TRASTORNOS DE LAS RELACIONES VENTILACION/PERFUSION

Aunque la ventilacin alveolar global est dentro de lmites normales, pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relacin entre ventilacin y perfusin alveolar. Como se vio en el captulo correspondiente de fisiologa, la relacin global entre la ventilacin global y la perfusin total ( ) representa el promedio de las mltiples situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene una relacin global bastante estable. Cuando, en condiciones patolgicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o extensin suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilacin y perfusin, con trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los siguientes sentidos: 1.- Predominio de ventilacin sobre perfusin ( /Q > 1,0), lo que significa aumento del espacio muerto fisiolgico 2.-Predominio de perfusin sobre ventilacin ( /Q bajo 0,8 ).lo que significa paso de sangre que no ha perdido su carcter venosos.al lado arterial

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO : /Q ALTA

Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un territorio alveolar ventilado, la situacin es equivalente a la de las vas areas, donde hay ventilacin sin hematosis , constituyendose un espacio muerto fisiolgico. Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilacin malgastada puede compensarse aumentando la ventilacin/ minuto, de manera que la cantidad de aire que llega a los alvolos bien perfundidos contina siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen normales, aunque con un mayor gasto energtico en ventilacin.

CAUSAS El aumento del espacio muerto fisiolgico puede generarse por 2 caminos diferentes: 1.-Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc. 2.-Aumento de tamao de los espacios areos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares slo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes areos, etc.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en general, de traduccin en los gases en sangre arterial y no altera volmenes pulmonares ni flujos areos. Su nica

expresin puede ser la hiperpnea, que puede producir disnea (sensacin subjetiva de dificultad respiratoria) en pacientes con capacidad ventilatoria limitada. Si por su magnitud el espacio muerto capta gran parte de la ventilacin se produce hipoxemia y retencin de CO2 por hipoventilacin de las zonas que mantienen el intercambio gaseoso. La medicin del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja, por lo que su uso slo se justifica en investigacin y en casos clnicos calificados.

AUMENTO ADMISIN VENOSA: /Q BAJA ;

Este trastorno es el que tiene mayor trascendencia clnica. y se presenta en mltiples enfermedades pulmonares. El exceso de perfusin significa que de la sangre no tiene contacto con suficiente cantidad de aire y mantiene su carcter venoso .Este fenmeno,designado como aumento de admisin venosa , puede ser parcial con una disminucin de /Q bajo 0,8 o total con una /Q de cero.

Figura 10-2. Clasificacin de los trastornos de la relacin /Q con admisin venosa. La sangre venosa puede pasar totalmente al lado arterial por va extra-alveolar (comunicaciones intracardacas, fstulas arteriovenosas pulmonares) constituyendo un cortocircuito anatmico o por va alveolar en zonas no ventiladas ( /Q = 0), por lo que la sangre no se arterializa. (cortocircuito intrapulmonar). Si la ventilacin est slo disminuida ( /Q bajo) la sangre conserva parcialmente su carcter venoso .

CAUSAS DE DISMINUCION DE

/Q

1.-Aumentos regionales de la resistencia de la va area 2.-Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de un ajuste suficiente de la ventilacin

3.-Disminucin local o general de distensibilidad con aumento de resistencia friccional de los tejidos. 4.-Limitacines regionales de la movilidad torcica CONSECUENCIAS FUNCIONALES Para abordar este importante aspecto es til analizar algunas situaciones que se esquematizan a continuacin. Al examinar estos esquemas no se debe pretender memorizar los detalles sino que comprender los mecanismos de las alteraciones y sus compensaciones . Es importante tener presente que al mezclarse sangre capilar de distintos territorios alveolares con diferentes presiones y contenidos de O2, lo que se promedia no son las presiones del gas sino los contenidos y que del contenido resultante se infiere de la presin de O2 de la mezcla Esto se debe a que el contenido o nmero de molculas deO2 de la mezcla es la suma aritmtica directa de las molculas aportadas por los diferentes territorios alveolo-capilares y , por la forma de la curva de la hemoglobina, un mismo contenido se asocia a diferentes presiones segn el punto de la curva en que, por la presin de su contenido, est cada territorio alveolar contribuyente a la mezcla. La figura 10-1 es un esquema de un pulmn formado por dos unidades alvolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstruccin de la va area con disminucin de la ventilacin local.

Figura 10-2. Disminucin de la relacin /Q: efecto de la hiperventilacin compensatoria. En la figura se observan dos unidades alvolo-capilares que tienen igual perfusin. La unidad B presenta obstruccin bronquial con disminucin de la PAO2 y aumento de la PACO2. La unidad A est hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relacin /Q alta con elevacin de la PAO2 y cada de la PACO2. Los grficos situados en la parte inferior de la

figura muestran las curvas presion-contenido del O2 y CO2 de la sangre proveniente de las zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilacin de A es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociacin de la hemoglobina y la del CO2 son distintas. En la parte horizontal de la curva de la hemoglobina un aumento compensatorio de laPAO2 no incrementa significativamente el contenido de O2 . En cambio, la disminucin de la PACO2 disminuye casi linealmente el contenido sanguneo de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta disminuye a valores normales. El flujo sanguneo para ambas unidades es igual, de manera que la unidad B con ventilacin limitada tiene su relacin /Q disminuida. La sangre venosa que ingresa a ambas unidades es la misma con una PO2 de 40 y una PCO2 de 46mmHg. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PaCO2 a 102 mmHg. La unidad B, con su ventilacin limitada por obstruccin bronquial , tiene una PAO2 de 42 y una PaCO2 de 45 mmHg. En las unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusin entre ambos compartimentos. La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estar determinada por su contenido final de O2. Para ello es necesario conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar que la PaO2de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de disociacin de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmtico de la presin de oxgeno de A y B. La razn de esta diferencia est en la forma no lineal de la relacin entre el contenido y la presin de O2 Debido a que la curva de disociacin del es una recta, el comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo el mismo raciocinio utilizado para el O2se podra calcular que el contenido de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre proveniente de las zonas A y B, pero no es necesario porque, a diferencia de lo que ocurre con el oxgeno PO2, la PCO2 de la sangre mixta corresponde aproximadamente al promedio aritmtico de la PCO2 de la sangre proveniente de ambas zonas, debido a que la relacin contenido/presin para el CO2 es lineal. Evidentemente, las cifras del ejemplo de la Figura 10-1 cambiaran si la perfusin sangunea de las zonas pulmonares en cuestin fuera diferente. Por otra parte, si la obstruccin fuera completa o el alvolo estuviese colapsado u ocupado por edema, laPaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente de la zona alterada seran iguales a la venosa. Al mezclarse la sangre de las unidades con /Q bajo con la de las unidades que reciben mayor ventilacin, se produce una correccin que tiene un efecto limitado sobre la bajaPaO2 o hipoxemia pero muy marcado sobre el aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada. En el caso del oxgeno esto se debe a que, con una PO2sobre 90 mmHg la hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el incremento de PO2 de la zona hiperventilada prcticamente no aumenta el contenido deO2 lo suficiente como para que corrija la disminucin del contenido de O2 de la mezcla. En cambio la disminucin de la

presin de CO2 se acompaa de una disminucin proporcional del contenido de CO2, cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial ser, en consecuencia, importante. La diferencia alvolo-arterial de oxgeno aumenta, ya que, al mismo tiempo que cae laPaO2 por efecto de la admisin venosa, la hiperventilacin de los territorios ms normales aumenta la PAO2 promedio. Este hecho es muy importante en clnica, ya que si slo consideramos la PaO2, una disminucin de /Q bien compensada pasa inadvertida. En cambio, la diferencia alvolo-arterial aumentada es el ndice ms sensible de /Q disminuido. Por esta caracterstica este examen sera el mas indicado para monitorizar el tratamiento de un paciente con disminucin de /Q, pero la administracin de oxigeno que necesitan muchos de estos pacientes distorsiona la medicin de este indicador. Esto se debe a que la diferencia de presin entre alveolo y arteria es bsicamente generada por la disminucin del contenido arterial de O2 secundaria a la admisin venosa. Cuando se est recibiendo oxigeno el proceso de captacin de este gas por la Hb se desarrolla en la parte horizontal de la curva de disociacin, donde un pequeo cambio de contenido se traduce por un gran cambio de presin, lo que magnifica artificialmente la diferencia alveolo-arterial aunque el trastorno /Q no haya variado.Para superar este inconveniente se ensayado otros ndices y entre estos el que resulta til por su simplicidad es la relacin entre presin arterial de O2 y la fraccin inspirada de O2 (PaFi). Con una PaO2normal de 90 y respirando aire la relacin ser de 90 / 0,21 = 428. . Si hay una alteracin pulmonar con /Q bajo que, supongamos, baja la PaO2 a 45, la relacin caer a 214. Al administrar oxigeno subirn tanto la fraccin inspirada como la PaO2 y la relacin cambiar nada o poco.En cambio si el dao pulmonar empeora caer la PaO2 , y como la fraccin inspirada de oxigeno se mantiene igual , la relacin se reducir aun ms. En suma , los cambios de fraccin inspirada de oxigeno no cambian la PaFi y mientras que las variaciones de /Q modifican la relacin marcadamente. Aunque este indicador no es el ms sensible para detectar alteraciones /Q , si est cercano o bajo 200 indica un trastorno grave.

Los trastornos con disminucin de /Q son la causa ms frecuente de hipoxemia con efectos muy variados por la multiplicidad de combinaciones , variabilidad de las alteraciones y persistencia de reas capaces de hiperventilar. Si las reas alteradas son muy extensas y quedan pocas reas capaces de ventilar, la situacin equivale a una hipoventilacin alveolar y se agrega hipercarbia.

CORTOCIRCUITO : /Q = 0
La perfusin de reas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del pulmn se agrega sangre que conserva totalmente su carcter venoso, lo que se constituye un cortocircuito ( shunt en ingles), forma extrema de admisin venosa La sangre que escapa totalmente a la hematosis puede pasar por diferentes vas:

-Comunicaciones anatmicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la circulacin, como las venas bronquiales y venas de Tebesio, que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al corazn izquierdo respectivamente sin pasar por la red capilar pulmonar. -Conexiones patolgicas, como se observa en las fstulas arteriovenosas pulmonares y en las comunicaciones intracardacas, constituyendo todos ellos cortocircuitos extrapulmonares. -Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilacin ( /Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal. CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR El cortocircuito intrapulmonar puede producirse bsicamente en dos circunstancias: -Ocupacin o relleno alveolar por lquido, como ocurre en el edema pulmonar, ya sea cardiognico o por permeabilidad aumentada, o en las neumonas. por secreciones y material inflamatorio -Colapso alveolar en atelectasias. CONSECUENCIAS FUNCIONALES La Figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmn formado por dos unidades alvolocapilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupacin completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilacin es nula y su relacin /Q es igual a cero, o sea, un cortocircuito intrapulmonar.

Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la 101 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupacin del espacio alveolar de la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre arterial mezclada es , obviamente, menor que en el ejemplo con disminucin de la relacin /Q. En los casos con cortocircuito la administracin de O2 100% modifica escasamente la PO2de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto no ha modificado su bajo contenido de O2. Por otra parte, el pequeo aumento de contenido de O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo contenido de O2 de la unidad B. Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la simplicidad, que el flujo sanguneo para ambas unidades es similar. La PO2 y PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de laPAO2 a 102 mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la hematosis, permanece inalterada. En la unidad A, la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares. La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estar determinada por el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 17,5, promedio de las

cifras antes anotadas. La PaO2 de la mezcla con este contenido ser, de acuerdo a la curva de disociacin de la Hb, de 51 mmHg.

ADMINISTRACION DE O2 EN TRASTORNOS /Q
a) En presencia de relaciones /Q bajas

En la Figura 10-4 se muestran los efectos de administracin de O2 en alta concentracin sobre los gases arteriales en un pulmn similar al de la Figura 10-1.

Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminucin de la relacin /Q . Cada figura muestra dos unidades alvolo-capilares, una de ellas con obstruccin de su va area y disminucin de su relacin /Q. En la parte inferior se muestra una curva de disociacin de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda representa la situacin respirando aire y la de la derecha aqulla respirando 100% de O2. Al igual que en la Figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administracin de 100% de O2 aumenta ms la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de contenido de O2 son mnimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire. Al dar O2 100%, la PaO2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja ventilacin, la PaO2 de la zona B slo sube a 260 mmHg. En las curvas de disociacin de la hemoglobina correspondientes se ha calculado la PaO2 resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que la PO2 de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%. b) En presencia de cortocircuito En la Figura 10-3 , a la derecha, se ilustra el efecto de la administracin de O2 100% en un modelo de cortocircuito. La PO2 de la sangre mezclada respirando aire es en este caso menor

que en el ejemplo anterior, pues la sangre de la unidad B no se modific en su pasada por el alvolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa. Se puede apreciar que, al respirar O2 100%, la composicin de la sangre que sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto con el oxgeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas razones, la PO2 de la sangre mezclada slo se ha elevado slo de 51 a 59 mmHg.

La administracin de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin de la relacin VQ o un cortocircuito absoluto ( /Q = 0).

Es importante resaltar que el uso de O2 100% magnifica el efecto que tiene la sangre del cortocircuito sobre la mezcla resultante. En la figura 10-3 vemos que, respirando, aire la PaO2 de la zona normal es de 102 mmHg y cae a 51 por la admisin venosa admisin venosa de esquema. Respirando oxigeno 100% , la misma admisin venosa hace caer laPaO2 de la zona normal de 630 a 59 en la mezcla. Esto se debe a que, a presiones altas, la relacin contenido/presin corresponde a la porcin horizontal de la curva de disociacin de la Hb, por lo que la cada de contenido producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce en una gran cada de la PaO2 que resulta fcil evidenciar . Esta particularidad se aprovecha en casos clnicos en tratamiento intensivo para detectar y cuantificar aproximadamente la magnitud de los cortocircuitos, usando una muestra de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar a travs de un catter que se introduce por una vena perifrica hasta el corazn derecho.

La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones /Q tiene importancia diagnstica y teraputica, ya que si existe efecto cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvolos ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con trastornos de la relacin /Q es complejo y no siempre previsible. En algunos enfermos con disminucin de la relacin /Q causada por espasmo del msculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatacin durante el ejercicio, con mejora de la A regional y, por consiguiente, de la relacin /Q, mientras que en otros asmticos que presentan espasmo bronquial precisamente a consecuencia del ejercicio, este agrava el V/Q y la hipoxemia. Aunque el grado de obstruccin bronquial no vare con el ejercicio, la ventilacin regional puede disminuir debido a que las zonas obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiracin acortada por la

mayor frecuencia respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta ms el volumen corriente que la frecuencia, mejorando la ventilacin de zonas hipoventiladas. En trastornos /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante el ejercicio, el flujo sanguneo por el cortocircuito aumente. Adems, la PaO2 puede caer porque la mayor extraccin perifrica de O2 determina una cada del contenido de O2 de la sangre venosa, lo que aumenta el efecto de la admisin venosa sobre la PaO2. De lo expuesto se deduce que los cambios en los gases arteriales con el ejercicio no son indicadores seguros de determinado mecanismo fisiopatolgico de hipoxemia. No obstante, el examen es til, en conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del pulmn bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o exagerar alteraciones ocultas en el reposo.

TRASTORNOS DE DIFUSION
Tericamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilacin adecuada y una perfusin proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvolo-capilar est engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxgeno. Este tipo de anomala se ha denominado trastorno de difusin. En la realidad, sin embargo, la situacin no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patologa intersticial que altera la ventilacin alveolar regional por rigidez del parnquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusin por bloqueo alvolo-capilar es ms bien una abstraccin conceptual de un fenmeno inseparable de los trastornos /Q que se observan en enfermedades del intersticio. Como vimos en el captulo correspondiente de fisiologa, los mtodos clnicos utilizados en la medicin de la difusin de gases son inespecficos, pues no slo se alteran con los trastornos de la difusin propiamente tal, sino tambin por alteraciones de la relacin /Q y por disminucin del rea de membrana. CONSECUENCIAS FUNCIONALES El engrosamiento de la membrana alvolo-capilar por si mismo no es capaz de alterar el intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar hipoxemia en ejercicio. Esto se explica porque la aceleracin de la circulacin del ejercicio acorta el tiempo de trnsito de la sangre por la zona de intercambio gaseoso y el paso del O2 a travs de la membrana engrosada es ms lento que lo normal (Figura 3-2). Con la administracin de O2 al 40%, la hipoxemia se corrige, ya que no hay obstculo para que el gas llegue a los alvolos e incremente marcadamente la diferencia de presin entre aire y sangre venosa, superndose as el obstculo de difusin. El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces ms difusible que el O2. y. aunque pueden producirse limitaciones para su eliminacin en territorios muy daados, la eficiencia de la hiperventilacin compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la PaCO2 es normal.

La medicin de la difusin se hace a travs de la capacidad de difusin para O2 o para CO, definida como la cantidad de gas en ml que es transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presin media de este gas entre el alvolo y el capilar. Los mtodos para medirla son complejos y sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relacin /Q y no todas las tcnicas miden lo mismo. Por esta razn, cuando se emplea en clnica no se pretende estar midiendo slo la difusin, sino una combinacin de sta con factores /Q y de rea de membrana. Para las necesidades clnicas, en general, no es necesario identificar y evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos analizado, ya que su estudio fisiopatolgico es demasiado complejo, especialmente en los frecuentes casos mixtos, y los datos clnicos y radiolgicos pueden aportar elementos suficientes para tomar decisiones. Clnicamente se considera que el diagnstico de trastorno de difusin est suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se exagera con el ejercicio y se corrige con oxgeno al 40%, en el contexto de una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar