PNCREAS ENDCRINO

Pncreas: glndula mixta Secrecin excrina: por acinos pancreticos (provee enzimas digestivas) Secrecin endcrina: por islotes de Langerhans

Mantenimiento de glicemia en rango estrecho: Fundamental en homeostasis

Tanto hipo como hiperglucemia producen grandes problemas

Islotes de Langerhans: Clulas A ( ): Glucagn Clulas B ( ): Insulina Clulas D ( ): Somatostatina (GHIH) Presentan inervacin Simptica y Parasimptica. (Participa en regulacin de secrecin)
La secrecin de qu hormonas estimular el Sistema Simptico?, y el Parasimptico?

Sntesis y secrecin de hormonas pancreticas - Son hormonas proteicas: - se sintetizan a partir de preprohormonas; - se almacenan en vesculas en Golgi (prohormona); - se liberan por exocitosis (secrecin regulada)

INSULINA
-Dos cadenas peptdicas A y B, unidas por puentes disulfuro.

- la prohormona origina tambin pptido C no activo

Secrecin de insulina La exocitosis requiere de aumento en concentracin de calcio intracelular. Origen del calcio: - extracelular a travs de canales; - intracelular a/t de receptores de IP3; - por inhibicin de bombas de calcio

Principal estmulo para secrecin de insulina: hiperglucemia (tambin a.) (glucosa ingresa a clula B a/t de transportadores GLUT) Existen canales de K en membrana de clula B, dependientes del balance ATP/ADP (el ATP los cierra, el ADP los abre) Pasos en secrecin: - hiperglucemia: aumenta el ATP intracelular; - los canales de K que estaban abiertos se cierran, y se depolariza la membrana - la depolarizacin abre canales de Ca, que ingresa a la clula B.

- el Ca que ingresa a la clula B, se une a la Calmodulina, formando complejo calcio/calmodulina. - el complejo Ca/Calmodulina activa proteinquinasas y estimula liberacin de insulina. La concentracin de insulina en plasma oscila durante el da, con valores mayores posprandiales (por hiperglucemia).

-Liberacin: monofsica: por leve hiperglicemia (se libera la insulina sintetizada y almacenada en vesculas) bifsica: la segunda fase aparece cuando la hiperglicemia se mantiene y se requiere la nueva sntesis de insulina (que se libera en segunda etapa)

Recordar que los cambios diarios en niveles de insulina dependen principalmente de la ingesta de alimentos

Otros sustratos: aminocidos y cidos grasos, tambin ingresan a la clula B y aumentan ATP, estimulando secrecin de insulina. Regulacin neural: Parasimptico (Ach): estimula liberacin de insulina Simptico (y mdula suprarrenal): inhiben liberacin de insulina.

Regulacin hormonal: La estimulan: hormonas gastrointestinales (Gastrina, VIP, etc) La inhiben: Adrenalina, Somatostatina

Metabolizacin de insulina: en hgado y rin (por complejo enzimtico: insulinasa)

El receptor de insulina es del tipo tirosincinasa

Receptor de insulina: tipo tirosincinasa (se autofosforila) Complejo insulina/receptor: se internaliza (endocitosis mediada por receptor) y cesa efecto hormonal

Sustancias con actividad similar a insulina: Factores de crecimiento insulinosmiles (IGF I y II), Somatomedinas

-Acciones fisiolgicas de INSULINA: Hormona anablica (promueve depsito de macromolculas en tejidos) Favorece captacin de glucosa, aminocidos y cidos grasos libres, por clulas. Produce hipoglicemia. (La estimula la hiperglicemia). El efecto depende tambin de antagonistas (glucagn).

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-Estimula: Glucogenognesis lipognesis Proteinognesis sntesis de cidos nucleicos Inhibe: Glucogenlisis gluconeognesis Liplisis Protelisis

-En msculo: aumenta captacin de glucosa y sntesis de glucgeno; aumenta la sntesis proteica inhibe la degradacin de protenas Importante: Balance Insulina/Glucagn

GLUCAGN
-Estmulos para su secrecin: hipoglicemia (produce hiperglicemia) Inhiben su secrecin: hiperglicemia cidos grasos y cuerpos cetnicos Mecanismo de accin en clula blanco: Mediante protena G y adenilatociclasa

-Acciones fisiolgicas del GLUCAGN: Hormona catablica (promueve degradacin de macromolculas) Principal rgano blanco: Hgado En l: - estimula glucogenlisis; - aumente gluconeognesis