Вы находитесь на странице: 1из 12

Actas Odontolgicas

Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar


Neurphysiological basis for the clinical management of the dentino pulpal complex
Autores Morris Mizraji
Profesor de Fisiologa General y Bucocrvico-facial, Facultad de Odontologa, Universidad Catlica del Uruguay. Ex Encargado de la enseanza de la Ctedra de Fisiologa General y Bucodental, Facultad de Odontologa, Universidad de la Repblica.

Francisco Kolenc
Asistente de Fisiologa General y Bucocrvico-facial, Facultad de Odontologa, Universidad Catlica del Uruguay. Ctedra de Bioqumica y Biofsica, Facultad de Odontologa, Universidad de la Repblica.

Carmela Ingver
Asistente de Fisiologa General y Bucocrvico-facial, Facultad de Odontologa, Universidad Catlica del Uruguay. Ctedra de Fisiologa General y Bucodental, Facultad de Odontologa, Universidad de la Repblica.

Resumen
El complejo dentinopulpar cuenta con una inervacin muy abundante. Por el foramen apical de cada diente humano pasan de 1000 a 2000 fibras nerviosas. De ellas el 75% son amielnicas fibras C- y el 25% mielnicas -la mayora A y pocas A -. Las ramificaciones de las fibras A penetran de 100 a 200 micrmetros en aproximadamente la mitad de los tbulos dentinarios, inervando la porcin ms interna de la dentina. Las terminaciones de las fibras nerviosas funcionan como receptores. Existiran tres grupos de receptores intradentarios: nociceptores especficos, receptores polimodales y posiblemente mecanorreceptores. Los dos primeros proveen informacin de alerta frente al dao tisular y su estimulacin produce sensaciones dolorosas. Las fibras A intradentales median el dolor agudo intenso, pasajero, tpico de la sensibilidad dentinaria. Diversos estmulos (trmicos, mecnicos, osmticos, etc.) provocan flujo de lquido dentro de los tbulos dentinarios y es este flujo el que estimula a las fibras nerviosas dentinopulpares. La permeabilidad de la dentina expuesta es una de las variables ms importantes en la sensibilidad dentinaria. Las fibras intradentales C median el dolor sordo, difuso, mal localizado y prolongado. Hay pocas evidencias de que los estmulos mecnicos puedan causar una sensacin diferente a la dolorosa cuando se aplican al complejo dentinopulpar. Existen tambin algunas fibras nerviosas autonmicas que tendran funcin en la regulacin del flujo vascular pulpar. Los receptores polimodales tienen tambin funciones efectoras, las cuales estn mediadas por la liberacin de molculas de sealizacin que intervienen en la neuroinflamacin, la reparacin dentinopulpar y la regulacin de la funcin de barrera de la dentina. Muchas de estas molculas de sealizacin pueden afectar los umbrales de los receptores, as como estimular a una poblacin peculiar de los mismos (receptores silenciosos), pudiendo producir desde hiperalgesia pulpar hasta ausencia de dolor en el transcurso hacia una necrosis. Palabras clave: pulpa dental; dentina; inervacin; dolor; neuroinflamacin.

Abstract
The dental pulp and dentin are very innervated. Between one and two thousand nerve fibers pass through the apical foramen of a human tooth. 75% of them are amielinic C-fibers and the rest are mielinic fibers, most of them from the A and some from the A types. The A endings penetrate 100 200 micrometers in near half the dentin tubules, innervating the inner portion of the dentin. The endings of the nerve fibers act like receptors. There are three types of intradental receptors: specific nociceptors, polimodal receptors and probably mechanoreceptors. The first two types provide information about threat of tissue damage and their stimulation leads to painful sensations. Intradental A fibers mediate sharp temporary pain characteristic of dentin sensibility. Many stimuli (thermal, mechanic, osmotic, etc.) produce fluid flow inside the dentinal tubules, and this flow stimulates dentinopulpal nerve fibers. The permeability of the exposed dentin is one of the main variables in dentin sensibility. Intradental C-fibers mediate dull, bad localized, diffuse pain. There is little evidence that the mechanical stimuli produce a sensation different than pain when applied to the dentinopulpal complex. There are some intradental autonomic fibers that may play a role in pulpal blood flow regulation. Polimodal receptors also have efferent functions, which are mediated by the release of signaling molecules that play a role in neuroinflammation, dentinopulpal reparation and the regulation of the barrier function of the dentin. Many of these signaling molecules may affect receptor thresholds, and stimulate a peculiar population of them (silent receptors), and can produce from pulpal hyperalgesia to a painless asymptomatic way to pulpal necrosis. Key words: dental pulp; dentin; innervation; pain; neuroinflammation.

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

ISSN 1510-8139

15

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

El rgano dentario es uno de los componentes funcionales bsicos del sistema estomatogntico. Los dientes se encuentran expuestos a variados estmulos, muchos de los cuales, actuando sobre el complejo dentinopulpar, provocan sensibilidad dolorosa. sta es una de las causas ms frecuentes de consultas al odontlogo. Las variadas teoras propuestas para explicar la sensibilidad dentaria muestran la falta de conocimiento en la comprensin de los mecanismos neurofisiolgicos implicados. Parte de este hecho radica en la dificultad experimental de realizar estudios en vivo. El odontlogo durante su actividad clnica, ya sea preventiva o curativa, estimula de diferentes maneras al complejo dentinopulpar, pudiendo provocar dolor. En este artculo se realiza una revisin de la inervacin dentinopulpar y de los mecanismos que tratan de explicar la compleja sensibilidad dental. Se destacan los recientes hallazgos que muestran la vinculacin que tienen las fibras nerviosas dentinopulpares con los mecanismos de defensa, inflamacin y reparacin de los tejidos dentarios.

INERVACIN DENTINOPULPAR
Las fibras nerviosas sensitivas que inervan las piezas dentarias son ramas del nervio trigmino (V par craneano). Dicho nervio se divide en tres ramas: oftlmico, maxilar y mandibular. Los nervios alveolares superiores anteriores, medios y posteriores, ramas del nervio maxilar, inervan a las piezas dentarias superiores, mientras que las inferiores son inervadas por ramas pulpares del nervio alveolar inferior que, a su vez, es rama del nervio mandibular. Se ha sugerido que algunas piezas dentarias pueden recibir inervacin suplementaria de los nervios milohioideo, bucal y lingual (Nair, 1995). El complejo dentinopulpar tambin tiene inervacin vegetativa; a ste le llegan fibras posganglionares simpticas provenientes del ganglio cervical superior, y fibras parasimpticas (Inoue et al., 1992).

CLASIFICACIN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS


Las fibras nerviosas se clasifican segn su funcin en sensitivo-sensoriales, motoras y vegetativas, y segn su estructura en mielnicas y amielnicas. Las fibras mielnicas, fibras A, se dividen de acuerdo a su dimetro en cuatro grupos (A, A, A y A) que presentan velocidad de conduccin decreciente (de 120 m/s a 6 m/s). Las fibras amielnicas, fibras C, son delgadas, y presentan una velocidad de conduccin de 2 a 0,5 m/s (Guyton y Hall, 1997). El mecanismo de conduccin del impulso nervioso es diferente en las fibras mielnicas y amielnicas. En las fibras mielnicas, la velocidad de conduccin es alta, directamente proporcional al dimetro de la fibra, y los impulsos nerviosos son transmitidos de un nodo de Ranvier al prximo por lo que la conduccin es "saltatoria". En las fibras amielnicas la conduccin es continua, en forma de "olas" y la velocidad de conduccin es ms baja ya que es proporcional a la raz cuadrada del dimetro de dichas fibras (Nair, 1995).

Fig. 1.- Dibujo esquemtico de un diente erupcionado. Se observan en la pulpa las fibras A (oscuras) y C (claras) y en la dentina las fibras A. Se representa tambin la convergencia de las fibras nerviosas provenientes de la pulpa, la dentina y el ligamento periodontal. En el esquema ampliado, se observa la porcin interna de la dentina inervada por fibras A. (Modificado de Byers y Nhri, 1999).

El complejo dentinopulpar cuenta con una inervacin muy abundante (Fig. 1). En cada diente humano se han encontrado de 1.000 a 2.000 fibras nerviosas que entran y salen en forma de haces a travs del foramen apical. De ellas, aproximadamente el 75% son amielnicas y el 25% mielnicas (Pashley, 1990). Los dientes humanos estn inervados por fibras del grupo A (la mayora A y pocas A) y del grupo C.

16

ISSN 1510-8139

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

En su trayecto desde el pice a la rosa, la regulacin del flujo pulpa coronal, las fibras nerviosas vascular pulpar, la regulacin de Algunas situaciones que se ramifican y forman en la perifela respuesta inmune, la se observan comnmente ria pulpar una red neuroinflamacin y la reparacin subodontoblstica densa de fibras del tejido pulpodentinario. en la prctica clnica, delgadas (Plexo de Rashkow). Las terminaciones intradentarias Desde este plexo, muchas de estas de estas fibras estn capacitadas pueden explicarse por fibras pierden su mielina y termipara recibir informacin (funcin nan en la porcin interna de la den- las funciones y propiedades receptora) o para liberar molcutina. Las fibras nerviosas penetran las de sealizacin (funcin de las fibras nerviosas de 100 a 200 micrmetros en los efectora) (Tabla 1). intradentales. tbulos dentinarios y una fibra puede inervar cientos de ellos (Nrhi, 1. Sensibilidad 1990). Las distintas zonas de la dentina no estn uniLa estimulacin de las fibras nerviosas formemente inervadas. La dentina coronaria est intradentales produce sensaciones dolorosas. No ms densamente inervada que la radicular. En los se ha podido demostrar claramente que produzca dientes permanentes, la densidad de los tbulos otro tipo de sensaciones conscientes. Hay evideninervados es mxima en la regin de los cuernos cia contradictoria de que puedan transmitir inforpulpares (ms de 40%) y disminuye hacia el pice macin no dolorosa (tacto y presin) por la acti(4,1-8,3% en la mitad de la corona, 0,2-1% en el vacin de supuestos mecanorreceptores. cuello dentario y menos de 0,2% en la raz) (Pashley, 1996). Se cree que la dentina 1.1. Receptores intradentarios interradicular y la dentina terciaria no estn Se considera que existen tres grupos de receptoinervadas. res intradentarios (Byers y Nrhi, 1999): 1) En los dientes temporarios, las fibras nerviosas nociceptores especficos, 2) receptores en su mayora entran en los tbulos dentinarios polimodales y, posiblemente, 3) hasta unos 30 micrmetros, aunque algunas puemecanorreceptores. Los dos primeros grupos proden llegar a 150 micrmetros. El tercio cervical veen informacin de alerta frente al dao tisular. es el ms densamente inervado, seguido por los 1) Los nociceptores especficos transmiten incuernos pulpares (Egan et al., 1999). formacin mediante fibras de tipo A y C, se activan por estmulos de alta intensidad capaces de FUNCIONES DE LAS FIBRAS alterar los tejidos; y su principal funcin sera preNERVIOSAS INTRADENTALES venir el dao (funcin protectora). 2) Los receptores polimodales transmiten inLas fibras nerviosas intradentales participan en formacin mediante fibras intradentarias A (y quinumerosas funciones como la sensibilidad dolozs tambin por fibras C, como ocurre en otros
TABLA 1 Molculas de sealizacin liberadas por las terminaciones nerviosas intradentarias y sus funciones
(SP = sustancia P; CGRP = pptido relacionado con el gen de la calcitonina; NPY = neuropptido Y; VIP = pptido intestinal vasoactivo)

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

ISSN 1510-8139

17

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

tejidos) (Byers y Nhri, 1999) y se caracterizan mente por estmulos aplicados sobre la dentina. por presentar sensibilidad a varios estmulos (meEsta teora se descart al demostrarse que las ficnicos, qumicos, trmicos, etc.), que pueden probras nerviosas no penetran ms que 200 vocar sensaciones graduadas que van de lo no domicrmetros en la dentina, lo que sera incompaloroso a lo doloroso. La actividad de estos receptible con la exquisita sensibilidad del lmite tores puede ser modulada por varios factores amelodentinario. tisulares como los mediadores de la inflamacin. Una segunda teora implicaba al odontoblasto Adems, tienen funciones como clula receptora . efectoras que incluyen: la Planteaba que el vasorregulacin, la inflamaodontoblasto captara el escin y la liberacin de tmulo y se comunicara con Las fibras nerviosas intradentales neuropptidos que facilitan las fibras nerviosas por una participan de numerosas funciones las respuestas inmunes y unin de tipo sinptica. Si reparativas. bien se han encontrado recomo la sensibilidad dolorosa, 3) Los mecanorreceptores laciones espaciales muy cerla regulacin del flujo vascular pulpar, supuestamente ubicados en canas entre ambos tipos cela pulpa dental, estaran vinlulares, no se han podido enla regulacin de la respuesta inmune, culados a fibras A. contrar an interacciones de Hay pocas evidencias de tipo sinpticas o gap que la neuroinflamacin, la reparacin que los estmulos mecnicos, permitan la comunicacin, del tejido pulpodentinario y la cuando se aplican al complelo que le ha restado apoyo jo dentinopulpar, puedan por el momento a esta teoregulacin de la funcin de causar una sensacin difera. barrera de la dentina. rente a la dolorosa. Las deLa teora ms aceptada formaciones que ocurren actualmente se conoce como normalmente en los tejidos teora hidrodinmica. Diduros coronarios, debido a las fuerzas que se gecha teora afirma que diversos estmulos (trmineran durante la masticacin, son suficientes para cos, mecnicos, osmticos, etc.) provocan flujo provocar flujo de lquido de los tbulos dentinarios de lquido dentro de los tbulos dentinarios y es hacia la pulpa. Este flujo podra estimular este flujo lo que estimula a las fibras nerviosas mecanorreceptores en el complejo dentinopulpar dentinopulpares. La permeabilidad de la dentina con posible funcin en la regulacin de las fuerexpuesta es uno de los factores ms importantes zas de la masticacin (Paphangkorakit y Osborn, en la sensibilidad dentinaria. Las variables que re2000). Los resultados de los estudios sobre la gulan esta permeabilidad son: la longitud tubular mecanorrecepcin pulpar son contradictorios (espesor dentinario), la cantidad de tbulos por (Carlson, 1994; Loewenstein y Rathkamp, 1955; unidad de rea, la presin con que se aplica el esRandow y Glantz, 1986) y es un aspecto que netmulo, la viscosidad del lquido intratubular y el cesita ser ms investigado. radio de los tbulos elevado a la cuarta potencia. En la pulpa existe una poblacin de receptores Factores como el grabado cido, o la ingestin de que se encuentran normalmente "silenciosos" o alimentos de muy bajo pH (jugo de limn, vina"dormidos", de ms alto umbral, que son insensigre) pueden aumentar la permeabilidad dentinaria, bles en los tejidos sanos, pero que se activan en y otros como el depsito de sarro, el barrillo presencia de inflamacin (Byers y Nhri, 1999). dentinario y la formacin de dentina reparativa esclertica pueden disminuirla, afectando profunda1.2. Teoras para explicar mente la sensibilidad dentinaria. el dolor dentinopulpar Histricamente se han planteado tres teoras para 1.3. Fibras A Las fibras A intradentales median el dolor aguexplicar la sensibilidad dentinopulpar (Nair, 1995; do intenso, pasajero, tpico de la sensibilidad Pashley, 1990). Una de ellas, conocida como teodentinaria. Reaccionan ante estmulos como el frera de la inervacin dentinaria , planteaba que sado dentinario, la exploracin con sonda, el aire las fibras nerviosas llegaran hasta el lmite seco y las soluciones hiperosmticas colocadas en amelodentinario, y que seran activadas directa-

18

ISSN 1510-8139

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

TABLA 2 Caractersticas funcionales de las fibras A y C intradentarias

la superficie dentinaria expuesta (Nrhi, 1990). Estos estmulos producen flujo de lquido en los tbulos dentinarios y distorsin mecnica del tejido pulpar perifrico, lo que activara los receptores intradentinarios y a los receptores cercanos a los odontoblastos. Los cambios trmicos rpidos tambin producen flujo de lquido en los tbulos, y activan a las fibras A antes de que haya un cambio significativo en la temperatura de la unin pulpodentinaria. Si se produce un calentamiento lento de la corona dental las fibras A no reaccionan, aunque la temperatura pulpar ascienda hasta 60 C, pero hay una sensacin dolorosa radiante, sorda por estimulacin de las fibras intrapulpares C (Nrhi, 1990). La isquemia bloquea la actividad A, lo que puede evidenciarse al inyectar adrenalina a nivel del pice de una pieza dentaria, produciendo la disminucin o desaparicin de la sensacin de dolor agudo (Ahlquist y Franzn, 1999). 1.4. Fibras C Las fibras C intradentales median el dolor sordo, difuso, mal localizado y prolongado. Reaccionan frente a estmulos que alcanzan la pulpa directamente, como un cambio trmico intenso, la irritacin mecnica y sustancias qumicas como bradiquinina e histamina. En general las fibras C amielnicas, muy abundantes en la pulpa, son ms resistentes a los efectos de la presin y de la hipoxia que las fibras mielnicas, condiciones que pueden darse durante la inflamacin. Por otra parte

durante la inflamacin se liberan mediadores qumicos que pueden activar las fibras C (Nrhi, 1990). En la Tabla 2 se comparan las caractersticas funcionales de las fibras A y C. 1.5. Fibras A Ciertas fibras nerviosas intradentales presentan velocidades de conduccin mayores de 30 m/s y se clasifican como fibras A. Se ha sugerido que estas fibras tendran funcin mecanorreceptora, vinculada a la percepcin de la vibracin (Dong et al., 1985), recibiendo informacin de estmulos generados en la oclusin fisiolgica (Dong et al., 1993) y que podran estar relacionadas con los reflejos secuenciales de apertura realizados durante el acto masticatorio. Otros estudios no pudieron confirmarlo y, en cambio, sugieren que perteneceran al mismo grupo funcional que las fibras intradentales A (Nrhi et al., 1992; Nrhi et al., 1996). 1.6. Pruebas elctricas pulpares Los vitalmetros tienen por objetivo estimular elctricamente a las fibras nerviosas sensitivas dentinopulpares. La respuesta del paciente a este tipo de exploracin no sugiere salud o integridad pulpar, simplemente indica que hay fibras nerviosas funcionales presentes en el territorio dentino pulpar (Pashley, 1990; Cohen y Burns, 2000). Muchos factores influyen en la respuesta como

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

ISSN 1510-8139

19

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Fig. 2.- Transmisin del dolor dentinopulpar hacia el ncleo espinal del trigmino (subncleo caudal). Ramas del trigmino (V par craneano): I) Nervio oftlmico; II) Nervio maxilar; III) Nervio mandibular. Ncleos trigeminales: A) Ncleo mesenceflico; B) Ncleo sensitivo principal C) Ncleo espinal (1.subncleo oral, 2. subncleo interpolar, 3. subncleo caudal); D) Ncleo motor. (Modificado de Manns y Gnther, 1988).

ser el espesor del esmalte, la calcificacin de la originan en los nociceptores y receptores dentina, la interferencia de los materiales polimodales, terminaciones libres de fibras nerrestauradores, el punto de aplicacin del instruviosas aferentes A y C de la dentina y la pulpa mento, la ansiedad del paciente, etc. (Ingle y dental. Estas fibras transcurren por las ramas maxiBakland, 1996). lar y mandibular del nervio trigmino (V par Las pruebas elctricas pulpares con fines diagcraneano), y el cuerpo de la primera neurona sennsticos en odontologa afectan en primera inssitiva se ubica en el ganglio de Gasser. Esta pritancia a las fibras nerviosas de menor umbral, que mera neurona (protoneurona) es una clula son las A, localizadas a nivel de la dentina. Se seudounipolar que presenta dos prolongaciones requieren corrientes mucho mayores para activar nerviosas, una perifrica que es la fibra que llega las fibras C ubicadas en la cmara pulpar. Existen hasta los receptores y otra central que ingresa en pocos vitalmetros usados en la prctica clnica el tronco cerebral por la raz sensitiva del nervio que puedan estimular las fibras C (Pashley, 1990). trigmino, en la cara ventral de la protuberancia. La estimulacin elctrica con corrientes de intenEsta fibra central hace sinapsis con la segunda neusidad sub-umbral produce rona (deutoneurona) de la sensaciones de tipo "pre-dova, en el ncleo espinal del lorosas", que no se deberan trigmino, subncleo caudal, a la activacin de un tipo ubicado en el bulbo (Manns Las fibras A intradentales median particular de receptor, sino y Gnther, 1988). Este nel dolor agudo, intenso y pasajero, a una baja actividad de los cleo recibe la sensibilidad nociceptores (Byers y termoalgsica orofacial. El tpico de la sensibilidad dentinaria. Nhri, 1999). axn de la segunda neurona, Las fibras C median el dolor sordo, tiene dos destinos: a) se co1.7. Vas nerviosas del necta con el ncleo motor difuso, mal localizado y prolongado dolor dentinopulpar del trigmino para desencade la pulpa dental. Las vas del dolor denar reflejos rpidos prodentinopulpar (Fig. 2) se tectores (apertura bucal) y b)

20

ISSN 1510-8139

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Fig. 3. Esquema simplificado de las principales funciones de las fibras nerviosas sensitivas intradentales. Los estmulos nociceptivos (flecha sombreada) activan a los receptores de las terminaciones nerviosas libres, produciendo potenciales de accin que se desplazan (flechas vacas) por las fibras nerviosas. Esos potenciales se propagan por las ramificaciones nerviosas intra o extrapulpares de las fibras como reflejos axnicos, y producen la liberacin de neuropptidos (NP) en los receptores polimodales. Los neuropptidos producen neuroinflamacin al actuar sobre los vasos sanguneos y las clulas inmunocompetentes, y sensibilizan terminaciones nerviosas intradentarias y periodontales, pudiendo producir hipersensibilidad cervical y periapical. Los potenciales de accin tambin se propagan por las fibras nerviosas hacia el sistema nervioso central, generando sensaciones dolorosas.

convergencia bilateral de varios dientes, as como entrada de informacin desde la cara y miembro superior (Bradley, 1995). Esta va, denominada neo-bulbo-talmica (por analoga con la neo-espino-talmica) informa sobre la intensidad, la calidad y la localizacin del dolor dentinopulpar. Es una va rpida que alerta al sistema nervioso central sobre el dao tisular. Otra va, la paleo-bulbo-talmica (por analoga con la paleo-espino-talmica) presenta algunas diferencias anatmicas y funcionales con la va anteriormente descripta. La informacin dolorosa que transmite es modulada por inerneuronas en el ncleo espinal del trigmino, subncleo caudal (teora de la compuerta de control). Esta teora formulada por Melzack y Wall en 1965 (Bradley, 1995) intenta explicar las influencias perifricas y centrales que modulan la transmisin dolorosa proveniente de la periferia. En ltima instancia el pasaje, amplificacin, disminucin o bloqueo de la informacin dolorosa que llega al subncleo caudal del ncleo espinal del trigmino, depender del patrn tmporo-espacial de los impulsos aferentes. La va paleo-bulbo-talmica es filogenticamente ms antigua que la neo-bulbo-talmica, presenta mucho ms sinapsis que sta ltima y, por lo tanto, es una va de conduccin ms lenta. Se conecta con mltiples estructuras del sistema nervioso central como son la formacin reticular, el hipotlamo, el tlamo, el sistema lmbico y la corteza cerebral. Esta va est vinculada con las reacciones afectivas frente al dolor; es decir, la ansiedad, irritacin, angustia, miedo y depresin que acompaan en mayor o menor medida a la sensibilidad dentinopulpar (Smith y Thier, 1989).

2. Funciones de las fibras autonmicas Por el foramen apical entran a los dientes fibras nerviosas posganglionares simpticas y parasimpticas, que dan ramas pulpares y penetran en la dentina. Se han visto incluso ambos tipos de fibras en el interior de un mismo tbulo dentinario. Estas fibras amielnicas (fibras C), son mucho ms escasas que las fibras sensitivas: en la predentina la relacin es de 8 a 50, mientras que en la dentina baja a una relacin de 1 a 50 (Inoue et al., 1992). Las fibras parasimpticas liberan acetilcolina y pptido intestinal vasoactivo (VIP). Ambas sustancias tienen un efecto dilatador en los

se cruza hacia el lado opuesto y hace sinapsis con la tercera neurona de la va ubicada en el ncleo arqueado del tlamo (Delmas, 2001). El axn de la tercera neurona se proyecta hacia las reas somestsicas sensitivas SI y SII, ubicadas en el lbulo parietal por detrs de la cisura de Rolando (Guyton y Hall, 1997). Es en esta zona donde se discrimina cualitativa y cuantitativamente la sensacin dolorosa. Se ha encontrado tambin un rea de proyeccin sensitiva en la corteza del lbulo frontal. Los registros efectuados en ella muestran

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

ISSN 1510-8139

21

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Fig. 4. Sntesis, transporte y liberacin de sustancia P (SP). Sus efectos a nivel central y perifrico. La SP es un neuropptido sintetizado en el cuerpo de la neurona sensitiva primaria ubicada en el ganglio de Gasser. Se transporta por flujo axnico, un 25% hacia el Sistema Nervioso Central ( S.N.C.) y un 75% hacia la periferia (receptor polimodal en la pulpa dental). A nivel central, la SP est vinculada con la nocicepcin (transmisin del dolor) y a nivel perifrico con la neuroinflamacin. (Modificado de Harrison y Geppetti, 2001).

vasos pulpares, pero su importancia en la regulacin del flujo vascular pulpar sera escasa (Olgart, 1996). Las fibras simpticas liberan noradrenalina y neuropptido Y (NPY). Se ha demostrado la presencia de uniones neuromusculares vinculando a estas fibras con el msculo liso vascular pulpar (Okamura et al., 1994). El estrs fsico y mental desencadena la descarga de estos neurotransmisores simpticos, produciendo vasoconstriccin. Estas fibras tambin pueden descargar por actividad refleja, modulando localmente el calibre de los vasos. Otras funciones propuestas para la actividad simptica en la pulpa dental son la regulacin de los umbrales dolorosos (ya que la isquemia resultante a la vasoconstriccin puede disminuir la sensibilidad de los receptores asociados a las fibras A) (Olgart, 1996), y la regulacin de la dentinognesis (porque se ha visto descarga de noradrenalina en zonas de intensa sntesis de colgeno) (Inoue et al., 1992).

3. Neuroinflamacin y reparacin dentinopulpar El sistema de receptores polimodales tiene funciones receptoras y efectoras. A partir de las terminaciones libres de una fibra nerviosa (receptor) viaja informacin aferente hacia el sistema nervioso central (funcin sensitiva). Estas terminaciones libres, actuando como efectores, tambin liberan seales qumicas que alteran a las clulas que las rodean y a ellas mismas (efecto parcrino y autcrino) (Fig. 3). En condiciones normales contribuyen a la regulacin homeosttica de los tejidos y frente a la injuria participan de los pro-

cesos reparativos. Frente a numerosos estmulos, entre los que se encuentran los nociceptivos, los receptores polimodales pueden iniciar el proceso conocido como neuroinflamacin o inflamacin neurgena. Este incluye un conjunto de interacciones qumicas entre diversas clulas, como las fibras nerviosas, las clulas de Schwann, clulas de los vasos, fibroblastos, mastocitos y clulas inmunocompetentes. Los receptores polimodales liberan neuropptidos como la sustancia P (SP) (Fig. 4), el pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la neurokinina A y la somatostatina. Estas sustancias pueden regular el flujo vascular, la actividad de clulas inmunocompetentes, los umbrales de estimulacin de las fibras nerviosas o incluso las interacciones entre los cuerpos neuronales ubicados en los ganglios sensitivos y en el sistema nervioso central (Byers y Nrhi, 1999). Los receptores polimodales regulan tambin los procesos de reparacin dentinopulpar . Tras una exposicin pulpar, los fibroblastos liberan factor de crecimiento nervioso (NGF) el cual estimula a las fibras nerviosas que aumentan la sntesis y liberacin de SP y CGRP. Estos factores humorales promueven la proliferacin de las fibras nerviosas, regulan la formacin del tejido de granulacin, promueven la angiognesis, regulan la respuesta inmune y la velocidad de avance del dao pulpar (Byers y Taylor, 1993). En la pulpa dental los vasos sanguneos, las fibras nerviosas y las clulas dendrticas estn ntimamente relacionados. Las fibras nerviosas intrapulpares pueden actuar como clulas presen-

22

ISSN 1510-8139

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

tadoras de antgeno facultativas. El avance carioso produce cambios en la distribucin de estas fibras nerviosas, concentrndose por debajo de las lesiones cariosas, y formando agregados con clulas dendrticas y linfocitos T (Yoshiba et al., 2003). La SP liberada por las fibras nerviosas promueve la proliferacin de los linfocitos T, mientras que el CGRP la inhibe (Jontell et al., 1996). Estas observaciones indican que el sistema nervioso, los vasos pulpares y las clulas inmunocompetentes interactan para participar en varios mecanismos de defensa de la pulpa dental (Pashley, 1996).

extrapulpares de esas fibras produciendo reflejos axnicos cortos que provocan la liberacin de neuropptidos proinflamatorios en los receptores polimodales de otras reas (pulpares, dentinarias, periodontales, mucosas) (Fig. 3). Esto puede generar y mantener un estado inflamatorio que sensibiliza a los nociceptores pulpares, incluyendo a los "silenciosos", produciendo hiperalgesia dentinopulpar y dolor espontneo (Pashley, 1996; Byers y Nrhi, 1999).

4. Regulacin de la funcin de barrera de la dentina La presin intrapulpar es mayor que la atmosfrica, por eso cuando la dentina est expuesta existe un flujo de lquido por los canalculos dentinarios hacia el exterior. Este flujo es un mecanismo de defensa que puede disminuir la difusin de agentes nocivos hacia la pulpa. La exposicin de la dentina a los agentes nocivos activa a las fibras nerviosas dentinopulpares, produciendo la liberacin de neuropptidos en los receptores polimodales. Estos neuropptidos, entre otros efectos, aumentan el flujo sanguneo e incrementan la permeabilidad vascular aumentando la extravasacin de plasma y la presin intrapulpar. Esto aumenta el flujo de lquido hacia el exterior por los canalculos dentinarios, disminuyendo la difusin de las sustancias nocivas y microorganismos (Pashley, 1994).

Hipersensibilidad o "toque" periapical Esta sensibilizacin analizada en el prrafo anterior tambin afecta a los mecanorreceptores periodontales, ya que muchos de ellos estn en ramificaciones de las mismas fibras que inervan la pulpa dental, produciendo la sensibilidad aumentada a las fuerzas axiales que acompaa a las pulpitis (Matsumoto et al., 1996) (Fig. 3). Despus de una exposicin pulpar, las fibras nerviosas peptidrgicas proliferan y se ramifican en los tejidos periapicales, e inician una respuesta inflamatoria, an con pulpas casi completamente vitales. Esto explicara los complejos cuadros clnicos en los que se observa la presencia de lesiones y sintomatologa periapical coexistiendo con pulpas vitales inflamadas (Khayat et al., 1988; Byers et al., 1990).

SITUACIONES CLNICAS
Algunas situaciones que se observan comnmente en la prctica clnica pueden ser explicadas por las funciones y propiedades de las fibras nerviosas intradentales

Instalacin de necrosis pulpares sin antecedentes sintomticos Algunos mediadores como la somatostatina, pueden inhibir la activacin de los nociceptores, dando una base para explicar los casos de lesiones pulpares que avanzan a la necrosis prcticamente sin sntomas dolorosos (Byers y Nrhi, 1999).

Hiperalgesia dentinopulpar y dolor espontneo Los estmulos dolorosos al activar los receptores intradentarios, producen potenciales de accin que se propagan por las fibras nerviosas hacia el sistema nervioso central llevando informacin nociceptiva. Estos impulsos nerviosos tambin se propagan por las ramificaciones intra y

Hipersensibilidad cervical refractaria al tratamiento Dientes que presentan restauraciones coronarias clnicamente aceptables pueden presentar hipersensibilidad cervical crnica. Se ha visto que al remover la restauracin y sellar la cavidad, la hipersensibilidad cervical desaparece o disminuye notoriamente en pocas semanas (Hovgaard et al., 1991). Esto se debera a que la microfiltracin de productos bacterianos en la zona de la restauracin disminuira el umbral de las fibras sensitivas

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

ISSN 1510-8139

23

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

cuyas ramas inervan ambas regiones, haciendo a la dentina cervical hipersensible (Pashley, 1996).

Dolor al introducir un instrumento en una pulpa supuestamente no vital Las fibras nerviosas pueden sobrevivir frente a patologas inflamatorias pulpares protegidas por una vaina de tejido no inflamado, especialmente las fibras C, ms resistentes a la hipoxia. Esas fibras podran no dar respuestas positivas frente a los test de vitalidad pulpar, pero s podran reaccionar y producir dolor cuando un instrumento es introducido en la cmara o conducto (Khayat et al., 1988).

CONCLUSIONES
Las funciones de las fibras nerviosas dentinopulpares estn vinculadas al mantenimiento de la integridad del diente, a travs de mecanismos rpidos como los reflejos neuromusculares protectores desencadenados por la sensibilidad dolorosa (como, por ejemplo, el reflejo de apertura bucal, el de descarga mandibular, el inhibitorio maseterino) y otros mecanismos ms lentos que se relacionan con las funciones efectoras de las fibras dentinopulpares. Estos ltimos abarcan des-

de la eliminacin de agentes nocivos (mediante la regulacin del flujo sanguneo) hasta el inicio de respuestas inmunitarias y procesos reparativos de la dentina y de la pulpa. Este conjunto de procesos presenta como comn denominador a la inflamacin. El proceso inflamatorio est directamente vinculado a la modulacin de la actividad de las fibras nerviosas -tanto en su funcin receptora como efectora- la cual puede verse potenciada o disminuida. La inervacin dentinopulpar funcionara entonces como un sistema neuro-parcrino interactivo, en el cual la actividad de las fibras sensitivas sera predominantemente efectora (Byers, 1996; Pashley, 1996). Es necesario considerar a la inervacin dentinopulpar como parte de un aparato sensitivo ms amplio, que incluye tambin a la inervacin periodontal, gingival y labial. Por ejemplo, la informacin tctil del territorio dentario depende principalmente de los mecanorreceptores ubicados en la enca y en el ligamento periodontal, la informacin trmica proviene mayormente de receptores ubicados en la enca, y el dolor dentario se puede originar en la pulpa, en la dentina o en el ligamento periodontal (Byers y Nhri, 1999). Todas estas razones previamente expuestas hacen que el diagnstico de la salud o la patologa dental represente para el odontlogo un verdadero desafo.

AGRADECIMIENTOS Agradecemos al Prof. Dr. Rodolfo Miralles por la lectura crtica del manuscrito y sus valiosos aportes; al Dr. Gustavo Parodi por el aporte de bibliografa y las sugerencias realizadas; al Dr. Pablo Escudero por la revisin de las bases anatmicas de este trabajo; y a la Sra. Lorena Nabn por la elaboracin de las ilustraciones.

Dr. Morris Mizraji


Javier Barrios Amorn 1578, CP 11200 Montevideo, Uruguay mmizraji@internet.com.uy

24

ISSN 1510-8139

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

BIBLIOGRAFA
Ahlquist M, Franzn O. 1999. Pulpal ischemia in man: effects on detection threshold, A-delta neural response and sharp dental pain. Endod Dent Traumatol, 15:6-16. Bradley RM. 1995. Essentials of oral physiology. St. Louis: Mosby_Year Book, Inc. Byers M, Taylor P, Khayat B, Kimberly. 1990. Efects of injury and inflammation on pulpal and periapical nerves. J Endod 16(2): 78-84. Byers MR, Taylor PE. 1993. Effect of sensory denervation on the response of rat molar pulp to exposure injury. J Dent Res 72(3):613-8. Byers MR. 1996. Neuropeptide immunoreactivity in dental sensory nerves: variations related to primary odontoblast function and survival. En: Dentin/pulp complex. Shimono M, Maeda T, Suda H, Takahashi K, Eds. Tokyo: Quintessence Publ. Co., pp. 124-129. Byers MR, Nrhi MVO. 1999. Dental injury models: experimental tools for understanding neuroinflammatory interactions and polymodal nociceptor functions. Crit Rev Oral Biol Med, 10(1):4-39. Carlson B. 1994. Discrimination ability in patients with extensive fixed partial dentures on mandibular canine teeth. Acta Odontol Scand, 52:260-5. Cohen S, Burns R. 2000. Vas de la pulpa. Madrid: Harcourt. 868 pp. Delmas A. 2001. Vas y centros nerviosos. Barcelona: Masson, S.A., 298pp. Dong WK, Chudler EH, Martin RF. 1985. Physiological properties of intradental mechanoreceptors. Brain Res 334:389-94. Dong WK, Shiwaku T, Kawakami Y, Chudler EH. 1993. Static and dynamic responses of periodontal ligament mechanoreceptors and intradental mechanoreceptors. J Neurophysiol 69:1567-82. Egan CA, Hctor MP, Bishop MA. 1999. On the pulpal nerve supply in primary human teeth: evidence for the innervation of primary dentin. Int J Paediatr Dent, 9(1):57-66. Guyton AC, Hall JE. 1997. Tratado de fisiologa mdica. Mxico DF: McGraw-Hill Interamericana 9a ed. Harrison S, Geppetti P. 2001. Substance P. Int J Biochem Cell Biol 33: 555-576. Hovgaard O, Larse MJ, Fejerskov O. 1991. Tooth hypersensitivity in relation to quality of restorations. J Dent Res 70(Spec Iss): 474. Ingle J, Bakland L. 1996. Endodoncia. Mxico DF: McGraw-Hill Interamericana. 989 pp. Inoue H, Kurosaka Y, Abe K. 1992. Autonomic nerve endings in the odontoblast/predentin border and predentin of the canine teeth of dogs. J Endod 18(4):149-51. Jontell M, Okiji T, Dahlgren U; Bergenholtz G. 1996. Interaction between perivascular dendritic cells, neuropeptides and endothelial cells in the dental pulp. En: Dentin/pulp complex. Shimono M, Maeda T, Suda H, Takahashi K, Eds. Tokyo: Quintessence Publ. Co., pp. 182-187. Khayat B, Byers M, Taylor P, Mecifi K, Kimberly C. 1988. Responses of nerve fibers to pulpal inflammation and periapical lesions in rat molars demonstrated by calcitonin gene-related peptide immunocytochemistry. J Endod 14(12):577-587. Loewenstein WR, Rathkamp R. 1955. A study on the pressoreceptive sensibility of the tooth. J Dent Res, 34(2): 287-94. Manns AF, Gnther B. 1988. Mecanismos neuromusculares perifricos o sensoriales. En: Manns A, Daz G. 1988. Sistema Estomatogntico. Santiago: Almagro Ltda.

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

ISSN 1510-8139

25

Actas Odontolgicas
Bases neurofisiolgicas para el manejo clnico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Matsumoto H, Sunakawa M, Suda H. 1996. Do pulpal inflammatory changes modulate periodontal mechanoreceptor afferent activities? En: Dentin/pulp complex. Shimono M, Maeda T, Suda H, Takahashi K, Eds. Tokyo: Quintessence Publ. Co., pp. 327-328. Nair PN. 1995. Neural elements in dental pulp and dentin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 80(6):710-9. Nrhi M. 1990. The neurophysiology of the teeth. Dent Clin North Am, 34(3):439-48. Nrhi MVO, Jyvsjrvi E, Virtanen A, Huopaniemi T, Ngassapa D, Hirvonen T. 1992. Role of intradental Aand C-type nerve fibers in dental pain mechanisms. Proc Finn Dent Soc 88(1 Suppl):507-16. Nrhi M, Yamamoto H, Ngassapa D. 1996. Function of intradental nociceptors in normal and inflamed teeth. In: Dentin/pulp complex. Shimono M, Maeda T, Suda H, Takahashi K, editors. Tokyo: Quintessence Publ. Co., pp 136140. Okamura K, Kobayashi I, Matsuo K, Taniguchi K, Ishibashi Y, Izumi T, Sakai H. 1994. Ultrastructure of the neuromuscular junction of vasomotor nerves in the microvasculature of human dental pulp. Arch Oral Biol 39(3): 171-176. Olgart L. 1996. Neural control of pulpal blood flow. Crit Rev Oral Biol Med 7(2):159-171. Paphangkorakit J, Osborn JW. 2000. The effect of normal occlusal forces on fluid movement through human dentine in vitro. Arch Oral Biol, 45(12):1033-41. Pashley DH. 1990. Mecanismos de sensibilidad dentinaria. Dent Clin North Am, 34(3):449-73. Pashley DH. 1994. Dentin permeability and its role in the pathobiology of dentine sensitivity. Arch Oral Biol, 39 Suppl:23S-30S. Pashley DH. 1996. Dynamics of the pulpo-dentin complex. Crit Rev Oral Biol Med 7(2):104-133. Randow K, Glantz PO. 1986. On cantilever loading of vital and non-vital teeth. An experimental clinical study. Acta Odontol Scand, 44:271-7. Smith L, Thier S. 1989. Fisiopatologa. Principios bsicos de la enfermedad. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 2 a Ed. Yoshiba K, Yoshiba N, Iwaku M. 2003. Class II antigen-presenting dendritic cell and nerve fiber responses to cavities, caries, or caries treatment in human teeth. J Dent Res, 82(6):422-7.

26

ISSN 1510-8139

A O I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

Вам также может понравиться