueadores (propanolol) disminuyen la frecuencia. El verapamilo es tambin de utilidad en el tratamiento de este tipo de arritmia.
FLUTTER AURICULAR O ALETEO AURICULAR Esta arritmia se debe a la despolarizacin auricular a una frecuencia regular superior a los 250 latidos por minuto, con respuesta ventricular regular o variable. El flutter auricular indica patologa cardiaca (coronariopata, valvulopata mitral), problemas pulmonares crnicos o trombo embolismo pulmonar. Los signos observables son aquellos debidos al bajo gasto cardaco (palidez, sudoracin, hipotensin), cuando la frecuencia supera los 200 latidos por minuto. Este trastorno suele presentarse sbitamente y durar durante un perodo corto, o persistir (muy ocasionalmente) por das o semanas. El registro electrocardiogrfco evidencia las llamadas ondas F del flutter,
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manifestacin de la despolarizacin auricular y que consisten en ondas ms anchas que las ondas P normales que se suceden con frecuencias superiores a las 250 contracciones por minuto Su apariencia en el electrocardiograma se ha comparado a los dientes de una sierra. Los complejos QRS son normales si la conduccin por el Haz de Hiz - Purkinje es efectiva, o muestran algn grado de aberracin si hay retardo en la conduccin intraventricular. Si la duracin de la arritmia es lo suficientemente prolongada, pueden presentarse cambios isqumicos en el trazado (depresin del segmento ST). El tratamiento del flutter est determinado por la frecuencia de la respuesta ventricular. Si sta es mayor de 180, se hace cardioversin, con lo cual ms del 90% revierten a ritmo sinusal. Por lo general basta con una dosis de 20-40 joules para lograr el objetivo. Cuando el estado general del paciente es bueno, se usa la digital con lo que se logra, en la mayora de las veces, controlar la frecuencia de la respuesta ventricular, en dosis de 0.5 mg iniciales, seguido de 0,25 mg cada 4-6 horas si es necesario. La quinidina es tambin una droga til para convertir la arritmia a ritmo sinusal en un buen nmero de pacientes, pero se debe administrar concomitantemente con digital porque la quinidina mejora la conduccin A-V, por accin vagoltica, aumentando la respuesta ventricular. La cardioversin tambin puede lograrse por medios farmacolgicos en pacientes estabilizados desde el punto de vista hemodinmico. La procainamida por va intravenosa suele ser eficaz, en forma continua, 30-50 mg/min, hasta la eliminacin de la arritmia o hasta alcanzar la dosis inicial mxima de Ig. Se puede continuar con una infusin de mantenimiento de 2-6 mg/min (2g de procanamida diluidos en 500 mi de suero glucosado al 5%, proporcionan una mezcla en la que lml/min=4 mg). Es crucial tener en cuenta que los pacientes con sndrome de Wolff Parkinson White, presentan con frecuencia crisis de flutter auricular. En ellos est contraindicada la digital, por el peligro de que al aumentar el bloqueo en el nodo A-V, los impulsos tomen preferentemente el haz aberrante, causndose una respuesta ventricular 1:1, o sea un flutter ventricular. El verapamilo es una buena alternativa cuando no
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hay respuesta adecuada a la digital. FIBRILACIN AURICULAR La despolarizacin auricular en esta arritmia es totalmente desordenada y por lo tanto el nodo A-V es bombardeado continuamente por impulsos de un ciclo totalmente irregular. La fibrilacin auricular puede ser crnica, generalmente asociada a una cardiopata orgnica por compromiso coronario, enfermedad mitral, hipertensin o tirotoxicosis, o paroxstica observada en sndromes de pre-exitacin, tromboembolismo pulmonar, o tirotoxicosis. La fibrilacin auricular con una respuesta ventricular regular orienta el diagnstico hacia una intoxicacin digitlica mientras que una respuesta ventricular lenta en un paciente no tratado, puede implicar enfermedad del nodulo aurculoventricular. Si el paciente tiene compromiso hemodinmico o angina, es necesaria la cardioversin de urgencia. Si por el contrario, presenta estabilidad hemodinmica pueden administrarse preparados digitlicos (ver tratamiento de flutter auricular), propanolol por va oral o intravenosa 10-40 mg cada 6 horas) o verapamilo en forma de bolo intravenoso lento durante 2-3 minutos en una dosis inicial de 5-10 mg. Esta dosis puede repetirse al cabo de 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria. Algunos pacientes con patologa pulmonar (EPOC) en quienes el propanolol esta contraindicado, pueden responder aJ metoprolol en dosis de 50-100 mg por va oral cada 12 horas. Tambin es til la amiodarona en dosis de 400 mg diarios.
TAQUICARDIA VENTRICULAR Son las taquicardias originadas por debajo del Haz de His, generalmente en los fascculos o en el Purkinje ventricular. Suelen ser ocasionadas por un incremento del automatismo en esas estructuras, o por mecanismos de reentrada. La taquicardia ventricular se clasifica en dos grupos dependiendo de la frecuencia:
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taquicardia ventricular lenta, cuando la frecuencia est entre 60 y 90 latidos por minuto (la frecuencia de despolarizacin del sistema His-Purkinje es de 40-55 por minuto), y taquicardia ventricular rpida caracterizado por la frecuencia superior a 90 por minuto. Se cree que las taquicardias ventriculares lentas son debidas a un aumento del automatismo y las rpidas a fenmenos de reentrada. La taquicardia ventricular puede ser recurrente o sostenida, dependiendo del tiempo de duracin, pero slo se acepta su existencia cuando se presentan por lo menos tres extrasstoles ventriculares consecutivas. Se encuentra con mayor frecuencia en los cuadros de cardiopata isqumica (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, aneurisma ventricular, angina variante). Tambin puede detectarse taquicardia ventricular en pacientes con intervalos Q-Tc prolongados, con prolapso de la vlvula mitral, con trastornos metablicos, toxicidad iatrognica y, ocasionalmente, en pacientes sin cardiopata demostrable. En el enfermo se pueden presentar palpitaciones, sncope, dolor torcico o muerte repentina, as como signos de la cardiopata subyacente. Se pueden detectar hipotensin, ondas yugulares en "can" y variacin en la intensidad del primer ruido cardaco. Deben excluirse anormalidades electrolticas (K+, Mg++, y Ca++). El electrocardiograma que es diagnstico, permite hacer la diferenciacin entre la taquicardia ventricular y la supraventricular por los siguientes datos: a. b. c. d. la amplitud del QRS es > 0.14 segundos hay desviacin del eje a la izquierda la taquicardia est entre 130 y 170 latidos hay disociacin auriculoventricular
El tratamiento se hace con base en la correccin de la Insuficiencia Cardaca Congestiva, hipoxemia, acidosis, hipopotasemia, hipotensin y prolongacin del intervalo Q-T. Tratamiento en urgencias Si el paciente no tiene pulso se desfibrila con 200 joules y ante una respuesta no satisfactoria se vuelve a repetir el proceso con 360 joules. Se instaura concomitantemente tratamiento con lidocana.
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Si la frecuencia es rpida y se asocia con hipotensin intensa, Insuficiencia Cardaca Congestiva ICC o angina, se practica la cardioversin con una descarga sincronizada de 50 joules. Se inicia simultneamente tratamiento con lidocana. La taquicardia no se acompaa de compromiso hemodinmico pueden utilizarse la lidocana o la procaniamida. La lidocana en forma de bolo inicial por va intravenosa (1 mg/kg) seguido a los 10 minutos de otro bolo de 0,5 mg/Kg. Se contina con una infusin de mantenimiento de 1-4 mg/minuto. La procainamida en dosis de 100 mg por va intravenosa cada 5 minutos o en infusin en dosis de 50 mg/minuto hasta alcanzar una dosis total de Ig, es la segunda droga de eleccin. Si el ritmo es rebelde a las modalidades anteriores se usa el bretilio o la amiodarona. El primero debe administrarse en una dosis inicial de 5-6 mg/Kg en una solucin 1:4 de suero glucosado al 5% en forma de infusin durante 10 minutos, repitiendo si es necesario cada 30 minutos hasta un total de 30 mg/Kg. La amiodarona se inicia con 5mg/Kg/da por 4 das. En casos rebeldes se utiliza un marcapaso de frecuencias elevadas o bajas para la eliminacin de la taquicardia ventricular. FIBRILACION VENTRICULAR Esta arritmia consiste en despolarizaciones ventriculares caticas y difusas que evitan la contraccin ventricular eficaz. La despolarizacin ocurre a frecuencias mayores de 250 por minuto, sin que exista distole elctrica ventricular, como acontece en los accidentes coronarios agudos y en la intoxicacin digitlica. Constituye un cuadro de gravedad extrema que conduce a la muerte en pocos minutos. Cuando se presenta, se acompaa de las manifestaciones de una reduccin del gasto cardaco: no existe pulso arterial, ni
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presin arterial. El paciente est inconsciente y con manifestaciones de severa hipoxia cerebral (convulsiones, cianosis, relajacin de esfnteres, etc). En el registro electrocardiogrfico no se observan complejos QRS sino unas ondas de fibrilacin ventricular irregulares, de menor frecuencia que las de la fibrilacin auricular, pero de mayor amplitud que la de stas. El tratamiento es el de una verdadera emergencia e incluye: a. Desfibrilacin elctrica inmediata, con dosis variable de 200-400 joules. b. Mantenimiento de la permeabilidad de las vas areas y administracin de oxgeno generalmente mediante entubacin endotraqueal. c. Masaje cardaco externo d. Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en bolo) e. Correccin de la acidosis Una vez que las maniobras de resucitacin se han practicado y la arritmia se ha revertido, se hospitaliza al paciente en la unidad de cuidados intensivos para vigilarlo con monitoria permanente. BRADIARRITMIAS Las bradiarritmias se deben a la disminucin del automatismo de las clulas marcapaso o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema especializado del corazn.
BRADICARDIA SINUSAL Esta arritmia no es patolgica por s misma. Los ritmos cardacos inferiores a 60 latidos/minuto y asintomticos (a menudo entre 45 y 60 lat/minuto) se deben a un aumento de la actividad vagal. Con frecuencia se observan en personas normales, sobretodo en atletas y en personas de edad avanzada. Usualmente no necesitan tratamiento.
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Algunas bradicardias son secundarias a las siguientes situaciones. a. Estimulacin vagal: maniobra de valsalva, presin sobre el seno carotdeo o vmito. b. Frmacos anti-hipertensivos: beta-bloqueadores, algunos anticlcicos (Verapamilo), clonidina. c. Frmacos antiarrtmicos: quinidina, disopiramida, propafenona, amiodarona. d. Hipoxemia, hipocalemia, hipertensin endocraneana, hipotiroidismo, hipotermia. El trazado electrocardiogrfico seala bsicamente un ritmo sinusal, con frecuencia menor a 60 la/minuto. Frecuentemente el PR est en el lmite normal superior (0.20 segundos). Por lo general hay ausencia de sntomas. Algunos pacientes pueden experimentar desvanecimientos o aturdimiento. Si la bradicardia es de aparicin sbita, puede ocasionar un sncope. En cuanto al tratamiento, por lo comn no es necesario si el paciente es asintomtico. Si la bradicardia se asocia a compromisos hemodinmicos se trata con atropina (0,5 -1 mg por va intravenosa), isoproterenol (1-5 microgramos/minuto) o con marcapaso ventricular. BLOQUEO CARDIACO (AURICULOVENTRICULAR) El trmino indica una alteracin en la conduccin de los impulsos elctricos desde la aurcula al ventrculo a travs del nodo auriculoventricular y del fascculo de His. Los bloqueos pueden ser de primero, segundo o tercer grado. Los de primer grado consisten en la simple prolongacin del tiempo de conduccin es uno o varios sitios del sistema especializado. El lmite del tiempo est dado por el intervalo P-R del electrocardiograma siendo de 0.20 segundos en el adulto, a una frecuencia de 70 a 90 contracciones por minuto. El bloqueo de segundo grado indica que algunos pero no todos, de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrculos. Son de dos tipos: Mobitz I o Wenckebach en el cual hay un alargamiento progresivo del tiempo de conduccin hasta que un impulso es bloqueado en forma total, y el Mobitz II en el cual sucede el bloqueo sbito de un impulso sin que exista alteracin previa en la conduccin. En los de tercer grado existe un bloqueo completo, es decir, ningn impulso auricular es conducido a los ventrculos.
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Los bloqueos se producen por fibrosis del tejido perinodal que puede ser ocasionado por isquemia, por procesos infecciosos y/o degenerativos (pericarditis, enfermedades infiltrativas del miocardio, etc.), o por drogas como la digital, con betabloqueadores y el verapamilo. Las manifestaciones clnicas son variables: el paciente suele quejarse de palpitaciones y cuando se bloquean varios impulsos consecutivos pueden presentarse crisis de Stocke Adams. Es frecuente que se consulte por sensacin de mareo y por prdida de conocimiento. El diagnstico de esta entidad es bsicamente electrocardiogrfico y no clnico. Los bloqueos de primer y tercer grado difcilmente se reconocen en el electrocardiograma de superficie y slo los estudios electrofisiolgicos con tcnicas de estimulacin cardaca pueden detectarlos con seguridad. Los de segundo grado se caracterizan por la falta ocasional e intermitente de la conduccin auriculoventricular o por la falla frecuente y regular de dicha conduccin, por ejemplo, una conduccin auriculoventricular 2:1, una conduccin 3:1, etc. Se observa por lo tanto, ciclos que duran exactamente dos o tres veces el ciclo sinusal normal que tiene el paciente. En el tratamiento se pueden usar los vagoliticos para tratar de mejorar la conduccin sino-auricular (atropina, 0,5 a 1 mg IV o isoproterenol, 0,5 a 4.0 microgramos/minuto IV). Sin embargo, el deterioro progresivo del tejido peri-nodal, obliga a recurrir al marcapaso instalado. En el servicio de urgencias se coloca el marcapasos cardaco temporal mediante unidad transtorcica externa o catter transvenoso.
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1.
TAQIARRITMIAS
Las taquiarritmias pueden dividirse segn el compromiso del estado circulatorio en: 1. 2. Taquicardias inestables. Taquicardias estables.
La taquicardia inestable; Es aquella que se asocia con sntomas o signos graves. Se consideran sntomas graves: El dolor torcico, la disnea y la alteracin del estado de conciencia Signos graves son: Estertores, hipotensin, ingurgitacin yugular, ortostatismo y alteraciones en el electrocardiograma. La taquicardia Inestable: Debe ser la causa de los sntomas y signos. El tratamiento debe realizarse de forma inmediata con Cardioversin elctrica sincronizada. Las taquicardias Estables: Son aquellas que no presentan signos o sntomas graves. No requieren Cardioversin elctrica inmediata como parte del tratamiento. Dentro de este grupo se encuentran los siguientes tipos de arritmia: Taquicardia de complejo QRS estrecho. Fibrilacin auricular/Aleteo auricular. Taquicardia ventricular estable: taquicardia ventricular monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa. Taquicardia de complejo ancho indeterminada.
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FIBRILACIN AURICULAR/ FLUTTER AURICULAR "FLUTTER " O ALETEO A URICULAR El "flutter" o aleteo auricular puede aparecer en presencia de enfermedades que producen dao del msculo cardaco como el infarto agudo del miocardio o la miocarditis. El electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250-350 latidos/minuto con una frecuencia ventricular de 150 latidos/minuto. Es caracterstico el trazado con ondas auriculares con forma de sierra simtricas. El diltiazem, el verapamilo y la procainamida pueden convertir el flutter auricular a ritmo sinusal. El tratamiento se hace en forma similar a la fibrilacin auricular.
FIBRILACIN AURICULAR AGUDA Es la actividad auricular rpida, irregular y catica de menos de 48 horas de evolucin. Es ms frecuente en hombres y en atletas. Se asocia con mltiple patologas como enfermedad coronaria, hipertensin, enfermedad valvular cardiaca, tromboembolismo pulmonar, intoxicacin por alcohol, pericarditis e hipertiroidismo. El pulso es irregularmente irregular. Pueden observarse signos de falla cardiaca descompensada como resultado de la prdida de la "patada" auricular que favorece el llenado ventricular durante la distole ms frecuente cuando la funcin del ventrculo izquierdo se encuentra deteriorada. En el electrocardiograma no se encuentran ondas P, el intervalo RR es irregular y no hay correspondencia entre cada onda P y el complejo QRS subsiguiente. MANEJO DE LA FIBRILACIN AURICULAR/ FLUTTER AURICULAR. Funcin cardiaca normal: si la duracin de la FA/Flutter ha sido mayor de 48 horas es necesario evitar la cardioversin por el riesgo aumentado de complicaciones embolias. Los antiarrtmicas se utilizan con extrema precaucin. Los medicamentos indicados en este caso son los calcioantagonistas o los bloqueadores. Se debe practicar ecocardiograma transesofgico para descartar presencia de trombos en la aurcula. Si el examen es negativo puede practicarse cardioversin inmediata. Si
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el examen demuestra trombos, la cardioversin se pospone por tres semanas, tiempo en el cual el paciente debe recibir terapia anticoagulante apropiada. Despus de convertir a ritmo sinusal, el anticoagulante se mantiene por cuatro semanas ms. Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas de evolucin puede utilizarse cardioversin con corriente elctrica sincronizada. Los frmacos utilizados son amiodarona, fiecainida, o propafenona. Estos antiarrtmicos se usan en forma aislada; no conviene utilizarlos en combinacin debido a la potenciacin de sus propiedades proarrtmicas. Falla cardiaca; (fraccin de eyeccin menor de 40% o signos de insuficiencia cardiaca congestiva): para controlar la frecuencia cardiaca cuando la FA/Flutter ha estado presente Por ms de 48 horas se utiliza dioxina, o amiodarona, con precaucin en pacientes que reciben anticoagulantes. Cuando la arritmia ha durado menos de 48 horas se puede intentar cardioversin elctrica o amiodarona. En caso contrario, el manejo es similar al de la FA/Flutter de ms de 48 horas que se hace con cardioversin diferida y anticoagulacin.
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO ESTRECHO TAQUICARDIA DE LA UNIN Esta arritmia se observa asociada con intoxicacin por digital, infarto agudo de miocardio, miocarditis y en el postoperatorio de ciruga cardiaca. Los sntomas producidos incluyen sncope, disnea y palpitaciones. En el electrocardiograma se observa complejo QRS estrecho sin evidencia de ondas P. Es frecuente la disociacin auriculoventricular.
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR La taquicardia supraventricular tiene dos formas: 1. Taquicardia supraventricular de complejo ancho. 2. Taquicardia supraventricular de complejo estrecho. Taquicardia supraventricular de complejo ancho: Es muy difcil de distinguir de la taquicardia ventricular. Algunas claves para distinguii estas dos taquiarritmias son los datos de la historia clnica. En un paciente con antecedente de enfermedad isquemia del corazn, es mucho mayor la probabilidad de que el origen de la taquiarritmia sea ventricular. Taquicardia supraventricular de complejo estrecho: Este tipo de arritmia puede dividirse en dos variantes: Taquicardia supraventricular de reentrada: Corresponde a la mayora de los pacientes con taquicardia supraventricular. Puede aparecer en individuos con corazones normales y tambin en aquellos con infarto del miocardio, pericarditis o en alguno de los sndromes de reentrada (Sndrome de Wolff-Parkmson-White). En el electrocardiograma se observan ondas P de conduccin retrgrada ubicadas sobre el complejo QRS o en el segmento ST. El tratamiento en pacientes inestables es la cardioversin Elctrica con una dosis inicial de 50 J. Los pacientes estables se benefician de la utilizacin de maniobras vgales como El masaje del seno carotdeo. Si estas maniobras son ineficaces pueden usarse medicamentos como la adenosina, el diltiazem o los D-bloqueadores. Taquicardia supraventricular ectpica: Es la presencia de tres o ms impulsos originados en sitios diferentes del nodo sinusal. Esta asociada con la intoxicacin por Digital y con alteraciones hidroelectrolticas como la hipokalemia. En el electrocardiograma la frecuencia
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auricular es de 150-220 latidos por minuto con ondas P de morfologa y duracin diferentes a la onda P sinusal normal. En pacientes que no estn en tratamiento con digital pueden utilizarse bloqueadores y calcioantagonistas para reducir la frecuencia ventricular. Si el paciente recibe digital es necesario sospechar que esta sea la causa de la arritmia. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Se asocia con enfermedades pulmonares crnicas, Hipocalemia, medicamentos adrenrgicos y con la administracin de teofilina. En el electrocardiograma se identifican ondas P de diferentes morfologas con intervalo PR variable. Para el diagnstico es necesario que aparezcan en forma consecutiva tres o ms de estas ondas a una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. El tratamiento depende del compromiso de la funcin ventricular TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES La taquicardia ventricular puede dividirse de acuerdo a su duracin: Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia ventricular no sostenida. El lapso de tiempo que discrimina entre las dos es 30 segundos. De igual forma se considera que la taquicardia ventricular que produce inestabilidad hemodinmica o sncope es sostenida a pesar que la duracin sea menor de 30 segundos. La causa es generalmente una enfermedad estructural grave del corazn, la cardiopata isquemia crnica. Tambin puede aparecer en asociacin con otro tipo de cardiopatas, en alteraciones metablicas o en intoxicaciones medicamentosas. En el electrocardiograma la frecuencia ventricular es mayor de 100 latidos/minuto con complejos QRS anchos (duracin del QRS mayor a 0,12 MS). La taquicardia ventricular es monomorfica cuando la morfologa de los complejos QRS es similar y
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polimorfica en caso contrario. Es muy importante diferenciar entre la taquicardia ventricular y la taquicardia supraventricular de complejo QRS ancho, debido a que el tratamiento es diferente. El indicador ms confiable es el antecedente de enfermedad Cardiaca que orienta haca el origen ventricular de la arritmia. Los datos electrocardiogrficos asociados con taquicardia ventricular son los siguientes: 1. 2 . 3 .. Disociacin auriculoventricular. Duracin del complejo QRS mayor a 0,14 s. Desviacin del eje del QRS a la izquierda en caso de bloqueo de rama izquierda. Concordancia de la morfologa del complejo QRS en las derivaciones precordiales del electrocardiograma.
Una forma especial de taquicardia ventricular polimorfica es la "torsade de pointes" (torsin de puntas). Los complejos QRS varan en amplitud y duracin. Por definicin se asocia con un intervalo QT prolongado. Puede ser el resultado de varias anormalidades electrolticas como hipocalemia e hipomagnesemia y de la administracin de medicamentos como fenotiazinas, antidepresivos triciclitos y quinidina. El tratamiento de la taquicardia ventricular estable es Manejo de la taquicardia ventricular estable TV Monomorfica o Polimorfita Estable
TV Monomorfica Se encuentra alterada La funcin ventricular
TV Polimorfica Se encuentra prolongacin delQT
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FF. Conservada
FF <de,40% I
QT Normal
QT Prolongada
! Tratar las Isquemia Corregir electrolitos Medicamento s pbloqueadores Lidocana Anmiodarona Procainamida Solatol Corregir Electrolitos Medicament o Magnesio Isoprotereno l Fenitoina Lidocaina
Medicamentos Procainamid a - Setas
Anmiodarona 150 mg IV bolo en 10 min. O Lidocana de 0.5 a 0.75 mg/kg IV Cardioversiones
FF, < 40%
Anmiodarona 150 mg IV bolo en 10 min. O Lidocana de 0.5 a 0.75 mg/kg IV Cardioversiones
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MEDICAMENTOS ANTIARRITMICOS Agente TipoIA Quinidina Procainamid a Disopiramid a Tipo IB Lidocana Mexiletina TipoIC Flecainida Propafenona Dosis 600-1600 mgqdPO 2000-4000 mg qd PO 150-450 mgq!2h
1,5 mg/kg bolo IV luego 1-4 mg/min 150-300 mgC/8h 50-200 mg c/12hPO 150-300 mgc/8hPO
Tipo II -bloqueador Segn el medicamento Tipo III Amiodarona Sotalol 200-600 mg C/ da PO 80-240 mgc/12 hPO
Tipo IV Diltiazem Verapamilo PO 240-360 mg c/daPO 240-480 mg c/ da
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Otros Digoxina 0,125-0,325 mg c/daPO
BRADIARRITMIAS ETIOLOGA Tanto las influencias autonmicas como la patologa intrnseca del sistema de conduccin pueden provocar bradicardia. En particular el infarto del miocardio (IM) con lesin isquemia del sistema de conduccin cardiaco, podra originar desde una bradicardia sinusal hasta un bloqueo cardaco completo de tercer grado. Causas de Bradicardia; primarias y secundarias; Isquemia coronaria aguda Txicos farmacolgicos Metablicos Neurolgicos Falla en el marcapaso Permanente Otras. CLASIFICACIN DE LAS BRADIARRITMIAS Bradicardia; se define como bradicardia una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto; la onda P es de morfologa y duracin normal asociada con complejo QRS de caractersticas normales. Solamente las bradicardias sintomticas deben ser tratadas. Bloqueo aurculo-ventricular: el nodo aurculo-ventricular (AV) es la parte del sistema de conduccin cardiaca que permite la transmisin de los impulsos elctricos del nodo Sinusal a travs de fascculos intraatriales. El nodo AV se compone de tres partes: atrionodal, nodal y His-nodal. Se ha demostrado que la parte nodal es responsable del retardo fisiolgico que sufre el impulso a este nivel, lo que reduce en forma protectora un eventual exceso patolgico de estmulos de aurcula a ventrculo.
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En situaciones patolgicas en el nodulo AV se presenta un retardo mayor, lo que puede en casos extremos bloquear el paso del estmulo sinusal hacia el tronco del Haz de His y los ventrculos. Esto se refleja en el intervalo PR, que mide el comienzo de despolarizacin auricular hasta el comienzo de la despolarizacin ventricular. Se reconocen tres grados de bloqueo: Bloqueo AV de primer grado: se identifica cuando en el ECG se presenta un intervalo PR con una duracin constante superior de los 0,20 segundos en adultos, o superior de 0,16 en nios. La morfologa de la onda P es normal y est siempre precedida por un complejo QRS estrecho, debido a que cada impulso del nodo sinusal es conducido a los ventrculos. Los bloqueos de primer grado se presentan en la fiebre reumtica, intoxicacin digitlica o por el uso de bloqueadores Dadrenrgicos. Tambin pueden ser congnitos. Bloqueo AV de segundo grado: presenta dos modalidades, en las cuales el impulso del nodo sinusal es trasmitido a los ventrculos por dos vas diferentes.
Mobitz I o perodos de Wenckebach- Lucciani: se registra un patrn de bloqueo en o poi encima del nodo AV. La onda P es de morfologa normal y se identifica en el ECG un alargamiento progresivo del intervalo PR, reconocindose en el primer complejo de la serie un intervalo de duracin normal que se prolonga en forma gradual hasta ya no ser trasmitido. Posteriormente el ciclo vuelve a iniciarse. Un episodio de Mobitz tipo I, consiste por lo general en un conjunto de 3-5 latidos, con una relacin de falla de conduccin 4:3, 3:2. En el ECG los hallazgos son: 1. Alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que el ltimo impulso no es transmitido. 2. Reduccin sucesiva del intervalo RR. 3. Latidos agrupados. Mobitz tipo II: la etiologa, en la mayora de los casos, es por oclusin de las rama proximales de la arteria coronaria derecha. Las ondas P son de morfologa normal, el intervalo PR es constante y seguido de complejos QRS anchos. Sin embargo, sbitamente una onda P no es conducida por el nodo AV. La magnitud del bloqueo es expresada segn la relacin de ondas P y complejos QRS.
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Al igual que otros bloqueos infranodales, puede progresar a bloqueo de tercer grado en cualquier momento. De acuerdo con las manifestaciones clnicas, se debe preparar al paciente para la implantacin de un marcapaso temporal o transvenoso. Bloqueo AV de tercer grado: en el bloqueo AV de tercer grado ningn impulso arterial alcanza el nodo AV. Las cavidades auriculares y ventriculares son controladas por distintos marcapasos, por lo que funcionan de forma independiente. El marcapaso auricular puede ser el nodo sinusal o un foco ectpico, por lo cual se puede registrar a este nivel taquicardia, bradicardia, fibrilacin o flutter; la frecuencia arterial es mayor que la ventricular. El ritmo ventricular puede originarse en la parte alta del septum y en este caso los complejos QRS, son estrechos y con una frecuencia de 40-50 latidos por minuto, mientras que el ritmo ventricular originado de la parte baja de los ventrculos, se caracteriza por presentar de 30-40 latidos por minuto y complejos QRS anchos. Los bloqueos de segundo o tercer grado se pueden presentar en cardiopata isquemia, o infarto del miocardio.
DIAGNSTICO El examen fsico de rutina, no presenta signos especficos en el bloqueo grado I, a excepcin de la disminucin de la intensidad del primer ruido cardaco (SI). El bloqueo de tercer grado se asocia con bradicardia profunda y si exacerba la falla cardiaca o la enfermedad isquemia puede producir sntomas como dolor torxico, disnea, confusin, edema pulmonar. En el examen semiolgico del cuello se pueden detectar "ondas de can" con protrusin de la vena yugular al encontrar la aurcula derecha cerrada la vlvula tricspide. Clnicamente hay bradiarritmia sintomtica cuando se cumplen estos criterios: 1. Frecuencia cardiaca lenta. 2. El paciente presenta sntomas. 3. Los sntomas se deben a la bradicardia. Sntomas: dolor torcico, disnea, depresin del sensorio, debilidad, fatiga, intolerancia al ejercicio, aturdimiento, mareos y prdida de conocimiento (sncope). Signos: hipotensin sostenida, hipotensin ortosttica, diaforesis, insuficiencia cardiaca congestiva, angina inestable, extrasstoles.
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Los exmenes de laboratorio no estn indicados en forma rutinaria. En el caso bloqueo de segundo o tercer grado es conveniente solicitar nivel de electrolitos sricos. La realizacin de imgenes no es de ayuda. El ECG es el examen ideal para el diagnstico. Una prueba de Holter de 24 horas puede identificar episodios transitorios de bradiarritmias. TRATAMIENTO Tratar las bradicardias sintomticas es la recomendacin, por lo cual deben reconocerse los signos de alarma en el monitor. La secuencia de tratamiento para la bradiarritmia sintomtica es (American Heart Association - Apoyo Vital Cardiovascular Avanzado): 1. Atropina. 2. Marcapaso transcutneo. 3. Dopamina. 4. Epinefrina. 5. Isoproterenol (con extrema precaucin, cuando no hay respuesta a las primeras cuatro medidas). No obstante, si la causa del trastorno de conduccin es un infarto agudo del miocardio, se debe tratar en primer lugar esta patologa. ATROPINA La meta es mejorar la conduccin del nodo Av. reduciendo el tono vagal. Es el agente de eleccin para una intervencin inicial. No est indicada en bloqueos cardiacos de tercer grado, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mobitz II, porque puede acelerar la frecuencia auricular y provocar mayor bloqueo. Debe ser utilizada con prudencia ante la sospecha de infarto agudo de miocardio, presto que puede exacerbar la isquemia o inducir TV o FV. La dosis en adultos para bradicardia sintomtica va de 0,5-1 mg VI en bolo cada 3-5 minutos, las veces que sea necesario, con una dosis mxima de 0,03 mg/Kg. (dosis mxima de 2 mg para un individuo de 70 Kg.). En cuadros clnicos urgentes como asistolia o actividad elctrica sin pulso, se administra 1 mg VI cada 3-5 minutos, con una dosis mxima de 0,04 mg/kg.
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En pediatra la dosis se calcula a razn de 0,01 mg/Kg. por va VI. Su uso est contraindicado en pacientes con tirotoxicosis, glaucoma de ngulo cerrado. La respuesta a la administracin de atropina depende de la sensibilidad propia del tejido y de factores como el grado de perfusin tisular y de las drogas administradas en forma simultnea, debido a que con otros anticolinrgicos se produce efectos aditivos. El atenolol y la digoxina incrementan sus efectos con la atropina. Los efectos secundarios de la atropina incluyen: 1. Acentuacin de enfermedad isquemia cardiaca. 2. Taquicardia o fibrilacin ventricular durante el infarto agudo de miocardio. 3. Efectos anticolinergicos como retencin urinaria, cambios en el estado mental temporales
MARCAPASOS TRANSCUTNEO (MTC) Es un procedimiento temporal, de intervencin Clase I para toda bradicardia sintomtica. por lo que, ante esta situacin, debe utilizarse mientras se logra el acceso venoso o el efecto de la atropina. Usualmente se necesita el uso de marcapaso temporal o permanente en Mobitz II o bloqueo de tercer grado. El uso del MTC es un procedimiento rpido, minimamente invasor y altamente efectivo en el tratamiento de bradiarritmias sintomticas o asistolia, que se practica a la cabecera del paciente; actualmente muchos desfibriladores/Monitores contienen una funcin modulo MTC. Un marcapaso permanente esta indicado en:
Clase I: 1. Bloqueo de tercer grado sintomtico. 2. Asistolia con una duracin mayor o igual a tres segundos o ritmo Mobitz II sintomtico. 3. Taquicardia atrial con sntomas de bloqueo AV. Clase II: 1. Bloqueo de tercer grado asintomtico, con ritmo ventricular de
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escape mayor de 40 latidos por minutos. 2. Mobitz II asintomtico. DOPAMINA Es una catecolamina con efecto D-adrenrgico y Dl-adrenrgico, por lo que aumenta la contractilidad cardiaca, el volumen minuto y la presin arterial. La dopamina se inicia una vez alcanzada la dosis mxima de atropina (0,04 mg/kg), a manera de infusin a una dosis de 5 D/kg/min, aumentando la misma hasta 20 D/ kg/min, si la bradicardia se asocia a hipotensin. EPINEFRINA Catecolamina que se utiliza en pacientes con bradicardia grave e hipotensin. Cuando las dosis altas de dopamina son inefectivas, es el frmaco de eleccin en asistolia o actividad Elctrica sin pulso. Se administra en infusin que preparada a una concentracin de 2 D/ mL (1 ampolla de 1 mg epinefrina en 500 mL de solucin fisiolgica) se administra a razn de l-5mL/min. ISOPROTERENOL Es un frmaco con potente actividad adrenergica no selectiva. La estimulacin origina un incremento de la actividad cardiaca que aumenta el inotropismo y cronotropismo.La estimulacin causa bronco dilatacin . debe ser administrada en infusin a razn de 2-10ml/min Su uso debe hacerse con extrema precaucin y esta contraindicado en paro cardiaco, con hipersensibilidad documentada, taquiarritrnias, taquicardia, bloqueos causados poi intoxicacin digitlica. Es til solamente en bradicardias graves. EVOLUCIN Los pacientes que se presentan con bradicardia y adecuada perfusin tisular deben sei observados con monitoreo electrocardiogrfico. Pacientes con bloqueo AV de primer grado son por lo general asintomticos, con relativo bajo riesgo de progresin del trastorno; sin embargo, es necesaria la monitorizacin cercana ante la posibilidad de que aparezca Compromiso hemodinmica. Los bloqueos AV de segundo grado tipo I requieren monitoreo continuo para detectar aquellos en que progresa el bloqueo o se convierten en sintomticos.
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Cuando este trastorno se presenta con hipoperfusin se debe administrar atropina. Un bloqueo tipo Mobitz II puede progresar a bloqueo tipo III rpidamente; si ello ocurre. Se debe colocar un marcapaso. Los bloqueos AV grado III requieren marcapasos permanente. Paciente ancianos con este bloqueo, podran manifestarse con astenia o disnea. Pacientes con marcapaso permanente requieren un monitoreo/seguimiento continuo que evale la funcin del mismo. COMPLICACIONES 1. 2. 3. Episodios de sincope con posibles traumatismos. Progresin de la isquemia miocrdica, falla cardiaca, o deterioro de la enfermedad renal. Muerte sbita mediada por asistolia o arritmias ventriculares.
Manejo de las bradiarritmias
BRADICARDIA
Examen ABCD Primario Evale ABC Asegure va area de manera no invasiva Asegrese de contar con un monitor/ desfibrlador Examen ABCD Secundario Evale ABC secundarios (se requiere manejo invasivo de la va area?) Oxgeno/acceso venoso/monitor/ lquidos Signos vitales, oxmetro de pulso, monitor de PA Obtenga y revise el ECG de 12 derivaciones Obtenga y evale una Rx de Trax, practicada con equipo porttil Anamnesia orientada al problema
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Examen fsico orientado al problema Diagnsticos diferenciales
INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST DEFINICIN El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caractersticas clnicas, electrocardiogrficas, bioqumicas y patolgicas. Se acepta que el trmino significa muerte de miocitos cardacos causados por isquemia prolongada. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de VI a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones VI hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta gua corresponde principalmente a pacientes con elevacin persistente del ST en el ECG. El IAM tambin puede confirmarse cuando los niveles sanguneos de los marcadores cardacos estn elevados casi al tiempo o poco despus de las manifestaciones clnicas de isquemia miocrdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prcticamente especficas de dao miocrdico. PATOGNESIS DEL IAM El sndrome agudo es causado por reduccin sbita en el flujo sanguneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstriccin concomitante. El cuadro clnico y sus consecuencias dependern de la localizacin de dicha obstruccin, as como de la severidad y duracin de la isquemia. En el IAM con elevacin del ST, la trombosis persistente con oclusin completa es la causa ms frecuente: en 68-75% de los casos fatales, sta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable.
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Otros mecanismos son inflamacin, erosin de la placa y en raras ocasiones, embolizacin. Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstruccin severa ofrecen ms riesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por oclusin completa de una arteria coronaria empieza despus de 15- 30 minutos de isquemia severa e ir progresando del subendocardio al subepicardio con una evolucin que depende del tiempo (el fenmeno llamado "del frente de onda"). FASES DE TRATAMIENTO La primera preocupacin del mdico debe ser prevenir la muerte. El personal que cuida a las vctimas de un IAM debe minimizar las molestias y el estrs del paciente as como limitar la extensin del dao miocrdico.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO FASE DE TRATAMIENTO Historia clnica y examen fsico: El diagnstico de IAM se basa en la presencia de dolor torcico severo que dure 20 minutos o ms y no responda a nitroglicerina. Claves diagnsticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la irradiacin del dolor al cuello, mandbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres sntomas como cansancio, disnea, desmayo o sncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayora de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos estn hipotensos, con pulso dbil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparicin de tercer o cuarto ruidos cardacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultacin del trax. Electrocardiograma de doce derivaciones: Debe tomarse tan pronto como sea posible, antes de 10 minutos. La elevacin del Segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de
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reperfusin temprana. La mortalidad aumenta de acuerdo al nmero de derivaciones que presenten elevacin del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparicin tambin es indicativo de IAM. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico: La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son especficas del msculo cardaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; son ms especficas y exactas que las enzimas cardacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima ME. Las troponinas elevadas significan dao miocrdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclertica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardaca severa, hipertensin arterial no controlada, hipotensin arterial sostenida, hipotiroidismo, shock sptico o miocarditis, as como tambin despus de cardioversin o de tromboembolismo pulmonar. La troponina empieza a elevarse en sangre perifrica 3-4 horas despus de la lesin y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tom antes de 6 horas de iniciados los sntomas. La elevacin de la troponina tiene importantes implicaciones pronosticas y sirve de gua para las decisiones teraputicas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima ME (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocrdica pero en personas sanas puede elevarse tambin con el dao de msculo esqueltico. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relacin de CKMB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevacin se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es til para detectar reinfarto despus de las 36 horas. La mioglobina no es especfica del corazn, es liberada ms rpidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas despus de] inicio de la necrosis miocrdica. Su valor lnico se reduce por
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el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta ensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas despus del inicio de los sntomas, permite descartar IAM. resume las ventajas y desventajas de dichos marcadores especialmente en pacientes en quienes se sospecha sndrome coronario agudo, sin elevacin del ST en el ECG de 12 derivaciones.
Ecocardiograma transtorcico; El ecocardiograma de dos derivaciones es til en pacientes con dolor torcico agudo. La hipoquinesia localizada aparece segundos despus de la oclusin coronaria y antes de la necrosis; sin embargo, estas anormalidades no son especficas de IAM y pueden ser debidas a isquemia o a infarto antiguo. El ecocardiograma bidimensional es muy til para el diagnstico de otras causas de dolor torcico como diseccin artica aguda, derrame pericrdico o embolismo pulmonar agudo. TRATAMIENTO TEMPRANO PRE-HOSPITALARIO O INTRAHOSPITALARIO
Medicamentos de uso rutinario en fases tempranas del IAM: Acido acetilsaliclico; varios estudios demuestran la eficacia del cido acetilsaliclico (ASA o aspirina) para el tratamiento del IAM, con disminucin del 23% en la mortalidad a 35 das. Cuando se lo combina con estreptoquinasa la reduccin de mortalidad es del 42%. La aspirina reduce la reoclusin coronaria y los eventos isqumicos recurrentes despus de la terapia tromboltica con estreptoquinasa o alteplase. Contraindicaciones: no debe ser administrado en pacientes con hipersensibilidad, lcera pptica sangrante, discrasia sangunea o enfermedad heptica severa. La dosis oral recomendada es de 160-325 mg cada da, dados tan pronto
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como sea posible. El clopidogrel (antiagregante plaquetario sinttico), 75 mg diarios, puede ser indicacin alterna.
Nitroglicerina; Su uso produce reduccin significativa de la mortalidad (cerca de una tercera parte); puede ser administrada intravenosa en infartos severos o complicados. La nitroglicerina est contraindicada en pacientes con hipotensin (presin arterial sistlica (PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia severa. Se inicia a dosis de 0,2 Dg/kg/min y se titula lentamente hasta lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el paciente desarrolla hipotensin (PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardaca aumenta en ms de 20 latidos sobre la frecuencia de base. Alivio del dolor, disnea y ansiedad; Es de suma importancia, pues la activacin simptica que producen causa vasoconstriccin e incremento del trabajo cardaco. Los opioides intravenosos (morfina o meperidina) son los analgsicos ms usados, en dosis nicas o repetidas. Sus efectos secundarios incluyen nausea, bradicardia y depresin respiratoria. La hipotensin y la bradicardia usualmente responden a su antagonista, naloxona (0,4 a 2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano. Se debe administrar oxgeno por cnula a todos, pero principalmente a aquellos pacientes con saturacin arterial de oxgeno menor de 90% o con congestin pulmonar. A veces se hace necesario agregar benzodiacepinas, pero generalmente los opioides son suficientes para tranquilizar al paciente. Betabloqueadores: Dados por va intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de morir por IAM a los 7 das. En pacientes que reciben tratamiento tromboltico concomitante, su administracin reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia recurrente, pudiendo adems reducir la mortalidad si se dan muy temprano (menos de 2 horas despus del cuadro agudo). Los ms usados son el metoprolol y el atenolol a dosis de 50-100 mg/da y pueden continuarse en forma prolongada. Las contraindicaciones
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relativas son: frecuencia cardaca menor de 60 por minuto, presin arterial sistlica menor de 100 mmHg, falla cardaca moderada a severa, signos de hipoperfusin perifrica, intervalo mayor de 240 mseg, bloqueo AV de segundo o tercer grado, enfermedad pulmonai obstructiva crnica severa, antecedentes de asma bronquial, enfermedad arterial perifrica severa y diabetes mellitus insulinodependiente. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina: los lECAs deben sei dados a pacientes que tienen fraccin de eyeccin disminuida o que han experimentado falla cardaca en la fase temprana. Iniciados desde el primer da. reducen la mortalidad en las prximas 4-6 semanas en forma modesta, pero significativa. Una revisin sistemtica de estudios con lECAs tempranos indica que esta terapia es segura, bien tolerada y lleva tambin a reduccin moderada en la mortalidad a 30 das, obtenindose el principal beneficio en la primera semana. Glucosa-Insulina-Potasio: Reduce la mortalidad hospitalaria con su administracin, aunque queda por establecerse su indicacin rutinaria. Medicamentos antiarrtmicos; la lidocana puede reducir la incidencia de fibrilacin ventricular en la fase aguda del infarto, pero tambin aumenta significativamente el riesgo de asistolia. Su uso profilctico, por tanto, no est justificado. Calcioantagonistas: no se deben usar en forma profilctica en la fase aguda del infarto porque no se ha demostrado su efecto protector. Magnesio; tampoco se recomienda su uso rutinario pues no se ha confirmado que otorgue un beneficio significativo. RESTAURACIN DEL FLUJO CORONARIO Y LA PERFUSIN TISULAR MIOCRDICA
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En pacientes con IAM y elevacin persistente del ST o bloqueo reciente de rama izquierda deber practicarse reperfusin temprana, farmacolgica (tromblisis) o mecnica, a menos que existan contraindicaciones claras para ello. TRATAMIENTO FIBRINOLTICO (TROMBLISIS) El beneficio con el tratamiento fibrinoltico es indiscutible si se lo da en las primeras 12 horas a partir del inicio de los sntomas. Cuando se combina con aspirina el beneficio adicional es grande (se previenen aproximadamente 50 muertes por cada 1000 pacientes). La mayor disminucin de mortalidad se obtiene en pacientes tratados en las dos primeras horas (44% vs 20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de tromblisis prehospitalaria. Riesgos de la fibrinolisis; esta terapia se asocia con un pequeo pero significativo exceso de, aproximadamente, 3,9 accidentes cerebro vasculares (ACV) ms por cada 1.000 pacientes tratados, riesgo que es ms notable el primer da del tratamiento.
Comparacin de agentes fibrinolticos; comparada la administracin de tromboplastina (t-PA), acelerada con la de estreptoquinasa + heparina intravenosa result en 10 muertes menos por cada 1000 pacientes tratados. Con esta ltima combinacin, el riesgo de sangrado es mayor que con la sola estreptoquinasa. ,, Indicaciones; A menos que haya contraindicaciones, los pacientes con IAM deben recibir aspirina y tratamiento tromboltico con el mnimo retraso. A los pacientes con historia clnica de dolor torcico de menos de 12 horas de evolucin, cuyo ECG muestre elevacin del ST o bloqueo reciente de rama izquierda, pero sin dolor en el momento de la valoracin, se les debe practicar fibrinolisis, sobre todo si no hay disponibilidad de reperfusin mecnica (coronariografa y angioplastia primaria). Lo mismo opera para los mayores de 75 aos.
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El tratamiento fibrinoltico no debe aplicarse a pacientes cuyo infarto haya transcurrido por ms de 12 horas, a menos que se demuestre isquemia activa o angina repetitiva. CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA FIBRINOLTICA Contraindicaciones Absolutas: Accidente cerebrovascular hemorrgico previo o ACV de origen no conocido, en cualquier momento. ACV trombtico en los ltimos seis meses. Alteracin del sistema nervioso central o neoplasias. Trauma o ciruga craneana reciente (ltimas tres semanas) Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes. Desorden de coagulacin conocido. Diseccin artica (aneurisma disecante) Contraindicaciones Relativas ACV isqumico transitorio en los 6 meses previos Tratamiento con anticoagulantes orales Embarazo o un mes post-parto Punciones en sitios no compresibles Resucitacin traumtica Hipertensin refractaria (PAS mayor de 180 mmHg) Enfermedad heptica avanzada Endocarditis infecciosa Ulcera pptica activa Re-administracin de tratamiento fbrinoltico; Si hay evidencia de reoclusin o reinfarto, est indicada la repeticin de la tromblisis si an no existe disponibilidad de reperfusin mecnica. Como la estreptoquinasa y la anistreplase no deben ser re-administradas porque los anticuerpos permanecen por 10 aos, a niveles que interfieren con su accin, se debe repetir
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la t-PA o una de sus variantes, teniendo en cuenta que pueden producir complicaciones hemorrgicas. Adyuvantes de la fibrinolisis: Los beneficios de la aspirina ya fueron descritos. La heparina intravenosa ha sido extensamente usada durante y despus de la tromblisis. especialmente agregada a la t-PA: al parecer se obtiene mayor permeabilidad de la arteria cuando el paciente recibe ambas drogas, las cuales pueden suspenderse despus de 24-48 horas. La combinacin con estreptoquinasa no ha mostrado mejores resultados. El PTT debe mantenerse en niveles menores de 70 segundos. El uso de heparinas de bajo peso molecular (dalteparina y enoxaparina) al tiempo con fbrinolticos produce menor tasa de reoclusin y reinfarto, pero tambin ha mostrado aumento del sangrado intracraneano (al menos en mayores de 75 aos). INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTNEAS Las intervenciones percutnea durante las primeras horas del infarto pueden ser divididas en: a. intervencin percutnea primaria, b. intervencin percutnea primaria combinada con farmacolgica c. angioplastia de rescate, cuando esta ltima ha fallado. a. Intervencin Percutnea Primaria (IPP):
reperfusin
Consiste en angioplastia o colocacin de stent sin tratamiento fibrinoltico previo o concomitante y es la opcin preferida siempre que pueda llevarse a cabo en los rimeros 90 minutos. Requiere de equipo huma o experimentado, que incluye no slo un cardilogo intervencionista, sino tambin personal de apoyo entrenado. Tasas menores de mortalidad se observan en centros con alto volumen de dicho procedimiento.
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La implantacin rutinaria de stent disminuye la necesidad de revascularizacin del vaso culpable, pero no se asocia con reducciones significativas en muerte o reinfarto cuando se la compara con la angioplastia primaria. Comparaciones entre esta ltima y la tromblisis prehospitalaria, no muestran mayores diferencias en mortalidad. La IPP debe ser la preferida en pacientes con shock cardiognico. b. IPPs combinadas con fibrinolisis: La angioplastia realizada inmediatamente despus de tratamiento fibrinoltico muestra tendencia al incremento en el riesgo de complicaciones y muerte; por tanto, no est indicada. La experiencia, la disponibilidad de stents y el uso de agentes antiplaquetarios Ms potentes han mejorado la seguridad de los procedimientos percutneos despus de fbrinolisis. c. Intervenciones Percutneas de Rescate Se definen como las IP realizadas sobre una arteria coronaria que permanece ocluida a pesar del tratamiento fibrinoltico. Los estudios realizados en este campo sugieren efecto benfico si la arteria culpable logra ser recanalizada mediante angioplastia o stent. D. Antagonistas de los Inhibidores de la glicoprotena Ilb/IIIa junto conIPPs: La administracin de abxicimab antes de realizar la angioplastia primaria ha mostrado disminucin en las tasas de muerte y reinfarto, aunque produce un exceso de sangrado que puede ser corregido reduciendo la dosis de heparina.
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CIRUGA DE REVASCULARIZACIN MIOCRDICA El nmero de pacientes que necesitan ciruga de revascularizacin miocrdica en 1. FALLA DE BOMBA Y SHOCK Las diferentes alteraciones hemodinmicas que pueden aparecer durante el IAM se describen en la siguiente tabla.
Presin arterial normal, frecuencia respiratoria y cardaca normal, buena perfusin distal Hiperdinamia Taquicardia, ruidos cardacos de tonalidad alta, buena perfusin perifrica.Esta indicado iniciar betabloqueadores Bradicardia - "Hipotensin caliente", bradicardia, venodilatacin, presin Hipotensin yugular venosa normal, perfusin perifrica disminuida. Usualmente en infarto inferior, pero puede ser desencadenada por opiceos. Responde a atropina o marcapasos. Hipovolemia Venoconstriccin, presin yugular venosa baja, mala perfusin tisular perifrica. Responde a infusin de lquidos intravenosos. Infarto de Presin venosa yugular elevada, mala perfusin perifrica o shock, bradicardia, hipotensin Ventrculo derecho Falla de Taquicardia, taquipnea, presin de pulso dbil, mala perfusin perifrica. Hipoxemia. Shock. Bomba Perfusin perifrica severamente disminuida, oliguria, hipotensin Shock cardiogenico severa, presin de pulso disminuida taquicardia, shock. 2. FALLA CARDACA Puede deberse a complicaciones arrtmicas o mecnicas. La falla ventricular izquierda durante el IAM tiene mal pronstico a corto y a largo plazo. Los signos clnicos son disnea, taquicardia sinusal, aparicin de tercer ruido y estertores pulmonares. Las medidas generales incluyen monitoria
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Normal
cardaca, seguimiento de anormalidades electrolticas y de condiciones concomitantes como disfimcin valvular o enfermedad pulmonar. La congestin pulmonar se confirma mediante radiografa de trax. El ecocardiograma es muy til para medir la extensin del dao miocrdico, la funcin ventricular izquierda y la presencia de insuficiencia mitral con o sin defecto del tabique interventricular. El grado de falla cardaca corresponde a la clasificacin de Killip, as: Clase I: No estertores ni tercer ruido Clase II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido. Clase III: Estertores en ms del 50% de los campos pulmonares Clase IV: Shock cardiognico, hipotensin arterial, hipoperfusin perifrica y estertores en ambos campos pulmonares. Deben tomarse las medidas siguientes:
Falla cardaca leve o moderadamente severa: Monitorizar la saturacin de oxgeno con pulso-oxmetro y colocar oxgeno para mantener la SaO2 > 90%. Los casos ms leves responden a furosemida 20 a 40 mg va IV lenta, repetida cada 4 horas si es necesario. Si no hay respuesta se puede agregar nitroglicerina intravenosa, titulada cuidadosamente para evitar la hipotensin. La terapia con lECAs deber iniciarse dentro de las 48 horas siempre que no haya hipotensin, hipovolemia o falla renal significativa. Falla Cardaca severa y shock. Iniciar con diurticos y nitroglicerina intravenosos, iniciando esta ltima con 0.25Dcg/kg/min e incrementndola cada 5 minutos hasta que la presin arterial sistlica disminuya 15 mmHg hasta un mnimo de 90 mmHg. Se debe colocar un catter de arteria pulmonar para monitorizar la presin pulmonar en cua y el dbito cardaco. Si hay hipotensin los inotrpicos estn indicados. Si hay signos de hipoperfusin renal, se debe dar dopamina a dosis de 2.5 a 5 Dcg/kg/min. Si predomina la congestin pulmonar, tambin se indica la dobutamina, iniciada con 2.5 Dcg/kg/min, que se pueden incrementar cada 5-10 minutos hasta que llegar a 10 Dcg/kg/min o
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hasta que se observe mejora hemodinmica. Shock cardiognico. Es un estado clnico de hipoperfusin caracterizado por presin sistlica <90 mmHg, presiones de llenado ventricular > 18 mmHg o ndice cardaco < 1.8 L/min/m2. Este diagnstico debe hacerse cuando se hayan descartado otras causas de hipotensin como hipovolemia, reacciones vasovagales, alteraciones electrolticas, efectos secundarios farmacolgicos o arritmias. Suele asociarse a compromiso ventricular izquierdo extenso. La presencia simultnea de complicaciones mecnicas se descarta con un ecocardiograma transtorcico. El mejor tratamiento es la reperfusin mecnica, mediante intervencin percutnea o ciruga. El uso de trombolticos est indicado slo cuando sta no pueda llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir inotrpicos y se recomienda el uso de baln
RECOMENDACIONES EN FALLA CARDACA Y SHOCK CARDIOGENICO
Diagnostico Tratamiento Falla Cardiaca
Radiografa de trax, ecocardiograma, cateterismo de corazn derecho (Swan-Ganz) Oxgeno por cnula o por venturi Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario
Leve o Moderada Nitroglicerina intravenosa o nitratos orales, titulados segn presin arterial, manteniendo la presin arterial sistlica siempre mayor de 90 mmHglnhibidores de la ECA: siempre que no haya hipotensin, hipovolemia o falla renal Tratamiento Oxgeno por cnula o mscara de venturi Falla Cardiaca Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos ;petidos cada 1 - 4 horas si r< necesario es
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Severa
Nitratos, si no hay hipotensin Valoracin hemodinmica con catter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) Soporte ventilatorio si la presin arterial de oxgeno es inadecuada, con oxgeno suplementario Considerar revascularizacin temprana
Tratamiento Choque Cardiogenico
Oxgeno por cnula o mscara de venturi Oxigeno por cnula nasal. Monitoria Swan-Ganz mina ma o hemodinmica con catter de Agentes adrenalina IV si hay inotrpicos: dopamina o dobuta Agentes vasoconstrictores: noradrenal hipotensin severa. i severa a pesar de Soporte ventilatorio si hay hipoxemis suplementario Baln de izquierda y contrapulsacin intra-artica oxgeno Dispositivos de asistencia ventricular temprana. revascularizacin
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL
Perfusin Tisular Inadecuada
Perfusin Tisular Perfusin Tisular Adecuada Sin Adecuada Con Congestin Congestin Pulmonar Pulmonar ventricular sostenida recurrente. La cardio versin esta Taquicardia ventricular no elctrica sostenida son bien toleradas y indicada en casos de no siempre necesitan taquicardia con tratamiento. Episodios mas ventricular prolongados pueden cauasr compromiso hipotensin y falla cardiaca y hemodinamico degenerar en fibrilacin debindose practicar ventricular. Los desfibrilacin con Betabloqueadores son el inmediata tratamento de primera lnea. Si 200,300 y 360 joules. el riesgo de fibrilacin ventricular recurrente es aldo puede darse lidocana en dosis de 1 a 4 mg/min. La amiodarona (5mg/kg en la primera hora, seguida por infusin de 900 a 1.200 mg en 24 horas), puede ser mejor en pacientes con taquicardia
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ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
La fibrilacin auricular, que ocurre en el 15% - 20% de infartos del miocardio, est usualmente asociada a dao ventricular izquierdo severo. Suele ser autolimitada. Los episodios pueden durar de minutos a horas, siendo generalmente recurrente. En la mayora de los casos la frecuencia ventricular no es rpida, la arritmia es bien tolerada y no requiere tratamiento. Si la frecuencia es muy rpida puede desencadenar falla cardaca, requiriendo tratamiento urgente. Los betabloqueadores y la digoxina son tiles para disminuir la frecuencia ventricular, pero la amiodarona es ms efectiva para revertir el ritmo a sinusal. Tambin se puede usar la cardioversin elctrica, pero hay que anticoagular al paciente antes de emplearla.
BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO CARDACO La bradicardia sinusal es comn en la primera hora, especialmente en el infarto inferior, siendo en algunos casos debida a los opioides. Puede acompaarse de hipotensin severa, en cuyo caso debe tratarse con atropina intravenosa, comenzando con dosis de 0.5 mg hasta dosis mxima de 2 mg. Bloqueo auriculoventricular de primer grado: generalmente se asocia con infarto inferior y casi nunca produce compromiso hemodinmico.produce, est indicada la aplicacin de atropina o la colocacin de marcapasos transitorio.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II o bloqueo completo; Son indicaciones para la implantacin de marcapasos transitorio. Si el compromiso hemodinmico es severo, se debe
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considerar marcapasos secuencial. La sbita aparicin de bloqueo completo de rama o hemibloqueo indica infarto extenso, con alta probabilidad de progresin a bloqueo completo y falla de bomba, todo lo cual hace urgente el marcapasos transitorio.
INFARTO DE VENTRCULO DERECHO (IVD) Su diagnstico es importante debido a que se puede presentar con shock cardiognico. Se debe sospechar por la trada de hipotensin, campos pulmonares limpios y presin venosa yugular aumentada. La elevacin del segmento ST en V4R , as como ondas Q y elevacin del ST de VI a V3 tambin son diagnsticas, y se confirman con ecocardiograma. Cuando hay shock o hipotensin, es esencial mantener la precarga ventrcular derecha. Debe evitarse el uso de vasodilatadores como opioides, nitratos, diurticos e inhibidores de la ECA. Los lquidos intravenosos son efectivos en muchos casos. El IVD se complica frecuentemente con fibrilacin auricular, la cual debe corregirse rpidamente; si hay bloqueo AV debe colocarse marcapasos secuencial. Dobutamina y dopamina estn indicadas en caso de hipotensin persistente. La reperfusin es el tratamiento de eleccin. La tabla No. 8 (algoritmos) resume las conductas a seguir en el dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica, lo mismo que la estratificacin aguda y no aguda de riesgo en los casos de IAM.
INSUFICIENCIA CARDIACA
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DEFINICIN. La falla cardiaca es un sndrome clnico complejo, que puede ser desencadenado por cualquier desorden funcional o estructural del corazn que comprometa la capacidad del corazn en el llenado ventricular o en la eyeccin de sangre. La falla cardiaca se manifiesta predominantemente de dos maneras: 1. Disnea y cansancio, con limitacin de la tolerancia al ejercicio. 2. Retencin de lquidos que produce congestin pulmonar y edema perifrico. El sndrome clnico puede ser el resultado de anormalidades en el pericardio, endocardio, miocardio o grandes vasos, pero la mayora de los pacientes tiene disminucin de la funcin ventricular izquierda. La falla cardiaca se asocia con un amplio rango de anormalidades de la funcin ventricular izquierda que van desde disfuncin diastlica predominante con fraccin de eyeccin preservada y cavidades ventriculares de tamao normal, donde la alteracin sobresaliente es restriccin al llenado ventricular, hasta el predominio de la disfuncin sistlica con dilatacin de las cavidades izquierdas y llenado ventricular preservado. Ambas anormalidades pueden coexistir en un mismo paciente con diferentes grados de severidad. La causa principal de la falla cardiaca es la enfermedad coronaria, presente en 70% de los casos; otras causas son hipertensin arterial, enfermedad tiroidea, enfermedad valvular, cardiopata congnita, abuso de alcohol, miocarditis, etc.; puede no tener causa conocida, como en la cardiomiopata dilatada idioptica. No hay una prueba diagnstica especfica para la falla cardiaca, y ms bien el diagnstico clnico se establece con base en una historia clnica cuidadosa y en el examen fsico. LA FALLA CARDIACA COMO UNA ALTERACIN PROGRESIVA La disfuncin ventricular izquierda se inicia como una lesin o estrs del miocardio, y generalmente es un proceso paulatino, aun en ausencia de una nueva lesin. La manifestacin principal de la progresin es un cambio en la geometra del ventrculo izquierdo, tal como hipertrofia y dilatacin de la cmara, la cual se vuelve ms esfrica; este proceso se denomina remodelacin cardiaca
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El cambio en el tamao de la cmara, que aumenta el estrs sobre la pared, deprime su desempeo mecnico y aumenta la regurgitacin a travs de la vlvula mitral, precede a los sntomas, generalmente por meses o aos, y contina para contribuir a su empeoramiento, aun despus de iniciado el tratamiento.
La activacin endgena de sistemas neurohormonales juega un papel importante en la induccin de la remodelacin cardiaca y por lo tanto en la progresin de la falla cardiaca. Los pacientes con falla cardiaca exhiben niveles circulantes elevados de norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, endotelina, vasopresina y citoquinas que afectan adversamente la estructura y funcin del corazn. Los factores neurohormonales no solo aumentan el estrs hemodinmica sobre el ventrculo por su accin de retencin de sodio y vasoconstriccin perifrica, sino que tambin tienen un efecto txico directo sobre las clulas cardacas y estimulan la fbrosis miocrdica, lo cual altera ms la arquitectura cardiaca y disminuye la funcin ventricular izquierda.La evolucin y progresin de la falla cardiaca se puede resumir en cuatro estadios
CLASIFICACIN FUNCIONAL DE LA FALLA CARDIACA (NYHA) Clasificacin Clase I: Asintomtico Clase II: Leve Hallazgos No limitacin durante la actividad ordinaria. No hay fatiga, disnea, palpitaciones o angina Limitacin de la actividad fsica ordinaria. Produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Limitacin marcada de la actividad fsica. Aunque el paciente asintomtico en reposo, menos que la actividad normal le produce sntomas. Incapacidad para cualquier actividad fsica sin molestias. Los sntomas pueden presentarse en reposo.
Clase III: Moderado
Clase IV: Severo
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VALORACIN
CLNICA
EVALUACIN INICIAL 1. Identificacin de los pacientes. En general los pacientes con falla cardiaca consultan por una de las siguientes causas: Disminucin de los ejercicios. Retencin de lquidos. Sin sntomas o sntomas de otra enfermedad Medidas cardiaca o no cardiaca. 2. Identificacin de ia anormalidad estructural El apoyo diagnstico ms til para identificar la causa de la falla cardiaca es el ecocardiograma bidimensional con estudio doppler, que permite valorar la funcin ventricular Sistlica/diastlica, el movimiento de las paredes, la anatoma y funcin de las vlvulas cardacas, evaluar el pericardio y los grandes vasos. Otros exmenes importantes son el electrocardiograma, la radiografa de trax, la tomografa axial computadorizada para valorar pericardio y tumores cardacos, la resonancia nuclear magntica cuando se sospecha infiltracin miocrdica o masas cardiacas. La medicina nuclear permite valorar exactamente la funcin ventricular pero no las estructuras cardiacas.
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EVALUACIN INICIAL DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA
FfGURA 3. EVALUACIN INICIAL DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA Identificacin pacientes de Identificacin de anormalidad estructural Evaluacin de la causa de la disfundn ventricular
Disminucin de tolerancia ai ejercicio Sin sntomas o con sntomas de otra enfermedad
Historia clnica, examen fsico, ecocardiogra ma electrocardiog rama. TAC. RMN, medicina nuclear
Historia clnica y examen fsico Exmenes de laboratorio
Retenci n de lquidos
Enfermedaa miocardica; biopsia
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Hallazgos No importantes
Comentarios Historia Muchos pacientes con disfuncin severa del ventrculo izquierdo no informan sntomas Tpicamente el primer sntoma
Otros Entrevistar a los cuidadores
Disnea con ejercicio
Descartar: enfermedad pulmonar obesidad, desacondiconamiento, sobrecarga hdrica por sndrome nefrtico, ansiedad, isquemia cardiaca transitoria.
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna Edema de miembros inferiores
Unida a disnea de ejercicio progresiva y Ms especifica que la disnea, pero sensibilidad disnea paroxstica nocturna es altamente baja y de poco valor predictvo especfica Resulta de un aumento en la presin de Menos sensible pero ms especfica que la llenado del ventrculo izquierdo por redis- disnea. tribucin de fluidos en posicin supina. El edema puede estar sobreimpuesto a la caquexia cardiaca y prdida de peso. Considerar anemia y otras alteraciones mdicas Puede relacionarse con cirrosis cardaca, depresin, disminucin de perfusin cerebral, sobremedicacin Enfermedad heptica, anorexia cardiaca.
Acompaado de imposibilidad de usar zapatos Disminucin de tolerancia a Causado por estado de bajo gasto ejercicio Confusin o alteracin Secundario a bajo gasto del estado mental en ancianos Sntomas abdominales La caquexia cardiaca puede asociarse asociados con ascitis o a enteropata perdedora de protenas hepatomegalia Examen Fsico Reflujo hepatoyugular positivo Tercer Ruido Indica falla cardaca derecha. Hallazgo ms especfico
pex desplazado Estertores Pulmonares
Menos del 50% de pacientes con ic Sin enfermedad pulmonar, sugestivos de ic
Maniobra de Valsalva durante el examen da falsos positivos. Sensibilidad 24%, especificidad 99% Hipertrofia ventricular, cuarto ruido Soplos pueden ayudar al diagnstico Sensibilidad 66% Las sibilancias se diagnostican errneamente como asma.
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La primera evaluacin de un paciente con falla cardiaca debe incluir hemograma, examen de orina, prueba para enfermedad de Chagas, electrolitos, lpidos, pruebas de funcin renal y heptica, radiografa de trax, electrocardiograma y pruebas de funcin tiroidea. Segn los hallazgos clnicos, pueden ser tiles la ferritina, HIV, pruebas para enfermedades del tejido conectivo y resonancia nuclear magntica cuando se sospecha infiltracin miocrdica. Debido a que la enfermedad coronaria es la causa ms frecuente de falla cardiaca sistlica, puede ser til definir la presencia, las caractersticas anatmicas y el significado funcional de la enfermedad coronaria. Se deben practicar estudios no invasores o invasores, dependiendo de las caractersticas de cada paciente. Las recomendaciones actuales de la ACC/ AHA para la evaluacin de pacientes con falla cardiaca aparecen en la tabla 3.
Medir la traccin de eyeccin en pacientes con cambios en su estado clnico o quienes presentaron un evento clnico o recibieron tratamientos que pueden cambiar la funcin ventricular. Tamizaje para hemocromatosis. Medicin de anticuerpos antinucleares, tactor reumatoideo, cido vanilmandlico o metanefrinas en pacientes seleccionados. Clase ll Estudios no invasores para definir la probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con disluncin ventricular izquierda. Prueba de esfuerzo mxima para facilitar la prescripcin de ejercicio. Biopsia endomiocrdica en pacientes a quienes se les sospeche una enfermedad inflamatoria o infiltrativa cardiaca. Valoracin del estado de HIV. Clase III Biopsia endomiocrdica en la evaluacin de rutina de los pacientes con falla cardiaca. Monitoria de Holter o electrocardiografa de seal promediada. Coronariografa repetida o exmenes no invasores para isquemia en pacientes a quienes se les ha excluido anteriormente enfermedad coronaria como causa de la disfuncin ventricular izquierda. Medicin rutinaria de niveles de norepinefrina o endotelina.
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TRATAMIENTO PACIENTES EN ESTADIO A ALTO RIESGO DE VENTRICULAR IZQUIERDA Control de Riesgo Diferentes hbitos y condiciones aumentan el riesgo de falla cardiaca: 1. Hipertensin arterial, que aumenta el riesgo relativo de falla cardiaca a 4 y 3, en hombres y mujeres, respectivamente. Su control disminuye el riesgo de cualquier evento cardiovascular aproximadamente en 26%. Las cifras de presin arterial ptima son presin arterial sistlica <120 y diastlica <80 mmHg. Diabetes mellitus. Aumenta marcadamente la probabilidad de falla cardiaca en pacientes sin enfermedad estructural y afecta adversamente los resultados en pacientes con falla cardiaca establecida. El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina disminuye el riesgo de enfermedad renal y el tratamiento prolongado con ramipril (IECA) disminuye la probabilidad de muerte cardiovascular, infarto del miocardio y falla cardiaca. DESARROLLAR DISFUNCIN
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Enfermedad aterosclertica (central, coronaria o perifrica). Aumenta laprobabilidad de falla cardiaca. El control de los factores de riesgo de la aterosclerosis, dislipidemia, tabaquismo, diabetes y obesidad, disminuyen la posibilidad de eventos cardiovasculares y por lo tanto de falla cardiaca. Obesidad. Se ha demostrado claramente la relacin entre la falla cardiaca y la obesidad. Control de condiciones que pueden causar lesin miocrdica. Los pacientes deben ser advertidos de las consecuencias adversas del uso del tabaco, cocana, abuso del alcohol y otras drogas ilcitas. Varias intervenciones usadas en el tratamiento del cncer son cardiotxicas, las antraciclinas, la
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radioterapia y el tratuzumab. No se ha demostrado que el ejercicio, la restriccin de sal o los suplementos nutricionales disminuyan el riesgo de falla cardiaca.
Deteccin temprana de disfuncin ventricular No hay indicacin para realizar estudios no invasores para detectar disfuncin ventricular en pacientes con alto riesgo, excepto la evaluacin ecocardiogrfica de pacientes asintomticos pero con muy alto riesgo de cardiomiopata, como aquellos sometidos a cardiotxicos o con historia familiar fuerte de cardiomiopata.
RECOMENDACIONES EN ESTADIO A - ALTO RIESGO DE FALLA CARDIACA Clase I Control de la hipertensin sistlica y diastlica de acuerdo a las guas de tratamiento (Nivel A de evidencia). Tratamiento de las dislipidemias, de acuerdo con las guas (Nivel B de evidencia). Evitar hbitos y comportamientos que pueden incrementar el riesgo de falla cardaca (tabaquismo, consumo de alcohol y uso de drogas ilcitas) (Nivel C de evidencia). Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina en pacientes con enfermedad aterosclertica, diabetes mellitus e hipertensin arterial asociada a factores de riesgo cardiovascular (Nivel B de evidencia). Control de la frecuencia cardiaca en pacientes con taquiarritmias supraventriculares (Nivel C de evidencia).
Evaluacin peridica de signos y sntomas de falla cardiaca (Nivel C de evidencia).

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Clase Ha Evaluacin no invasora de la funcin ventricular izquierda en pacientes con fuerte historia familiar de cardiomiopata o en aquellos sometidos a intervenciones cardiotxicos (Nivel C de evidencia)
Clase III Ejercicio para prevenir el desarrollo de falla cardiaca (Nivel C de evidencia). Reduccin de sal en la dieta ms all de lo prudente en individuos saludables sin hipertensin o retencin de lquidos (Nivel C de evidencia). Exmenes rutinarios para detectar disfuncin ventricular izquierda en pacientes sin signos o sntomas de falla cardiaca o evidencia de enfermedad cardiaca estructural (Nivel C de evidencia). Uso rutinario de suplementos nutricionales para prevenir la aparicin de falla cardiaca (Nivel C de evidencia).
ESTADIO B: PACIENTES CON DISFUNCIN VENTRICULAR IZQUIERDA SIN SNTOMAS * 1. PREVENCIN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES En pacientes con infarto agudo del miocardio durante la fase aguda, la reperfusin temprana con trombolticos o mediante angioplastia disminuye el riesgo de falla cardaca. Tambin se benefician de la administracin de aspirina, fi-bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (TECA). Los pacientes con antecedentes de infarto del miocardio pero con funcin ventricular izquierda conservada deben recibir tratamiento intensivo para el control de la dislipidemia e hipertensin, y tambin aspirina, B-bloqueadores e IECA. En pacientes con disfuncin sistlica ventricular izquierda crnica pero asintomticos esta indicado el tratamiento crnico con IECA. Aunque no hay estudios controlados, el uso de B-bloqueadores tambin est indicado.
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Cuando la cardiopata est asociada con una taquiarritmia supraventricular, debe buscarse el control de la frecuencia cardaca y del ritmo. Los pacientes con estenosis o regurgitacin mitral o artica severa deben ser considerados para reemplazo valvular sin importar la fraccin de eyeccin. Aquellos con regurgitacin severa y que no son candidatos para ciruga pueden ser considerados para tratamiento a largo plazo con un vasodilatador sistmico. DETECCIN TEMPRANA FALLA CARDIACA
Como la aparicin de los sntomas es progresiva, su deteccin puede ser difcil y se debe instruir al paciente en cuanto a notificar cualquier cambio en su capacidad de ejercicio o cansancio de nueva aparicin002Eb
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ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

La enfermedad lceropptica sintomtica o complicada es causa frecuente de consulta a los servicios de urgencias. El dolor, la hemorragia, la obstruccin o la perforacin son formas frecuentes de consulta. El dolor de la lcera presenta problemas significativos de diagnstico diferencial, y en el caso de la hemorragia, la obstruccin y la perforacin el paciente se encuentra en estado grave y en ocasiones crtico.
DEFINICIN
La enfermedad cido pptica resulta del desequilibrio entre los agentes agresores (altas concentraciones de cido y pepsina en el lmen) y los mecanismos protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas) de la mucosa gastroduodenal. La infeccin por Helicobacter pylori y los antinflamatorios no esteroideos son las dos causas principales de las lceras.
LCERA Y HELICOBACTER PYLORI

La infeccin por Helicobacter pylori causa inflamacin de la mucosa. Las diferentes cepas difieren en su capacidad de provocar inflamacin. Aquellas que estimulan una reaccin severa tienen mayor probabilidad de causar enfermedad sintomtica. El Helicobacter pylori tiene trofismo por la mucosa gstrica y puede sobrevivir y crecer en el ambiente hostil del estmago. Produce ureasa que cataliza la hidrlisis de urea a dixido de carbono y amonaco, creando un ambiente alcalino que bloquea el medio cido de la mucosa gstrica. Tambin utiliza el nitrato de amonio producido por la rea para su propio crecimiento. La bacteria es mvil y puede desplazarse rpidamente de los sitios agresivos hacia los ms favorables.
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LCERA Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

La segunda causa ms importante de lcera pptica es el grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). El riesgo de complicaciones serias vara entre 1% y 4% por ao en usuarios de AINES y la incidencia global de lceras por antinflamatorios est en incremento por razn del mayor uso de estos frmacos en la poblacin de edad avanzada. El mecanismo fundamental de la toxicidad gastrointestinal es la supresin de prostaglandinas gstricas que tiene como consecuencia disminucin del moco epitelial, secrecin de bicarbonato, perfusin de la mucosa y proliferacin epitelial -todos factores negativos-, y finalmente disminucin de la resistencia de la mucosa a la agresin. La infeccin por Helicobacter pylori puede aumentar la gastrotoxicidad por AINES.
PRESENTACIN CLNICA DE LA LCERA PPTICA

La mayora de los pacientes presenta sntomas disppticos o relacionados con una complicacin como sangrado gastrointestinal, obstruccin o perforacin. Los sntomas clsicos de lcera pptica son el dolor epigstrico, que ocurre una a tres horas despus de las comidas y que mejora con la ingesta o con anticidos. Tpicamente el dolor ocurre en episodios que duran semanas o meses, seguido por remisiones espontneas variables. El dolor puede despertar al paciente durante la noche. Diez por ciento de los pacientes, particularmente aquellos con lceras asociadas a AINES, acuden a la consulta de urgencias con complicaciones y sin dolor previo. No hay signos fsicos especficos de la lcera pptica, pero se puede encontrar dolor a la palpacin del epigastrio o del hipocondrio derecho. Eventualmente se encuentra sangre en el tacto rectal u oculta en las heces. Los exmenes de laboratorio usualmente aparecen dentro de lmites normales, pero en casos de sangrado agudo se ve disminucin de la hemoglobina y del hematocrito, o en los pacientes con sangrados crnicos una anemia ferropnica.
El paciente que acude al servicio de urgencias con dolor epigstrico debe ser evaluado en forma meticulosa. Si tiene ms de 45 aos se debe descartar un evento coronario agudo. Se toman muestras para amilasa y hemograma y se ordena una ecografa abdominal para descartar colelitiasis y clico biliar en el diagnstico diferencial. El examen fsico debe incluir el tacto rectal para descartar sangrado. Paralelamente, se inicia tratamiento con anti-H2 u inhibidor de bomba de protones,
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como el omeprazol. Si el dolor mejora y los exmenes son normales, se puede dar de alta y enviar a consulta externa para estudio endoscpico. Si el dolor persiste o no hay mejora, se debe tomar una radiografa de trax vertical para descartar perforacin. La esogagogastroduodenoscopia debe ser considerada.
DIAGNSTICO DE LA LCERA PPTICA

La mayora de las lceras son identificadas mediante endoscopia gastrointestinal superior. Los estudios con medio de contraste (vas digestivas altas) se realizan hoy apenas en forma muy ocasional y bajo indicaciones precisas y muy limitadas; en realidad estn contraindicados en el paciente agudo. La endoscopia se recomienda en la evaluacin inicial y sirve para descartar cncer gstrico o complicaciones de la lcera. Si las pruebas iniciales para Helicobacter pylori son positivas, se puede iniciar tratamiento de entrada . La lcera se puede clasificar y categorizar por su localizacin, por la etiologa o por ambas. La endoscopia tiene especial indicacin para evaluar las lceras gstricas debido a que entre 1% y 5% de las lceras crnicas son malignas. La gastroscopia permite tomar biopsias para examen histolgico. La ultrasonografa endoscpica es un mtodo muy til que permite determinar la profundidad y la fibrosis de la lcera.
DIAGNSTICO DE INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI

El diagnstico se hace en forma electiva (serologa,prueba de urea exhalada, antgenos de H. pylori en heces y medicin de gastrina srica para descartar sndrome de ZollingerEllison), y ms all de la endoscopia con toma de muestras para H. pylori no se realiza en el contexto del servicio de urgencias.
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TERAPIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA

La terapia tiene dos objetivos: la cicatrizacin y la erradicacin de la causa y se basa en la etiologa de la lcera. En nuestra institucin el tratamiento para la infeccin por H. pylori es de 15 das: claritromicina 500 mg dos veces al da; metronidazol 500 mg dos veces al da; omeprazol 40 mg al da.
INDICACIONES DE CIRUGA EN ENFERMEDAD ULCEROSA

El manejo de la enfermedad acidopptica ha cambiado dramticamente en las ltimas dcadas. Con el advenimiento de agentes antisecretorios potentes (bloqueadores de H2 e inhibidores de la bomba de protones) y el reconocimiento del papel patognico de la infeccin por Helicobacter pylori, la terapia mdica ha reemplazado a la ciruga como el manejo de eleccin de esta enfermedad. Sin embargo, la ciruga permanece como el principal tratamiento de las complicaciones, de la emergencia y de la enfermedad avanzada. La teraputica quirrgica para la enfermedad ulcerosa, que hoy en forma creciente se hace por mtodos laparoscpicos, est indicada en pacientes con sangrado, perforacin, obstruccin y en casos de intratabilidad. El momento en el que una lcera debe ser considerada intratable no ha sido bien definido, y aqu juega papel fundamental el juicio clnico experto. El tratamiento electivo quirrgico de un paciente con lcera pptica es muy infrecuente en la prctica actual. Sin embargo la excesiva confianza en la frmacoterapia, la incapacidad de admitir la falla del tratamiento mdico o endoscpico y el exagerado temor de las consecuencias de la intervencin quirrgica demoran una operacin apropiada y con ello pueden convertir una situacin electiva o semi electiva en una emergencia, con el correspondiente incremento de la morbilidad y mortalidad perioperatorias. Las indicaciones modernas para la ciruga electiva incluyen: Sospecha de malignidad. Intolerancia o falta de obediencia al tratamiento mdico. Alto riesgo de complicaciones de la lcera, como pacientes con trasplantes, con terapia de esteroides o de AINES. lceras gstricas o duodenales gigantes.
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Sntomas severos, falla en la cicatrizacin bajo tratamiento mdico o recurrencia de los sntomas luego de mltiples ciclos de terapia mdica. Preferencia del paciente. Falla en el manejo no quirrgico de una complicacin de la lcera.
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA

Las complicaciones de le enfermedad ulceropptica constituyen una causa importante y grave de consulta a los servicios de urgencias. Aproximadamente el 25% de los pacientes con lcera pptica experimenta una complicacin importante como hemorragia, perforacin, penetracin u obstruccin en el curso de la enfermedad y aproximadamente el 1% una complicacin por ao.
HEMORRAGIA
La hemorragia es la complicacin ms frecuente; ocurre en 15% de los pacientes con lcera y tiene una mortalidad cercana a 10%. Los pacientes con hemorragia activa deben ir a una endoscopia de urgencia para hemostasia, procedimiento que se debe intentar antes de la ciruga, teniendo en cuenta que la ciruga de emergencia est asociada con una elevada mortalidad. Pero diferir la ciruga cuando ha fallado la hemostasia endoscpica, especialmente en pacientes de edad avanzada o con comorbilidad significante, tambin es causa de incremento de la mortalidad.
PERFORACIN
Las lceras duodenales, antrales y gstricas son las responsables de 60%, 20% y 20% de las perforaciones por enfermedad cido-pptica, respectivamente. Entre un tercio y la mitad de las lceras perforadas estn relacionadas con el uso de AINES y usualmente ocurren en pacientes ancianos. Debe ser sospechada en todos los pacientes con historia de enfermedad cido pptica que se presenten con dolor sbito, severo y generalmente difuso o con cambios en su sintomatologa usual. Algunos no registran historia de enfermedad cido pptica, pero en un interrogatorio detallado se pueden encontrar claves: generalmente son personas de edad avanzada que reciben AINES. El diagnstico rpido es esencial, pues el pronstico mejora si el paciente se trata en las primeras seis horas; la mortalidad aumenta luego de 12 horas de la perforacin. La
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historia clnica y el examen fsico son fundamentales, porque la perforacin es un diagnstico clnico. La presencia de aire libre en la radiografa de trax o eventualmente en la de abdomen vertical o decbito lateral son sugestivas o diagnsticas de perforacin; sin embargo, cerca del 20% de los pacientes con perforacin no muestran aire libre en la radiografa. La evidencia de medio de contraste hidrosoluble libre en la cavidad en unas vas digestivas o en la tomografa axial computadorizada son confirmatorias, pero usualmente no son necesarias en la mayora de los casos y pueden demorar la ciruga. El tratamiento ptimo es la ciruga. Pero el manejo no operatorio, que incluye succin nasogstrica, lquidos endovenosos, antibiticos y anticidos por va endovenosa puede ser exitoso en pacientes seleccionados por ser de alto riesgo quirrgico en los cuales el cuadro clnico cede rpidamente en respuesta al manejo mdico. Los pacientes mayores de 70 aos tienen menor probabilidad de responder al manejo no operatorio. En los pacientes que requieren ciruga, el cierre con parche de epipln o vagotoma troncular con piloroplastia (incorporando la perforacin) ha sido el procedimiento tradicional utilizado en la lcera duodenal perforada. Las ulceras gstricas perforadas se asocian con una mayor mortalidad; la gastrectoma parcial es el procedimiento preferido. Algunos consideran que al cierre con parche se debe agregar una vagotoma gstrica proximal como forma definitiva de terapia en aquellos pacientes que requeriran una segunda intervencin.
PENETRACIN
Se entiende por penetracin cuando la lcera atraviesa la pared del intestino sin perforacin y sin presencia de lquido intestinal libre en la cavidad peritoneal, debido a que se encuentra limitada por otro rgano vecino. Ocurre en aproximadamente 20% de las ulceras, pero slo una pequea proporcin es clnicamente evidente. La penetracin se hace clnicamente evidente cuando hay un cambio en los sntomas, que puede ser gradual o sbito, o por compromiso de las estructuras vecinas. Usualmente se pierden los ciclos de dolor con las comidas y la mejora con los anticidos. El dolor se vuelve ms intenso y de mayor duracin. Frecuentemente se irradia al trax bajo o a la regin lumbar superior. Cuando hay penetracin de una lcera gstrica o duodenal en su pared posterior puede encontrarse hiperamilasemia leve, franca pancreatitis clnica no es comn. La penetracin puede estar asociada con una amplia gama de complicaciones que incluyen abscesos periviscerales, erosin de estructuras vasculares y hemorragia exanguinante (fstula aortoentrica, erosin de la arteria cstica), fstula oledocoduodenal,
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obstruccin biliarextraheptica, fstula gastroclica y hemobilia.
OBSTRUCCIN
La obstruccin es la menos frecuente de las complicaciones y en la mayora de los casos se debe a lceras del canal pilrico o duodenal. La obstruccin es responsable de 10-30%de los pacientes que van a ciruga, pero esta proporcin parece haber disminuido frente alsangrado y la perforacin, tal vez por los manejosmdicos y endoscpicos ms efectivos, que incluyen la habilidad de identificar y revertir la causa subyacente. Como la lcera pptica se vuelve cada vez ms infrecuente, la malignidad se ha convertido en la primera causa de obstruccin.
Sndrome pilrico. Los sntomas de retencin gstrica incluyen saciedad temprana,

distensin, indigestin, anorexia, nusea, dolor epigstrico, vmito y prdida de peso. El vmito es el sntoma principal, en 80% de los casos. El promedio de duracin de los sntomas es de un mes, sin embargo un tercio de estos pacientes tiene sntomas por ms de tres meses.
La retencin puede ser por alteracin de la motilidad o por obstruccin mecnica. Medir el residuo gstrico y realizar una prueba de carga de solucin salina puede establecer el diagnstico de una obstruccin mecnica. El diagnstico definitivo debe esperar a que se descomprima y se limpie el estmago y se corrijan las anormalidades de lquidos y electrolitos. El examen endoscpico y la biopsia constituyen el mtodo ms seguro para establecer el diagnstico definitivo de la patologa de base. Las radiografas convencionales del tracto digestivo superior brindan una informacin til pero no son definitivas y no estn indicadas en el contexto de un servicio de urgencias, y mucho menos cuando se prev ciruga temprana. El diagnstico diferencial se hace con las siguientes entidades:
Gastroparesia.
Las alteraciones de la motilidad son una importante causa de retencin y los estudios de motilidad estn indicados luego de descartar alteraciones estructurales.
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Malignidad. El
cncer siempre debe ser excluido en todos los casos de obstruccin pilrica, puesto que actualmente alrededor de 50% de los casos son debidos a cncer. Los pacientes con obstruccin maligna tienden a ser de mayor edad y tpicamente no tienen historia de lcera pptica o de uso de AINES. La TAC es til en detectar malignidad o para evaluar su extensin, aunque un estudio negativo no la descarta.
Hipergastrinemia. Se
observa en la obstruccin gstrica, presumiblemente porque la distensin del estmago y la comida retenida aumentan la gastrina srica. Si la hipergastrimemia persiste luego de que la obstruccin se haya resuelto, el diagnstico incluye la infeccin por H. pylori y ms raramente gastrinoma. La hipoclorhidria con o sin hipergastrinemia asociada aumenta la preocupacin respecto a malignidad.
Manejo de la obstruccin.
El paso inicial es confirmar el diagnstico de retencin, para lo cual se usa la prueba de carga salina. Si la retencin gstrica se confirma, la sonda nasogstrica debe ser reemplazada por un tubo grande de Ewald y el estmago debe ser lavado para remover los restos de comida. La sonda nasogstrica debe ser reinsertada, verificando su buen funcionamiento. Se debe mantener por los menos durante cinco das para descomprimir el estmago mientras se dan lquidos endovenosos y electrolitos y/o nutricin parenteral. Se recomienda administrar un inhibidor de bomba de protones para reducir el volumen de cido, controlar el pH gstrico y favorecer la cicatrizacin de la lcera. Una vez el paciente se ha estabilizado y la obstruccin gstrica se ha confirmado el siguiente paso es identificar y tratar la causa de base de la obstruccin. Los pacientes con obstruccin gstrica por lcera pptica tradicionalmente son llevados ciruga, si no hay respuesta favorable, a los 3 das de succin nasogstrica. Cuando la causa puede ser revertida, el manejo conservador merece consideracin. La obstruccin gstrica no es una emergencia. Ambas intervenciones, tanto la endoscpica como la quirrgica, deben ser diferidas hasta que el paciente se encuentre estabilizado.
Antes de la ciruga se debe realizar endoscopia y si el canal pilrico puede ser identificado, se puede intentar la dilatacin en manos experimentadas. Cuando la ciruga es necesaria, la inflamacin y la cicatrizacin hacen difcil e insegura la antrectoma, que es la mejor opcin, puesto que permite resecar la lcera y controlar laobstruccin. Entonces la vagotoma troncular y gastroyeyunostoma puede ser el procedimiento de eleccin.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CONCEPTO
La principal funcin del sistema respiratorio es asegurar el intercambio adecuado de oxgeno y anhdrido carbnico. En condiciones normales, se transfiere suficiente oxgeno para saturar completamente la masa de hemoglobina circulante y se elimina una cantidad adecuada de anhdrido carbnico, a fin de mantener un pH arterial normal. Por ello, la insuficiencia respiratoria es aquella situacin en la que el organismo no es capaz de conseguir una oxigenacin adecuada de la sangre arterial y/o no puede eliminar la cantidad suficiente de anhdrido carbnico de la sangre venosa que llega al pulmn. De esta definicin, se deducen los dos datos que necesitamos conocer para hacer el diagnostico de insuficiencia respiratoria: 1. Presin parcial de oxgeno en sangre arterial ( PO2). 2. Presin parcial de anhdrido carbnico en sangre arterial. (PCO2).
TIPOS FISIOLGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los mecanismos que van a condicionar una disminucin de la PO2 son: 1. Disminucin de la ventilacin alveolar por: Parlisis de los msculos respiratorios por depresin del centro respiratorio(por frmacos o lesiones del S.N.C.). Enfermedad neuromuscular. Cifoescoliosis. Traumatismos Obesidad.
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2. Alteracin de la ventilacin perfusin: Si el riego sanguneo a muchos alvolos queda bloqueado total o parcialmente, (por ej: T.E.P.), la ventilacin de estos alvolos es prcticamente intil, ya que el aire alveolar no tiene sangre para realizar el intercambio gaseoso y se produce por tanto, un aumento del espacio muerto. Asimismo, cuando el riego sanguneo es normal pero no hay ventilacin en una serie de alvolos, la sangre que pasa por estos alvolos no es aireada, producindose lo que se denomina CORTOCIRCUITO O SHUNT. Esta alteracin de la ventilacin perfusin (llamado cociente V/Q) se produce en: Enfermedades con aumento de la resistencia de la va area: Asma - Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.(E.P.O.C.). Ambas presentan un estrechamiento de las vas areas que impiden que el aire penetre con facilidad en los pequeos bronquiolos. Prdida de la retraccin elstica: - Enfisema. - Fibrosis - Tuberculosis. En la respiracin normal, durante la inspiracin, los msculos inspiratorios distienden los pulmones y trax; por el contrario, la espiracin se realiza de forma pasiva sin apenas esfuerzo muscular. En estas enfermedades suelen disminuir considerablemente esta elasticidad pulmonar evitando la retraccin pulmonar y aumentando el trabajo respiratorio espiratorio.
Disminucin de la compliance ( adaptabilidad): Cualquier enfermedad que disminuya la distendibilidad de los pulmones y por tanto, aumenta el trabajo respiratorio que tienen que realizar los msculos para dilatar los pulmones, como son: Silicosis. Sarcoidosis. Tuberculosis. Anomalas esquelticas.
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Shunt:
Cuando la sangre atraviesa alvolos no ventilados. Se da en: Atelectasias Neumonas Aspiraciones Edema pulmonar.
3. Anomalas de la difusin: Puede ser debido a. Disminucin de la membrana respiratoria como en: - Enfisema. - Cavernas tuberculosas. - Cncer - Neumectoma.
Aumento del espesor de la membrana respiratoria, que dificulta la capacidad de difusin gaseosa: - Edema (insuficiencia cardiaca izquierda) - Fibrosis intersticial (silicosis, tuberculosis).
CLINICA
Es bastante inespecfica enfermedades de base. dependiendo de la hipoxemia, hipercapnia y
En todos los pacientes se produce una importante disnea y adems: - HIPOXIA Taquicardia
Taquipnea Cianosis Coma hipoxmico. Sudoracin profusa Cefalea Edema de papila

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HIPERCAPNIA
Pulso paradjico
- ACIDOSIS
Alteraciones del sueo. Somnolencia Agitacin Estupor Coma.
DIAGNOSTICO
1.
Se realizar a travs de la gasometra arterial basal. Para poder interpretarla hay que conocer los valores normales: PCO2: 35 45 mm Hg PO2: Ms de 80 mm Hg. Excepto: - 50 60 mm Hg. En el recin nacido. - Restar 1mm Hg. Por cada ao por encima de los 60. PH 7.35 7.45.
Por lo tanto, existe insuficiencia respiratoria cuando la PO2 es inferior a los valores normales y la PCO2 est por encima del valor normal. El Ph nos indica el estado cido base. 2. Historia y exploracin correcta, insistiendo en aquellos puntos que van a diferenciar una I.R. aguda de una I.R. crnica agudizada. Hemograma E.K.G Rx. De trax.
3. 4. 5.
127
DOLOR LUMBAR AGUDO

DEFINICIN
Se conoce como dolor lumbar agudo, aquel que est localizado en el rea comprendida entre la reja costal inferior y la regin sacra, y que en ocasiones, puede comprometer la regin gltea, cuya duracin es menor de 6 semanas. Un gran porcentaje de pacientes tiene lo que se denomina lumbocitica. En este caso el dolor se irradia distalmente a uno de los miembros inferiores, correspondiendo a la distribucin de las races nerviosas lumbosacras, con o sin dficit sensitivo o motor.
EPIDEMIOLOGA
El dolor lumbar es la segunda causa ms comn de consulta al mdico. Su incidencia en la poblacin adulta es de 60% a 90% con 5 % de incidencia anual. En menores de 45 aos es la primera causa de discapacidad. De todas las causas de dolor lumbar agudo, el 70% es debido a desgarros musculares lumbares, el 10% a cambios degenerativos en los discos y las facetas, el 4% a fracturas por compresin osteoportica, y el 3% a estenosis espinal. El resto de causas representa el 1% nicamente.
FISIOPATOLOGA
La etiologa del dolor lumbar es muy compleja. Dentro de las estructuras sensibles al dolor se encuentran: races nerviosas, duramadre, ligamentos longitudinal anterior y posterior, fibras anulares externas del disco, articulaciones facetarias y hueso poroso. El dolor lumbar se ha asociado durante mucho tiempo con alteraciones mecnicas en la estructura de la columna. Sin embargo, desde 1951 con los estudios de Lindahl y Rexed, quienes reportaron inflamacin histolgica en las races nerviosas de pacientes operados por citica, se ha logrado identificar que el componente bioqumico es un factor principal en la etiologa del dolor lumbar. Saal y asociados reportaron altos niveles de fosfolipasa A2 entre el espacio epidural y el material de la hernia discal en pacientes con radiculopata, y luego Chen y asociados demostraron que la inyeccin de la fosfolipasa A2 en el espacio epidural produce desmielinizacin de reas de hipersensibilidad en las races nerviosas y descargas ectpicas responsables de la citica.
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Cargas constantes, cclicas o vibratorias, inducen laxitud y microtrauma en las estructuras viscoelsticas de los elementos espinales. El concepto de degeneracin biomecnica en espiral ha ganado mucha aceptacin. Este sugiere que el dao anular (fisura, desgarro o herniacin) produce liberacin de material nuclear (fosfolipasa A2 y glutamato) en el espacio epidural y las races nerviosas, provocando una reaccin inflamatoria con estimulacin nociceptiva, posible dao nervioso y finalmente dolor. Las neuronas se sensibilizan a ms estmulo mecnico, posiblemente causando isquemia, atrayendo polimorfonucleares y monocitos a las reas afectadas y produciendo ms degeneracin discal y ms dolor.
CUADRO CLNICO
El interrogatorio debe incluir los siguientes puntos: Mecanismo insidioso o trauma especfico. Localizacin de los sntomas. Duracin aguda (menos de 6 semanas) o crnica (mas de 6 semanas). Descripcin del dolor. Factores desencadenantes y calmantes. Limitaciones por el dolor. Sntomas urinarios, debilidad, hipoestesias. Sntomas constitucionales: fiebre, prdida de peso, dolor nocturno. Ciruga lumbar previa con dolor persistente. Antecedente de inmunosupresin, cncer, corticoesteroides, HIV. Uso de drogas ilcitas intravenosas. Tabaquismo. Ocupacin.
EXAMEN FSICO
1.Inspeccin postura, marcha . 2.Examen regional de la columna lumbar palpacin espinal, arcos de movimiento, caderas y miembros inferiores. 3.Exmenes especficos: Lasegue. 4.Examen neurolgico de tamizaje: fuerza muscular, sensibilidad atrofia, reflejos. 5.Examen abdominal, pulsos, pelvis.
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TABLA 1. EXAMEN MOTOR

Raz nerviosa L3 L4 L5 S1 Examen motor Extensin de cudriceps Dorsiflexin de pie Dorsiflexin de grueso artejo Plantiflexin de pie Prueba funcional Acuclillarse y levantarse Caminar en talones Caminar en talones Caminar en puntas de pie
TABLA 2. EXAMEN SENSITIVO Y REFLEJOS
Raz nerviosa L3 L4 L5 S1
Sensibilidad Muslo lateral, cndilo femoral medial Pierna medial y tobillo medial Pierna lateral y dorso del pie Planta del pie y tobillo lateral
Reflejo Patelar Patelar Isquiotibial Aquiliano
AYUDAS DIAGNSTICAS
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En la valoracin de urgencias no est indicado el uso de ayudas diagnsticas a menos que exista sospecha de cncer, infeccin, sndrome de cauda equina, fractura, hernia discal significativa o aneurisma artico. En caso de signos de alerta, las radiografas lumbares deben ser AP y laterales, sin necesidad de oblicuas. La decisin de ordenar resonancia magntica nuclear, TAC de columna, gamagrafa sea se debe tomar en conjunto con el especialista de columna.
A. Indicaciones de imgenes diagnsticas y/ o interconsulta especializada Condicin
CONDICION
Cncer
SIGNO DE ALERTA Antecedente de cncer Perdida de peso inexplicada Edad mayor de 50 No hay mejora a pesar del tratamiento Dolor ms de 6 semanas Dolor en reposo, nocturno
ACCION Imgenes diagnsticas
Infeccin
Fiebre, Imgenes diagnsticas + Antecedente de uso ilcito de Hemograma drogas intravenosas velocidad de sedimentacin, parcial Infeccin bacteriana reciente de orina Estados de inmunosupresin (corticoesteroides,trasplantados, diabetes, VIH) Dolor en reposo
Cauda equina
Retencin urinaria o incontinencia Anestesia perineal Tono esfnter anal disminuido/
Interconsulta quirrgica especializada urgente + imgenes diagnsticas
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incontinencia fecal Debilidad bilateral en miembros inferiores / hipoestesias o dficit neurolgico progresivo Fractura Uso de corticosteroides Edad mayor de 70 aos o antecedente de osteoporosis Trauma significativo reciente Masa abdominal pulstilo Enfermedad vascular Dolor en reposo o nocturno Edad mayor de 60 Debilidad muscular mayor Imgenes diagnsticas e interconsulta quirrgica especializada
Aneurisma abdominal
Imgenes diagnsticas e interconsulta quirrgica especializada
Hernia discal significativa
Interconsulta al especialista de columna e imgenes diagnsticas
DOLOR LUMBAR AGUDO INDICACIONES DE HOSPITALIZACIN

Tres grupos: A. Sospecha de trauma mayor agudo: el trauma ocurri 7 das antes de la consulta, o el examinador documenta o sospecha unafractura espinal aguda, lesin medular o dao a la raz nerviosa. B. Dficit neurolgico agudo o progresivo: contactar al especialista de columna antes de ordenar imgenes diagnsticas. Si las imgenes no demuestran lesin aguda se puede dar manejo ambulatorio u hospitalizar para facilitar la decisin quirrgica, observacin del dficit neurolgico o para rehabilitar los dficits funcionales. La decisin de hospitalizacin se toma en conjunto con el especialista de columna. C. Dolor lumbar incapacitante. El paciente no puede realizar sus actividades bsicas por el dolor y vive solo.
TRATAMIENTO INICIAL
Mltiples manejos farmacolgicos y manuales se han propuesto para el manejo agudo del dolor lumbar. En primera lnea se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos si
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no hay contraindicaciones. Los relajantes musculares y el uso de opiceos tambin estn indicados en los casos de mayor dolor y limitacin. Las manipulaciones manuales no tienen indicacin en el tratamiento agudo del dolor lumbar. Las modalidades como la crioterapia, calor superficial, TENS, sirven como coadyuvantes en el manejo del dolor. La prescripcin de actividad no est an claramente definida, aunque parece ser que el reposo absoluto trae ms complicaciones que beneficios, y que el nivel de actividad usual debe continuar en el paciente con lumbalgia con o sin citica.
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
El manejo inicial del dolor lumbar agudo debe estar a cargo del mdico general o del urgencilogo, una vez descartadas las patologas de alerta. Cuando el paciente no mejora despus de la valoracin inicial, se debe remitir para un tratamiento especializado. Segn la etiologa del dolor lumbar el tratamiento especializado vara. El tratamiento de la lumbalgia con radiculopatapor herniacin discal con bloqueos transforaminales selectivos con corticoides es un mtodo que reduce el dolor y que puede evitar el manejo quirrgico de estos pacientes. Dependiendo de la institucin, este procedimiento es realizado por diferentes especialistas como neurocirujanos, fisiatras, radilogos, anestesilogos, etc. Solo 3% de las lumbalgias tienen indicacin quirrgica. Los factores psicolgicos del paciente deben ser valorados por un especialista en casos especficos. Los programas de fortalecimiento de la musculatura espinal y estabilizacin de la columna son la base de los programas de rehabilitacin. Estos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la enfermedad degenerativa discal.
PRONSTICO
90% de los pacientes con lumbalgia aguda mejoran en menos de 4 semanas y no necesitan manejo especializado.
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La situacin laboral del paciente juega un papel primordial en el curso clnico de la lumbalgia. Se ha demostrado que el paciente que est descontento en su trabajo tiene menos probabilidades de mejora.
PROMOCIN Y PREVENCIN
Las escuelas de columna e higiene postural no han demostrado ser eficientes en la prevencin del dolor lumbar. La obesidad no est relacionada con la lumbalgia. Ciertos ambientes laborales pueden causar trauma repetitivo en las estructuras espinales y estos se deben modificar.
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AMENAZA DE PARTO PRETRMINO ( APP )

Introduccin.
El desarrollo de la ciencia y la tecnologa mdica ha permitido mejorar la sobrevida de los neonatos prematuros, pero los esfuerzos por disminuir de manera sustancial la frecuencia del parto pretrmino han sido poco fructferos. En nuestro medio la situacin de la paciente embarazada que consulta por sntomas de amenaza o trabajo de parto pretrmino es llamativa por los frecuentes errores en el enfoque y el manejo que se les da a estas pacientes. La mayora se pudieran resumir en lo siguiente: 1. Se observa una falta de evaluacin clnica adecuada de las pacientes con los consiguientes efectos negativos en el manejo de las mismas. 2. Existe un sobrediagnstico de amenaza de parto pretrmino, lo cual tiene consecuencias nocivas para la paciente, la familia y el sistema de salud, primordialmente en el mbito de lo emocional, fsico y econmico. Esto se refleja en el tratamiento de ms del 60% de las pacientes sin la presencia de la enfermedad, sometindose a los riesgos propios de los medicamentos utilizados y l sobrecosto para el sistema de salud. Igualmente esto contribuye a una mala utilizacin de los servicios hospitalarios, a los cuales se les ve mermada su capacidad de atencin de pacientes primordialmente hospitalizados. 3. Falta de conocimiento adecuado de la contractilidad uterina normal durante el embarazo, con las consiguientes consecuencias negativas en el enfoque de manejo. 4. Uso inadecuado de las ayudas diagnsticas. Lo anterior es visto en la falta de pertinencia y de prioridad de algunos estudios, igualmente la no-utilizacin de exmenes que contribuiran a un adecuado diagnstico y manejo. 5. Se lleva acabo un uso indiscriminado de los medicamentos uteroinhibidores venosos y orales. 6. Se observa falta de un enfoque de riesgo para manejar de manera distinta las diferentes poblaciones o pacientes de acuerdo a su posibilidad de tener un parto pretrmino.
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Objetivos
El propsito de esta gua es servir de soporte a los mdicos para una adecuada atencin y enfoque de manejo de la paciente que consulta por sntomas o signos sugerentes de amenaza o trabajo de parto pretrmino y contribuir a un uso racional de los recursos de salud.
Definicin de amenaza de parto pretrmino ( APP): Embarazo mayor de 24

y menor de 37 semanas, con una frecuencia de contracciones uterinas mayor de 4 en 20 minutos y la presencia de cambios cervicales iniciales consistentes en dilatacin mayor o igual de dos centmetros, y/o longitud mayor de 2 cm.
Concepto: Toda paciente que consulte por sntomas sugerentes de amenaza de parto
pretrmino debe ser evaluada de manera exhaustiva para poder enfocar y determinar claramente su diagnstico y manejo. De una evaluacin inicial inadecuada se desprenden consecuencias negativas para su manejo. Es importante que el personal de salud tome conciencia de esta situacin. Paciente con sntomas sugerentes de amenaza o trabajo de parto pretrmino: Se consideran para efectos de esta gua todas las pacientes de 24 a 36 semanas con alguno o varios de estos sntomas: - Dolor abdominal inferior, intermitente, irradiado a la espalda. - Percepcin subjetiva de contracciones uterinas en aumento. - Descarga vaginal mucoide o sangunea. - Sensacin de pesantez en hipogastrio. En la evaluacin exhaustiva de la paciente se debe realizar la anamnesis incluyendo y haciendo nfasis en lo siguiente: 1. Percepcin de los sntomas, caractersticas, inicio, duracin, desencadenantes. En este punto es bien importante explorar las caractersticas del dolor para tratar de aclarar su origen, incluyendo otras situaciones dolorosas que no constituyen una amenaza de parto pretrmino como es el caso de la lumbalgia y la pubalgia de las embarazadas en el tercer trimestre del embarazo. 2. Presencia de descarga vaginal y sus caractersticas.
3.
Sntomas asociados al motivo de consulta principal. Es de vital importancia interrogar por sntomas urinarios sugerentes de infeccin urinaria y otros como las infecciones genitales. Igualmente se hace necesario preguntar sobre las posibles
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situaciones desencadenantes del evento, incluyendo las emocionales que pueden llevar a irritabilidad uterina momentnea y temporal. 4. Edad gestacional actual. Para esto se utilizar una fecha de ltima menstruacin confiable y/o ultrasonido del primer trimestre o segundo trimestre en caso de faltar el anterior. Interrogar sobre los antecedentes personales. Se debe valorar si existen enfermedades que puedan ser las causantes de los sntomas o ser contribuyentes en los mismos, empeorando as su cuadro de manifestaciones clnicas. Como causa de esta situacin se documenta en algunos casos infecciones o patologas urinarias dolorosas como es el caso de las urolitiasis. Adems se debe averiguar sobre enfermedades concomitantes que contraindiquen el uso de determinados medicamentos, sobre todo a la hora de medicar a la paciente. Valorar adecuadamente los antecedentes ginecobsttricos poniendo especial nfasis en: Presencia de factores de riesgo o condiciones que favorezcan la presencia de trabajo de parto pretrmino e igualmente condiciones actuales en este embarazo que predispongan a parto pretrmino.
5.
6.
Se consideran factores de riesgo de amenaza de parto pretrmino los siguientes: * Parto pretrmino previo. * Gestacin mltiple. * Hidramnios. * Abortos espontneos del segundo trimestre (Incompetencia cervical. * Bacteriuria asintomtica. * DIU concomitante con el embarazo. No obstante lo anterior el 50% de los partos pretrminos ocurre en mujeres sin factores de riesgo.
En la evaluacin clnica de la paciente se debe realizar un adecuado examen fsico que tiene como objeto aclarar l diagnstico, descartar otras entidades etiolgicas y posibles causas desencadenantes. Este examen fsico debe incluir:
1.Exploracin mdica general que incluye los signos vitales

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2.Exhaustiva y detenida exploracin abdominal.

Este punto es de vital importancia, se debe realizar con la mayor precisin y destreza posible, buscando determinar la altura uterina, posicin, presentacin, encajamiento y frecuencia cardaca fetal. Es de suma importancia determinar clnicamente la actividad uterina, valorando su frecuencia, duracin y es crucial determinar su relacin con el dolor manifestado por la paciente. La actividad uterina normal durante el embarazo que puede ser percibida por la paciente, examen clnico o tocodinamometra, corresponde a las contracciones de Braxton Hicks, las cuales tienen un aumento progresivo de la frecuencia durante la gestacin. La caracterstica de estas contracciones es ser de corta duracin, habitualmente menores de 30 segundos y preferencialmente indoloras. El patrn anormal de contracciones uterinas durante el embarazo se caracteriza por ser progresivas, dolorosas o causar molestias a la paciente y su frecuencia supera la mxima normal para la edad gestacional del embarazo. Lo anterior se traduce de manera prctica en tener 4 o ms contracciones durante 20 minutos de evaluacin clnica. Aunque la probabilidad del parto pretermino aumenta con el incremento de la frecuencia de las contracciones uterinas, esto no es clnicamente til para predecir el parto pretermino. En la mitad de las pacientes que se quejan de contracciones prematuras no se demuestran cambios cervicales, el parto pretrmino no se presenta y se mejoran sin tratamiento o sea que no requieren tero inhibicin. Se debe adicionalmente realizar el examen abdominal con la intencin de buscar otras patologas causantes de dolor o del motivo de consulta de la paciente.
3. Exploracin ginecolgica.
Llevar a cabo exploracin de los genitales externos, adems de examen con espculo de los genitales internos cuando se considere pertinente. Realizar un tacto vaginal para valorar las caractersticas del cervix uterino, determinando su posicin, consistencia, dilatacin y longitud. Valorar la presencia y Caractersticas de descargas cervicovaginales.
Luego de valorar adecuadamente las pacientes con sntomas y signos sugerentes de trabajo de parto pretrmino es probable que nos enfrentemos a una de las siguientes situaciones, para lo cual se recomienda abordar la paciente segn el siguiente flujo grama
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(Establecido en la Gua de Abordaje de gestantes con sntomas de Amenaza de parto Pretermino):

Actitud general y ayudas complementarias ante el diagnstico de amenaza de parto pretrmino. La actitud general ante el diagnstico de amenaza de parto pretrmino se debe basar en las consideraciones de riesgos y beneficios de la continuacin del embarazo, permitiendo un manejo sobre la base de los antecedentes, la edad gestacional y las condiciones obsttricas del embarazo. Un 30% de las APP se resuelven espontneamente y no progresan a parto pretrmino. De manera general el 30% de los partos pretrminos son espontneos, inexplicados, o idiopticos, 30% derivados de embarazos mltiples y 25% por infecciones del tracto urinario, hemorragia preparto, incompetencia cervical y anomalas uterinas congnitas.
Es importante realizar actividades tendientes a lo siguiente: 1. Descartar una causa desencadenante. Esto incluye descartar una infeccin urinaria o vaginal, una infeccin amnitica, rotura prematura de membranas y un desprendimiento precoz de la placenta. Teniendo en cuenta lo anterior se debe realizar: - Hemograma y sedimentacin. - Directo y Gram de flujo. - Citoqumico de orina y/o urocultivo Es vlido el inicio de teraputica antibitica para infeccin urinaria o vaginal con los hallazgos clnicos y cintilla o citoqumico de orina sugerentes de infeccin.
Se debe tener en cuenta que muchas infecciones urinarias o vaginales pueden ser desencadenantes de actividad uterina anormal sin desarrollo de amenaza de parto pretrmino Para el caso de la rotura prematura de membranas, la amnionitis o el desprendimiento prematuro de la placenta, el enfoque y manejo se har de acuerdo a lo considerado para esas situaciones. - Ultrasonido gestacional. Se puede excluir de la necesidad de ultrasonido gestacional aquellas pacientes que posean ultrasonidos recientes y que por la clnica no se sospeche un cambio en la condicin de la madre o el feto que ameriten repetirlo. El ultrasonido gestacional debe documentar el peso fetal, presentacin, localizacin placentaria, perfil de crecimiento fetal,
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volumen de lquido amnitico y otras condiciones fetales que pudieran ser causas o influir en el manejo de la amenaza de parto pretrmino. - Ultrasonido transvaginal para la valoracin del cervix durante el embarazo. (Cervicometra) La infundibulizacin que compromete ms del 50% de la longitud del cervix y una longitud cervical menor de 25mm se asocian con un incremento del riesgo de parto pretrmino. Sin embargo la mayor utilidad de la cervicometra es para identificar las pacientes en que es improbable que tengan un parto pretrmino (Valor Predictivo Negativo), con lo cual se pudieran evitar tratamientos, hospitalizaciones, alteraciones emocionales y sociales derivadas de un falso diagnstico de trabajo de parto pretrmino. Tomando en cuenta lo anterior el ultrasonido transvaginal sera til en pacientes que presentan dificultades para el diagnstico, como dudas o falta de claridad frente a los cambios cervicales o posean factores de riesgo de alta probabilidad de parto pretrmino. No es til en aquellas pacientes que la valoracin clnica del cervix revela de manera clara e indudable la presencia o falta de cambios cervicales
2. tero inhibicin. Se debe tener en cuenta que solamente 20% de las pacientes con APP requieren tocolisis y la diseminacin del tratamiento de las mujeres con signos y sntomas de trabajo de parto pretrmino ha fracasado para disminuir la incidencia del Parto Pretrmino.
La evidencia actual soporta la conclusin de que el tratamiento de ataque con tocoliticos de las contracciones uterinas asociadas a trabajo de parto pretrmino puede prolongar la gestacin; y que el tratamiento continuo o de mantenimiento con tocolticos tiene poco o ningn valor, adems de no conferir beneficios para la prolongacin del embarazo o del peso al nacer. Solo se realizar uteroinhibicin de ataque durante 48 a 72 horas. Los objetivos fundamentales (indicaciones) de la uteroinhibicin son: -. Retardar el parto hasta lograr el efecto de los esteroides en la maduracin pulmonar. -. Permitir el transporte de la materna cuando sea necesario. -. Evitar el parto pretrmino por causas temporales autolimitadas como la pelo nefritis, ciruga abdominal, etc., en las cuales es improbable que causen recurrencia de trabajo de parto pretrmino. -. Edad gestacional mayor de 24 y menor de 36 semanas. Se consideran contraindicaciones generales para la uteroinhibicin las siguientes: Muerte fetal, anomala fetal letal, corioamnionitis, vigilancia fetal no tranquilizadora, Restriccin de
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crecimiento intrauterino, hemorragia materna con inestabilidad hemodinmica, Preeclampsia severa o eclampsia y las relacionadas con el medicamento que se vaya a emplear.
Medicamentos:
Primera Lnea Nifedipina oral de 10mg. Como tocoltico la nifedipina se inicia con 10 mg orales, si las contracciones persisten se repite esta dosis cada 20 minutos hasta un mximo de 40 mg en la primera hora de tratamiento. Si la actividad uterina se normaliza se contina con 10 mg cada 4 a 6 horas por 48 a 72 horas. La nifedipina parece ser el primer toco ltico para mejorar los resultados peri natales an sin reducir los partos pretminos, por mayor efectividad para retardar el parto en comparacin con los beta mimticos, disminuyendo los ingresos de los neonatos a las unidades de cuidados intensivos, menor incidencia de sndrome de dificultad respiratoria, no producir efectos adversos importantes en humanos en las indicaciones obsttricas, mejor tolerancia y adherencia al tratamiento. Despus de la administracin oral de cpsulas de 10 mg, se inicia la accin en menos de 20 minutos, con una vida media de 1.3 horas. La dosis en pacientes embarazadas debe ser mayor que en las no embarazadas y a intervalos ms cortos para tener el mismo efecto. Esta medicacin se debe controlar con pulso, tensin arterial, sntomas o signos de efectos adversos o intolerancia al medicamento para definir su continuacin. La nifedipina GITS (N- oros) de liberacin sostenida y prolongada no es til para usarse como tocoltico ni en la Preeclampsia. Se contraindica el uso simultneo de bloqueadores de canales de calcio y sulfato de magnesio (interaccin) por causar falla respiratoria, pseudo-obstruccin de colon y edema vulvar severo. Segunda Lnea: Terbutalina venosa. Inicio de 2.5 a 5 microgramos por minuto con dosis mximas hasta 25 microgramos por minuto. Esto se logra con una mezcla de 500 ml de solucin salina al 0.9% y 5 ampollas de terbutalina de 0.5 miligramos, iniciando a razn de 30 ml por hora (2.5 ug/min.) a 60 ml por hora (5 ug/min.) hasta por 48 horas. Terbutalina subcutnea. Dosificacin inicial de 0.25 mg (1/2 ampolla) Subcutnea. Si las contracciones persisten se repite esta dosis cada 30 minutos hasta por 4 dosis. Si la actividad uterina se normaliza se contina ampolla (0.25 mg) subcutnea cada 4 a 6 horas hasta por 48 horas.
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Los betamimticos prolongan el embarazo en promedio 48 horas pero no mejoran los resultados perinatales. En contraste con los otros tocolticos los betamimticos no parecen ser mejores y resultaron altamente dainos para la madre. Los betamimeticos tienen efectos colaterales potencialmente graves y contraindicaciones importantes, adems poseen alta probabilidad de daos cardiovasculares graves (isquemia miocrdica), metablicos (hiperglicemia, hiperkalemia) y psicolgicos. El efecto colateral ms grave es el edema agudo del pulmn (1/350) Se han reportado 25 muertes maternas por esta causa. Comparado con placebo no se encuentran beneficios neonatales significativos. Los betamimticos producen en la madre vasodilatacin generalizada, aumento del gasto cardiaco 40 a 60%, nausea, temblor ansiedad. Los betamimeticos atraviesan la barrera placentaria y pueden producir en el feto: hipokalemia, hipoglicemia, hiperglicemia, taquicardia, hiperlipidemia. No deben ser usados antes de las 24 semanas y producen taquifilaxis. No se puede ser negligente con los efectos adversos para la salud de la madre. Tercera lnea: Sulfato de magnesio en infusin venosa. Inicio con dosis de carga de 4 a 6 g en 20 a 30 minutos y luego dosis de 2 g por hora. Lo anterior se logra con una mezcla de 500 ml de solucin salina al 0.9 % mas 5 ampollas de sulfato de magnesio al 20% (2 g por ampolla de 10 ml), suministrando inicialmente 200 ml (4 g) a 300 ml (6 g) en 20 a 30 minutos y luego se infunde a 110 ml por hora (2 g por hora) o l8 gotas por minuto en macro gotero y por 48 horas. El mecanismo mediante el cual el sulfato de magnesio inhibe la contraccin uterina se desconoce, pero parece estar relacionado con actividad calcio antagonista. Contraindicaciones: Hipocalcemia, miastenia grave, insuficiencia renal. Efectos adversos maternos: Nusea, vmito y cefalea. Efectos adversos fetales: Disminucin en la variabilidad de la fetocardia y depresin respiratoria al nacimiento. Complicaciones: Edema pulmonar, depresin respiratoria, hipotensin, hipotermia, leos paraltico, SDR del adulto y falla cardiaca. Control: Eliminacin urinaria mayor de 30 ml/hora, reflejos osteotendinosos mayor o igual a ++, frecuencia respiratoria mayor de 15/min. Antdoto: Gluconato de calcio. Indometacina Es el nico que disminuye la frecuencia del parto pretrmino pero no mejora los resultados perinatales. Riesgos maternos: ulcera pptica, hemorragia gastrointestinal, trombocitopenia y reacciones alrgicas. Tiene tendencia al aumento de la mortalidad perinatal o morbilidad neonatal severa ( hipertensin pulmonar, enterocolitis necrotizante, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular, leucomalasia periventricular, SDR, dao de la funcin renal. No se debe estimular su uso hasta tener resultados de ensayos clnicos controlados y bien diseados.
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3. Maduracin pulmonar: Se considera beneficioso y til estimular la maduracin pulmonar con el uso de esteroides para gestaciones entre las 24 y 34 semanas Se debe considerar la maduracin pulmonar luego de la semana 34 solo en aquellas pacientes que tengan entidades que retrasen la madurez pulmonar como la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) o en los casos donde se haya documentado inmadurez pulmonar por alguna prueba. Solo se administrar un solo ciclo de esteroides para lograr la madurez pulmonar ya que la administracin repetida no ha mostrado beneficios y por el contrario se han evidenciado mayores riesgos con la repeticin de los ciclos como sepsis neonatal temprana, corioamnionitis, endometritis y muerte neonatal. Los cursos repetidos de corticoesteroies antes del parto se asociaron con una reduccin del riesgo de parlisis cerebral pero con un aumento subsecuente de trastornos de conducta agresivo-destructiva, hiperactividad, y distractibilidad. No hubo efectos en el desempeo intelectual. Un solo curso de tratamiento reduce el riesgo de hemorragia intra ventricular en el recin nacido y la betametasona se asocia con menos leucomalacia peri ventricular. La conclusin prctica es que no existe evidencia suficiente sobre los riesgos y beneficios para recomendar la administracin de cursos repetidos de esteroides para las mujeres a riesgo de parto pretrmino. El uso de la dexametasona es cuestionable pues no tiene impacto real en la mortalidad ni protector de la leucomalacia peri ventricular. Hay una supresin adrenal postestmulo, que se incrementa a medida que se repite la dosis semanal. El efecto sostenido de los esteroides perinatales objeta la necesidad de aplicar el refuerzo semanal o de rescate.
Medicamentos
Primera opcin: Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis. Se puede aplicar la segunda dosis a las 6 o 12 horas en casos en que se sospeche parto en menos de 12 24 horas. Segunda opcin: Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por cuatro dosis. Cuestionable su uso clnico.
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SINDROME CONVERSIVO
Introduccin.
Con cierta frecuencia el mdico se ve enfrentado a la evaluacin de un grupo de cuadros clnicos que resultan difciles de comprender ya que sus sntomas y signos no siguen un patrn caracterstico. Se trata de trastornos que no logran configurar un cuadro clnico conocido y en los que se sospecha que existe un componente psicolgico importante. Si bien toda enfermedad provoca una respuesta de adaptacin psiquca, en ciertas ocasiones la apariencia de una enfermedad no es sino la expresin de un trastorno psicolgico subyacente. Son varios los sndromes que podran ser considerados en esa perspectiva. Quizs los mas conocidos son el Sndrome de Munchhausen, la cuadros de simulacin, la enfermedad de Briquet , las pseudo crisis de epilepsia, y el trastorno conversivo motor. Cada uno de ellos merece una revisin especial por cuanto plantea problemas especficos en el diagnstico diferencial y en su tratamiento. Este trabajo es un resumen de la literatura reciente en relacin con el trastorno conversivo motor. Pese a que utilizaremos la clasificacin de orgnico y no orgnico para distinguir aquellas patologas que tienen un claro componente orgnico de aquellas en que esto no ocurre, estamos conscientes de las limitaciones que esta definicin supone, por cuanto es difcil en muchas ocasiones separar estos dos aspectos que interactan tan estrechamente en el organismo . Teniendo estos reparos en consideracin es que usamos estos trminos para separar patologas claramente orgnicas de aquellas que son principalmente psicolgicas como sealamos ms adelante. Cuando se plantea un trastorno psicognico motor, el diagnstico diferencial incluye algunas de las siguientes alteraciones definidas segn el Manual Estadstico y diagnstico de enfermedades mentales (DSM IV). Estos incluyen, el trastorno somatomorfo, la enfermedad facticia, la simulacin, la depresin, los trastornos de ansiedad y menos frecuentemente el trastorno de personalidad histrinica . El trastorno somatomorfo contrasta con la simulacin y la enfermedad facticia, en que en el primero, los sntomas son producidos en forma no consciente y estn asociados a factores psicolgicos. Existen al menos siete alteraciones que pertenecen a esta categora: el trastorno de somatizacin, la hipocondra, el trastorno somatomorfo indiferenciado, el trastorno dismrfico corporal, el trastorno somatomorfo no especificado y el trastorno conversivo . El trastorno de somatizacin y la hipocondra se ven con bastante frecuencia y forman parte del diagnstico diferencial del trastorno conversivo. El trastorno de somatizacin implica una historia de numerosos sntomas fsicos que
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empiezan antes de los 30 aos que persisten durante aos y que son lo suficientemente severos como para que el paciente tome medicamentos, consulte repetidamente y que su calidad de vida se altere. La hipocondra es un cuadro que tiene al menos seis meses de duracin y que se caracteriza por una preocupacin excesiva por un sntoma fsico particular. En la enfermedad facticia en cambio, el sntoma fsico est producido en forma consciente por alguna necesidad que para el paciente puede ser satisfecha mediante la presencia del cuadro clnico. Esta ltima se asocia en general a trastornos severos de personalidad. La simulacin es la produccin deliberada de sntomas fsicos por una ganancia personal obvia . El trastorno conversivo motor necesariamente implica una prdida o cambio en el funcionamiento fsico que est temporalmente asociado a un conflicto psquico. Los criterios especficos de clasificacin de el DSM IV para este trastorno son: a. Uno o ms sntomas o dficits que afectan las funciones motoras voluntarias o sensoriales y que sugieren enfermedad neurolgica o mdica. b. Se considera a los factores psicolgicos como asociados al cuadro por su relacin con inicio o exacerbacin. c. El sntoma no es producido intencionalmente ni es simulado. d. El sntoma no se explica por una enfermedad mdica, por los efectos directos de una sustancia o por un comportamiento o experiencia culturalmente normales. e. El sntoma o dficit provoca malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral, o de otras reas importantes de la actividad del sujeto, o requieren atencin mdica. f. El sntoma no se limita a dolor o disfuncin sexual, no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno de somatizacin y no se explica mejor por la presencia de otra enfermedad mental. Dicho de otra manera, el trastorno conversivo motor se manifiesta con sntomas de alteracin de la coordinacin psicomotora y/o el equilibrio, parlisis o paresia localizada, movimientos anormales, dificultad al deglutir, sensacin de globus farngeo, afona y/o retencin urinaria, y constituye la expresin fsica, no consciente, de un conflicto o problema psicolgico subyacente.
Diagnstico. Las alteraciones motoras, los movimientos y posturas anormales debidos a enfermedades psiquitricas son especialmente difciles para clasificar an para el especialista con experiencia. El diagnstico debe apoyarse en una apreciacin cuidadosa de la fenomenologa clnica, y en una correcta valorizacin de la psicopatologa subyacente.
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Definir equivocadamente una enfermedad orgnica como conversiva puede demorar el tratamiento de esta condicin, y puede tener efectos psicolgicos adversos en el paciente. Por otra parte, suponer la existencia de un cuadro orgnico cuando existe un trastorno conversivo puede prolongar innecesariamente el diagnstico mdico impidiendo abordar la patologa psiquitrica, con el consiguiente problema que esto puede significar para el enfermo . La depresin es citada como uno de los diagnsticos psiquitricos ms comnmente asociados a este trastorno en los ltimos reportes. Se ha visto que alrededor de un 38% de estos pacientes sufren de depresin durante el episodio de movimientos anormales conversivos . Esta relacin es an ms prevalente en el trastorno de somatizacin, teniendo estos ltimos un riesgo cercano al 90% de desarrollar un episodio de Depresin Mayor a lo largo de la vida. Asimismo se han asociado a trastorno de distimia o "depresin menor". En relacin con los trastornos de personalidad, el trastorno histrinico alcanz a un 9% en la muestra de 390 pacientes con sntomas psicognicos en la revisin de Lempert . Los datos expuestos mas arriba expresan la importancia que tiene la evaluacin adecuada de pacientes que presentan esta patologa. La identificacin de estresores especficos como por ejemplo conflictos familiares, la sospecha de alguna ganancia secundaria, historia de abuso sexual fsico y/o emocional son crticos en esta evaluacin. Por otra parte la existencia del fenmeno de "belle indiference", que constituye una disociacin entre la reaccin emocional esperada y el trastorno motor, puede ser en ocasiones una ayuda diagnstica en algunos casos, pero no pertenece a los criterios esenciales de trastorno conversivo . El paciente tpico que sufre de un trastorno conversivo motor podra ser caracterizado como: una persona joven, generalmente de sexo femenino, de inteligencia promedio, con una duracin muy variable del tiempo que lleva el sntoma, incapaz de trabajar o realizar las tareas de su vida cotidiana . Pese a ello es necesario tener presente que este trastorno puede ocurrir durante cualquier perodo de la vida, en ambos sexos, e incluso en personas sin comorbilidad de ningn tipo. Hay autores que han puesto nfasis en que las alteraciones motoras ocurriran primordialmente en el lado derecho del cuerpo, pero ello no ha sido confirmado en series posteriores . Cuando un paciente presenta sntomas de un posible trastorno conversivo motor existen cuatro posibilidades: 1) que sea realmente conversivo, 2) que sean parte de alguna otra enfermedad psiquitrica, 3) que sean parte de un fenmeno psicopatolgico asociado a una enfermedad orgnica, 4) que sean la presentacin inusual de una enfermedad fsica
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Fahn y Williams han definido cuatro niveles de certeza para el diagnstico de distona psicognica la cual se puede aplicar a todos los otro sntomas que se ven en el trastorno conversivo motor:
TMC documentado: se alivia con sicoterapia, sugestin psicolgica o la administracin de placebos o el paciente est libre de sntomas cuando se supone no es observado. TMC establecido: sntomas inconsistentes en el tiempo o incongruentes con la sintomatologa clsica, signos definitivamente psicognicos como debilidad o alteracin sensitiva falsa, somatizacin mltiple o una enfermedad psiquitrica documentada. TMC probable: sntoma inconsistente pero sin otra caracterstica que apoye la hiptesis de psicogenicidad. TMC posible: sospecha de base psicognica slo por la presencia de alteracin emocional obvia.
En forma caracterstica el trastorno conversivo motor se presenta con las caractersticas sealadas mas abajo . Cuando stas estn presentes la posibilidad de que el cuadro sea efectivamente conversivo es mucho mayor:

Comienzo sbito Los movimientos o dficits remiten o vuelven espontneamente Son generalmente marcados, pero atpicos o extraos. Disminuyen o desaparecen cuando el enfermo se distrae Aumentan cuando el mdico se concentra en el sntoma Presencia de signos que no son tpicos de la enfermedades reconocidas Carecen de signos tpicos de estas enfermedades Resolucin con placebo o psicoterapia Siguen el patrn psicolgico del dficit motor y no el orgnico.
Caractersticas especficas. Probablemente el temblor conversivo sea la alteracin del movimiento ms frecuente, reportado hasta en un 50% de todos los trastorno conversivo motor. A menudo es de instalacin brusca, puede acompaar a otros alteraciones como disfuncin de la marcha por ejemplo. Generalmente es irregular, altamente fluctuante y vara cuando el paciente se distrae. Normalmente no existe una relacin estrecha entre la amplitud del temblor y la alteracin del miembro afectado. El temblor usualmente es mixto (de reposo, postural y de intencin) y puede ser migratorio de una parte del cuerpo a otra .
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La distona conversiva tambin se presentan como una postura fija de inicio brusco, no se asocia al uso de drogas, lo cual sugiere su origen psicognico. Adems puede haber compromiso esfinteriano, el cual si no se acompaa de hiperreflexia o espasticidad, es raro en la distona idioptica y tambin sugiere origen conversivo. Por ltimo el paciente refiere que estas distonas son extremadamente dolorosas . Las mioclonas conversivas son un trastorno relativamente comn, de hasta un 20% en algunas series. Ya que los movimientos son simples y primitivos, la distincin no es fcil de hacer. Debe sospecharse el origen psicognico cuando solamente un tipo de estmulo causa la mioclona. En aquellos casos en que existen fundadas sospechas de un cuadro conversivo, el estudio electrofisiolgico puede ser de particular ayuda, especialmente cuando no muestra los patrones tpicos de latencia y respuesta . Es frecuente tambin el hallazgo de algn tipo de dficit motor psicognico en forma aislada o acompaando a algn otro sntoma. En la serie de Lempert se vi que dentro de los pacientes con sntomas motores supuestamente conversivos, un 38% se presentaban con monoparesia, 24% con hemiparesia, 21% con tetraparesia y 12% como paraparesia . Es de gran ayuda encontrar al exmen fsico tono muscular y reflejos normales con plantar flexor, aunque en ningn caso es signo patognomnico de trastorno conversivo. Generalmente los dficits motores se acompaan de posturas extraas y contracciones simultneas de msculos agonistas y antagonistas. Otros signos que pueden facilitar el diagnstico diferencial son la presencia de una debilidad intermitente al exmen y la desviacin equivocada de la lengua hacia el lado sano en la hemiparesia (a excepcin de los infartos de bulbo raqudeo). El parkinsonismo psicognico es una enfermedad rara y consiste fundamentalmente en un temblor sin los otros signos parkinsonianos habituales, o con signos que no pertenecen al cuadro clnico de esta enfermedad. El temblor puede ser muy inusual con alta variabilidad en su frecuencia y amplitud y puede tener ritmicidad con actividades del otro lado del cuerpo . Tambin existe reportados tics, e incluso el Sndrome de Gilles de la Tourette de origen conversivo, aunque en forma muy infrecuente. Hasta ahora no est claro si esto se debe a errores diagnsticos frecuentes o a que realmente tienen una muy baja prevalencia. Cuando el trastorno conversivo motor se presenta en nios, es ms frecuente que sea en nias, y casi, no se presenta en menores de 5 aos. Casi siempre el cuadro de dficit motor se asocia a dolor o a molestias especficas con el movimiento de las extremidades comprometidas. Un hallazgo interesante en algunos reportes es que este trastorno tiene una aparente incidencia estacional. Alrededor de un 50% de ellos se presenta en el perodo inmediatemente previo al fin del perodo escolar que corresponde al perodo de exmenes. Por otra parte, practicamente no se ve durante las vacaciones reapareciendo nuevamente en los meses en que empieza el nuevo ao escolar. Todo esto implica que la
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incapacidad de enfrentar el fracaso podra estar asociada al trastorno conversivo motor en los nios . Adems se ha observado con bastante frecuencia que estos nios tienen familias ansiosas o con patrones sociales anmalos. Este aspecto es mucho ms frecuente que el antecedente de abuso sexual, al contrario de lo que algunos piensan .
Tratamiento. No existe un tratamiento exclusivo para este cuadro. A pesar de ello es posible sugerir algunas intervenciones basadas en algunos principios generales. Es necesario que exista una alianza teraputica realista entre el paciente y su mdico. Para ello el mdico debe mantener su atencin en los sntomas que el paciente experimenta. Deber validarlos e intentar comprenderlos en toda su dimensin. No es recomendable, an si existe una interpretacin psicolgica posible, que el mdico la utilize para "interpretar" o "eliminar" los sntomas fsicos. En rigor las hiptesis respecto de las bases psicolgicas del cuadro es preferible mantenerlas como tales e irlas afirmando o refutando segn este se vaya desarrollando. El mdico debe plantear el diagnstico de conversin sin confrontar al paciente, pues ste puede pensar "el mdico cree que estoy loco o no considera mis sntomas seriamente". Se sugiere usar frases como: "Hemos realizado numerosos exmenes y creemos que sus sntomas no se deben a una enfermedad neurolgica seria. Desafortunadamente los exmenes no nos dicen la causa de su problema. A pesar de esto, y debido a que sus sntomas interfieren en sus actividades pensamos que es importante completar la evaluacin con un psiquiatra para que nos ayude en su estudio y tratamiento." Teniendo presente que es siempre preferible que estos pacientes conserven al internista o al neurlogo como su mdico tratante de referencia, la interconsulta al psiquiatra no debe plantearse como una derivacin sino mas bien como una manera de ayudar a entender las dificultades que ste est enfrentando. Lo contrario supondra abandonar el paciente y asumir que todo el problema es psicolgico. Si estos enfermos sienten que su mdico no le da valor a sus sntomas, lo mas probable es que decidan cambiar de mdico. Si el paciente se molesta frente a la alternativa de que exista una causa psicolgica de su problema, es til explicarles que el cuerpo y la mente reaccionan en conjunto frente al stress y la ansiedad y que incluso estados depresivos pueden producir sntomas fsicos. En general, los pacientes son ms receptivos a ser evaluados por psiclogos o psiquiatras si desde un principio stos forman parte del equipo mdico (ej. realizar tests psicolgicos al mismo tiempo que se realizan exmenes fsicos). De esta manera el paciente no tiene
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la sensacin de que es derivado constantemente y de que se "comienza todo de nuevo". Tambin es imperativo que exista un seguimiento a estos pacientes y que sean reevaluados cada cierto tiempo con un examen neurolgico completo y con examenes psicolgicos de control. Se han intentado muchos estrategias teraputicas pero no est claro cual de ellas es mejor. En un estudio realizado en la Universidad de Columbia se sigui a 19 pacientes con trastorno conversivo motor. Recibieron una terapia combinada consistente en sicoterapia de apoyo, hipnosis, terapia fsica y farmacoterapia, por un perodo de dos aos. Un 25% tuvo una remisin completa de los sntomas y un 21% tuvo un alivio considerable. El resto tuvo poco o ningn beneficio. Tanto la fisioterapia como la rehabilitacin fsica aumentan la expectativa de recuperacin y mejora los sntomas neurolgicos crnicos, en algunos casos incluso en ausencia de otros tratamientos. La terapia fsica puede ayudar a los pacientes con dificultad a aceptar que su recuperacin se base slo en intervenciones psiquitricas, aparte de los beneficios evidentes que puede entregar a pacientes con atrofia secundaria por desuso o contracturas secundarias a los trastornos de movimientos. No existen estudios prospectivos controlados publicados que evalen la eficacia de la psicoterapia como tratamiento exclusivo, probablemente porque es difcil entregar una modalidad estndar a todos los pacientes ya que sta debe evaluarse en forma individual y, adems, porque los especialistas son renuentes a negarla en el caso del grupo control. En lneas generales diremos que la meta a largo plazo de un tratamiento psicoteraputico es prevenir futuras recadas permitiendo que el paciente enfrente los conflictos sin somatizarlos . El uso de placebo para diagnstico y terapia es controvertido. Algunos pacientes pueden interpretarlo como una confrontacin y volverse ms resistentes al diagnstico y tratamiento psiquitrico. Fahn y Monday aconsejan el uso de placebo cuando es difcil hacer el diagnstico de trastorno conversivo. En todo caso es necesario mantener una actitud de reserva respecto de su uso y nunca utilizarlo como una manera de confrontar o aclarar al paciente. Esta es informacin que el mdico debe utilizar de manera juiciosa en el contexto general del caso particular. Debemos recordar que el "efecto placebo" est muy lejos de ser conocido completamente, existiendo muchas enfermedades como la depresin mayor, que experimentan una mejora con el uso de placebos. La hipnosis es una tcnica til en pacientes bien seleccionados, tanto para el diagnstico como para el tratamiento. En pacientes susceptibles a sta los sntomas conversivos pueden ser provocados, empeorados o disminuidos usando la induccin hipntica. En conjunto con la psicoterapia, la autohipnosis puede ser til con el fin de educar al paciente para controlar sus sntomas. Una funcin importante de la hipnosis es exponer al paciente
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al fenmeno disociativo, el cual se piensa es esencial en la dinmica del fenmeno conversivo. Finalmente, el uso de medicamentos como ansiolticos suaves y antidepresivos se recomienda en tratamientos de corto plazo para el tratamiento de sntomas de ansiedad que son frecuentes en estos casos.
Pronstico. En 1965 Elliot Slater public un estudio histrico en el British Medical Journal en que sigui durante 10 aos a pacientes que fueron hospitalizados con el diagnstico de histeria (cuadro que corresponde con el trastorno conversivo motor). Encontr que ms de la mitad de los pacientes desarrollaron trastornos neurolgicos o psiquitricos durante el seguimiento. Desde esa fecha muchos estudios han reportado que alrededor de un 25% de estos pacientes presentaban cuadros neurolgicos de aparicin posterior al diagnstico de trastorno conversivo motor. Estas cifras hacen suponer que al menos un cuarto de los pacientes sufran de una enfermedad neurolgica que fue interpretada errnemanente como un trastorno de origen psicolgico. Treinta aos despus del trabajo de Slater, en 1991, se llev a cabo un seguimiento en una poblacin similar de pacientes con sntomas motores inexplicables, ingresados entre 1989 y 1991 en el National Hospital for Neurology and Neurosurgery in London, pero sta vez con mtodos modernos de estudio y diagnstico. Se incluyeron 73 sujetos que presentaron sntomas motores mdicamente inexplicables, tanto ausencia de funcin motora (ej. hemipleja o parapleja) o la presencia de actividad motora anormal como temblor, distona o ataxia. Se concluy que la incidencia de un trastorno neurolgico subsecuente, determinado por un error diagnstico inicial, fue relativamente baja (4.3%). La evolucin luego del diagnstico no es muy buena. La resolucin espontnea de los sntomas es rara y la persistencia de dificultades es alta. El resultado del tratamiento parece depender del trastorno psiquitrico subyacente. Un buen pronstico se asocia a edades menores de 40 aos al momento de ingreso al hospital, corta duracin de los sntomas, cambio en el estado marital, remisin de sntomas al final de la hospitalizacin, y la presencia de un trastorno psiquitrico tratable como depresin o ansiedad. Un peor pronstico est asociado a trastornos de personalidad, problemas legales y ganancia secundaria en la forma de compensacin monetaria. El tipo especfico de trastorno conversivo motor no guarda relacin con el pronstico y pareciera no influir en l. Por otra parte aquellos pacientes que han sido vistos por muchos mdicos tienen un pronstico peor, pero esto puede corresponder a
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una asociacin esperable entre estos dos factores ms que a una relacin causa-efecto. El trastorno conversivo motor tiene mejor pronstico que la enfermedad facticia y la simulacin.
Conclusin. Creemos que es importante revisar y actualizar este tema ya que el trastorno conversivo motor se presenta con frecuencia en la prctica mdica, tanto del mdico general como del especialista. Segn lo mencionado, es necesario una evaluacin exhaustiva del paciente que sea capaz de descartar razonablemente una enfermedad orgnica. Es importante realizar el diagnstico lo antes posible para iniciar el tratamiento adecuado en forma precoz. Para terminar, y como regla general, es fundamental que frente a un paciente con la duda diagnstica, o ya claramente definido como conversivo, el mdico no menosprecie el sntoma y siempre mantenga la confianza y el respeto como la base de la relacin mdico-paciente.
Trastorno conversivo
Se presenta como la alteracin de una funcin fsica, en forma sbita, sin la presencia de patologa orgnica que la sustente y ante la evidencia de factores psicolgicos relevantes, como precipitantes y acompaantes. Es de importancia tener muy claro que los sntomas NO SE PRODUCEN A VOLUNTAD DEL PACIENTE y que el compromiso, fundamentalmente, afecta funciones de la rbita NEUROLOGICA. Los sntomas ms comunes son: ALTERACIONES MOTORAS Y SENSORIALES a. Parlisis, anestesia o analgesia de extremidades, que regularmente no son coherentes con el patrn de inervacin, sino que responden a una funcionalidad socialmente percibida; ejemplo. la anestesia en guante b. Ataxia, alteraciones de la marcha con movimientos dramticos e inestables, sin que el paciente se caiga. c. Disfagia, afona.
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d. Ceguera, anosmia. PERDIDA DE LA CONCIENCIA CRISIS CONVULSIVAS (PSEUDOCONVULSIONES), en las cuales no hay prdida del conocimiento; los movimientos semejan convulsiones musculares pero no siguen su patrn, resultando extraos o extravagantes; si el paciente cae cuida de no hacerse dao; por lo general la crisis sucede cuando el paciente est acompaado y no hay presencia de otra sintomatologa, como relajacin de esfnteres, conservndose los reflejos corneal, pupular y osteotendinosos. Suele ser caracterstico, en el trastorno conversivo, un comportamiento indiferente o de desdn con respecto a la sintomatologa ms relevante (Bella indiferencia). Para el diagnstico se debe establecer la presencia de una situacin estresante y tratar de definir una ganacia secundaria; as como certificar la ausencia de una lesin neurolgica y de SIMULACION; los elementos presentados con anterioridad son tiles para ello. 8.2.1. Gua para la intervencin en urgencias El objetivo es extinguir la crisis y tratar la sintomatologa concomitante, como la ansiedad; el paciente necesitar un trabajo psicoteraputico posterior, que no est cubierto en los objetivos de la presente gua. Sedando al paciente se logra el manejo de la ansiedad y se facilita el abordaje psicoteraputico de crisis; se recomienda el uso de las benzodiacepinas en la forma descrita para los trastornos de ansiedad.
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Figura 1. Respuesta peritoneal: lesin celular e infeccin

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Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable

Figura 3. Inicio rpido de dolor grave constante

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Figura 4. Dolor gradual constante

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Figura 5. Dolor intermitente, clico en aumento, con intervalos sin dolor

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Normal <99 <24 Normal ++ <10 Normal Disminuida

Normal 100-140 25-40 Irritable ++++ 10-20 Normal Disminuida

Normal >140 >40 Somnolencia No audibles >20 Bajo Alta

flujo pico flujo pico flujo pico flujo pico

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CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL

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MEDICAMENTOS INTRAVENOSO Medicamento NITROPRUSIATO NITROGLICERINA HIDRALAZINA LABETALOL

INDICADOS Dosis inicio 10mcg/k inmediato 5-100mcg/m 10-20 mcg/m 20-80mg/m

Duracin 1-2 min 2-5 min 5-15 min 5-10 min-2-6hr

NICARDIPINA DIAZOXIDO ENALAPRIL TRIMETAFAN FENTOLAMINA

5-15mg/h 50-100mg 1.25-5 mg 0.5mg/m 5-10 mg

5-10min 1h 15min-6h 15min-6h 1-5-10min 1-2min-1560min

MEDICAMENTOS INDICADOS PARA LA UH

Dosis inicio 0.15mg

Duracin 30-60 min

CAPTOPRIL NIFEDIPINA LABETALOL

6,25-50 mg 5-20 mcg/m 200-400mg/m

15min60min 15-30 min 60 min

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EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

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CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

EVALUACIN EN TRIAGE PRESIN ALTA PA > 180/1 10 Cefalea Ansiedad Asintomtico

URGENCIA > 180/110 Cefalea severa Disnea Edema

No dao de rgano blanco

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Sinenfermedad cardiovascular evidente.

Enfermedad cardiovascular presente/estable

Edema pulmonar Insuficiencia renal ACV, isquemia cardiaca

Observe 1 -3 horas Inicie/resuma medicacin