TROMBOSIS PORTAL La trombosis del eje esplenoportal no asociada a cirrosis heptica o a enfermedad tumoral es la segunda causa de hipertensin portal

en el mundo occidental. Hasta en un 60% de los casos es posible identificar un trastorno protrombtico sistmico subyacente como factor etiolgico. Los factores locales son los causantes de un tercio de los casos, y no es infrecuente la coexistencia de varias entidades. Por eso, en estos pacientes es de vital importancia el diagnstico etiolgico. El inicio de una anticoagulacin precoz en la fase aguda de la trombosis venosa portal (TVP) incidir de manera significativa en la probabilidad de recanalizacin y, por tanto, en el pronstico de estos pacientes. En la fase crnica de la TVP (o cavernomatosis portal), la sintomatologa y la morbilidad vienen dadas por las complicaciones de la hipertensin portal desarrolladas. Hasta la fecha, la anticoagulacin en estos casos se reserva a los pacientes en los que se haya demostrado un trastorno protrombtico subyacente.

Introduccin
El trmino trombosis venosa portal (TVP) debera hacer referencia a la trombosis que afecta nicamente al tronco portal extendindose o no a las ramas portales intrahepticas. Por tanto, el trmino de trombosis del eje esplenoportal debera ser empleado cuando la trombosis se extiende a la vena esplnica, a la vena 1,2,3 mesentrica superior o a la vena mesentrica inferior . Esta revisin hace referencia a la trombosis venosa del eje esplenoportal no asociada a enfermedades hepticas crnicas ni a neoplasias.

Epidemiologa
La trombosis portal se encuentra aproximadamente en el 1% de las autopsias. En la mayora de las ocasiones esta trombosis se relaciona con cirrosis o neoplasias hepticas y en tan slo un tercio de los casos es 3 atribuible a un origen no cirrtico y no tumoral . La trombosis del eje esplenoportal no asociada a cirrosis o neoplasias cumple los criterios de enfermedad rara de la OMS, ya que tiene una prevalencia inferior a 5 por cada 10.000 habitantes. No obstante, es la segunda 3,4 causa de hipertensin portal en el mundo occidental . En Asia, la trombosis portal extraheptica es una causa comn de hipertensin portal, que explica el 30% de todos los casos de hemorragia digestiva por 5 varices y es la principal causa en nios .

Etiologa
Si se realiza un estudio exhaustivo, hasta en un 70% de los pacientes se logra identificar un factor etiolgico causante de la TVP. De stos, hasta en un 60% de los casos se identifican factores trombognicos 6,7,8,9 sistmicos, y hasta en un 30 a un 40% se identifican factores locales predisponentes (tabla 1). En ms del 15% de los pacientes coexisten factores etiolgicos mltiples, lo que apoya la teora que considera la TVP 10 como una enfermedad multifactorial . Debido a la posible y frecuente asociacin entre varios factores tromboflicos sistmicos y locales, ante todo paciente con TVP siempre debe realizarse un estudio minucioso de todos los factores etiolgicos conocidos. A pesar de todo esto, hasta en un 30% de los pacientes la causa no llega a identificarse y permanece como de causa idioptica.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas en el momento del diagnstico dependen del momento evolutivo en el que se encuentre la TVP. La trombosis portal puede diagnosticarse en el momento en que se produce la trombosis portal aguda. Puede ocurrir que este episodio inicial pase desapercibido y la trombosis portal se diagnostique en fase crnica. En ocasiones, va a ser imposible diferenciar si nos encontramos ante una TVP aguda o ante una retrombosis en un paciente que ya tena una cavernomatosis portal que no se haba detectado previamente. Fase aguda de la trombosis portal

La presencia y gravedad de los sntomas en la trombosis portal aguda se atribuye a la velocidad en la instauracin de la trombosis y la extensin de sta. Los pacientes presentan dolor abdominal, fiebre y respuesta inflamatoria sistmica. En otras ocasiones aparece fiebre sin un foco aparente. En el 80% de los casos el dolor se asocia a sntomas disppticos inespecficos (nusea, plenitud posprandial) y malestar general. En muchos de estos casos, estas manifestaciones se solapan con las del factor desencadenante, como puede ser la ciruga reciente o la pancreatitis aguda. En los casos en los que la trombosis afecta a los pequeos arcos mesentricos o en los que el diagnstico y el tratamiento se retrasan pueden aparecer sntomas de isquemia intestinal. La presencia de necrosis isqumica intestinal debe sospecharse cuando el cuadro se acompaa de hematoquecia, defensa abdominal, lquido libre intraabdominal o acidosis metablica con insuficiencia renal o pulmonar. La aparicin de una estenosis intestinal puede ser la secuela tarda de la isquemia venosa mesentrica. Las consecuencias que la TVP aguda tiene sobre un hgado sano son mnim

TROMBOSIS VENOSA PORTAL El carcinoma ductal de pncreas (CP) es el carcinoma derivado de las clulas de los conductos pancreticos y representa el 95% de los tumores malignos del pncreas. El cncer de pncreas es la 4 causa ms frecuente de muerte por cncer en los pases occidentales. La supervivencia global a los 5 aos desde el momento del diagnostico es inferior al 5%. La mayora de los pacientes (cerca 80%) se diagnostican en estadios avanzados de la enfermedad; cuando solo son factibles medidas paliativas y de soporte. En estos pacientes, a pesar de la quimioradioterapia con fines paliativos la supervivencia media no sobrepasa los 8-10 meses. Debido al escaso margen teraputico, es crucial el diagnstico precoz y el tratamiento multidisciplinar adecuado al estadio de la enfermedad; tanto si es con fines curativos o paliativos. En la actualidad se investiga intensamente en nuevos agentes teraputicos y en la biologa molecular del CP.

CULES SON LOS FACTORES DE RIESGO?

El tabaco es el factor de riego ms importante; se ha postulado que uno de cada cuatro casos de CP se debe al tabaco, y adems incrementa el riesgo entre 1,5 y 5 veces. Se ha relacionado con el consumo de carnes “rojas” y con la obesidad (ndice de masa corporal > 30); mientras que el consumo de frutas, verduras y vegetales ricos en vitamina C y folatos parecen tener un efecto protector. Otros factores relacionados con el CP son la diabetes mellitus y la pancreaatitis crnica. Aproximadamente el 15% de los pacientes han desarrollado una diabetes 6 meses antes del diagnstico y el 80% de los casos son diabticos o muestran tolerancia alterada a la glucosa. EXISTEN FACTORES DE RIESGO HEREDITARIOS? Un 5-10% de los pacientes presentan agregacin familiar que se manifiesta en tres formas: a) cncer de pncreas asociado a otros sndromes hereditarios; b) la pancreatitis hereditaria como antecedente; y c) cncer de pncreas familiar. SE DEBEN HACER ESTUDIOS DE CRIBADO, Y CMO? Se recomienda hacerlo tan solo en los grupos de alto riesgo con una base gentica. Se realiza mediante ultrasonografa endoscpica a partir de los 45 aos o 15 aos antes de la edad del familiar afecto ms joven. CMO SE MANIFIESTA EL CNCER DE PNCREAS? Depende de la localizacin en el pncreas, pero la mayora presentan ictericia indolora, astenia, anorexia, prdida de peso, dolor de espalda, nusea, depresin o instauracin reciente de diabetes . La vena porta es un componente vital que lleva la sangre desde el abdomen y el intestino al hgado. La vena porta es una vena grande que se formula cuando el bazo y la vena mesentrica superior se unen. Las venas se encuentran detrs de la cabeza del pncreas. En las dolencias que se relacionan con el nervio heptica y provocar la trombosis de vena portal, a continuacin, se inicia en la vena portal intrahapatical y

gradualmente se extiende hacia la vena porta extraheptica, mientras que en ciertos causativos otros, el proceso de trombosis comienza en el origen de la vena porta . Las causas de la trombosis venosa portal A veces, los trastornos asociados con la coagulacin de la sangre son adquiridas o heredadas. Es el resultado de problemas tales como agrandamiento del hgado o dolor abdominal severo. Trastornos adquiridos estn en contra de la deficiencia de la trombina III que lleva a los movimientos de la desnutricin y sepsis intestinales alterados y enfermedades del hgado que puede ser fatal. Los trastornos hereditarios tales como distintas variaciones en el gen de la protrombina 20210A acompaado por deficiencias en la resistencia a la protena C activada y la protena S. Otra de las principales causas de la trombosis de vena portal se llama Estasis. El flujo sanguneo est obstruido debido a la cirrosis y es una de las principales causas de la trombosis venosa. La ampliacin de las venas que conectan el intestino con el esfago se denomina a ser una causa importante tambin. Sclerotherepy se encuentra entre corchetes para ser el mecanismo ms eficaz, aunque no totalmente demostrado. A compresin del tumor y infecciones tambin puede conducir a la trombosis venosa portal. Las infecciones pueden ser otra categora importante para la trombosis venosa portal. La obstruccin que es causada no afecta negativamente el funcionamiento del hgado. La trombosis de la vena porta puede, de hecho, ocurren y afectan a un individuo que est causado por una enfermedad del hgado como la cirrosis. Garantas se forman despus de una trombosis aguda ha ocurrido, aunque la formacin lleva alrededor de 5 semanas, se describe que ha tomado forma en 12 das en ciertos casos peculiares. La formacin de colaterales complican la situacin an ya que conduce a un factor de riesgo mayor de desarrollar hemorragia por varices. Este es uno de los causantes ms vulnerables de la trombosis venosa portal. Los sntomas de la trombosis venosa portal Aqu est una lista de los sntomas de la trombosis venosa portal. Agrandamiento del bazo Agrandamiento del abdomen El dolor abdominal Diarrea Nusea Sangre en las heces Vmitos La hipertensin portal El tratamiento para la trombosis venosa portal El tratamiento para la trombosis de la vena porta es la anticoagulacin de la vena porta heptica en los casos agudos. Este tratamiento est destinado especialmente para aquellos que tienen problemas

inherentes a la coagulacin, por lo que el trastorno susceptible de repetirse. As, siguiendo este tratamiento, re-trombosis puede evitarse. Una larga vida de anticoagulacin o el tratamiento anticoagulante debe llevarse a cabo con el fin de prevenir cualquier desorden que llevan a la coagulacin sangunea. La terapia de anticoagulacin es una necesidad para evitar una nueva trombosis. La tromblisis es otro tratamiento de trombosis venosa portal o en lugar de un enfoque que es muy recomendable en casos de trombosis aguda de la vena portal. El mtodo de trans va heptica, se adopta con el fin de descartar la necesidad de trombosis sistmica. La realizacin de una ciruga de derivacin es tambin una alternativa a la terapia de coagulacin contra que podra adoptarse para hacer frente a la trombosis venosa heptica aguda del portal. Una terapia contra la coagulacin puede llevarse a cabo cuando se acompaa con un tejido activador del plasmingeno tipo. Esta es una lnea de tratamiento que podra servir como una alternativa lucrativa a tratar con trombosis de la vena portal heptica. El mtodo denominado TIPS es un mtodo exitoso en la lucha contra la trombosis de la vena heptica portal. Cuando la hemorragia por varices se convierte en una entidad incontrolable en el paciente que ha contrado la cirrosis heptica, se sugiere CONSEJOS y administrado. Una colocacin de un stent seguido por una angioplastia de las vas se lleva a cabo. CONSEJOS se dice que es relativamente menos invasivo que la ciruga de derivacin. Consulte a un cirujano o un experto en la autoridad, dijo antes de considerar cualquier tratamiento. Salud es, en efecto, la riqueza y que tenemos que cuidar de l. No prosperan en el abandono total, pero el cuidado completo!

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas. Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.
ndice
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1 Epidemiologa 2 Anatoma patolgica 3 Etiologa (causas) 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clnica 7 Diagnstico

8 Prevencin 9 Tratamiento 10 Vase tambin 11 Referencias

Epidemiologa[editar editar cdigo]

Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de 1 cirrosis heptica en los pases desarrollados. En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el 2 consumo excesivo de alcohol. En Chile corresponde a la primera causa de Dao Hepatico Crnico y cuarta causa de muerte en hombres de 55 - 74 aos de edad

Anatoma patolgica[editar editar cdigo]

La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren. De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar editar cdigo]

Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec,cirrosis alcohlica,etlica o enlica) La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D, Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o ladislipemia.

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar editar cdigo]

De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.

Fases de la cirrosis[editar editar cdigo]

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de pacientes que todava no han

sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Cirrosis hepatica
Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II) Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general. Hemorragia digestiva por varices esofgicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores patognicos: La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de desarrollar unhepatocarcinoma
Vase tambin: Escala Child-Pugh.

Clnica[editar editar cdigo]

En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento de laseminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet). Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrtico. La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clsicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal, indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le denominaSndrome de Silvestrini-Corda La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragias qu e traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que puede existir en los cirrticos. El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin. A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar editar cdigo]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en casos seleccionados y nada mas.

Prevencin[editar editar cdigo]

Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por ejemplo). Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado No tener prcticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

Tratamiento[editar editar cdigo]

La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.es la consecuencia de enfermedades cronicas Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por otros motivos A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen menos

toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos.

Vase tambin

Anestesia general
Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es un tratamiento con ciertos medicamentos que inducen el sueo profundo de manera que usted no siente dolor durante la ciruga. Cuando usted reciba estos medicamentos, no ser consciente de lo que est sucediendo a su alrededor. Descripcin Usted recibir anestesia general en un hospital o en consultorio como paciente ambulatorio. La mayora de las veces, un mdico llamado anestesilogo lo pondr a dormir y, algunas veces, una enfermera anestesista titulada cuidar de usted. El mdico le aplicar medicamento en la vena. Le pueden solicitar que inhale (respire) un gas especial a travs de una mscara. Una vez que usted est dormido, el mdico puede insertarle un tubo en la trquea para ayudarlo a respirar y proteger los pulmones. A usted lo vigilarn muy de cerca mientras est dormido y le monitorearn la presin arterial, el pulso y la respiracin. El mdico o el personal de enfermera que lo cuidan pueden cambiar su nivel de profundidad del sueo durante la ciruga. Usted no se mover, no sentir ningn dolor ni tendr ningn recuerdo del procedimiento gracias a este medicamento. Por qu se realiza el procedimiento La anestesia general es una manera segura de permanecer dormido y sin dolor durante procedimientos que: Seran demasiado dolorosos. Tomaran mucho tiempo. Afectaran su capacidad para respirar. Le causaran molestia. Le causaran demasiada ansiedad.

Usted posiblemente tambin pueda tener sedacin consciente durante el procedimiento, aunque, algunas veces, no es suficiente para hacerlo sentir cmodo. Los nios pueden necesitar anestesia general para un procedimiento mdico o dental con el fin de manejar cualquier dolor o ansiedad que puedan sentir. Riesgos

La anestesia general normalmente es segura para personas sanas. Las personas con problemas cardacos, pulmonares o renales, los fumadores, las personas que consumen alcohol o medicamentos en exceso, al igual que aqullas que tienen alergias o antecedentes familiares de ser alrgicas al medicamento pueden tener un riesgo ms alto de sufrir problemas con la anestesia general. Pregntele al mdico acerca de estas complicaciones: Confusin mental (temporal). Infeccin pulmonar. Ataque cardaco. Accidente cerebrovascular. Dao a las cuerdas vocales. Despertarse durante la anestesia (raro). Muerte (raro).

Antes del procedimiento Comntele siempre al mdico o al personal de enfermera: Si podra estar en embarazo. Qu frmacos est tomando, incluso medicamentos o hierbas que haya comprado sin una receta.

Durante los das antes de la ciruga: Un anestesilogo le tomar una historia clnica completa para determinar el tipo y cantidad de anestesia que necesita. Esto incluye preguntas sobre cualquier alergia, problemas de salud, medicamentos y antecedentes de la anestesia. Algunos das antes de la operacin, le pueden solicitar que deje de tomar cido acetilsaliclico (aspirin), ibuprofeno (Advil, Motrin), warfarina (Coumadin) y cualquier otro frmaco que dificulte la coagulacin de la sangre. Pregntele al mdico qu frmacos debe tomar aun el da de la ciruga. Trate siempre de dejar de fumar. El mdico le puede ayudar.

En el da de la ciruga: Se le solicitar generalmente no beber ni comer nada despus de media noche la noche anterior a la ciruga. Esto es para evitar que usted vomite mientras est bajo el efecto de la anestesia, ya que esto puede ser peligroso. Tome los frmacos que el mdico le recomend con un pequeo sorbo de agua. El mdico o el personal de enfermera le dirn a qu hora debe llegar al hospital.

Despus del procedimiento Usted se despertar cansado y aturdido en la sala de recuperacin o en el quirfano. Tambin puede sentir nuseas, tener la boca reseca, dolor de garganta, o sentir fro o inquietud hasta que el

efecto de la anestesia pase. El personal de enfermera vigilar estos efectos secundarios. stos irn desapareciendo, pero pueden tardar unas horas. Algunas veces, las nuseas y el vmito pueden tratarse con otros medicamentos. Siga las recomendaciones del mdico mientras se recupera y cuide su herida quirrgica. Pronstico La anestesia general por lo regular es segura gracias a los equipos, medicamentos y estndares de seguridad modernos. La mayora de las personas se recuperan por completo y no tienen ninguna complicacin

Cuando a una persona se le aplica anestesia general queda fuera de combate, lo que significa que est totalmente inconsciente e inmovilizada. Se queda dormida y no siente ni recuerda nada de lo que sucede despus de que las drogas comienzan a actuar en su sistema nervioso. No se sabe con exactitud la manera de actuar de los anestsicos generales, pero la teora ms aceptada actualmente indica que afectan a la mdula espinal (motivo por el cual el paciente queda inmovilizado), al sistema de activacin reticular del tallo cerebral (lo que explica la inconsciencia) y a la corteza cerebral (que muestra cambios en la actividad elctrica en un electroencefalograma). Las cirugas importantes y complejas que exigen una intervencin de mayor duracin requieren de anestesia general. Un cirujano puede necesitar un par de horas para un reemplazo de rtulas e incluso seis horas o ms para cirugas como los bypass cardacos. Los pacientes que se preparan para someterse a una ciruga que requiere de anestesia general, se renen previamente con el anestesilogo para entregarle su historial clnico. Esto es muy importante porque los pacientes con determinadas afecciones pueden necesitar cuidados especiales durante la anestesia. Por ejemplo, un paciente con baja presin sangunea necesita ser medicado con efedrina. Y los pacientes adictos al alcohol o a las drogas tambin tienden a reaccionar de manera atpica frente a la anestesia. Durante este encuentro, se pedir al paciente que no ingiera alimentos varias horas antes de la intervencin quirrgica, aunque tambin es posible que bajo los efectos de la anestesia general se aspiren los contenidos del estmago de ste. La anestesia general consta de cuatro etapas: Durante la primera etapa de la induccin se aplica la medicacin al paciente, quien empieza a sentir los efectos sin estar totalmente inconsciente. A continuacin, el paciente atraviesa la etapa de la excitacin, en la que puede presentar patrones respiratorios y ritmos cardacos irregulares. Los pacientes no recuerdan nada de lo que ocurre durante esta etapa porque estn totalmente inconscientes. Cabe mencionar que es un perodo de tiempo muy corto que progresa rpidamente hacia la tercera etapa. Durante la etapa nmero tres los msculos se relajan, la respiracin se vuelve regular y el

paciente entra en un estado de anestesia total. La cuarta etapa de la anestesia no forma parte del proceso regular. Ocurre cuando un paciente recibe una dosis excesiva de drogas, que puede provocar una parada cardiorespiratoria, dao cerebral e incluso la muerte si no se acta con rapidez. El paciente est entubado o haciendo uso de una mscara de oxgeno durante la anestesia general. Y esto se hace as porque los msculos estn demasiado relajados como para mantener abiertas las vas respiratorias. Tambin se monitorean continuamente diferentes variables: la oximetra (nivel de oxgeno en la sangre), el ritmo cardaco, la presin sangunea, el ritmo de la respiracin, los niveles de exhalacin de dixido de carbono, la temperatura, la concentracin de los anestsicos y la actividad cerebral. Adems, se coloca una alarma que se activa cuando el nivel de oxgeno cae por debajo de determinado valor.