CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES

Dr. Pablo Corts G 2011 -Objetivos de la clase: Definir el concepto de Cirrosis Describir los aspectos fisiopatolgicos bsicos involucrados en el desarrollo de la cirrosis Enumerar las principales manifestaciones clnicas de la cirrosis y sus complicaciones Enunciar los principios bsicos de la terapia de las complicaciones de la cirrosis: Encefalopata heptica ASCITIS y sus complicaciones Hemorragia digestiva (por hipertensin portal) -Cmo resumen de las clases anteriores: Existen noxas que daan al hgado de forma persistente (OH, grasa, anticuerpos) activando una respuesta: 1- En un inicio se responde con una regeneracin celular ordenada. 2- Pero luego de un estmulo persistente la respuesta es una regeneracin celular desordenada con fibras de colgeno, produciendo una distorsin de la arquitectura heptica, llegando as a la cirrosis.

CIRROSIS
Es una distorsin de la arquitectura anatmica del hgado caracterizada por un marcado aumento de la matriz extracelular y la presencia de ndulos de regeneracin. La alteracin estructural determina una incapacidad del rgano para desarrollar normalmente sus funciones. Funcionalmente se manifiesta como una Insuficiencia Heptica Crnica (IHC). Son estos ndulos de regeneracin, con prdida de masa heptica, los que determinan la incapacidad del rgano para cumplir sus funciones normales. COMPLICACIONES: Las complicaciones propias de la cirrosis heptica son 2: 1- Complicaciones a causa de la Insuficiencia Heptica Crnica (Por la prdida de masa) 2- Complicaciones a causa de la Hipertensin Portal (El aumento de la presin a nivel portal dificulta el paso de la sangre venosa por el hgado, por lo que busca salida por otros caminos) 1) CONSECUENCIAS INSUF. HEPTICA CRNICA (IHC): Alteracin de las funciones normales del hgado: ALTERACIN FISIOPATO CLNICA Aumento Bilirrubina Dficit Factores de coagulacin Dficit Sntesis Albmina Dficit Depuracin Amonio y otros Dficit Excrecin Sales Biliares Alteracin Metabolismo H de C
Por si solo no tiene mayor gravedad. La Protrombina es el marcador principal La albmina es una protena importante para mantener el LEC El hgado debiera eliminarlos de la sangre por la va biliar

Ictericia Sd. Hemorrgico

Edemas

Encefalopata Heptica Prurito

Slo en casos de Insuf. Hep. Ag.

Hipoglicemia (IHA)

2) CONSECUENCIAS HIPERTENSIN PORTAL (HT Portal): Habitualmente se ve como ASCITIS: Al no poder pasar la sangre por el hgado por aumento de la presin portal, por varios mecanismos aumentar la presin intraperitoneal, producindose la ascitis. El hecho de tener lquido en el abdomen puede traer complicaciones: Infeccin Peritonitis Bacteriana Espontnea (Diferente a una peritonitis por apendicitis) Sd. Hepatorrenal Hemorragia Digestiva asociada a HT Portal (Por la bsqueda de la sangre venosa de una salida por otros camino, producindose vrices) --

B) Considera 2 parmetros clnicos: 1) Presencia de Ascitis 2) Presencia de Encefalopata CLASIFICACIN CHILD-PUGH

EXAMEN FSICO DE CIRROSIS

Estigmas de Dao Heptico Crnico (by Vindhof) 123456789TELANGECTASIAS (Araas vasculares) PALMA HEPTICA CIRCULACIN COLATERAL ASCITIS PETEQUIAS ICTERICIA GINECOMASTIA HIPERTROFIA PAROTIDEA (Especialmente por OH) HIPOCARTISMO DIGITAL -PRONSTICO DE DAO HEPTICO CRNICO (DHC) Los pctes con DHC pasan por una etapa compensada, dnde no es notorio la gravedad de su insuficiencia, por ello es importante poner atencin a los cambios clnicos ya que significan una gran repercusin pronstica. La clasificacin ms usada es la Child-Pugh. El DHC tiene indicacin de transplante, debido al grado de sobrevida que presenta, sin embargo existe un recurso ms especfico para evaluar esta inidicacin: MELD.

A partir de esto se saca un puntaje que se correlaciona al % de sobrevida (Lo mnimo a tener son 5 puntos, nunca va a ser menor)

(Datos de sobrevida se expresan en %)

MELD
(Model for End-stage Liver Disease)
(Modelo para Etapa Terminal de Enfermedad Heptica)

CLASIFICACIN CHILD-PUGH:
A) Considera 3 parmetros de laboratorio: 1) Albmina: Evala la capacidad de sntesis 2) Protrombina (INR): Evala tambin la capacidad de sntesis 3) Bilirrubina: Evala la capacidad de desintoxicacin

Clasificacin ms especfica de dao heptico en etapas terminales, fcil de calcular, ya que uno entra a la pgina e ingresa los datos (XD!).

El puntaje ha sido muy validado (4 cohortes de pctes cirrticos ambulatorios y hospitalizados) y es el que se utiliza en USA para decidir quin va a transplante o no. (En Chile realmente no se usa, sino el sistema de lista para trasplantes) Considera: Creatinina Bilirrubina INR MELD = + ( + ) Grfico: En el grfico se presenta una curva de sobrevida a ms de 10 aos, dnde A son los pctes que nunca han tenido alguna complicacin (DHC compensado) y B son aquellos que ya han presentado alguna de ellas. Conclusin: La presencia de alguna complicacin marca un quiebre en la evolucin de la patologa. -( )

Puntaje Mortalidad en los prximos 3 meses <6 < 3% (Poco enfermo) > 40 puntos > 71% (Muy enfermo) --

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA

INSUFICIENCIA HEPTICA: Encefalopata Heptica HIPERTENSIN PORTAL Ascitis Ascitis refractaria Sndrome hepatorenal Peritonitis bacteriana espontnea Hemorragia Digestiva variceal En la prctica lo que se produce realmente es que estas complicaciones se combinan, ya que por ejemplo la ascitis tambin tiene que ver con la Insuf. Heptica y la Encefalopata con la HT Portal. Es importante hablar de las complicaciones, ya que aparte de que se ven en la clnica, estas determinan pronstico:

ENCEFALOPATA HEPTICA (EH)

La EH es un trastorno funcional y REVERSIBLE del sistema nervioso Aparece en pacientes con enfermedades hepticas ya sean agudas o crnicas. (En pctes agudos es un signo de psimo pronstico, candidato a transplante, no as los crnico cuyo curso es ms benigno, pero indica menos sobrevida) Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hgado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. En pctes con Insuf Hepatocelular la sangre portal, que es la que puede llegar al hgado, no se limpian de las toxinas que traen, generalmente producto de la degradacin de las protenas, sustancias nitrogenadas, entonces la sangre que sale del hgado a la circulacin sistmica no viene desintoxicada, viene con amonio, manganeso, benzodiacepinas endgeno actuando sobre el cerebro

 Es una combinacin de factores: Sangre que an pasando por hgado no se detoxifica bien (IH) Sangre que nunca ha pasado por el hgado por la HT Portal Existen factores que aumenta la esta posibilidad como la anemia, la insuf. Respiratoria, sepsis, alteraciones electrolticas A quien se le ha culpado de todo este este efecto es el Amonio AMONIO: Se genera en el colon por la accin de las bacterias colnicas (Estas bacterias actan sobre las protenas degradndolas dando como producto amonio) La importancia de la medicin del amonio en la sangre es discutible. (La gracia del amonio es que se puede medir en sangre, si bien algunos dicen que no sirve, se sigue haciendo) La correlacin entre los niveles arteriales de amonio y el grado de EH no es buena y clnicamente no es til. (Si bien se dice que esta correlacin no es buena es probable que un pcte con aumento de la concentracin de amonio en sangre curse con una EH) La toxicidad del amonio se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. (Se supone que el amonio causa toxicidad a nivel intracerebral). Los niveles perifricos no reflejan las alteraciones neuroqumicas.

A
(Acute)

Asociada a Dao Heptico Agudo

(No es el tema de esta clase / DHA son urgentes)

B
(Bypass)

Producidas por mucho bypass

(Ya sea quirrgico por derivacin de la sangre portal a la circulacin sistmica, como manejo de dao heptico, por shunt intraheptico )

Por DHC: Cirrosis

(Se pueden clasificar en episdicas, persistentes o

(Cirrosis) subclnicas) FACTORES:

Factores predisponentes. Insuficiencia hepatocelular. Escape Factores determinantes. Toxinas (Amonio) Factores precipitantes. HDA Transgresiones dietticas Estreimiento Insuficiencia renal Alteraciones hidroelectrolticas Infecciones Sedantes En las EH Crnicas siempre hay que ver si hay algn factor precipitante, porque los predisponentes y determinantes ya se conocen y no se puede hacer nada con ellos en un principio, y adems, por lo general siempre va a haber un evento que precipite la EH (por aumento de la fuente de nitrgeno contenidos en la dieta, drogas, ingerir sangre (HDA), etc Aumentando los elementos nitrogenado pasando a la sangre por el sistema portal no siendo digeridos bien en el hgado o bien pasando directamente por los shunts, llegando al cerebro. ASTERIXIS: Asterixis o flapping tremor es un temblor grosero visible especialmente en las manos. Exploracin: Se le puede pedir al pcte que hiperextienda la mano, con el brazo en extensin, y que separe los

CLASIFICACIN CLNICA EH:

dedos o bien hiperextendiendo pasivamente la mano del pcte, sin soltarla, notando as las sacudidas clnicas. Caractersticas: La asterixis en vez de contracciones repetitivas, son relajaciones repetidas de los msculos en posturas voluntarias de tensin, producindose as las sacudidas clnicas al fallar el mantenimiento del tono muscular extensor, seguido de su brusca recuperacin. Es bilateral. Info by Internet

Recidivante: Episodios repetidos de EH durante meses o aos. Reversibles y controlables. Crnica: Permanente; oscilante en intensidad pero progresiva e irreversible. Latente: Slo detectable mediante exploraciones complementarias

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: EEG: Reservado a pctes en coma. Pruebas Psicomtricas: Test de conexin numrica y exploracin disgrfica (En ambos se necesita papel y lpiz)

ETAPAS EH:

Inversin de Series: Es lo que se hace habitualmente (ya que no siempre se anda con lpiz y papel) que digan los meses del ao al derecho y al revs, que cuente de 3 en 3, u otras pruebas ms difciles como bajar de 80 a 1 en 8 en 8, o decir el nombre de los pdtes, etc Glutamina en LCR

PRONSTICO EH: La EH es siempre un ndice de insuficiencia hepatocelular Grave (Por ello es importante buscarlo en la anamnesis, con la alteracin ciclo sueo vigilia, conducta inadecuada, o incluso hacer la prueba de inversin de serie, etc) El pronstico a corto plazo no es el mismo en todos los casos (La EH implica un pronstico a corto plazo que puede estar alterado, por ejemplo en la aguda se trata de un psimo pronstico, en cambio los crnicos hay evaluar que caso a caso.) EH con factor precipitante evidenciable: Pronstico inmediato en relacin con la naturaleza de aquel factor. (Siempre hay que buscar un factor precipitante)

Los pctes grado I pueden presentar una leve asterixis o simplemente no tenerla, los grado II presenta una asterixis clara, los grado III puede ser difcil encontrarle la asterixis y los grado IV simplemente no la tienen, ya que estn en coma (Es importante saber que la EH puede llegar al coma ,y reconocerla como dg diferencial) PRESENTACIN CLNICA: Aguda o Subaguda recurrente: ocasionales de EH. Intervalos libres. Episodios

TRATAMIENTO: Medidas generales: Dependiendo del grado de EH (No es lo mismo aquel pcte que no puede invertir series que el que est en coma) Hidratacin (catteres iv, volumen urinario, fluidos, etc) Prevencin de complicaciones (intubacin) Sonda naso-gstrica Soporte nutricional Eliminacin de factores precipitantes (Por ello es importante siempre buscarlos **) Reduccin de la carga nitrogenada (Eliminar el exceso de nitrgeno y amonio que est desencadenando la EH) Tratamiento especfico de EH Frmacos que alteren la neurotransmisin Tratamiento especfico de la hepatopata y el shunt porto-sistmico Identificacin y Tto del factor precipitante** HDA (Verificar que no est sangrando, ya que aporta una alta carga de protenas) Transgresiones dietticas (El asado de anoche, estos pctes pueden comer protenas pero no en exceso) Estreimiento (La constipacin favorece el tiempo de contacto de las bacterias con las protenas) Insuficiencia renal (Genera alteracin hidroelectroltica, que favorece la absorcin de los productos nitrogenados) Alteraciones hidroelectrolticas Infecciones (Evidentes o no, a causa de las endotoxinas) Sedantes (Por efecto sumatorio: a las BZD endgenas le ponemos BZD exgenas)

Empezar con protenas 0.5 g/kg/da (Por ejemplo por un pcte de 70 Kg son apenas 35 g de protenas, lo que es muy poco) e ir aumentando progresivamente hasta 1-1.5 g/kg/da.

Uso de Lactulosa (Medida que debemos saber manejar, ya que es la principal arma en la EH subclnica, leve) La lactulosa es un disacrido, que reduce la concentracin de amonio por 2 mecanismos: a) Disminuye la absorcin del amonio per s b) Tiene funcin laxante (Disminuyendo el tiempo de contacto de las bacterias colnicas con las protenas) Mecanismo de accin: La lactulosa llega intacta al colon Es hidrolizada por las bacterias a Ac. Lctico Descenso pH colon Disminucin de la absorcin del amonio Aumento de la excrecin fecal de amonio. Dosis 20 cc/6hr (Pueden ser ms o menos horas, la titulacin depende del pcte, cada 6, 8 12, pero hay que estar atentos con los objetivos para que el pcte no se deshidrate y empeore el cuadro) Objetivo 2-3 dep. pastosas/da. En pctes con compromiso de conciencia: Enemas de 2 L agua + 100 cc lactulosa (1 2 veces) Frmacos que la flora bacteriana colnica (debido al importante papel de estas en la EH) Antibiticos: Neomicina (Es la ms usada), Paromomicina, Metronidazol, Vancomicina, Rifaximina* (Medicamento nuevo que est de
moda, prximo lanzamiento en Chile).

Nutrir correctamente al paciente: (Es una de las medidas importante, a pesar de la restriccin inicial de protenas) Restablecer la nutricin enteral cuando sea posible

Mecanismo de accin: Reduccin de la produccin bacteriana de amonio. Riesgos: Toxicidad en tratamientos prolongados, superinfeccin, resistencias. --

COMPLICACIONES DE LA HIPERTESIN PORTAL:

Hipertensin portal Ascitis Ascitis refractaria Sndrome hepatorenal Peritonitis bacteriana espontnea Hemorragia Digestiva variceal FISIOPATOLOGA HT PORTAL:

Normal Existe HT Portal pero sin clnica importante Aparecen las consecuencias clnicas cmo: vrices (a mayor presin mayor probabilidad de sangrado) ascitis y principalmente el desarrollo de Circulacin colateral (Por la bsqueda de la sangre para salir por un camino alternativo, formando vrices esofgicas (tpico) e incluso en otros lugares cmo gstricas, en la pared, duodeno rectos ). Por ello es importante el tto de la HT Portal para evitar las consecuencias clnicas.

En general la HT portal, como toda hipertensin, est dado por la resistencia y el flujo sanguneo. En este caso existe un aumento de la resistencia, por la alteracin anatmica del hgado, y tambin hay un aumento del flujo sanguneo (los cirrticos son pctes hiperdinmico), finalmente el aumento de ambos factores genera un aumento de la Presin Portal. --

ASCITIS
La ascitis es el acmulo de lquido en cavidad peritoneal. La cirrosis causa ms frecuente de ascitis (75%) Es el primer signo de descompensacin de la Cirrosis Heptica (CH) Probabilidad desarrollo ascitis: 30% a 5 aos (Mientras ms avanzado sea el dao heptico mayor probabilidad de presentarla) Mal pronstico: Supervivencia 50% a 3 aos (La sola presencia de ascitis debiera enlistar al pcte,

Por lo general debe existir un gradiente de Presin Portal [Presin central (Vena Cava) Presin Portal] menor a 5 mmHg. Normalmente ambas presiones son muy parecidas, casi iguales, pero cuando hay un aumento de resistencia y flujo, este gradiente puede aumentar:

ya que puede pasar tiempo antes que consiga un transplante) Indicacin de Transplante heptico. FISIOPATOLOGA: La HT Portal de base que tienen estos pctes aumenta la sntesis de factores vasodilatadores (NO y Pptidos), produciendo una vasodilatacin arterial del sistema esplcnico**, lo que causa una hipotensin arterial (Debido a que la sangre se acumula a nivel instestinal y falta a nivel sistmico), lo que es detectado por los barorreceptores que activan los sistemas para retencin de Na+ y agua (SRAA, SNS Y ADH) con el objetivo de aumentar la presin del intravascular. Todo este proceso es lo que llevar en trminos iniciales a una mayor retencin de Na+ y agua, traducindose finalmente en ascitis. Si esto va en aumento se produce un deterioro de la excrecin del agua libre provocando en consecuencia una hiponetramia, y si se agrava an ms se produce una vasoconstriccin renal que puede llevar a un Sd. Hepatorrenal. Sin embargo la va principal de desarrollo de la ascitis est dada por la retencin de Na+ y agua. Entonces cundo les llegue un pcte con DHC e hiponatremia (Na+ 130), no significa que le falte Na+, sino que todo lo contrario, tiene exceso de Na+, lo que pasa es que adems tiene exceso de agua, y cmo le sobra ms agua que Na+, el Tto NO es darle Na+ sino SACARLE AGUA.

abdominal del tubo digestivo, incluyendo bazo, pncreas e hgado, se trata de la circulacin regional ms grande nacida de la aorta y recibe ms de del gasto ventricular izq. en reposo. El lecho esplcnico est conformado por el aporte de 3 arterias principales: Tronco Celaco (TC), Art. Mesentrica Superior (AMS).y Art. Mesentrica Inferior (AMI). SNS: Sist. Nerv. Simptico -x-o-x-

Entonces la fisiopatologa de la ascitis no era tan simple como que la sangre no puede pasar por el hgado, producindose en consecuencia un transudado a nivel abdominal, por lo tanto no basta saber slo la alteracin heptica, sino todos los caminos que conllevan a su desarrollo, para as poder tratarla. CLASIFICACIN: ASCITIS NO REFRACTARIA Grado 1: Ascitis ecogrfica no detectable por exploracin clnica. Grado 2: Ascitis detectable por exploracin clnica. (Para que sea evidenciable en la clnica debe existir ascitis de al menos 1 L, lo que es bastante) Grado 3: Ascitis a tensin ( De Nivel) ASCITIS REFRACTARIA: Es aquella que no responde a tto. EXAMEN FSICO: Signo de la ola: Es poco sensible. Matidez desplazable: Este es semiolgico de ascitis.

el

signo

** Lecho Vascular Esplcnico: La circulacin esplcnica es la parte de la circulacin sistmica que irriga la porcin

Ecogrficamente Ascitis en el contexto de DHC: Ascitis + hgado chico con bordes irregulares.

ESTUDIO DE LQUIDO ASCTICO: Es importante realizar un estudio, sobre todo si no ha sido evaluado nunca, a travs de la Puncin de Lquido Asctico [L.A.] (Procedimiento que deben saber todos los mdicos generales) Debe practicarse de rutina: Especialmente cundo se presenta por la ascitis primera vez, para saber de qu tipo ascitis se est hablando. Al ingreso hospitalario de un pcte con DHC se debe buscar y puncionar la ascitis, ya que puede ser la causa de descompensacin. Cundo hay sospecha de Peritonitis Bacteriana Espontnea (PBE). Baja tasa de complicaciones: La puncin de L.A. es fcil, es el primer procedimiento que hacen los internos y tiene bajas tasa de complicaciones. Se punciona habitualmente en fosa iliaca izquierda (Es cmo el espejo del punto de Mc Burney) con un tefln y se aspira con una jeringa (Con una de 20 ccc es suficiente para la puncin dg) si se quiere como procedimiento teraputico se deja slo el tefln y se conecta a un sistema de cada, que saca la cantidad deseada. Estudio debe incluir Anlisis citoqumico con recuento diferencial de leucocitos (diagnstico de PBE) Esto es lo ms importante a considerar, saber cuntas y qu tipo de clulas son, ya que as se puede hacer el dg de infeccin (PBE). Cultivo en frasco de hemocultivo Opcionalmente Citologa, ADA, cultivo para micobacterias DETERMINACIN DE ALBMINA: Es lo que habitualmente se pide para el estudio de ascitis en HT portal: Ya que sabiendo cunta albmina tiene el L.A. v/s la concentracin en plasma, se puede obtener un gradiente de albmina: Si esta diferencia es mayor a 1 g se trata de una ascitis por Ht portal, es decir por DHC.

Para hacer este clculo se necesita saber: Albmina en Plasma Viene en el Perfil bioqumico Albmina en el Lquido Asctico Anlisis Puncin L.A. Ej: Pcte con 3g de albmina plasmtica (Por su DHC) y con un L.A. de 1.5 g 3g -1.5g = 1.5g Ht portal

TRATAMIENTO: Depende del nivel y alteracin que se quiera manejar: Ascitis: Si lo que se quiere manejar es el lquido intrabdominal, este se podra extraer con una paracentesis teraputica (evacuadora). Retencin Na+: Pero como sabemos que no se trata solamente de la acumulacin de lquido, si no que se debe a la mayor retencin de Na+, se recomienda diurticos y restriccin de Na+ (La restriccin debe ser gradual, poco a poco y cundo el pcte tiene hiponatremia) HT Portal: Ahora si lo que se quiere tratar es la Ht Portal se podra colocar un shunt intraportal o TIPS (Tto de la ascitis refractaria) Cirrosis: Pero si realmente se quiere tratar el problema basal, es decir la cirrosis, se debe acudir al enlistamiento para transplante (TOH)

RECOMENDACIONES: 1) Insistir en suspender alcohol (ya que es un factor determinante de pronostico) 2) Dieta con restriccin de Na+ (88 mmol/da = 2g/da) junto a diurticos, generalmente una combinacin de Espironolactona + Furosemida en relacin 100mg/ 40 mg, efectivo 90% en pctes con ascitis secundaria a cirrosis. 3) Restriccin de lquidos generalmente no es necesaria, a menos que tenga una hiponatremia importante (Na+ plasmtico menor de 120 mEq/L) 4) No se recomienda reposo en cama (No tiene mucho sentido) 5) Excrecin de Na+ urinario til para determinar aumento de diurticos o dieta (Slo como medida control) 6) Considerar Transplante Ortotpico Heptico (TOH) En resumen lo fundamental del tto mdico es: a) Suspensin OH b) Restriccin o limitacin de Na+ c) Uso diurticos d) TOH (Enlistamiento)

DATO IMPORTANTE PARACENTESIS EVACUADORA: Cada vez que se realiza una paracentesis evacuadora cuyo objetivo es extraer ms de 5 L (que es lo habitual), SIEMPRE deben pasar ALBMINA E.V. [8 g/L], as por ejemplo si sacan 10 L de L.A. deben pasar 80 g de albmina E.V., ya que si a este pcte le sacan L.A. rpidamente sin reposicin onctica, le dejas espacio libre para que salga an ms lquido del intravascular al extravascular, producindose una hipotensin que desencadena una Insuficiencia renal aguda, conocida como Sd. Hepatorrenal que tiene alta mortalidad, y esto ha pasado, as que cuidado. Siempre que hagan una paracentesis evacuadora tener albmina a la mano para reponer.

Entonces para NO olvidar: La Disfuncin Circulatoria Postparacentesis implica que rpidamente se reacumula lquido asctico si uno no deja contenido onctico en el intravascualar desarrollando disfuncin renal en un 20% de los casos.

TRATAMIENTO ASCITIS A TENSIN:

TTO INICIAL: Paracentesis Evacuadora. TTO MANTENCIN: Dieta Hiposdica y Diurticos

COMPLICACIONES DE LA ASCITIS:
ASCITIS REFRACTARIA PBE SD. HEPATORRENAL --

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE):

Sin ascitis no puede haber PBE, por ende es una complicacin de la ascitis PBE es una infeccin del lquido asctico (L.A.), pero sin foco, es decir no deriva de un foco infeccioso intraabdominal (No es que el pcte pas de apendicitis a PBE), sino que la infeccin se produce por traspaso de bacterias desde el intestino. Prevalencia 10-30% de pacientes cirrticos que se hospitalizan (Por ello siempre se busca en todo pcte cirrtico, aparte de HDA, una PBE*) Mortalidad >20% primer episodio Recurrencia 70% anual CLNICA: La presentacin clnica es muy variable: Peritonitis Manifestaciones clnicas deterioro heptica: EH Deterioro funcin renal Asintomtica

ASCITIS REFRACTARIA:
La ascitis refractaria es aquella en que existe: Ausencia de respuesta a terapia mdica mxima (400mg Espironolactona/100mg Furosemida) Necesidad de paracentesis repetidas (En intervalos de 2 semanas) que existan efectos colaterales de diurticos (Hiponatremia, disfuncin renal,hiperkalemia o encefalopata) En esto casos, ante una ascitis refractaria, el mdico debiera pensar en algo ms, generalmente un shunt intraheptico o heptico portal* TTO ASCITIS REFRACTARIA: TIPS* Ascitis refractaria. Buena funcin heptica. Paracentesis no eficaz. TOH** Tras primer episodio de ascitis Ascitis refractaria SIEMPRE pensar en TOH!! *TIPS = Derivacin Porto-Sistmica Transyugular Intraheptica Es una prtesis recubierta que conecta la circulacin sistmica con la portal (a travs de la conexin de una de las ramas de la cava con una de la porta), se mete un catter por la yugular rompiendo el hgado para hacer el shunt intraheptico. **TOH = Transplante Ortotpico del Hgado Se debe evaluar la posibilidad de transplante en cualquier pcte con ascitis, porque tiene riesgo de hacer: Ascitis refractaria, SD. Hepatorrenal, PBE --

funcin

Puede manifestarse cmo una peritonitis tpica o tambin no asimilarse a ella, presentndose como una descompensacin de la funcin heptica (EH), o como un deterioro de la funcin renal e incluso que sea asintomtico, por tal variabilidad es que siempre hay que buscarlo* Es un factor predictivo de alta mortalidad TOH DIAGNSTICO: Dg PBE = Puncin Dg del L.A. Paracentesis Exploradora Cundo?: Primera descompensacin asctica Todo pcte cirrtico que ingresa al hospital. Todo pcte con ascitis que presente: Signos sntomas de peritonitis. Signos de infeccin sistmica. EH deterioro funcin renal. Hemorragia digestiva.

Es por esto que todos los casos de ascitis se puncionan, ya que se puede desencadenar muchas complicaciones a partir de ella. Diagnstico se basa en RECUENTO de PMN (Es muy importante el recuento de PMN ya que es esto lo que hace el dg): PMN 250/uL Dg altamente probable PMN < 250 /uL No diagnstico. Cultivo L.A. (+) 50%-70%. (Se puede cultivar pero los resultados llegan en 2 a 3 das, dando positivo en slo la mitad de los casos). Sirve principalmente para saber qu tipo de bacterias se estn tratando: 70% PBE Gram (-) E.Coli 20% Cocos Gram (+) 10% Enterococos. TRATAMIENTO: TTO ANTIBITICO EMPRICO Inicio inmediato ante recuento PMN 250/uL 1) Antibitico de eleccin: Cefotaxima 2gr EV/12h - 5 das mnimo. Otras alternativas igual de eficaces: Ceftriaxona 1gr EV/da. Ceftazidima. Cefonicid. Amoxicilina ac. Clavulnico. 2) Pctes con PBE no complicada (Sin HDA, leo ni Insuf. renal) y sin profilaxis con quinolonas, se le puede dar tto va oral: Ciprofloxacino 500mg/12 h vo. PREVENCIN DE COMPLICACIONES: Siempre ante una PBE tener en cuenta el riesgo de SD. Hepatorrenal 1) Albmina E.V. 1,5 gr/Kg (1da) y 1 gr/Kg (3 da): Previene deterioro F. Renal (30% pcte Factor predictivo mortalidad) y mortalidad intrahospitalaria y a medio plazo (3 m)

Entonces a todo pctes con PBE adems de ATB dejar Albmina E.V. 2) Evitar maniobras que favorecen deterioro F.R: Frmacos nefrotxicos (aminoglicsidos, AINE). Diurticos (No tiene ningn sentido darle) Paracentesis evacuadora (Por el riesgo de Sd Hepatorrenal) PROFILAXIS: PBE Secundaria: Con antecedentes de PBE Recidiva > 50% anual: Si ya hizo una PBE es casi regla que har otra, por ello es que estos pctes quedan con tto ATB para siempre desde su primer episodio (ciprofloxacino) PBE Primaria: Sin antecedentes de PBE. Si el pcte nunca ha hecho una PBE, evaluar factores de riesgo ante antecedente de: Hemorragia Digestiva Existe una alta probabilidad (30%-50%) de desarrollar una PBE, por lo que se deja profilaxis. Proteinas en LA < 15 gr/l (L.A con pocas pr.) Bili > 3mg/dl y/ Plaquetas <90.000/mm3 Hospitalizaciones prolongadas Candidatos a TOH --

SD. HEPATORRENAL (SHR):

Es la complicacin ms grave de la presencia de ascitis, por el riesgo de hacer una insuficiencia renal de difcil tto y muy mal pronstico. Se podra decir que es la etapa final de la ascitis y es una de las principales razones por las que se mueren los pctes con DHC. Complicacin grave que se desarrolla en las fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis heptica. Incidencia anual en pctes cirrticos con ascitis es 8% (Y el 8% se muere u.u) Mal pronstico: (Bajo este concepto de supervivencia es que se clasifica en 2 tipos) SHR tipo 1 Supervivencia media 2 semanas SHR tipo 2 Supervivencia media 6 meses

Por ello hay que tener claro los factores que llevaron al SHR. Pero an ms importante que esto es cmo evitarlo, ya que hay factores pcte y otros mdicos FISIOPATOLOGA: Los pctes con DHC e HT Portal grave, desarrollan una vasodilatacin esplcnica que activa los sistemas de retencin Na+ y agua a nivel de SRAA, ADH y SNS que provocan vasoconstriccin renal produciendo isquemia renal, la que est dada por un aumento de la sntesis de vasoconstrictores intrarrenales y disminucin de los vasodilatadores renales, lo que lleva finalmente a que el rin deje de funcionar. Es una insuficiencia renal por vasoconstriccin, NO se debe a algn dao orgnico del rin, sino que se trata de un problema humural, es decir son hormonas, las que en bsqueda de retener ms Na+ y agua, generan vasoconstriccin e isquemia. En conclusin la alteracin de esta esta perfusin renal est determinada por la prdida del equilibrio entre los vasoconstrictores (Ang II, adenosina y endotelina-1) y vasodilatores (NO, PGS)

Intensivista: Es quien debe pesquisar las otras causas de Insuf. Renal: deshidratacin, frmacos nefrotxicos, shock, infeccin, dao renal orgnico etc... Pero en teora descartadas todas estas alternativas a pesar de tto y el pcte sigue con su insuf. Renal se tratara de un SHR, o sea es una alteracin de la funcin renal no explicada por otra causa

TRATAMIENTO: Hay que buscar el factor que produce toda esta cascada hormonal para iniciar tto, es decir hay que focalizarse en la vasodilatacin esplcnica Es debido a esta vasodilatacin, que produce isquemia renal, que se usa como tto Vasoconstrictores (Lo que no suena muy lgico desde el punto de vista de la isquemia, pero si uno analiza ms a fondo la etiologa de ella, se dar cuenta de que en realidad lo que se busca es disminuir la vasodilatacin esplcnica con vasoconstrictores + abmina. Estas medidas seran para sacarlo de la crisis Pero el tto real, sera uno ms radical como TIPS y TOH.

(Esquema similar a la analizada en el tema ascitis)

DIAGNSTICO: Lo importante para nosotros, cmo mdicos generales es detectar el SHR y mandar a hospitalizar al pcte, el resto es trabajo del intensivista Med. Gral: Cualquier pcte con DHC con creatina > 1.5 mg/dL puede estar haciendo un SHR, que lo va a llevar a la muerte.

SRH TIPO 1 - TTO: UCI + VASOCONSTRICTORES SRH TIPO 2 - TTO: 1) Ante un pcte con SHR lento (Evolucin de 2 meses) EVALUAR TOH (Las dems medidas son transitorias:) 2) Utilizar diurticos para el Tto de la ascitis slo si aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/da). 3) Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas con albmina ev. 4) Restringir el aporte de lquido si existe hiponatremia dilucional. PREVENCIN: Entonces como mdicos generales del SHR hay saber detectarlo y PREVENIRLO!! Cmo prevenir: Tratando la PBE con ATB y adems ALBMINA: Albmina i.v 1,5g/Kg inicial 1g/kg da 3 Recordar que todo paracentesis superior a 5 L poner ALBMINA: Albmina i.v 8g/L ascitis extrada evacuadoras

la presin portal es ms o menos difcil, ya que hay que meter un catter por la yugular, enclavarlo en el hgado y la diferencia de presin entre el catter enclavado y el no enclavado indica la presin portal, esto se hace todos los das, pero en UCI en pctes muy graves, por lo que no se usa en la prctica clnica, slo se usa para el estudio, por ende uno supone que la presin est elevada debido a la presencia de consecuencias clnicas como las vrices, que se producen al formar colaterales ante el impedimento del paso de sangre por el hgado, las que nacen fuera del esfago, pero que por medio de unas perforantes se proyectan dentro del mismo, y son estas venas las que se pueden romper, habitualmente no por fuerzas mecnicas, sino por diferencias de presin, mientras mayor sea el gradiente mayor es la posibilidad de ruptura, originando una hemorragia profusa (Estos pctes manifiestan melena y hematemesis simultanea)

Tratar las complicaciones agudas cmo: Hepatitis alcohlica grave (Recordar que la alta mortalidad de esta enfermedad est dada por SHR) Pentoxifilina 1200 mg/da durante 28 das. --

HDA VARICEAL
Ya se haba hablado de este tema en las clases pasadas, sin embargo ahora se tratarn de ciertos detalles a tener en consideracin con respecto al DHC FISIOPATOLOGA: Ya se ha mencionado, debido a la HT Portal, cuando la presin sobrepasa los valores normales y cuando el gradiente de presin (Vena Cava Vena porta) es mayor que 10, que el riesgo de HDA es alta. Sin embargo medir HISTORIA NATURAL: La mitad de los pctes con DHC va a tener vrices y la otra mitad no va a tener, el determinante de esto va a ser el CHILD:

CHILD A DHC Poco avanzado Lo ms probable que no tenga vrices CHILD C DHC Avanzado Lo ms probable que s tenga vrices (85%)

Entonces en trminos generales la mitad de los pctes no van a tener vrices, de la mitad que si tienen 50% de esta tiene alto riesgo de sangrado (1/4 del total) y el otro 50% tiene bajo riesgo (El otro 1/4). HISTORIA NATURAL PCTES DHC CONVRICES: En aquellos pctes con antecedente HDA tiene 15% de probabilidad de volver a sangrar en prximo ao y de estos 20% de mortalidad en las primeras 6 semanas, mientras que el 40% tiene detencin espontnea, pero vuelve a sangrar.

HISTORIA NATURAL PCTES DHC SIN VRICES: Aproximadamente un 8% hacen vrices pequeas al ao y otro 8% hacen vrices medianas o grandes, las que pueden sangrar en un 5% y 15-30% respectivamente. TRATAMIENTO: Existen 3 momentos en que hay que pensar en el Tto de HDA: 1) Profilaxis de la HDA por VE (Pcte sin antecedente de HDA, pero tiene vrices esofgica) 2) Tratamiento del episodio agudo hemorrgico como tal. 3) Prevencin recidiva hemorrgica PROFILAXIS: Lo que determina que una vrice sangre es el gradiente de HT Portal, cmo no podemos medir el gradiente (por lo complejo) se hace una endoscopa, dnde se puede ver el tamao de la vrices, el antecedente de alto puntaje CHILD y evaluar los puntos rojos de la vrices. Y con todo esto se puede decir el riesgo de sangramiento y por ende inicio de Tto PROFILAXIS PRIMARIA: Evitar que el pcte sangre por primera vez. Lo primero que se hace es buscar si el pcte tiene vrices esofgica por medio de una endoscopa (Por regla todo pcte con DHC se le debe practicar una EDA).

Sin Vrices: EDA cada 2-3 aos Vrices Bajo Riesgo: EDA 1-2 aos para ver si crecieron (Las vrices son evaluadas por los endoscopistas, las que se aplanan al insuflar) Vrices Alto Riesgo: Se le deja tto para prevenir HDA (El tto inicial para prevenir el primer sangrado variceal es el uso de B- bloqueadores, si existe una contraindicacin a estos frmacos se le hace ligadura de vrices)

Manejo en Unidad de paciente crtico Apoyo de volumen iv y transfusiones (Hb 8 gr/dl) Proteccin de va area para EDA en caso de compromiso de conciencia y/o hematemesis profusa PROFILAXIS ANTIBITICA: Lo principal a tener en cuenta es que todo pcte cirrtico con HDA se le debe dar ATB, por el alto riesgo de infeccin, sea cul sea la causa, tenga o no tenga ascitis, por lo tanto: TODO CIRRTICO CON HDA = TTO ATB

Beta-bloqueadores no selectivos: Tratamiento seguro y eficaz. Objetivos: GPP < 12 mmHg > 20% basal PROPRANOLOL: Inicio 10 mg/12 hr. Aumento progresivo / 24-48 h hasta 25% F.C. Nadolol: Inicio 40 mg/d. Por qu se usa B-bloqueador?: Se trata de un antiHTA (Baja la presin) e intropo negativo (disminuye la FC), incluso uno podra pensar que es un vasodilatador, por su rol antiHTA, pero realmente el Propranolol es un vasoconstrictor perfirico, y por ende del sistema esplcnico, produciendo, por ende, una vasoconstriccin esplcnica, lo que hace que disminuya el flujo hacia las vrices y con ello la presin. Es sper til, seguro y eficaz, el objetivo es bajar la presin de las vrices a < 12 mmHg, pero como no se tiene cmo medirla, lo que se hace es medir la FC, buscando un 20% de disminucin de la FC basal, teniendo as un parmetro para evaluar al propranlol. MEDIDAS GENERALES: HDA se trata de una emergencia mdica de alta mortalidad de 20% (15% en este grfico):

CIRRTICO CON HDA: Dar profilaxis ATB Por alto riesgo infecciones bacterianas graves Independiente de etiologa de HDA Independiente de presencia de ascitis (no solo PBE) Para la prevencin de PBE y por lo tanto de SHR y de otras infecciones ENTONCES UN PUNTO CLAVE DE LA HDA EN CIRRTICOS, QUE NO ESTABA EN LA HDA DE OTRAS CAUSAS, ES EL TTO ATB ADEMS DEL TTO DEL SANGRADO. ESQUEMAS ATB: (Por regla debiese ser V.O, pero cmo en general no est disponible se le da ceftriaxona E.V) Norfloxacino 400mg c/12h vo /7d o CEFTRIAXONA 1g/da IV/7d OPCIONES TERAPUTICAS: TTO DEL SANGRADO COMO TAL: Drogas Vasoactivas (Terlipresina): Disminuye la presin portal, flujo porto-colateral y presin variceal (bolos c/4 horas). Hacen que sangren menos Terapia Endoscpica (No reducen presin portal): LIGADURA: Es la ms usada, en la que se va poniendo elsticos al aspirar con el endoscopio

ligando as las vrices: Colocacin elstico Necrosis mucosa/submucosa lcera Cicatriz Escleroterapia: Inyeccin Agente Esclerosante Trombosis + Inflamacin lcera Cicatriz

B-BLOQ + LIGADURAS: Se trata de todo un proceso de ligaduras por etapas hasta que no se vean ms vrices, acompaado de Propranolol para siempre. En algunos pctes siempre considerar la opcin quirrgica, pero principalmente TOH.

MANEJO HDA VARICEAL, FALLA HEMOSTASIA: Qu hacer si no resulta el tto: BALN SENGSTAKEN: Es til como tto de puente para otra terapia, que puede ser shunt, ciruga u otro intento de terapia endoscpica. Es un baln que se insufla en el esfago a una presin que supera a la venosa y por lo tanto ocluye las venas y as el pcte deja de sangrar. TIPS CIRUGA

OTRAS COMPLICACIONES HEMORRGICAS x HT PORTAL: Vrices gstricas: Son ms difcil de tratar que las esofgicas Tto: Farmacolgico?, Endoscpico? Gastropata HTP: Alteracin difusa de la mucosa gstrica que tiende a dar anemia Manejo farmacolgico Vrices ms distales Pero lo ms habitual e importante son las vrices esofgicas

CONCLUSIONES: HDA variceal es una complicacin con alto riesgo de mortalidad Los pacientes con mayor riesgo son identificables por caractersticas clnicas y endoscpicas Existen medidas demostradamente eficaces para prevenir el sangrado (profilaxis primaria: Propranolol) o evitar su recurrencia (profilaxis secundaria: Propranolol + Ligadura) El manejo del episodio agudo es multidisciplinario (dnde lo importante es darle ATB a los pctes y tratar el sangrado) y debe ser ajustado a la realidad de cada centro. --

PROFILAXIS SECUNDARIA: Objetivo: Prevenir que vuelva a sangrar, ya que prcticamente es regla que esto suceda