You are on page 1of 3

A.

Patofisiologi
Sindrom koroner akut Diabetes Melitus Kelainan katup

Kontraktilitas

Aritmia ventrikular Kematian mendadak

Tercetusnya aktivitas (after potensial), Otomatisasi dan Re-entry

Gagal jantung
Curah jantung

Neural
Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik Vasokonstriksi sistemik

Aktivasi Sistem RAA Angiotensin I ACE II Pengeluaran Aldosteron Me- reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus

Hormonal

Ascenden

Pe perfusi Perifer

descenden

GI

Hati Hepatomegali

Ginjal CKD

Paru Akut
Edema Paru akut

Jantung Hipertrofi Ventrikel Pengisian LV (LVDEP )

Otak
Resiko penurunan tingkat kesadaran

Ruptur pembuluh darah intestinal Melena

Menurunkan GFR nefron

Vasokonstriksi ginjal

kronis
Efusi Pleura Kerusakan pertukaran gas

Me ekskresi Na+ dan H2O dalam urine Urine output Volume plasma Tekanan hidrostatik Resiko tinggi kelebihan volume cairan

Kelemahan fisik

Resiko terjadinya gagal ginjal akut

Pengemban gan paru tidak optimal Resiko pola napas tidak efektif Gangguan pemenuhan istirahat tidur

Resiko tinggi kelebihan volume cairan

Aliran tidak adekuat ke jantung

-Resiko tinggi trauma -Resiko tinggi infeksi

Kondisi dan prognosis penyakit

Gangguan pemenuhan aktivitas sehari-hari

Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan Syok kardiogenik

Resiko penurunan curah jantung

Kecemasan

Koping individu tidak efektif Perubahan metabolisme miokardium

Resiko tinggi ketidakpatuhan pengobatan

Kurang pengetahuan

Pe suplai O2 ke miokardium Peningkatan hipoksia jaringan miokardium

Nyeri dada Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan Resiko tinggi konstipasi

Kematian Infark miokardium

Iskemia miokard

MEKANISME GAGAL JANTUNG

DM ACS Kelainan katup

GAGAL JANTUNG KIRI

Fungsi ventrikel kiri turun Gangguan kontraktilitas

Pe kemampuan pengosongan & vol. sisa

Tekanan jantung kiri meningkat

Tek atrium Kiri meningkat

Cardiak output turun

Tek atrium kiri meningkat


Tekanan vena pulmonalis meningkat

Kompensasi mekanis

Kompensasi hormonal

Kompensasi neurologi Tek. Vaskuler paru meningkat

Hipertrophy ventrikel

Aktivasi sistem RAA

pe aktivitas saraf simpatik

Tek. Hidrostatik > tek. osmotik

Angiotensin I Pengeluaran aldosteron II Sekresi ADH Retensi air dan natrium

Vasokonstriksi sistemik Vasokonstriks i di ginjal

Tek. Ventrikel kanan meningkat

Kongesti pulmonal

Gagal jantung kanan

Edema paru

Peningkatan tek. Atrium kanan Peningkatan kontraktilitas & HR

Peningkatan tek. vena

Peningkatan kontraktilitas

Venus return meningkat

Tek. Hidrostatik > tek. osmotik

Curah jantung meningkat

Perembesan cairan ke interstisiil

Kompensasi gagal

Oedem ekstremitas

Ascites dan ggn. GI

Gagal jantung >>

Hepatomegali

Pe JVP