ARTIGO

Fisioterapia Motora na Polineuropatia do Paciente Crtico: Uma Reviso Literria INTRODUO Polineuropatia do paciente crtico ocorre freqentemente em pacientes com grave doena aguda necessitando de assistncia na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). cada vez mais reconhecido nos pacientes em UTI aps vrios dias de ventilao mecnica (VM) e falncia orgnica (JONGHE et al, 2008). uma doena de natureza axonal, predominantemente motora, simtrica e aguda. Foi inicialmente diagnosticada em pacientes em unidades de tratamento intensivo que apresentavam dificuldade no desmame da ventilao mecnica associado tetraparesia e reflexos profundos abolidos (ALVIM et al, 1999). A exata incidncia e prevalncia da polineuropatia tm sido muito

subestimadas. Deem, Lee e Curtis (2003) em seu artigo menciona que mais de 50% dos pacientes ventilados mecanicamente por mais de 07 (sete) dias iro desenvolver anormalidades eletrofisiolgica, com 25-33% desencadeando debilidade ventilao estimativa clinicamente manifestada. Afirmam ainda que as adquiridas proporcionam dos custos anormalidades hospitalares por em e mecnica, de aumento US$ disfunes relao da neuromusculares

aumento

mortalidade. O impacto econmico deste problema imenso, com uma 66.000,00 paciente.

Clinicamente est associada falncia de mltiplos rgos ou sepse, esta definida como septicemia ou infeco localizada com efeitos sistmicos. Isso tudo pode ser englobado dentro da sndrome da resposta inflamatria sistmica (SRIS). Sugere-se que a patogenia desta polineuropatia esteja relacionada com a prpria sepse, durante a qual h distrbios na microcirculao, perda da autorregulao dos vasos sanguneos que suprem os nervos perifricos e liberao de citocinas que tambm aumentam a permeabilidade dos vasos, tudo isso resultando em edema endoneural. Este leva a hipoxia e consequentes primria dficits de energticos que implicam e em degenerao axonal fibras sensitivas motoras,

predominantemente distal devido ao envolvimento do transporte axonal altamente dependente de energia. provvel tambm que as prprias

citocinas, como o fator de necrose tumoral, tenham efeito txico direto no nervo perifrico. Essa polineuropatia tem gravidade varivel, e afeta especialmente os membros inferiores. Em alguns casos h paresia facial. Podem ocorrer distrbios sensitivos leves. Geralmente no h manifestaes disautonmicas. O seu incio de difcil reconhecimento, geralmente s sendo possvel quando as complicaes da sepse ou falncia de mltiplos rgos tenham sido controladas (ALVIM et al, 1999).

muito comum o uso de sedativos, bloqueadores neuromusculares nodespolarizantes para melhorar a sincronia paciente ventilador, porm deve ser evitado sua infuso continua principalmente em pacientes com insuficincia heptica ou renal, ou com graves distrbios cidos-bsicos e eletrolticos. Cuidado tambm deve ser tomado quanto a interaes medicamentosas como corticosterides, (SARMENTO, bloqueadores de canais de clcio e aminoglicosideos 2007).

Para Elliot e Bion (1995) e Venner e Isenstein (1992) estas drogas so largamente difundidas dentro da terapia intensiva, pois tambm diminuem o risco de barotraumas, facilitam procedimentos pequenos, previnem movimentos no desejados nos portadores de presso craniana elevada e facilitam o tratamento de condies neurolgicas agudas como o ttano, mas levam ao bloqueio da juno neuromuscular prolongada e conseqentemente impedindo a transmisso dos impulsos nervosos na juno mioneural. O principal sinal motor desta neuropatia a fraqueza muscular. Avaliao da fora vivel em pacientes extubados e em pacientes entubados desde que tenham recuperado a viglia e possa seguir comandos simples. A fraqueza geralmente predomina na regio proximal partes dos membros (ombros e tornozelos), e totalmente simtrico. Podem ser quantificados utilizando a pontuao do Conselho de Investigao Mdica (MRC). O instrumento fcil de usar e tem boa reprodutibilidade, funes mesmo so em pacientes nos ventilados membros mecnicamente. Trs musculares avaliadas

superiores (abduo de ombro, flexo do cotovelo, extenso de punho) e trs nos membros inferiores (flexo de quadril, flexo do joelho, flexo de tornozelo). Cada funo pontuao varia de 0 (sem movimento) a 5 (normal resistncia). Nesta escala a fora varia de 0 (plegia) a 60 pontos (fora normal).onde uma pontuao inferior a 48 reflete significativa fraqueza. Outros sinais clnicos sensoriais incluem perda de alguns pacientes; diminuio ou

ausncia de reflexos profundos (embora estas possam ser preservado) e atrofia muscular. Em pacientes com fraqueza assimtrica, reflexos profundos exacerbado, ou sinal de Babinski, um diagnstico alternativo deve ser considerado (JONGHE et al, 2008).

O autor supracitado relata que na prtica clnica, esta neuropatia sugerida pela presena de simtrica de fraqueza muscular, sem sinais do neurnio motor superior, nos doentes que tenham sido submetidos vrios dias de ventilao mecnica. Investigaes suplementar geralmente no so justificadas, a menos que o exame clnico divulga fraqueza assimtrica ou sinais de neurnio motor superior, que dever requerer exames de imagem da medula espinhal e tronco cerebral e eletroneuromiografia (ENMG). Bipsia muscular raramente realizada.

Uma classificao clara de desordens neuromusculares adquiridos na UTI difcil devido a inconsistncias nos relatrios, anlise, e terminologia na literatura existente. Podem ser citados, por exemplo, apenas alguns dos termos descrevendo sndromes de fraqueza na UTI e as suas respectivas siglas como polineuropatia do doente crtico (PDC ou PNDC), desordens neuromusculares (DNs), miopatia quadriplgica aguda (MQA), anormalidades neuromusculares da doena crtica (ANMDCs), e paresia adquirida na UTI (PAUTI). Para complicar ainda mais questes, os estudos sugerem que pacientes diagnosticados com polineuropatia do doente crtico (PDC) podem, ter uma miopatia e ento ter contribudo para a causa ou ser a principal causa da fraqueza. Isto refletiu a dificuldade em discriminar entre miopatia e neuropatia como causas de fraqueza nas sndromes adquirida na UTI. Por ltimo, a miopatia quadriplgica aguda (MQA) foi descrita primeiro em pacientes com asma aguda grave e outros tipos de insuficincia respiratria e tem sido muitas vezes exposto como uma modalidade distinta, existe uma sobreposio entre miopatia quadriplgica aguda (MQA) e polineuropatia do doente crtico (PDC) (DEEM, LEE, CURTIS; 2003). Para melhor explanao podem ser observadas as tabelas seguintes. Tabela 1. Causas de fraqueza muscular em pacientes criticamente enfermos Causas neuropticas Distrbio neuromuscular da juno

Polineuropatia Porfiria Sndrome de

do

doente Guillain

crtico Bloqueio persistente

neuromuscular

Barr Exacerbao da Miastenia Gravis

Mielopatia hipxica Causas miopticas Miopatia Atrofia ventilao muscular Miosite devido necrose paraventricular Miosite devido a abscesso piognico Adaptado de ANZUETO (1999). Tabela 2. Miopatia versus Neuropatia do Doente Crtico MIOPATIA Massa Reflexos Flacidez Enzimas Maior musculares associao com muscular tendinosos NEUROPATIA preservada Atrofia preservados Hiporreflexia Flacidez, elevadas Enzimas drogas Pequena influncia cervicais musculares de e muscular profunda fasciculao normais drogas faciais do muscular doente induzida Outros crtico Plio pela Botulismo pelo chumbo mecnica Intoxicao

Miopatia catablica devido protelise Overdose de fosfato orgnico

(corticosterides,

imunossupressores) Msculos

Acometimento muscular universal Adaptado de ANDRE (2002).

preservados

No existe tratamento especfico para a polineuromiopatia, o uso de terapia hormonal e suplementos alimentares tm sido empregados com bons resultados e parece desempenhar papel importante na evoluo da doena (ANTONIAZZI, FERRAZ; 2008).

O tratamento e o prognstico da polineuropatia com leso nervosa moderada ou leve ocorrem ao longo de semanas ou meses no que tange recuperao da fora muscular, porm, caso o eletrodiagnstico revele disfuno nervosa residual severa, a recuperao poder ocorrer vrios anos depois da apresentao inicial (FLETCHER, et al; 2003). Pacientes com polineuropatia

severa podero permanecer quadriplgicos. A administrao intravenosa de insulina pode reduzir a incidncia da desordem neuromuscular, desde que se mantenha a glicose srica entre 80 e 110. A abordagem agressiva na sepse e a reabilitao so tratamentos tambm propostos ( BERGHE, et al., 2005). A Fisioterapia tem um papel fundamental tanto na identificao do problema quanto no tratamento. O teste de reflexos profundos durante o tempo de internao na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), muitas vezes papel do Fisioterapeuta, ele pode identificar o momento crtico da patologia.

Um fato importante na organizao de um programa fisioterpico observado por Rich e colaboradores (1996), onde o msculo na quadriplegia recorrente da polineuropatia do paciente crtico eletricamente inescitavel e permanece neste estado por dias ou at meses depois da supresso dos medicamentos. E em relao ao tratamento da polineuropatia do paciente crtico muito ainda se tm a pesquisar, de tal modo que ainda no se dispe de nenhum tratamento medicamentoso efetivo. Porm, sob o ponto de vista de seguimento e avaliao multidisciplinar j se pode contar com abordagem fisioterpica efetiva, que auxilie na recuperao destes pacientes.

Alguns protocolos fisioteraputicos esto sendo criados para a reabilitao precoce destes pacientes. Rich e colaboradores (1996) referem-se ao protocolo cinesioterpico Laufer, que bastante utilizado, em pacientes que fizeram uso prolongado de corticides e curare (polineuropatia do paciente crtico) que consiste 1) Teste das dirio seguintes de etapas: reflexos;

2) Durante o perodo de sedao realizada a Cinesioterapia Motora Passiva. Onde passivo o movimento mantm de passivo as repetido apresenta representao durante o na cortical perodo UTI; (observado no exame de ressonncia magntica). Alm disto, o trabalho ntegras estruturas no articulares prolongado imobilizao leito realizado

3) Quando o paciente inicia a interao com o meio ambiente estabelece-se a Cinesioterapia Motora Ativa Assistida, visando o aumento de fora e resistncia muscular localizada.

4) Trabalha-se com Facilitao Neuromuscular Proprioceptiva dando nfase ao reflexo de estiramento e quando necessrio utiliza-se a crioestimulao. 5) Inicia-se a Cinesioterapia Ativa Livre, seguida da Cinesioterapia Resistida, controle de tronco e do ortostatismo.

6) Finaliza-se o trabalho com a deambulao pelo quarto e depois no corredor. Os pacientes com profunda fraqueza muscular tais como a doena crtica vai exigir mais mobilizao passiva apoiada a modos de mobilizao do que aquelas com potncia muscular normal (Stiller, 2007).

De acordo com Morris, Herridge (2007) as limitaes na prtica corrente inabilidade de identificar aqueles pacientes criticamente doentes que esto em risco para disfuno orgnica do msculo e nervo interfere na conduta. A natureza exata dos riscos e benefcios associados com programa de mobilidade precoce na UTI so ainda pouco claros. MATERIAIS E MTODOS O objetivo deste estudo fornecer informaes a cerca da neuropatia causada por fatores desencadeantes da permanncia do paciente na Unidade de Terapia Intensiva para tratamento da doena de base, assim como sobre a direo da fisioterapia quanto a esse contexto. So poucos os estudos especficos que cruzam a fisioterapia motora e a polineuropatia do paciente critico. Assim foi realizado uma pesquisa de reviso bibliogrfica em livros e em artigos publicados nas bases eletrnicas da MEDLINE, PUBMED e do SCIELO, por meio das palavras-chave: Polineuropatia do paciente crtico, fisioterapia na polineuropatia, neuropatia do doente grave. RESULTADOS H pouca ou nenhuma evidncia do efeito da fisioterapia motora na polineuromiopatia de doentes graves adquiridos na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Diversos autores como Sarmento (2007), Elliot e Bion (1995) e Venner e Isenstein (1992) corroboram com a preveno e cuidado com o uso de bloqueadores neuromusculares. Ento o seu uso deve ser utilizado, com extrema cautela e por tempo curto, em pacientes recebendo concomitantemente corticosterides. A paralisia deve ser limitada ao menor perodo de tempo possvel. Deve ser monitorizado o nvel de bloqueio

neuromuscular e evitado o uso em demasiado de relaxantes musculares. Pacientes com a neuropatia referida tm um risco aumentado de morte. Um estudo prospectivo citado por Deem, Lee, Curtis (2003) sugere que estes aumentaram a chance de bito intra-hospitalar em sete vezes, mesmo excluindo os casos possveis de confuso pela gravidade da doena, em tais estudos entre os sobreviventes, est associada prolongada ventilao mecnica, hospitalizao e reabilitao. Apesar da recuperao completa da doena ocorrer em semanas, muitos com dficits severo sero mais persistentes os sinais e sintomas e assim diminuio da qualidade de vida por vezes at aps 1 ano. Em outro estudo prospectivo, 16 dos 17 pacientes com fraqueza e evidncia clnica de polineuropatia durante a permanncia na UTI teve persistente fraqueza leve durante 9 meses. Sobreviventes da doena crtica sofrem prejuzos em funo fsica e estado de sade, mesmo aps normalizar relacionados funo com pulmonar, a continuam de vida a e ter dificuldades ao de sade qualidade tolerncia exerccio.

Apesar de haverem pouqussimos estudos relacionados mobilizao de pacientes com polineuromiopatia do doente grave consenso de autores como Antoniazzi, Ferraz (2008), Rich e colaboradores (1996), Stiller (2007) a relevncia e beneficio desta pratica nestes pacientes, sendo assim fundamental a participao do fisioterapeuta neste processo, assim como melhor capacidade de avaliar funcionalmente o quanto antes a instalao da doena junto ao medico para melhores prognsticos e resultados.

Conforme Morris, Herridge (2007) seria particularmente importante para os cuidados mdicos saber que, seria essencial o incio da mobilizao teraputica em pacientes na UTI.

Torna-se ento a fisioterapia uma alternativa vlida para o processo de reabilitao influenciando na fraqueza muscular, nas complicaes como contraturas e deformidades, na melhor habilidade para atividades de vida diria. CONCLUSO A fraqueza neuromuscular adquirida como resultado da doena crtica e mais comum do que reconhecido e pode resultar em excesso substancial morbidade, mortalidade e custos. O entendimento da importncia da doena tem implicaes para a prtica clnica e pesquisas futuras. Disfuno

neuromuscular

pode

ser

reduzida

evitando

agentes

bloqueadores

neuromusculares, limitando corticosterides para pacientes com indicaes claras, tratando hiperglicemia terapia intensiva com insulina, entre outras precaues. Os profissionais de sade que cuidam de sobreviventes da doena crtica precisam compreender e abordar o efeito da persistente disfuno neuromuscular sobre os seus pacientes estado de sade. Devemos at ficar atentos aos pacientes no domnio da funo fsica, mas com incapacidade de realizar tarefas relativamente simples tais como sair de uma cadeira para de p por alguns minutos ou de deambular, tais limitaes fsicas adquiridas na UTI no podem ser exageradas.

O conceito de mobilizao precoce durante um episdio de doena crtica atraente, e parece fazer sentido a oferecer benefcios, mas a sua utilidade permanece obscura devido a poucos estudos na rea. Atualmente h muita incerteza sobre a natureza, determinantes e modificadores da fraqueza muscular adquirida na UTI. No s ns sabemos to pouco sobre a natureza da leso fsica, como tambm sobre as atitudes e as prticas de mobilidade precoce na UTI. Alm disso, no temos componentes estruturados quanto a administrao, quantidade, durao, intensidade, freqncia, e como conseguir padronizao e aceitabilidade. Esta pesquisa pode revelar-se um importante veculo de estmulo para captao precoce e tardia impacto desta interveno na UTI incluindo qualidade de vida, servindo como piloto para submet-la a um grupo randomizado para determinar eficcia. REFERNCIAS Andre C, Freitas G. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia . Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002, pag.296.

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Ano

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Autor(es): Tatiane Guedes F. Cordeiro

H muitas diferentes causas de neuropatia perifrica. A eficcia do tratamento depende da correta identificao da etiologia. Entretanto, mesmo nos melhores centros especializados, a causa da neuropatia fica desconhecida em cerca de 25% dos pacientes. Uma sequncia lgica na abordagem fundamental para o sucesso da investigao. Aps a avaliao clnica e suspeita de neuropatia perifrica, o primeiro exame a ser realizado a eletroneuromiografia (ENMG), sempre de 4 membros. A ENMG importante para definir os tipos de fibras envolvidas (motoras, sensoriais, mista), se o envolvimento focal (mononeuropatia), multifocal (mltiplas mononeuropatias) ou difuso (polineuropatias) e diferenciar comprometimento axonal de desmielinizante. Confira abaixo as principais causas de polineuropatias de acordo com a evoluo temporal (agudas ou crnicas), o tipo de fibras envolvidas (motoras, sensoriais ou mistas) e a fisiopatogia (desmielinizante ou axonal): 1. Polineuropatias Axonais Sensoriais e Motoras Agudas - Neuropatias vasculticas (sistmicas ou isoladas do SNP) - Neuropatia Axonal Sensorial e Motora Aguda - Polineuropatia Urmica Aguda - Polineuropatia da Doena Crtica - Neuropatias txicas 2. Polineuropatias Axonais Sensoriais e Motoras Crnicas - Diabetes

- Alcoolismo - Deficincia de vitamina B1 - Deficincia de vitamina B12 - Hipotireoidismo - Insuficincia renal crnica - Cirrose heptica - Acromegalia - Sarcoidose - Gamopatia monoclonal de significado indeterminado - Mieloma mltiplo - Amiloidose adquirida ou hereditria - Vasculite sistmica * lupus eritematoso sistmico * artrite reumatide * granulomatose de Wegener * poliarterite nodosa * sndrome de Churg Strauss * crioglobulinemia * sndrome de Sjogren * doena mista do tecido conjuntivo - Vasculite isolada do sistema nervoso perifrico - Doena Celaca

- Doena de Whipple - Complicao de cirurgia de obesidade - Paraneoplasia - DPOC - HIV - HTLV-1 - Intoxicaes Exgenas * tlio * arsnico * organofosforados * xido de etileno - Medicamentos * metronidazol * fenitona * nitrofurantona * amitriptilina * zidovudina (AZT) * isoniazida * estatinas * amiodarona * ciclofosfamida

* colchicina - Idioptica (principalmente em idosos) 3. Polineuropatias Axonais Predominantemente Motoras Agudas - Polineuropatia axonal motora aguda - Porfiria - Uso de vincristina 4. Polineuropatias Axonais Predominantemente Motoras Crnicas - Doena de Charcot-Marie-Tooth tipo 2 - Uso de vincristina - Intoxicao por chumbo 5. Polineuropatias Axonais Sensoriais Agudas - Neuronopatia sensorial aguda * idioptica * auto-imune * paraneoplsica * associada infeco por HIV - Intoxicao por piridoxina (vit. B6) - Uso de cisplatina e paclitaxel - Pandisautonomia 6. Polineuropatias Axonais Sensoriais Crnicas - Neuronopatia sensorial paraneoplsica - Sndrome de Sjogren

- Deficincia de vitamina E - Neuropatia sensorial hereditria - Ataxia de Friedreich - Cirrose biliar primria - Neuropatia de pequenas fibras (small fiber neuropathy) * idioptica * diabetes * amiloidose * HIV * neuropatia sensorial e autonmica hereditria 7. Polineuropatias Desmielinizantes Predominantemente Motoras Agudas - Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatria Aguda (Guillain-Barr) - Difteria - Polineuropatia associada intoxicao por n-Hexano e sais de ouro 8. Polineuropatias Desmielinizantes Motoras e Sensoriais Crnicas - Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatria Crnica (CIDP) * idioptica * associada com diabetes * associada com gamopatias monoclonais * associada com o vrus HIV - Polineuropatia associada com anticorpos anti-MAG

- Hansenase - Uso de tacrolimus - Doena do enxerto versus hospedeiro - Doena de Charcot-Marie-Tooth tipo 1 - Doena de Dejerine-Sottas tipo - Doena de Refsum - Doena de Charcot-Marie-Tooth ligada ao X - Leucodistrofia metacromtica - Distrofia de clulas globides (Doena de Krabbe) - Adrenoleucodistrofia - Doena de Tangier - Neuropatia hipomielinizante congnita - Neuropatia com susceptibilidade a paralisias por compresso Avaliao das Neuropatias Axonais Hemograma. VHS. glicemia, teste de tolerncia a glicose, hemoglobina glicosilada. TSH, T4 livre. creatinina. nveis de vitamina B12, homocistena e cido metilmalnico. vitamina B6, vitamina B1, folato e vitamina E. Imunoeletroforese de protenas com imunofixao srica. Sorologia para sfilis, HIV, hepatite B, hepatite C, pesquisa de hansenase. Anticorpos antinucleares (FAN), fator reumatide, ANCA, anti-SSa, antiSSb. Anticorpos anti-gliadina e anti-endomsio. Anticorpos anti-Hu em suspeitas de neuronopatia sensorial paraneoplsica. Pesquisa de cido aminolevulnico e porfobilinognio na urina (porfiria). Mutao da transtiretina (amiloidose familiar).

Pesquisa de metais pesados na urina de 24 horas. Lquor necessrio apenas em pacientes com suspeita de neuropatia paraneoplsica. Screening para cncer oculto. Avaliao das Neuropatias Desmielinizantes Hemograma. clcio. creatinina. glicemia, teste de tolerncia glicose, hemoglobina glicosilada. Lquor (dissociao proteno-citolgica). Imunoeletroforese de protenas com imunofixao srica. Imunofixao na urina de 24 horas (protena de Bence Jones). Anti-HIV. Anticorpos anti-MAG (puramente sensorial). Anticorpos Anti-GM1 (puramente motora). Anticorpos Anti-GQ1b (variante de Miller Fisher). Pesquisa Esqueltica se houver paraproteinemia. Bipsia de Medula ssea se houver paraproteinemia. Estudos genticos para Charcot-Marie-Tooth. Estudos genticos para Neuropatia Hereditria com Susceptibilidade Paralisia por Presso. Dosagem de arilsulfatase A , beta-galactosidase, esfingomielinase, cido fitnico e cidos graxos de cadeia muito longa. Bipsia de nervo.

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