Capítulo #10

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CAPTULO 10 - NEFROLOGA Infeccin urinaria

Carolina Pacheco M.
La infeccin urinaria (ITU) es la invasin, multiplicacin y colonizacin del tracto urinario por microorganismos principalmente del rea perineal. Su importancia radica en que en la edad peditrica es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes. Al finalizar esta etapa entre el 8%-10% de las nias y el 2%-3% de los nios ha padecido una ITU verificada con cultivo bacteriolgico. La incidencia exacta en el nio no se conoce, pero se estima que en recin nacidos alcanza el 1% con mayor proporcin de los varones (H:M:3:1). En lactantes 3%-5%, con una proporcin que se equipara entre hombres y mujeres (H:M:1:1) y que finalmente se invierte en los preescolares y escolares, siendo mayor en las mujeres (H:M:1:5) y alcanzando una incidencia de 2% . A los 7 aos de edad, el 8,4% de las nias y 1,7% de los nios, habrn sufrido al menos un episodio de ITU. La recurrencia es de 30% en mujeres, y en varones que presentan ITU durante el primer ao de vida, la recada es de 23%. Etiologa El agente etiolgico que se encuentra con ms frecuencia en la ITU es la Eschericia coli (86% a 90%). El 10% a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp, Proteus, Enterobacter sp, Enterococcus y Pseudomonas sp. sta ltima asociada a malformaciones de va urinaria, vejiga neurognica e instrumentacin. En recin nacidos es posible encontrar Streptococcus grupo B y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. La orina es un excelente medio de cultivo que se mantiene estril durante su permanencia en la vejiga gracias a diferentes mecanismos de defensa del husped, los cuales se van desarrollando con la edad. La va urinaria puede infectarse en cualquier poca de la vida si la capacidad de producir enfermedad de los microorganismos involucrados aventajan las defensas del individuo. Considerando esto ltimo es que mltiples factores favorecen la infeccin urinaria, algunas que son propias del husped como la presencia de constipacin, alteraciones en la integridad anatmica y funcional del rbol genitourinario, grupo sanguneo y otras propias del microorganismo como su capacidad de adherencia al uroepitelio, presencia de antgenos O y K, produccin de enzimas y la resistencia bactericida de suero. La presentacin clnica puede ser: Cistitis: Infeccin limitada a la vejiga y a la uretra, ms frecuente en mujeres mayores de 2 aos. Cistitis hemorrgica: Entidad caracterstica en nios en edad preescolar o escolar. En el 50% de los casos asociado a infeccin viral concomitante. Se caracteriza por disuria, poliaquiuria y hematuria terminal.
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Guas de Prctica Clnica en Pediatra
Pielonefritis aguda (PNA): Infeccin que compromete el parnquima renal. Es la forma ms severa de ITU en nios. Nefronia lobar: Nefritis intersticial bacteriana, con clnica y laboratorio de infeccin bacteriana severa. El diagnstico se realiza con eco Doppler, donde se observa nefromegalia asociada a lesin parenquimatosa redondeada con hipoperfusin y alteracin de la diferenciacin crtico-medular. Bacteriuria asintomtica: Nios con urocultivo positivo pero sin sintomatologa clnica. Habitualmente un hallazgo en exmenes de orina tomados en screening o seguimiento. Se recomienda no indicar tratamiento antibitico, ya que estudios a largo plazo no muestran diferencias entre los grupos tratados y los sin tratar. ITU recurrente: 3 o ms infecciones urinarias bajas, 2 o ms pielonefritis o 1 pielonefritis ms 1 infeccin urinaria baja en un ao. Clnica El cuadro clnico sugerente de ITU es variable, siendo ms especfico en la medida en que el nio es mayor y puede verbalizar sus sntomas. Recin nacidos: Parecen gravemente enfermos, irritabilidad con letargia, rechazo de alimentacin, vmitos, diarrea, ictericia; fiebre ausente o hipotermia Lactantes: Fiebre, vmitos, dolor abdominal, irritabilidad, peso estacionario, orina de mal olor. Preescolares y nios mayores: Sntomas referidos a la va urinaria como disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y ocasionalmente enuresis. Compromiso renal: Dolor en la(s) fosa(s) lumbar(es), fiebre, compromiso general y vmitos. Examen fsico Durante el examen fsico adems de objetivar alteraciones propias de ITU como puo percusin (+), dolor abdominal, es importante tambin evaluar presin arterial, crecimiento, buscar la palpacin de masas abdominales o de globo vesical, malformaciones como epispadia o hipospadias, signos de vulvitis o vaginitis, sinequia de labios menores, fimosis y balanitis. Examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia espinal como nevos, fositas pilonidales, hemangiomas y desviacin del pliegue interglteo. Diagnstico La confirmacin del diagnstico de ITU debe hacerse a travs de examen de orina que muestre elementos concordantes con una infeccin (bacterias, leucocituria, piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias) y de un urocultivo tomado por sondeo vesical o puncin vesical en lactantes, que muestre desarrollo de ms de 50.000 unidades formadoras de colonias (ufc) por ml de un solo germen. En nios que controlan vejiga, la muestra debe tomarse de la parte media de la miccin y el cultivo se considera positivo con un recuento de ms de 100.000 ufc por ml. El manejo est dirigido a prevenir o minimizar el dao renal, y a evitar secuelas a largo plazo, hipertensin arterial (HTA) e insuficiencia renal crnica (IRC). Hay algunos factores asociados a mayor riesgo de dao renal por ITU: Edad menor de 1 ao Retardo en el inicio del tratamiento antimicrobiano Obstruccin de la va urinaria Reflujo vesicoureteral severo Recurrencia de episodios de pielonefritis aguda Existencia de un rin displsico Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaa de compromiso renal (ITU alta o pielonefritis aguda) o no (ITU baja), son clnicos, de laboratorio e imagenolgicos.
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Apoyan el diagnstico de PNA: Clnica, urocultivo positivo, compromiso sistmico, fiebre y dolor en fosa renal. Exmenes de apoyo: Hemograma con leucocitosis, desviacin a izquierda, VHS sobre 50 mm y PCR alta. El mtodo de eleccin para confirmar la existencia de pielonefritis aguda es la cintigrafa renal con Tc 99 y DMSA en los primeros 14 das de evolucin del cuadro. Estudio El estudio de la ITU ha estado en constante revisin en los ltimos aos. La estrategia de mayor utilidad para reducir la morbilidad y prevenir las cicatrices renales adquiridas es el diagnstico oportuno y el tratamiento precoz, especialmente en lactantes y nios pequeos en que puede haber errores diagnsticos. Debe efectuarse ultrasonografa (USG) renal y vesical en primer episodio de ITU febril, o despus del segundo episodio si es una ITU afebril. Uretrocistografa slo si la USG muestra hidronefrosis, cicatrices u otro hallazgo sugerente de reflujo vesicoureteral severo, o si ha tenido ms de un episodio de ITU. En menores de tres aos, efectuar DMSA 6 a 12 meses despus de ITU febril para evaluar presencia de cicatrices. Tratamiento Ha sido ampliamente demostrado que el tratamiento oral en ITU es tan eficiente como el endovenoso (ev) en paciente sin sepsis y con buena tolerancia oral, y que lo ms importante es el inicio lo ms precoz posible, ojal dentro de las primeras 48 horas para minimizar el riesgo de dao. Particularmente en menores de tres meses, en inmunodeficiencias confirmadas y eventualmente en nios de hasta 1 ao de edad con sintomatologa sistmica o mala tolerancia oral, el tratamiento debe ser iniciado por va ev con una cefalosporina de tercera generacin como primera eleccin. En mayores de 1 ao de edad, la terapia deber iniciarse con un aminoglucsido en dosis nica (amikacina) cada 24 h, siendo candidatos a este regimen antimicrobiano todos los pacientes con funcin renal normal, slo exceptuando a paciente monorreno. Esta terapia se mantendr hasta confirmar con urocultivo (mximo 72 h) y entonces se deber ajustar tratamiento con antimicrobiano va oral segn susceptibilidad del antibiograma. Evaluar obligatoriamente funcin renal con nitrgeno ureico (NU) y creatinina plasmtica previo al inicio del tratamiento. Duracin total de tratamiento: 7 a 10 das. En pacientes con diagnstico de nefronia, la terapia de haber iniciado amikacina, se cambiar por cefalosporina de 3 generacin ev por 7 a 10 das segn evolucin clnica y ecogrfica, para luego completar 3 semanas con antimicrobiano oral de acuerdo a susceptibilidad al antimicrobiano. En recin nacidos y diagnstico de ITU con hemocultivos negativos el tratamiento debe permanecer ev por 5 das, completando 10 con antimicrobiano va oral segn antibiograma. En ITU afebril, se indica manejo con cefalosporinas idealmente 1 generacin por 7 das, a los nios hasta 4 meses. En nios mayores puede realizarse manejo con nitrofurantona, cotrimoxazol o cefalosporina de 1 generacin, tambin por 7 das. Profilaxis Lactantes menores de 2 aos con ITU febril, hasta completar estudio de imgenes. Pacientes con reflujo vesicoureteral (RVU) grado IV o mayor, ya que pacientes con grados menores de reflujo tienen baja posibilidad de presentar nueva ITU febril.
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Considerar en pacientes con infecciones urinarias a repeticin. Paciente con diagnstico antenatal de anomala va urinaria mientras completa estudio. La profilaxis comnmente se realiza con nitrofurantona 2 mg/kg/noche o bien con cefadroxilo 15 mg/kg/noche. Eventualmente podra usarse cualquier antibitico utilizando 1/3 de la dosis de tratamiento.
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Hematuria
Enrique lvarez L.
Es la expresin ms frecuente de enfermedad renal o de la va urinaria. Cualquier patologa nefrourolgica puede manifestarse por hematuria en algn momento de su evolucin. Su definicin es convencional aceptndose como la excrecin de ms de cinco glbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1.500 rpm durante 10 minutos. Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o ms glbulos rojos por ml, sin embargo para evitar lecturas falsas positivas con este mtodo deben seguirse estrictamente las indicaciones de introducir brevemente la cinta en la muestra de orina, eliminar el exceso y leer la cinta al tiempo recomendado por el fabricante. Como no es un mtodo especfico para detectar sangre, si el resultado es positivo debe confirmarse con un sedimento de orina. Frecuencia 0,5%-2% de la poblacin infantil (mayor en mujeres), con una incidencia anual 0,4% en nios de 6 a 12 aos. La mayora de las hematurias en el nio son de origen glomerular, el resto corresponde a sangramiento extraglomerular. Desde el punto de vista prctico esta diferenciacin es muy importante, porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria, con una informacin clnica y de laboratorio mnima que se resume en el cuadro siguiente:
Glomerular Color Cogulos Dolor Proteinuria Cilindros GR Morfologa GR Acantocitos Caf No No (++) S Dismorfismo + 80% >5% Extraglomerular Rojo brillante Frecuente Frecuente Escasa No Isomorfismo
Los elementos clnicos (color, cogulo, dolor) slo son de utilidad en presencia de hematuria macroscpica, en cambio, los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscpica. Si bien la proteinuria y cilindro de glbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento, su ausencia no lo descarta. El estudio de la morfologa del glbulo rojo es un buen mtodo diagnstico. Se efecta a travs del examen de una muestra de orina fresca centrifugada, en un microscopio de contraste de fases, en que se examina de 50 a 100 clulas rojas y se determina el porcentaje de disformismo. La presencia de glbulos rojos intactos de forma y tamao, orienta a un origen extraglomerular. Ms de 80% de GR dismrficos es diagnstico de sangramiento glomerular. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis (GN) y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnstica, en cambio un sangramiento extraglomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria, litiasis, ITU, nefropata del reflujo, etc., y requerir fundamentalmente estudio radiolgico de va urinaria.
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Formas clnicas de hematuria Hay cuatro formas de presentacin que tienen evolucin y pronstico diferente: a) Hematuria macroscpica, habitualmente una anamnesis dirigida y el examen fsico entregan una orientacin diagnstica. Causas: Infeccin urinaria, hipercalciuria, hiperuricosuria, nefropata IgA, irritacin perineal, trauma, ulceracin de meato, litiasis, GN agudas, tumores, etc. b) Hematuria microscpica sintomtica, asociada a fiebre, anemia, exantema, edema, hipertensin arterial, compromiso de la funcin renal, dolor abdominal, disuria, oliguria, etc. Causas: Glomerulopatas primarias (glomerulonefritis posinfecciosa, sndrome nefrtico, etc), glomerulopatas secundarias (lupus, Schnlein Henoch, otras vasculitis, enfermedades reumatolgicas), nefritis intersticial, ITU, litiasis, tumores, cristalurias (hipercalciuria, hiperuricosuria), etc. c) Hematuria microscpica asintomtica: Es un hallazgo en un examen de orina solicitado por otra causa, es la forma de presentacin ms frecuente en nios y requiere confirmarse con a lo menos dos exmenes ms tomados con el intervalo de una o dos semanas. Slo exige seguimiento, al cabo de un ao persiste un tercio de los casos y al cabo de 5 aos lo hace slo el 7,6%. d) Hematuria microscpica con proteinuria: Tienen un elevado riesgo de presentar enfermedad renal por lo que al momento del diagnstico deben ser referidos para evaluacin y seguimiento en nefrologa. Evaluacin En la evaluacin de la hematuria, deber efectuarse una historia clnica cuidadosa dirigida a aclarar edad de aparicin, duracin, presencia de sntomas asociados (edema, fiebre, dolor, lumbar, rush, dolores articulares, etc.) aspecto y color de la orina, factores desencadenantes (infecciones respiratorias, ejercicios, traumatismo, etc.), ingesta de medicamentos, otros sangramientos (hemoptisis), antecedentes de infecciones respiratorias o en piel, antecedentes familiares de sordera, enfermedades renales, TBC. En el examen fsico debe investigarse presencia de hipertensin arterial, edema, petequias, rush cutneo, telangectasias o angiomas en piel, presencia de masa abdominal o aumento de tamao renal, examen de genitales externos. La evaluacin de laboratorio inicial debe incluir un examen citoqumico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfologa del glbulo rojo; urocultivo para descartar de partida una ITU y un ndice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idioptica. Un ndice ca/creat mayor a 0,86 en menores de 6 meses, mayor a 0,6 entre los 6 y 18 meses, mayor a 0,41 entre los 18 meses y seis aos, o una calciuria mayor de 4 mg/kg/da definen a este cuadro, que constituye la causa ms frecuente de hematuria extraglomerular en el nio y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscpica. Debe efectuarse adems una medicin de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina, un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria. Evaluar si existe compromiso de la funcin renal con una creatininemia. La ultrasonografa de rin y vejiga, por ser un mtodo de fcil acceso, no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores, clculos, hidronefrosis, anomalas estructurales, etc. debe tambin ser efectuada en el screening inicial. Si la ultrasonografa es normal y la morfologa del glbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular, la investigacin debe ser dirigida al diagnstico diferencial de las glomerulonefritis, determinando proteinemia, C3, C4, antiestreptolisina O (ASO), inmunoglobulinas sricas, anticuerpos antinucleares, antiDNA .
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El hallazgo de C3 disminuido, habitualmente centra la investigacin en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda posinfecciosa, glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. Si el C3 es normal debe hacerse exmenes de orina repetidos a padres y hermanos. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscpica, aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscpica en relacin a infecciones respiratorias. Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la funcin renal y al examen histolgico slo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomrulo. Los hemangiomas renales y fstulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnstico requiere de un grado elevado de sospecha, efectuar cistoscopa para localizar rin sangrante y posteriormente estudio angiogrfico selectivo. La TBC renal es una causa que si bien no frecuente, no puede dejar de investigarse en presencia de hematuria no glomerular, especialmente en nuestro medio. Otro tipo de examen de exploracin radiolgica como la pielografa de eliminacin, la uretrocistografa, el renograma, pielografa ascendente, etc, tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. Indicaciones de biopsia en nios con hematuria Hematuria asociada a proteinuria persistente (>1 ao). Sordera neurosensorial (sospecha de sndrome de Alport). Hematuria microscpica de larga evolucin con episodios recurrentes de hematuria macroscpica (ms de un ao). Hematuria acompaada de compromiso de funcin renal.
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Prpura de Schnlein Henoch

Carolina Pacheco M.
El prpura de Schnlein Henoch (PSH) es la vasculitis ms frecuente en la edad peditrica, representando ms menos 4%-8% del total de casos. Ms frecuente en el grupo comprendido entre los 2-6 aos, principalmente varones. Incidencia El PSH presenta una incidencia de 10-22/100.000 nios por ao. Ms del 90% de los casos reportados son pacientes peditricos menores de diez aos. Fisiopatologa En los pacientes con PSH, los complejos de inmunoglobulina A (IgA) se depositan en los pequeos vasos generando la clnica caracterstica, petequias y prpura palpable. Cuando estos complejos autoinmunes se depositan en los pequeos vasos de la pared intestinal, desencadenan hemorragias que pueden ir de leve a severa. Si esto mismo ocurre en los vasos del mesangio renal puede producir glomerulonefritis. La exposicin a un antgeno, generalmente secundario a una infeccin, medicamentos u otros factores ambientales puede desencadenar la formacin de anticuerpos e inmunocomplejos. El estreptococo del grupo A es el que frecuentemente ha sido encontrado en ms del 30% de los nios con nefritis secundaria a PSH; los ttulos de anticuerpos antiestreptolisina O tienen ms probabilidades de ser positivos en pacientes con PSH y nefritis. Recientemente, se encontr un receptor de plasmina asociado a la nefritis (NAPlr) al que se le unira antgeno de estreptococo, ubicado en el mesangio glomerular de los nios con nefritis por PSH, lo que sugiere la participacin del agente infeccioso en la iniciacin y/o evolucin del cuadro. Otros agentes infecciosos desecadenantes son: Parvovirus B19, Bartonella henselae, Helicobacter pylori, parainfluenza, Coxsackie, adenovirus, virus hepatitis A y B, mycoplasmas, virus de Epstein-Barr, varicela, Campylobacter. Los complejos de IgA se forman y se depositan en la piel, intestino y glomrulos, provocando una respuesta inflamatoria localizada. La vasculitis leucocitoclstica se desarrollar posteriormente, con la necrosis de los vasos de calibre pequeo. Normalmente la IgA se encuentra en suero y secreciones mucosas, tiene dos isotipos: IgA1 y IgA2. Una forma anormal de la IgA1 conocida como Gal-d IgA1 (refirindose a una deficiencia de galactosa de O-enlazados glicanos en la regin bisagra de IgA1) ha sido identificada altamente en la nefritis por HSP. Con respecto al mecanismo fisiopatolgico se postulan al menos 4 teoras al respecto: La primera; el mimetismo molecular, en el cual se postula que los microorganismos comparten eptopes con los vasos sanguneos pequeos, desencadenando una reaccin cruzada celular y humoral. Otra hiptesis se refiere a la accin de los agentes infecciosos al interactuar con las protenas de los vasos, generando nuevos antgenos que activaran la reaccin inflamatoria. En tercer lugar se piensa que los patgenos al generar inflamacin inespecfica y dao celular, pondran al descubierto antgenos que habitualmente no estn expuestos al sistema inmunolgico y por ltimo se sugiere la presencia de superantgenos, donde algunas bacterias y virus se transforman en superantgenos, sin la necesidad de procesamiento y presentacin por clulas presentadoras, interactuando directamente con las clulas T.
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Sin embargo pese a que el factor desencadenante an es desconocido, el depsito de inmunocomplejos de IgA1 e IgA2 producidas por los linfocitos B tiene un papel primordial. Se depositara en la paredes de los vasos pequeos (arteriolas, capilares y vnulas) y activara el complemento. Esta activacin se produce por la va alternativa, ya que en la mayora de las biopsias se encuentra C3 y properdina, y ausencia del primer componente del complemento. Los polimorfonucleares reclutados por factores quimiotcticos producen inflamacin y necrosis del vaso con trombosis concomitante, lo que conduce a extravasacin de eritrocitos en los rganos afectados. Clnica Las manifestaciones tpicas de la enfermedad son prpura palpable, dolor abdominal, artritis y compromiso renal. Manifestaciones cutneas: El exantema palpable eritematoso violceo de tipo urticarial aparece en 80%-100% de los casos. Simtrico, en miembros inferiores y regiones glteas preferentemente, puede afectar cara, tronco y extremidades superiores. Regresa en una o dos semanas. Suele reproducirse al iniciar la deambulacin. En nios menores de dos aos se puede encontrar angioedema de cara, cuero cabelludo, dorso de manos y pies. Manifestaciones articulares: Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias, presentes en 40%-75% de los casos. Se inflaman grandes articulaciones como tobillos o rodillas. La inflamacin es preferentemente periarticular y no deja deformidad permanente. Puede preceder al rash y ser la primera manifestacin en 25% de los casos. Manifestaciones gastrointestinales: El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal presente en 40%-85% de los casos. Se asocia con vmitos si es grave. Suele aparecer despus del exantema, pero en 14% de los casos puede preceder a los sntomas cutneos, dificultando el diagnstico. Se puede encontrar sangrado en heces en la mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasacin de sangre y lquidos dentro de la pared intestinal que puede llegar a ulcerarse, invaginarse (localizacin preferente leo-ileal) o perforarse. Tambin, aunque ms infrecuentemente, puede haber una pancreatitis, infarto intestinal o hdrops vesical. Manifestaciones renales: Son las que marcan la gravedad y pronstico a largo plazo. Pueden ir desde una hematuria aislada microscpica hasta la presencia de una glomerulonefritis rpidamente progresiva. La prevalencia vara entre 20% y 50%. La nefropata se produce en la mayor parte de los casos en los tres primeros meses del comienzo de la enfermedad. Se suele asociar con afectacin gastrointestinal y con la persistencia del exantema durante 2 3 meses. El sntoma ms comn es la hematuria aislada. Ms raramente se asocia con proteinuria. La persistencia de proteinuria en rango nefrtico es predictiva de eventual fallo renal, por lo cual debe ser permanentemente controlada. Puede aparecer un sndrome nefrtico o nefrtico, los cuales en conjunto pueden desarrollar falla renal en el 50% en el plazo de 10 aos. Por microscopia ptica se observa proliferacin de clulas mesangiales, necrosis y proliferacin extracapilar con aparicin de medias lunas. Se puede clasificar la nefropata de la PSH en: Lesiones glomerulares mnimas Progresin mesangial (focal o difusa) Formacin de semilunas inferiores al 50% Formacin de semilunas entre el 50% y 75% Formacin de semilunas superior al 75% Glomerulonefritis seudomesangiocapilar
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Por inmunofluorescencia se observan depsitos de IgA en el mesangio del glomrulo. Otras manifestaciones clnicas menos frecuentes: Cefalea, hemorragias del SNC, hipertensin, trombocitosis, dficit de factor VIII, dficit de vitamina K e hipotrombinemia, neumona intersticial, hemorragia pulmonar, hematoma escrotal, torsin testicular, etc. Diagnstico El diagnstico es principalmente clnico. Es esencial el examen fsico, buscando lesiones en piel, edema, alteraciones articulares, dolor abdominal, alteraciones neurolgicas, etc. Con respecto al estudio no hay exmenes caractersticos de la patologa. Sin embargo pruebas complementarias ayudaran a optimizar el manejo Los estudios de laboratorio complementan la clnica y permiten evaluar riesgo de complicaciones y seguimiento. Los estudios bsicos incluyen hemograma completo con recuento de plaquetas, pruebas de funcin renal, anlisis de orina, pruebas de coagulacin, niveles de IgA, muestra de secrecin farngea o antiestreptolisina-O, sangre oculta en materia fecal y biopsia de piel. Los estudios de imagen no se realizan de forma rutinaria en la evaluacin de la PSH. Cuando el compromiso intestinal es severo, tal vez pueda ser necesario recurrir a la arteriografa o la endoscopia para evaluacin del cuadro. Ante los cuadros de dolor abdominal importante puede requerirse una ecografa abdominal o una tomografa computarizada y si se piensa en un cuadro de invaginacin intestinal, puede utilizarse el enema de bario. Tratamiento El PSH es una enfermedad que suele tener un curso autolimitado en cada brote por lo que el tratamiento bsico es de soporte: asegurar una adecuada hidratacin y transfundir sangre en caso de hemorragia grave. Se recomienda reposo en cama los primeros das para evitar el mayor depsito de inmunocomplejos en las zonas bajas del cuerpo. Los antinflamatorios no esteroidales (AINE) se emplean para aliviar las molestias articulares. El uso de corticoides es controversial y estaran indicados a dosis de 1-2 mg/kg de prednisona en casos de intenso dolor abdominal o hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en SNC, afectacin testicular o hemorragia pulmonar, sndrome nefrtico persistente o semilunas en ms del 50% de los glomrulos. Claramente el manejo del nio con PSH siempre se focalizar la atencin en el dao renal, que cursa comnmente asintomtico y marca el pronstico de la enfermedad.
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Hipertensin arterial
Laura Garca de Cortzar G de C.
Se define hipertensin arterial como valores de presin arterial sistlica y o diastlica sobre el percentil 95 segn edad, gnero, talla y peso, o, sobre 120/80 en adolescentes. Prehipertensin o presin normal alta cuando los valores de presin estn entre el percentil 90 y 95 segn edad, gnero, talla y peso. Hipertensin arterial grado I percentil 95 al 99 ms 5 mm Hg. Hipertensin arterial grado II >percentil 99 ms 5 mm de Hg. Las tablas que se utilizan fueron realizadas por la Task Force tomando la presin con esfingo-manmetro de mercurio, aparato que actualmente se elimin de los servicios de salud. No hay tablas hasta ahora realizadas con aparatos oscilomtricos, pero las presiones tomadas con estos aparatos tienden a dar valores ms elevados. Tampoco contamos con tablas utilizando otros aparatos de presin arterial auscultatorio. El manguito debe cubrir el 40% del brazo o la pierna donde se medir la presin. Si el manguito es pequeo dar valores de presin ms elevados. Las causas de hipertensin en pediatra varan de acuerdo a la edad siendo de origen secundario alrededor de 70% y dentro de este grupo predominan las enfermedades renales. A medida que nos acercamos a la adolescencia y en relacin con la obesidad aparece la hipertensin primaria. Es frecuente ver la hipertensin del delantal blanco en que el paciente presenta cifras tensionales elevadas en la consulta y estas se normalizan cuando es controlada en la casa. Para hablar de hipertensin arterial tiene que haber al menos tres valores de presin arterial sobre el percentil 95 o al menos 2 registros si la hipertensin arterial es sintomtica. Causas de hipertensin de acuerdo a edad Recin nacido: Coartacin artica, trombosis de arteria renal, enfermedad renal congnita, estenosis arteria renal. Lactantes: Coartacin artica, enfermedad renal, uropata obstructiva. Escolares: Nefropata de reflujo, hipertensin reno vascular. Adolescentes: Hipertensin arterial primaria, obesidad, diabetes, nefropatas. Diagnsticos menos frecuentes: Sndrome hemoltico urmico, hipercalcemia, neurofibromatosis, tumores neurognicos, feocromocitoma, hipertiroidismo, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular, etc. Clnica Es importante dentro de los antecedentes anamnsticos los antecedentes familiares de hipertensin arterial, obesidad, diabetes, dislipidemias, enfermedades renales hereditarias, enfermedades cardiovasculares, enfermedades endocrinolgicas hereditarias, etc. Entre los antecedentes clnicos evaluar antecedentes perinatales especialmente oligo o hidroamnios, cateterizacin de arteria umbilical, anoxia. Otros antecedentes anamnsticos importantes son infecciones urinarias, malformaciones de va urinaria, enfermedades cardacas, neurolgicas o endocrinas. Los sntomas y signos que orientan a hipertensin secundaria son cefalea, vmitos, visin borrosa, epistaxis, auscultacin de soplo abdominal, masa abdominal, talla baja, edema, disuria, polaquiuria, hematuria, palpitaciones, sudoracin, virilizacin, ronquidos, apneas.
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Es importante averiguar uso de medicamentos que pueden producir hipertensin como por ejemplo los descongestionantes, anticonceptivos y tambin alcohol y drogas. Estudio El paciente debe estudiarse con los siguientes exmenes: Hemograma, glicemia, perfil lipdico, creatinina plasmtica, nitrgeno ureico, electrolitos plasmticos, orina completa, microalbuminuria, proteinuria, radiografa de trax, ecografa renal, electrocardiograma y ecocardiograma. Los exmenes que nos ayudan para evaluar la repercusin sistmica de la hipertensin arterial son: el ecocardiograma que demuestra hipertrofia ventricular izquierda, la medicin del espesor de la ntima media de los vasos sanguneos, especialmente la cartida, el fondo de ojo con alteraciones de los vasos retinianos y la aparicin de microalbuminuria o proteinuria. Exmenes adicionales: Medicin de renina plasmtica, aldosterona, concentracin plasmtica y urinaria de catecolaminas y metanefrinas, concentracin urinaria de cortisol, cintigrama renal. Si este estudio resulta negativo continuar con ecografa Doppler color, test de Captopril, angiografa renal, medicin de renina en venas renales. Tomografa computarizada o resonancia nuclear magntica. Manejo Depender si es prehipertensin, hipertensin arterial, crisis hipertensiva. Si el paciente presenta prehipertensin y es obeso o diabtico hay que indicar dieta de acuerdo a su patologa, adems de dieta hiposdica y realizar actividad fsica: ejercicios aerbicos al menos durante 40 minutos diarios por 5 veces a la semana. Al cabo de 6 semanas controlar. Si est normotenso hay que mantener las indicaciones. No requiere medicamentos. Si el paciente est hipertenso habra que comenzar con medicamentos. En general se comienza con uno y se espera respuesta antes de agregar un segundo medicamento. Uso de diurticos de asa en la enfermedad renal crnica y en la insuficiencia cardaca. Diurticos ahorradores de potasio en el hiperaldosteronismo. Bloqueadores beta adrenrgicos en coartacin de la aorta y en insuficiencia cardaca. Bloqueadores de los canales de calcio. Inhibidores de la enzima convertidora y antagonistas de receptor de angiotensina en enfermedad renal cr nica, diabetes mellitus, insuficiencia cardaca congestiva. Medicamentos a usar en hipertensin arterial en nios y adolescentes Diurticos: Furosemida: 0,5 a 2 mg/kg por dosis, 1 2 veces al da Hidroclorotiazida: 0,5 a 1 mg/kg al da, 1 vez al da Espironolactona: 1-3 mg/kg al da, 1 2 veces al da Amiloride: 0,4 a 0,6 mg/kg al da, una vez al da Clortalidona: 0,3 mg/kg al da, una vez al da Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril: 0,3 a 0,5 mg/kg por dosis 2 3 veces al da Enalapril: 0,08 a 0,6 mg/kg al da por 1 vez Lisinopril: 0,08 a 0,6 mg/kg al da por 1 vez Bloqueadores de los receptores de angiotensina: Candesartn: 0,16 a 0,5 mg/kg al da por 1 vez Irbesartana: 75 a 150 mg/kg al da por 1 vez Losartn: 0,75 a 1,44 mg/kg al da por una vez
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Valsartn: 2 mg/kg al da por 1 vez Bloqueadores betaadrenrgicos: Atenolol: 0,5 a 1 mg/kg al da por 1 2 veces al da Metoprolol: 0,5 a 1 mg/kg al da 1 vez al da Proponolol: 1 mg/kg al da 2 3 veces al da Bloqueadores de los canales de calcio: Amlodipino: 0,06 a 0,3 mg/kg al da, una vez al da Felodipino: 2,5 mg/kg al da, por una vez Nifedipino: 0,25 a 0,5 mg/kg al da, por una o 2 prolongada) Manejo de crisis hipertensiva Nitroprusiato sdico: 0,5 a 8 g/kg/min ev Labetalol: 0,25 a 3 mg/kg/ hora ev Nicardipino: 1 a 3 g/kg/min ev Clonidina: 2 a 6 g/kg/dosis ev Esmolol: 100 a 500 g/kg/min ev Enalaprilato: 0,05 a 0,1 mg/kg/ dosis ev Furosemida: 0,5 a 5 mg/kg/ dosis ev Nifedipino: 0,25 mg/kg/ dosis oral Captopril: 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis oral Minoxidil: 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis oral
veces al da (cpsulas de liberacin
Vasodilatador Alfa y beta bloqueador Antagonista del calcio Alfa agonista de accin central Betabloqueador Inhibidor de enzima convertidora Diurtico de asa Antagonista del calcio Inhibidor de enzima convertidora Vasodilatador directo
BIBLIOGRAFA
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Sndrome nefrtico
Laura Garca de Cortzar G de C.
Se define sndrome nefrtico (SN) por la presencia de edema, hipoalbuminemia menor de 2,5 g/dl y proteinuria masiva mayor de 40 mg/m2/h, acompaado o no de hematuria, hipertensin e hiperlipidemia. La incidencia es de 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 aos siendo ms frecuente el SN a cambios mnimos que corresponde al 80%, seguido de la glomruloesclerosis focal y segmentaria. Etiologa Sndrome nefrtico idioptico (85%-90%). Sndrome nefrtico secundario (10%-15%) a enfermedades sistmicas como por ejemplo: Lupus, prpura de Shnlein Henoch, les, hepatitis, etc. Este mejora al tratar la enfermedad desencadenante. Sndrome nefrtico congnito que corresponde al menor de 3 meses de edad, ejemplo: Sndrome nefrtico tipo finlands. Sndrome nefrtico infantil: Mayor de 3 meses y menor de 2 aos. Sndrome nefrtico gentico: Glomrulo esclerosis focal y segmentaria autosmica dominante/recesiva, sndrome de Frasier, de Nail-Patela, etc. En el estudio del sndrome nefrtico se debe investigar antecedentes familiares de enfermedades renales, realizar anamnesis y examen fsico completo. En general la historia clnica es arrastrada, con aparicin de edema palpebral matutino, que en el transcurso del da desaparece, agregndose posteriormente, edema de extremidades inferiores, edema de pared abdominal, ascitis e incluso signos de derrame pleural. Muchas veces el paciente presenta diarrea asociada, debido a edema intestinal. En los exmenes de laboratorio solicitar orina completa, proteinuria de 24 horas, funcin renal, medicin de proteinemia y albmina plasmtica, hemograma, VHS, radiografa de trax, complemento C3, medicin de lpidos plasmticos. Tratamiento Una vez confirmado el diagnstico. Rgimen normoproteico, hiposdico. Se inicia tratamiento con prednisona en dosis de 60 mg/m2 de superficie corporal, diario, durante 6 semanas y despus se continua con prednisona 40 mg/m2 de superficie corporal da por medio, por 6 semanas. Se define remisin completa de la enfermedad cuando el paciente no presenta edema, la proteinuria es <4 mg/m2/hora o ndice proteinuria/creatininuria <0,2 o proteinuria (-) en cinta reactiva; por 3 das; y la albmina plasmtica est en valores sobre 3,5 g/dl. En la remisin parcial, el paciente presenta edema leve, la proteinuria vara entre 4 y 40 mg/m2/h y la albmina est sobre 3 g/dl. En general, el SN a lesiones mnimas responde a tratamiento corticoidal a diferencia del SN congnito, gentico, o glomrulo esclerosis focal y segmentaria que progresan a insuficiencia renal crnica. El pronstico a largo plazo depende de la respuesta a corticoides.
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El 60% de los pacientes con sndrome nefrtico idioptico va a cursar con numerosas recadas lo que puede llevar a complicaciones debidas a la enfermedad misma o al uso prolongado de corticoides. Se habla de recada cuando aparece proteinuria despus que sta se haba negativizado. Se define crtico sensible a aquel paciente cuya enfermedad remite con tratamiento con prednisona. En general la respuesta se ve entre el sptimo y el dcimo da de tratamiento. Crtico dependiente es aqul que presenta recada de sndrome nefrtico en los primeros 14 das de suspendido el tratamiento. Crtico resistente es la ausencia de remisin de la enfermedad a las 6 semanas de tratamiento. En caso que el paciente no responda a los corticoides, por un periodo de 6 semanas, hay que efectuar estudio gentico de mutaciones en gen de la podocina y realizar biopsia renal, otras indicaciones de biopsia son: SN en el menor de 1 ao, presencia de hipertensin, hematuria, hipocomplementemia, y disminucin de funcin renal. En aquellos pacientes que no respondieron a corticoides, hay que iniciar tratamiento inmunosupresor, existen diversos esquemas utilizando ciclofosfamida, ciclosporina, o micofenolato. Manejo del edema En general no se utilizan diurticos. La utilizacin de infusin de albmina humana, en dosis de 1 gramo por kilo de peso y furosemida 1 a 2 milgramos por kilo de peso en la mitad y al final de la infusin se realizar slo en aquellos pacientes que presenten anasarca invalidante, derrame pleural o infeccin grave. Complicaciones Las complicaciones ms frecuentes son las infecciones debido a alteraciones de la inmunidad por prdida de inmunoglobulinas a travs de la orina. Las bacterias ms frecuentemente encontradas son neumococo (neumona y peritonitis primaria), estreptococo (erisipela y celulitis), Escherichia coli (infeccin urinaria, sepsis). Al sospechar infeccin se toman cultivos y se inicia tratamiento antibitico con penicilina sdica ev o cefotaxima ev, de acuerdo al cuadro clnico. Entre 2% y 4% de los pacientes presentan como complicacin trombosis, siendo las ms frecuentes las de territorio venoso. La deshidratacin, las infecciones, el uso de diurticos y el sedentarismo, predisponen a la aparicin de esta complicacin. El paciente debe estudiarse con eco Doppler de vasos sanguneos y tratarse con anticoagulantes. Prevencin Se debe colocar las vacunas que corresponden de acuerdo al esquema de inmunizaciones segn edad. Estas tienen que colocarse cuando el paciente no est recibiendo tratamiento inmunosupresor. Agregar la vacuna antineumoccica. Tambin deben recibir vacuna contra varicela e influenza.
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Insuficiencia renal aguda

Jean Grandy H.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro brusco y habitualmente reversible de la funcin renal, acompaada de aumento de deshechos nitrogenados, de trastornos del equilibrio cido base e hidroelectrolticos y de la homeostasis orgnica. Clasificacin La IRA se puede clasificar segn su origen en 3 grupos: Funcional o prerrenal; orgnica o renal, y obstructiva o posrenal, siendo ms frecuente la prerrenal. Prerrenal: Se produce por hipoperfusin renal, por lo general es reversible con el tratamiento de la causa siempre que no se haya producido dao celular. Disminucin del volumen corporal total: - Prdidas gastrointestinales (vmitos diarrea, fstulas enterocutneas) - Prdidas renales (diabetes inspida, diurticos) - Prdidas cutneas (fiebre, quemaduras) - Hemorragias Disminucin del volumen circulante efectivo: - Tercer espacio (pancreatitis, hipoalbuminemia severa, trauma, ciruga) - Insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, sepsis, anestesia. Alteraciones hemodinmicas intrarrenales: Vasoconstriccin arteriolar aferente o preglomerular (inhibidores de prostaglandinas, AINES, inhibidores de la ciclooxigenasa 2, ciclosporina A, tacrolimus). Vasodilatacin arteriolar eferente o post glomerular (inhidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina, sd. compartamental abdominal). Es importante recordar que pacientes con volumen circulante efectivo disminuido, tienen activacin compensatoria del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA), lo que conlleva a un mayor riesgo de sufrir una cada de su velocidad de filtracin glomerular con el uso de AINES, situacin que es frecuente en pediatra especialmente en nios con fiebre que no reciben lquidos en cantidad suficiente o que presentan vmitos y/o diarrea. Renal o intrnseca, se clasifican segn el sitio anatmico de injuria o dao. Necrosis tubular aguda: - Hipoxia o isquemia (hipotensin, shock sepsis, paro cardiorrespiratorio) - Nefrotoxicidad por drogas (anfotericina, aminoglucsidos, cisplatino, medios de contraste) - Nefropata por pigmentos (hemlisis intravascular, rabdomiolisis). Nefritis intersticial: - Drogas (AINES, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina) - Infecciones (bacterianas, virales, tuberculosis) - Enfermedades sistmicas (LES, sarcoidosis, sd. Sjgren, - Sd. uvetis ms nefritis tubulointersticial. - Neoplasias (mieloma mltiple) Glomerulonefritis: - Posinfecciosa, glomenulonefritis rpidamente progresiva y otras. Vasculares: - Trombosis (arteria o vena renales)
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- Microvasculares (SHU, poliarteritis nodosa) Posrenal: Intrnseca (litiasis, necrosis papilar, cogulos, carcinoma de clulas transicionales) Extrnseca (fibrosis retroperitoneal, aneurisma artico, masas retroperitoneales o plvicas) Obstruccin del tracto urinario bajo
Clnica, laboratorio y diagnstico El cuadro clnico depender de la enfermedad de base, pero existen signos y sntomas comunes como oliguria o anuria aunque existen casos con diuresis conservada. Puede existir palidez, edema, trastornos neurolgicos (compromiso de conciencia, convulsiones); adems puede haber nuseas, vmitos, decaimiento. La hipertensin arterial puede ser secundaria a hipervolemia o a glomerulopatas. Mediante una buena anamnesis y un examen fsico completo es fundamental diferenciar la IRA prerrenal de la renal y posrenal ya que algunas son potencialmente reversibles con medidas teraputicas como expansin del espacio vascular o resolucin de la obstruccin. Los exmenes de laboratorio que inicialmente se solicitan son creatinina y nitrgeno ureico en sangre (BUN), creatinina, orina, gases, electrolitos en orina y plasma, calcio y fsforo sricos, hemograma, examen de orina completo y cultivo, Rx trax y ECG. Es importante recordar que el aumento de creatinina y BUN pueden estar presentes en algunas situaciones clnicas en ausencia de insuficiencia renal parenquimatosa como sucede en los pacientes hipercatablicos, en hemorragias severas, deplecin del volumen intravascular, y por la administracin de algunas drogas tales como los corticoides; la creatinina puede estar elevada en pacientes con lesiones musculares agudas, convulsiones, isquemia. Por otro lado, un paciente puede tener IRA con creatinina normal en procesos en que existe disminucin de la sntesis de creatinina desde el msculo como en el caso de desnutricin o en pacientes con atrofia muscular severa. En pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnstico diferencial de IRA prerrenal vs renal a travs de algunos parmetros de laboratorio (Tabla 1). Tratamiento El manejo de la falla renal aguda debe realizarse en una Unidad de Paciente Crtico Peditrico y debe estar orientado a tratar la causa desencadenante y a corregir los trastornos hidroelectrolticos y/o metablicos. Aporte de volumen/insuficiencia renal aguda: Evaluar el estado de hidratacin del paciente y realizar balance hdrico estricto y sonda foley para cuantificar diuresis. Si el paciente se encuentra deshidratado o en shock se corrige el dficit de volumen segn normas tratando de reestablecer el volumen circulante efectivo (VCE). Tabla 1.
Prerrenal Excrecin de sodio urinario Fraccin excretada de sodio Creatinina urinaria/creatinina plasmtica Indice de falla renal (NaU/[Cre U/Crea pl]) Relacin BUN/creatinina plasmtica U/P osmolaridad Fraccin excretada de urea Sedimento de orina <20 mEq/l <1% >40 <1 >20 >2 <35% Normal o cilindros hialinos o granulosos finos escasos Renal >40 mEq/l >1% <20 >1 <20 <1 >35% Clulas epiteliales, cilindros granulosos, hemticos o creos
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En pacientes euvolmicos se debe aportar prdidas insensibles ms medibles tratando de mantener balance neutro. Si el paciente se encuentra sobrehidratado debe administrarse prdidas insensibles ms el 50% de prdidas medibles tratando de mantener balance negativo. En pacientes con VCE normal o aumentado y en oligoanuria se debe utilizar precozmente furosemida intravenosa para convertir la insuficiencia renal en no oligrica con dosis inicial de 2 a 3 mg/kg en bolo y posteriormente en infusin continua entre 0,1 y 1 mg/kg/hora. Se debe evaluar la respuesta en las prximas horas aumentando la dosis; si persiste la anuria por ms de 12 horas a pesar de los diurticos se debe suspender la infusin de furosemida. En pacientes que no responden a diurticos, que presentan oligoanuria por ms de 24 horas o complicaciones electrolticas y/o metablicas refractarias al tratamiento se debe iniciar dilisis aguda. Recordar que cuando termina la fase oligrica inicia una fase polirica con prdida de agua y solutos por lo que el balance hdrico es fundamental. Posteriomente sigue la fase de recuperacin la que puede ser total o parcial y tiene duracin variable de semanas, das o meses, pasados los 3 meses sin recuperacin se considera dao renal crnico. Hiponatremia: Por lo general es secundaria a retencin de agua por lo que en estos pacientes se recomienda restriccin hdrica y de sodio. En caso de hiponatremia grave (menor a 120 mEq/l) con manifestaciones neurolgicas se requerir adems del aporte intravenoso de Na: 1 ml/kg de Na Cl 3%, deber administrarse en 3 a 4 horas. Adems deber tratarse la convulsin con benzodiazepinas. Si la natremia es menor a 120 mEq/L se deber iniciar dilisis Hiperkalemia: Se produce la incapacidad del rin de excretar K+ y por aumento de la ingesta exgena (frmacos, glbulos rojos) o endgena (hipercatabolismo celular). La hiperkalemia aumenta cuando coexiste acidosis, hipocalcemia o hiponatremia. Las anomalas en el ECG empiezan a aparecer con niveles sobre 6 mEq/l; se previene con restriccin en el aporte de potasio, su manejo debe realizarse segn normas. Hiperfosfemia: La hiperfosfatemia aguda grave puede provocar hipocalcemia sintomtica y depsito de sales de fosfato de calcio en los rganos vitales. Restringir ingesta de fosfatos y utilizar quelantes de fosfatos como carbonato de calcio 1g/m2sc/ d. Hipocalcemia: en la mayor parte de los casos es leve y asintomtica. En situaciones de hipocalcemia sintomtica se debe administrar gluconato de calcio al 10%, 1 a 2 cc/kg ev lento, deber controlarse electrocardiograma y repetir niveles sricos de Ca, P y Mg. Anemia: Con niveles de hemoglobina bajo 6 g%, debe transfundirse 3 a 5 cc/kg de glbulos rojos. Hipertensin arterial: Se asocia a sobrecarga de volumen, se debe manejar con restriccin de lquidos y sodio, administrar diurticos en pacientes no oligricos; si es severa conviene agregar nifedipino (0,5 a 2 mg/kg/da, oral) o nitroprusiato de sodio e/v. Trastornos neurolgicos: Por lo general son secundarios a trastornos electrolticos agudos, alteraciones del equilibrio cido-base o uremia. En caso de convulsiones utilizar midazolam 0,3 mg/kg/dosis ev o lorazepam 0,1 mg/kg/dosis ev. Nutricin: El aporte calrico debe cubrir el metabolismo basal, su finalidad es disminuir el catabolismo tisular, se recomienda un aporte calrico de 400 cal/m2 al da con restriccin de protenas entre 0,5 y 1 g/kg/da, idealmente por va enteral; es recomendable adems efectuar un balance nitrogenado y energtico completo. Debe aumentarse el aporte calrico proteico al iniciar dilisis o en caso de peritonitis. Agentes farmacolgicos: Debe evaluarse cuidadosamente el uso de frmacos tomando en cuenta principalmente su forma de eliminacin y los efectos txicos por acumulacin. Uno de los agentes ms usado en pediatra es el ibuprofeno el que inhibe la va de la ciclooxigenasa COX 1 y COX 2 y puede producir nefritis intersticial, hay estudios que demuestran que el uso de ibuprofeno puede aumentar el riesgo de producir IRA hasta en 58%.
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403 Tabla 2 Manejo de IRA

IRA
Historia clnica sugerente FENa <1% BUN/Crea >20 IRA prerrenal

Historia clnica sugerente FENa >3% U/O 250-300 mOsm BUN/Crea <20 IRA renal
Historia clnica sugerente anuria hidronefrosis
IRA posrenal
Tratar causa
Hipovolemia real (vmitos, diarrea, sangrado) Hidratar Tratar causa HTA, anemia Trombocitopenia Procedimiento reciente

Disminucin de vol. circulante: ICC, cirrosis, medicamentos (IECA)
Tratar causa

HTA proteinuria Hematuria, dismorfia de GR
Rash eosinofiluria fiebre
Isquemia Cilindros Granulares Toxinas NTA
Vascular Microvascular Macrovascular SHU PTT Sd Hellp

Glomerular
N. Intersticial
Oclusin arteria renal
Dilisis: Debe iniciarse en casos de trastornos electrolticos refractarios al tratamiento mdico (hiperkalemia, acidosis intensa, hiponatremia severa sintomtica); en sobrecarga de volumen asociada o no a HTA, edema agudo de pulmn o insuficiencia cardaca; en pacientes con encefalopata urmica. En pacientes urmicos asintomticos para iniciar una alimentacin sin restriccin de protenas. Los valores de BUN y creatinina por s solos no constituyen parmetros de inicio de terapia de reemplazo renal. En pediatra el mtodo dialtico de eleccin es la dilisis peritoneal, en pacientes con inestabilidad cardiovascular severa, insuficiencia respiratoria, grave, edema cerebral, o hipercatabolismo crtico sta se puede utilizar la hemofiltracin o hemodiafiltracin. Tambin se podr utilizar esta modalidad cuando tcnicamente no es posible realizar la dialisis peritoneal (cirugas abdominales recientes con drenaje). BIBLIOGRAFA
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Sndrome hemoltico urmico

Jean Grandy H.
El sndrome hemoltico urmico (SHU) es una microangiopata trombtica (MAT) y se caracteriza por la triada clsica anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia y dao renal agudo aunque el compromiso de la enfermedad puede ser multiorgnico (sistema nervioso central, corazn, pncreas entre otros). Fue descrito por Gasser et al en 1955 y es una importante causa de insuficiencia renal aguda en la infancia. Es ms frecuente entre los 2 y 4 aos, aunque tambin existe en adolescentes y adultos. En Chile, tiene una incidencia de 3,4 por 100.000 nios menores de 15 aos, siendo el factor etiolgico en el 12% de pacientes peditricos portadores de insuficiencia renal crnica (IRC) y en 7% de nios portadores de trasplante renal. Aunque la mayora de nios se recuperan completamente de la enfermedad, un nmero variable presenta compromiso renal a largo plazo (proteinuria, hipertensin arterial, enfermedad renal crnica); la mortalidad oscila entre el 2% y 5%. Clsicamente al SHU se lo ha clasificado en epidmico, tpico o diarrea positivo (D+) el mismo que est precedido por un prdromo diarreico en su mayora disentrico y que corresponde aproximadamente al 90% de los casos y en espordico, atpico o diarrea negativo (D-), el mismo que se ha asociado a peor pronstico de la funcin renal. En la actualidad se clasifica segn su etiologa Ver Tabla 1. Tabla 1.
Etiologa conocida Infecciones (E. Coli enterohemorrgica, Shiguella dysenteriae 1, Streptococcus pneumoniae) Trastornos de complemento gentico o adquirido (anticuerpos antiFactor H) Dficit de metaloproteasa ADAMTS13 (gentica o por anticuerpos) Defecto de cobalamina Inducido por quininas Asociaciones clnicas HIV Neoplasias Lupus eritematoso sistmico Sndrome antifosfolpidos Glomerulopatas Drogas No clasificable
Fisiopatologa En pediatra, la mayora de los casos son precedidos de un sndrome diarreico agudo causado principalmente por Escherichia coli productora de verotoxina, cuya virulencia esta dada por la presencia de un fago similar al de Shigella dysenteriae (shiga-toxina) lo que motiv su nombre. La cepa ms frecuentemente aislada en el mundo y en nuestro pas es la E. coli O157:H7, otros serotipos menos frecuentes son E. coli 0111 y Shigella dysenteriae tipo I que se ha asociado a la enfermedad en algunas reas endmicas. La verotoxina est compuesta por una subunidad aaa y 5 subunidades . La subunidad aaa produce muerte celular por inhibicin de la sntesis de protenas; las subunidades se unen a los receptores Gb3 (globotriaoscylceramide) presentes en las clulas del intestino, endotelio renal y cerebro causando edema y dao celular, liberacin de sustancias vasoactivas y factores inflamatorios los que a su vez estimulan la coagulacin y liberacin de plaquetas, lo que finalmente causa la microangiopata trombtica. Otras infecciones que se han asociado al sndrome son las producidas por Streptococcus pneumoniae; donde la neuraminidasa producida por el neumococo, remueve el cido N-acetilneuramnico de la membrana celular exponiendo al antgeno de Thomsen-Friedenreich que se encuentra en los eritrocitos, plaquetas y capilar glomerular, con la consecuente hemlisis, trombocitopenia y dao renal. La otras causas de MAT son raras en la edad peditrica.
Nefrologa
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Ciertos antibiticos, en particular las quinolonas, trimetropim y furazolidona, son potentes inductores de expresin del gen de la shiga-toxina y pueden incrementar el nivel de toxina en el intestino, por lo cual se ha asociado el uso de estos antibiticos con un curso ms grave de la enfermedad. Cuadro clnico El SHU secundario a infeccin por verotoxina se inicia con manifestaciones digestivas; clsicamente el paciente presenta diarrea en su mayora disentrica con una duracin variable de 1 a 2 semanas, puede acompaarse o no de deposiciones con sangre, dolor, distensin abdominal, vmitos y fiebre son otros sntomas presentes en este periodo prodrmico. Esta sintomatologa puede finalizar o complicarse con prolongacin de la diarrea, colitis ulcerativa, isquemia intestinal de grado variable pudiendo llegar hasta la necrosis, hepatitis o pancreatitis. El paciente presenta adems palidez intensa por el compromiso hematolgico. Es frecuente encontrar grados variables de oligoanuria. Dependiendo de la intensidad de la MAT pueden existir adems manifestaciones sistmicas neurolgicas (convulsiones, temblor, ataxia, letargia o irritabilidad) y cardiovasculares (miocarditis, shock cardiognico, hipertensin arterial). Al examen fsico se observa palidez y/o ictericia, petequias y hematomas en sitios de puncin, grados variables de compromiso neurolgico desde letargo hasta el coma, hepatomegalia, esplenomegalia, cifras de presin arterial elevadas. El prolapso rectal es una presentacin frecuente y es considerado de mal pronstico por algunos autores. Puede existir formas incompletas, la anemia y la trombocitopenia pueden ser ligeras o estar ausentes, y la nefropata aguda puede no existir o ser ligera. Diagnstico Son importantes la anamnesis y el examen clnico completo. Los criterios diagnsticos tradicionales incluyen anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Se sugiere: Hemograma: Anemia intensa con signos de hemlisis, anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia, hemates fragmentados o esquizocitos; adems se encuentra trombocitopenia y leucocitosis variable Bioqumica sangunea: Creatininemia y nitrgeno ureicos elevados, puede existir hiperbilirrubinemia e hiperglicemia; la deshidrogenasa lctica se encuentra elevada secundaria a hemlisis y necrosis celular; es frecuente encontrar hipocalcemia e hiperfosfatemia; adems hiperuricemia. Electrolitos plasmticos: Hiponatremia producida por exceso de agua (hiponatremia dilucional). Hipercalemia que es la complicacin ms temible y que se produce por falta de eliminacin renal, acidosis metablica, infecciones, hemlisis, hemorragia digestiva, aporte exgeno de potasio (sales de rehidratacin). Acidosis metablica con anin gap elevado. Examen de orina: En pacientes no anricos se observa hematuria, proteinuria, cilindruria y/ o leucocituria. Otros exmenes: Tiempo de protombina y el tiempo parcial de tromboplastina (TTPK) suelen ser normales. Los niveles del complemento pueden ser normales o bajos. Cultivos de heces en busca de agente etiolgicos son necesarios pero necesitan tcnicas especiales. Coprocultivo, estudio de toxinas en deposiciones o anticuerpos anticitotoxinas se realizan solamente en laboratorios especializados.
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Tratamiento El tratamiento es de sostn y est orientado al manejo de la insuficiencia renal aguda y los trastornos hidroelectrolticos asociados, la hipertensin arterial, la anemia y las manifestaciones extrarrenales. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se establezca el diagnstico, con la intencin de controlar las complicaciones de la enfermedad y minimizar el riesgo de secuelas y debe continuarse hasta la completa remisin de la enfermedad. No obstante, no existen parmetros clnicos que puedan predecir de modo preciso la duracin del tratamiento. Se debe estabilizar al paciente para trasladarlo en las mejores condiciones. En pacientes con niveles de hemoglobina bajo 6 g%, debe transfundirse 3 a 5 cc/kg de glbulos rojos. La hipertensin arterial se manejar segn normas al igual que la nutricin. Los agentes antidiarreicos pueden incrementar el riesgo de megacolon txico, por lo cual debera evitarse su uso. Prevencin Comer la carne de vacuno suficientemente cocida. Evitar el consumo de alimentos caseros no pasteurizados. Evitar el consumo de vegetales recogidos en reas contaminadas con deposiciones de vacunos o cerdos. Mantener las normas higinicas para evitar la contaminacin domstica de alimentos o utensilios de cocina. Mantener las normas higinicas, en especial el lavado de manos en manipuladores de alimentos. Aislar a los pacientes con coprocultivos positivos para E. coli 0157 H:7 y observar cercanamente a los contactos. La adopcin de estas recomendaciones por parte de la comunidad permitir evitar la presentacin de estos cuadros producidos por E. coli y la aparicin de otras infecciones entricas.
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Dilisis peritoneal
Jean Grandy H.
La dilisis peritoneal (DP) es un procedimiento de depuracin extrarrenal en que se introduce una solucin de dilisis de composicin conocida en la cavidad abdominal. Aprovechando las caractersticas fisiolgicas de la membrana peritoneal se logra un intercambio de fluidos y solutos entre la cavidad y el medio interno. La remocin de solutos se realiza a travs de un proceso de difusin. La difusin consiste en el intercambio de solutos entre la sangre y el lquido de dilisis a travs de una membrana semipermeable (membrana peritoneal), segn gradientes de concentracin, tamao molecular y caractersticas de la membrana. La remocin de agua se realiza por ultrafiltracin osmtica gracias a una gradiente producida por el agregado de glucosa en el lquido de dilisis. Tambin existe un paso de agua por reabsorcin desde la cavidad hacia los linfticos. En pediatra es habitual utilizar la DP como procedimiento agudo de eleccin en la insuficiencia renal aguda que no se puede manejar mdicamente. Tambin se puede utilizar en algunas intoxicaciones y en descompensaciones de enfermedades metablicas. En los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal la DP crnica constituye muchas veces la primera eleccin en espera del transplante renal. Procedimiento Eleccin de catter de dilisis. Tipo Tenckhoff, idealmente con doble cuff, curvo tipo Swan Neck y cola en espiral. Tamao neonatal (<10 kg), peditrico (10 a 30 kg) y de adulto (>30 kg). Instalacin de catter de dilisis. Laparatoma mnima paramedial o laparoscopia, tnel subcutneo y omentectoma parcial. Profilaxis antibitica previo a la instalacin con cefazolina El catter se conecta a travs de un conector de titanio a una lnea de transferencia, que se conectar con la lnea de la bolsa de dilisis. Se prueba la permeabilidad del catter con 10 ml/kg de solucin de dilisis peritoneal. La solucin de dilisis utilizada es el Dianeal que utiliza la glucosa como agente osmtico. Existe al 1,5%, 2,5% y 4,25%. En los pacientes con requerimiento de dilisis aguda, se utilizar el catter posinstalacin, sin embargo, en pacientes con dilisis programada es preferible esperar 3 a 4 semanas para tener una adecuada fijacin del catter, realizando permeabilizacin con baos de entrada y salida con heparina 500 U/l al quinto da de insercin y semanalmente hasta su utilizacin. Dilisis aguda Solucin de dilisis: Dianeal 1,5%. Ocupar solucin al 2,5% o al 4,25% si existe mayor requerimiento de ultrafiltracin (UF). Volumen de infusin: 10 a 15 ml/kg el primer da. Observar filtracin de orificio de salida de catter. Aumento paulatino del volumen de infusin hasta llegar a 30 a 50 ml/kg al cabo de 3 a 4 das. Nmero de baos: 36 a 48 baos continuos hasta que se controlen las alteraciones metablicas y el BUN est bajo 50-60.
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Tiempo de permanencia: Se puede programar un tiempo de permanencia de 45 minutos y evaluar la respuesta de la UF. En lactantes anricos puede ser necesario disminuir el tiempo a 30 40 minutos dada las caractersticas de la membrana peritoneal. A su vez, en escolares puede requerirse aumentar el tiempo de permanencia a 1 hora o ms para lograr una adecuada depuracin y ultrafiltracin. Tiempo total de dilisis: En cicladora, una vez que se controla lo metablico, se puede pasar desde la terapia continua a dilisis intermitente con periodos sin ciclos de dilisis titulando en forma paulatina. Regularmente se llega a una dilisis estable de 8 a 10 horas nocturna y con bao diurno segn necesidad de depuracin. Otra alternativa es aumentar el tiempo de permanencia a 2 horas con 11 a 12 baos y luego a 3 horas con 7 a 8 baos, situacin menos frecuente pero a veces necesaria para depuracin en pacientes escolares, adolescentes y con dilisis manual. Adicionar KCl 10% a la solucin de dilisis si existe hipocalemia menor a 3 mEq/l. 4 ml por litro de solucin equilibran 3 mEq/l de potasio. Este procedimiento debe ser manejado por el equipo de cuidados intensivos e intermedio con asesora nefrolgica. Dilisis crnica La DP crnica es un procedimiento ambulatorio y la realiza el propio paciente o su tutor previa capacitacin. Puede ser realizado en forma manual y continua (CAPD), en donde se utilizan 3 a 4 baos diurnos de 4 horas y uno nocturno. La cavidad peritoneal siempre est con lquido. Actualmente en ms del 95% de los dializados peditricos se realiza dilisis automatizada (APD). Se realiza con mquina cicladora, conexin nocturna, mltiples baos y descanso diurno con cavidad vaca (dilisis automatizada nocturna intermitente DPNI) o con bao diurno sobre el 50% del volumen de infusin basal (dilisis automatizada cclica continua CCPD) . Complicaciones Del acceso peritoneal Infecciosas: a. Del orificio de salida. b. Del tnel. No infecciosas: a. Problemas de infusin y drenaje (acodamiento, obstruccin del lumen por fibrina, malposicin, obstruccin por epipln, constipacin). b. Mecnicas: fuga pericatter, extrusin de cuff. Asociadas al aumento de presin intraabdominal Hernias (inguinal, umbilical, epigstrica, incisional). Fugas tardas (edema genital, fuga a travs de pared). Hidrotrax. Asociadas a la tcnica Hemoperitoneo, quiloperitoneo, neumoperitoneo Peritonitis Se debe sospechar con la presencia de fiebre, dolor abdominal y lquido turbio. El diagnstico emprico se hace con: Lquido turbio. Recuento de glbulos blancos >100/mm3 y >50% PMN.
Nefrologa
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Manejo de la peritonitis Desconectar la bolsa de drenaje y mandar la muestra al laboratorio para recuento celular diferencial, gram y cultivo previo al uso de antibiticos. Con lquido turbio, agregar heparina 500 U/l a las nuevas bolsas y utilizarla por 48 a 72 horas. En pacientes asintomticos con lquido turbio, la terapia puede esperar 2 a 3 horas hasta tener la confirmacin citolgica. En presencia de lquido turbio, dolor y/o fiebre, realizar 2 a 3 baos rpidos de entrada y salida para aliviar el dolor e iniciar terapia antibitica previo a recibir los informes de laboratorio. Cuando existe duda clnica y el paciente est estable, se debe vaciar la cavidad e infundir manualmente al menos el 50% del volumen de infusin basal, dejando la cavidad con el lquido por dos horas. Luego drenar en una bolsa, mezclar y enviar 100 ml al laboratorio. Los cultivos se realizan con el sedimento de la centrifugacin de al menos 50 ml. Una buena toma de muestra debe tener positividad superior al 80%. Tratamiento Se puede realizar el tratamiento intraperitoneal (continuo o intermitente) o intravenoso (iv). Los pacientes con CAPD realizan tratamiento continuo, es decir, con dosis de antibitico en cada bao. Dado que la cintica de antibitica es ms conocida con este mtodo, se recomienda cambiar la dinmica de baos en los pacientes con APD pasando a tratamiento continuo con 2 3 horas de permanencia las primeras 48 horas y luego volver a su rgimen con tratamiento intermitente. El tratamiento intermitente consiste en dejar el antibitico en el ltimo bao por al menos 6 a 8 horas con volumen de al menos 50% del volumen de infusin basal. En pacientes asintomticos o en lactantes anricos con alto transporte de solutos peritoneal que tienen riesgo de hacer hipervolemia con mayores tiempos de permanencia, se prefiere iniciar la terapia con tratamiento intermitente. Pacientes muy comprometidos, spticos, intolerancia por dolor o con disfuncin peritoneal, se puede iniciar tratamiento intravenoso las primeras 48 horas. Es recomendable disminuir el volumen de infusin a 2/3 durante las primeras 48 horas si existe mucho dolor abdominal. Antibiticos Dado que los microorganismos ms frecuentemente encontrados en el orificio de salida son estafilococos y pseudomonas, se sugiere iniciar terapia emprica con cefazolina y ceftazidima hasta tener germen y sensibilidad. Dependiendo de la gravedad o la presencia de microoganismos conocidos previamente multirresistentes en orificio de salida, se puede iniciar vancomicina y ceftazidima hasta tener cultivos. En pacientes sin funcin residual se puede asociar la amikacina en vez de la ceftazidima las primeras 48 horas hasta tener identificado el germen. Con el cultivo se ajusta el tratamiento con monoterapia. Dosis intermitente en APD: Cefazolina: 15 mg/kg Ceftazidima: 15 mg/kg Amikacina: 2 mg/kg Vancomicina: 30 mg/kg cada 5 a 7 das. Se ajusta con niveles plasmticos.
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Grmenes: Estafilococo dorado: 21 das monoterapia segn antibiograma Enterococos-Estreptococos: 14 das. Ampicilina para enterococo. Vancomicina o clindamicina en caso de resistencia a ampicilina. Psudomonas y stenotrophomonas: 21 das Anaerobios: 21 das. Se agrega metronidazol intravenoso 15 mg/kg/da Hongos: Anfotericina B iv o fluconazol 5 mg/kg cada 48 horas iv. Voriconazol tambin es una buena alternativa. Si a las 96 horas existe mejora clnica, continuar terapia inicial. Si no hay mejora clnica, repetir recuento celular y cultivo. Se recomienda remover el catter en caso de peritonitis refractaria (falla de tratamiento, cultivo positivo despus de 5 das con antibiticos apropiados), recada (mismo grmen antes de 4 semanas terminado el tratamiento anterior), peritonitis por hongos y refractariedad de infeccin de orificio de salida y tnel.
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Enfermera en dilisis peritoneal

Daniela Castillo M.
La dilisis peritoneal es un mtodo de depuracin sangunea extrarrenal e intracrporea. El peritoneo es una membrana vascularizada semipermeable, que mediante mecanismos de transporte osmtico y difusivo, permite pasar agua y distintos solutos desde los capilares sanguneos peritoneales al lquido dializado. Esta terapia de sustitucin renal puede ser utilizada tanto en la insuficiencia renal aguda como en la crnica. El objetivo de la dilisis es eliminar lquido del organismo, depurar toxinas endgenas y exgenas y normalizar las alteraciones electrolticas. Cuidados de enfermera Dilisis peritoneal intermitente o aguda (DPI o DPA). Es realizada por una enfermera en una unidad de cuidados intensivos generalmente. Es necesaria la evaluacin permanente del orificio de salida del catter para evitar filtraciones y desplazamientos de este. Dilisis peritoneal crnica (DPCC o DPCI). Puede realizarse en un centro hospitalario o en el domicilio. Para que el paciente pueda ingresar al programa de DP, es necesaria previamente la evaluacin de la asistente social, salud mental y de la enfermera para asegurar que tenga una red de apoyo que pueda capacitarse y sustentar la terapia. La enfermera del programa debe realizar una visita domiciliaria con el fin de asegurar que el hogar tenga las condiciones ambientales mnimas para realizar el procedimiento intradomiciliario. Actividades de la enfermera Entrevista predilisis (diagnstico). Participar de los cuidados pre, intra y posoperatorios de instalacin catter. Entrenamiento pacientes y su familia (capacitacin). Apoyo familiar. Visita domiciliaria. Seguimiento de paciente (control mdico y de enfermera, atencin telefnica). Control exmenes mensuales y procedimientos especficos (PET, KTV, cambio de lnea transferencia). Identificar signos y sntomas de complicaciones. Elaboracin de protocolos de atencin clnica. Realizar anualmente evaluacin clnica del programa. (tasas peritonitis, infeccin orificio de salida, adherencia, indicadores de calidad). En relacin al catter peritoneal la enfermera debe colaborar o verificar: Eleccin sitio salida (evite zonas de cicatrices, lnea de la cintura, pliegues de tejido adiposo y de la piel, puntos de presin de la ropa, zona paal). Ayuno 6-8 hrs (lactantes al menos 4 hrs). Enema noche anterior. Bao. ATB profilctico segn indicacin mdica. Exmenes preoperatorios Asegurar que pabelln tenga el kit de insercin (catter y adaptador de titanio) estilete y tunelizador. Es importante realizar un cultivo nasal previo para determinar portacin de S. aureus, y tratarlo anticipadamente.
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Cuidados de enfermera posimplantacin del catter: Restringir las curaciones slo al personal autorizado. 5 da posimplantacin se realiza primera curacin y permeabilizacin del catter. Tcnica asptica durante los cambios de gasa. Suero fisiolgico para limpiar el sitio de salida. Dejar gasa absorbente sobre el sitio de salida. Inmovilizar el catter hacia caudal y mantenerlo fijado con banano o body. Restringir las duchas por el perodo de un mes. Idealmente el catter no debe ser utilizado con fines dialticos, hasta a lo menos 15 das posimplantacin. Con el fin de permitir que los cuff se adhieran y as evitar fugas y desplazamiento. Sin embargo en pacientes agudos donde se inicia la terapia inmediatamente despus de la implantacin debe vigilarse rigurosamente el sitio de salida en busca de filtracin, iniciar los baos con volmenes pequeos y aumentarlos gradualmente, y fijar muy bien el catter. Evitar la constipacin. Prueba de permeabilidad: Introduzca solucin fisiolgica o solucin de DianealR al 1,5% (solucin calculada segn superficie corporal con 500 UI de heparina por litro de solucin) en la cavidad peritoneal. Verifique el flujo de ingreso de la solucin y el egreso de sta. Verifique si se produce alguna filtracin durante el procedimiento. Principales complicaciones peritoneo dilisis Infeccin orificio de salida del catter Se debe monitorizar con cultivos nasal A (paciente), nasal B (manipulador de la dilisis), y orificio de salida en busca de grmenes que puedan provocar peritonitis. Los cultivos se realizan cada 3 meses cuando es negativo y mensual cuando est positivo hasta obtener tres muestras negativas. La curacin del orificio de salida se realiza en forma diaria. Ante los siguientes sntomas enrojecimiento, dolor, y secrecin purulenta, el paciente debe consultar a la enfermera o al mdico y debe recibir tratamiento. Obstruccin del catter La disfuncin del catter peritoneal ya sea para la infusin o para el drenaje es una complicacin comn en pacientes con esta terapia. Es importante comprobar la obstruccin y ver el comportamiento del catter a travs de un bao manual de entrada y salida para identificar donde est el problema. Se sugiere una radiografa abdominal en busca de desplazamientos. La enfermera(o) debe: Constatar que no hayan acodamientos en el catter o circuito, Vigilar si el paciente presenta constipacin, Evaluar si existe la presencia de fibrina o cogulos. En este caso se adiciona a la solucin heparina de acuerdo a la indicacin mdica. Peritonitis El diagnstico de peritonitis se basa en tres elementos: Sntomas y signos clnicos (dolor abdominal, fiebre y lquido turbio). Recuento celular del lquido peritoneal (>100 leucocitos, %PMN >50%). Cultivo de lquido peritoneal.
Nefrologa
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(Anexo 1 toma de muestra para cultivo y citolgico de lquido peritoneal)

ANEXO 1 TOMA DE MUESTRA CULTIVO DE LQUIDO PERITONEAL Daniela Castillo M. Objetivo: Realizar una toma adecuada de los cultivos de lquido peritoneal para un tratamiento eficaz. Definicin: Es un examen de laboratorio que se realiza en una muestra de lquido peritoneal para aislar e identificar la presencia de microorganismos que causan infeccin (peritonitis). Procedimiento Materiales: - Bolsa dianeal ultrabag a la concentracin utilizada por el paciente - Mascarilla - Guantes estriles - Alcohol 90% - 2 apsitos - 2 pinzas - Tela - Mesa con superficie lavable - Bandeja - Pesa - 2 minicap. - Toalla de papel absorbente Preparacin: 1. Reunir el material a utilizar. 2. Realizar un lavado de manos simple. 3. Colocar la mascarilla. 4. Control del ambiente (cerrar puertas, ventanas, restringir el acceso al personal). 5. Entibiar bolsa Dianel (hasta lograr temperatura corporal). 6. Limpiar la superficie de la mesa segn protocolo. 7. Limpiar la bandeja con alcohol. 8. Depositar todo el material sobre la mesa, sin contaminar. 9. Abrir el apsito de embalaje y colocar alcohol. 10. Sacar la lnea de transferencia del paciente y poner sobre el papel absorbente. 11. Realizar lavado de manos y usar guantes estriles. 12. Colocar el apsito con alcohol envolviendo el catter, limpindolo de distal a proximal. 13. Realizar bao de entrada y salida con heparina 500 unidades por litro. Se recomiendan 2 3 baos previa realizacin del cultivo con el fin de disminuir el dolor e inflamacin. Conexin: Tenga preparada la solucin dianeal ultrabag, revise en ella fecha de vencimiento, volumen, concentracin, indemnidad de la bolsa y del puerto de medicamentos. Desprenda las lneas. Coloque la pinza azul en la lnea de infusin donde se encuentra el frangible. Rompa el frangible. Tome la lnea de conexin firmemente entre sus dedos y su lnea de transferencia en la otra mano. Saque la argolla con un movimiento firme, de una sola vez, sin contaminar sta gurdela, le servir para tapar el ultrabag cuando mande la muestra de laboratorio.
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Saque el minicap y conecte, sin contaminar, girando la lnea del ultrabag, NO la lnea de transferencia. Cuelgue la bolsa de solucin en el gancho, tomndola desde los lados. Deposite la bolsa de drenaje en la bandeja con el lado brillante hacia arriba. Drenaje: Saque el aire del circuito abriendo la pinza y contando hasta cinco, observando que el lquido llegue a la bolsa de drenaje. Coloque la pinza azul en la lnea de infusin. Abra la lnea de transferencia e inicie el drenaje observando las caractersticas del lquido drenado (es importante observar y registrar cunto tiempo demora en drenar y las caractersticas del lquido drenado). Baje el excedente si lo hay de la solucin dianeal a la bolsa de drenaje. Infusin: Coloque la otra pinza en la lnea de drenaje y abra la pinza azul de la lnea de infusin. Dejando en la bolsa de infusin la cantidad de lquido a infundir, segn peso y luego infunda la solucin calculada (se baja primero el excedente y luego se infunde porque la bolsa de infusin debe queda vaca). Infunda el volumen que debe ser el 50% del bao de dilisis del nio, por ejemplo, si el nio usa volumen de 1.000 cc para tomar la muestra se infunde 500 cc. Luego de dos horas de permanencia, drene el volumen infundido a la bolsa de infusin que qued vaca (bajndola y abriendo los clamps respectivos). Valore las caractersticas del lquido drenado. Rotule con un logo que diga muestra del lquido peritoneal, con nombre del paciente, fecha, hora, hora de toma, volumen drenado y nombre del profesional que tom la muestra. Desconexin: Realice lavado de manos. Abra el minicap sin retirarlo de su embalaje. Pngase guantes estriles. Tome el minicap verificando que tenga povidona en su interior. Desconecte el ultrabag de la lnea de transferencia y coloque el minicap en sta. Cubra el puerto del ultrabag de la lnea de transferencia y coloque el minicap en sta. Cubra el puerto del ultrabag con la argolla que desprendi al inicio sin haberla contaminado. Pese el volumen drenado y regstrelo en el rtulo que se mandar al laboratorio.
Nefrologa
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Es necesario cambiar lnea de transferencia un mes postratamiento de peritonitis con el fin de reducir la formacin de biofilm en catter. (Anexo 2 cambio lnea transferencia).
ANEXO 2 CAMBIO DE LNEA DE TRANSFERENCIA Daniela Castillo M. Objetivo: Evitar la formacin de biofilm al interior de la lnea de transferencia, lo que favorece la adhesin de microorganismos y con esto el desarrollo de infecciones. El cambio de lnea de transferencia se realiza cada 6 meses, y un mes posterior al tratamiento de una peritonitis. Equipo: 1. Bandeja de curacin completa (con copela) 2. Lnea de transferencia 3. Pinza 4. Minicap 5. Clorhexidina en solucin al 2% 6. Apsitos 7. 2 campos estriles 8. Gasas Procedimiento: 1. Asegrese que tiene todos los elementos a usar. 2. Controle el ambiente, cierre puertas y ventanas. 3. Lavado de manos. 4. Coloque la pinza en el sitio ms proximal hacia el sitio de salida del catter. 5. Prepare bandeja, extraiga la mascarilla para usted, para el paciente y para quienes estn alrededor del procedimiento. 6. Agregue clorhexidina a la copela. 7. Colquese guantes estriles. 8. Tome un apsito impregnado con clorhexidina y restriegue el titanio. 9. Tome la copela con clorhexidina y proceda a sumergir la conexin de titanio con la lnea de transferencia de 3 a 5 minutos. 10. Retire la lnea de transferencia de la copela y envulvalo con un apsito estril. 11. Colocar un segundo campo estril. 12. Cmbiese los guantes. 13. Proceda a la desconexin, aflojando la lnea del titanio, sin desconectar an. 14. Tome la lnea de transferencia desde su envase. 15. Tome otro apsito y realice la conexin. 16. Retire la pinza y los campos usados. 17. Limpie con clorhexidina la lnea recin instalada. 18. Registre el procedimiento.
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Insuficiencia renal crnica

Jean Grandy H.
La insuficiencia renal crnica (IRC) es un problema importante de salud pblica en todo el mundo. Los resultados adversos de la falla renal terminal pueden ser prevenidos a travs de la deteccin precoz y el tratamiento de la IRC. Segn los consensos internacionales, la National Kidney Fundation y otros grupos han aceptado el trmino de enfermedad renal crnica (ERC) para clasificar y manejar la IRC. La ERC se define como el dao renal estructural o funcional por tres meses o ms, con una VFG normal o disminuida y que se puede evidenciar en estudios imagenolgicos, histolgicos o con alteraciones persistentes en los marcadores de dao renal en sangre u orina. Se clasifica en cinco etapas segn la Tabla 1. Tabla 1.
Etapa 1 2 3 4 5 Descripcin Dao renal con VFG normal o aumentada Dao renal con VFG levemente disminuida Moderada disminucin de VFG Severa disminucin de VFG Falla renal terminal VFG ( ml/mim/1.73 m2) 90 60 - 89 30 - 59 15 - 29 <15 o dilisis
Los pacientes sin dao estructural o funcional renal (examen de orina normal, imgenes normales) con VFG entre 60 y 89 ml/min/1.73 m2, no se consideran portadores de ERC, sin embargo, pacientes con hipertensin arterial (HTA) deben tener especial cuidado y seguimiento de la funcin renal. Aquellos pacientes con todo el estudio renal normal, pero con una VFG menor a 60 ml/min/1.73 m2 renal, deben ser considerados como portadores de ERC, debido a que este valor representa aproximadamente el 50% o ms de reduccin de la funcin renal de un adulto joven, lo que se acompaa de mayor morbimortalidad. En pediatra la VFG puede calcularse con depuracin de creatinina de 24 horas o estimarse segn la frmula de Schwartz: Cl Cr ( ml/min/1.73m2 ): K x Talla (cm) Creatinina plasmtica ( mg/dl ) La constante K vara segn la edad. En promedio: RN pretrmino 0,3. Lactante 0,45. Preescolar, escolar y adolescente femenino 0,55. Adolescente masculino 0,70. Epidemiologa En Chile segn datos de la encuesta de la Rama de Nefrologa Peditrica a 2004 el nmero de pacientes portadores de ERC era de 361 con una incidencia de 8,5 por 1.000.000 de habitantes menores de 15 aos y una prevalencia de 74,6 por 1.000.000 menores de 15 aos. Las etiologas principales en pediatra son enfermedades congnitas y/o hereditarias del rin o vas urinarias. En nuestro pas la constituyen las hipodisplasias con o sin obstruccin, seguida por causas obstructivas, glomerulopatas, enfermedades vasculares y nefropata de reflujo.
Nefrologa
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Manifestaciones clnicas En etapas 1 y 2 el paciente puede estar completamente asintomtico por la hiperfiltracin de los nefrones remanentes, manteniendo los mecanismos homeostticos del balance hidroelectroltico, pudiendo haber alteraciones subclnicas. A medida que progresa el dao renal en etapa 3, aparecen alteraciones del metabolismo calcio-fsforo (Ca/P), se puede encontrar anemia normoctica hiporegenerativa, elevacin de la urea y la creatinina, acidosis metablica con o sin hipercalemia y detencin de la curva de crecimiento. En etapa 4 empiezan a aparecer sntomas como astenia, anorexia, vmitos, cefalea y compromiso variable del sistema nervioso central. En el examen fsico puede encontrarse palidez, piel seca, signos variables de desnutricin, HTA y deformidades esquelticas de grado variable. Existe hiperparatiroidismo 2, hiperfosfemia e hipocalcemia, encontrndose deformidades seas, alteracin de la marcha, disminucin de la talla y fracturas patolgicas. En la etapa terminal aparecen complicaciones neurolgicas, cardiovasculares y metablicas con encefalopata, convulsiones, pericarditis, edema pulmonar, trastornos de la coagulacin y alteracin en el manejo hidroelectroltico. Diagnstico El examen de orina puede ser normal o revelar signos de actividad o cronicidad (hematuria, proteinuria, cilindros creos, granulosos o celulares). Deben efectuarse estudios con imgenes como eco renal y vesical (displasias, malformaciones congnitas, patologas obstructivas) uretrocistografa, DMSA (nefropata de reflujo), cintigrafa renal MAG 3 (patologa obstructiva) segn el caso. En los pacientes con glomerulopatas ayudan exmenes complementarios como complemento C3, C4, Ch50, anticuerpos (antinucleares, anti ADN antifosfolpidos, antimembrana basal, anca) o crioglobulinas, segn la sospecha etiolgica. A veces es necesario establecer el diagnstico con la biopsia renal percutnea. Manejo de las alteraciones metablicas Osteodistrofia renal: Las alteraciones de la homeostasis del calcio tienen un amplio espectro que va desde las lesiones de alto recambio (alta actividad osteoclstica, sntesis de matriz osteoide aumentada y grados variables de fibrosis) a lesiones de bajo recambio. Existen alteraciones subclnicas del metabolismo Ca/P desde etapa 2. La disminucin de la VFG produce aumento del P intracelular y disminucin de la hidroxilacin renal de la vitamina D, estos dos factores de manera independiente ms la asociacin de hipocalcemia, producen un aumento en la sntesis de la hormona paratiroidea (PTH) generando un hiperparatiroidismo 2, que en etapas avanzadas de ERC se manifestar como enfermedad de alto recambio. El tratamiento consiste en mantener la fosfemia en rango para la edad, lo que se logra con restriccin de P en la dieta y administracin de quelantes de P durante la comida. El ms habitual es el carbonato de calcio en dosis de 1 a 1,5 g/m2/da de calcio elemental fraccionado en el nmero de veces que el paciente recibe sus mamaderas o comidas. Tambin se puede usar el acetato de calcio (Phoslo 667 mg) que aporta 25% de calcio elemental y el Renagel (Sevelamer) que es una resina no absorbible que no produce hipercalcemia, pero es poco utilizado por su costo. Los niveles de calcio y PTH deben estar en valores apropiados para las diferentes etapas de ERC (Tabla 2). Esto se logra con la administracin oral o intravenosa de vitamina D (1 alfa o 1,25 vit D) en dosis variables entre 0,010,05 g/kg/da en das alternos o en dosis diarias. La hipocalcemia puede tratarse adems con aporte de carbonato o gluconato de calcio entre comidas. Se recomienda mantener un producto Ca x P menor a 62 en menores de 12 aos y menor de 55 en pacientes mayores de 12 aos. En la enfermedad de bajo recambio existe baja actividad osteoblstica y osteoclstica con disminucin en la sntesis de matriz osteoide y baja remodelacin sea. El principal marcador bioqumico es un valor de PTH menor de 100 pg/ml. Clnicamente los sntomas son similares
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a la enfermedad de alto recambio. No hay tratamiento especfico para esta forma de osteodistrofia renal. Tabla 2. Niveles de calcemia y PTH intacta para niveles de ERC
Etapa 2y3 4 5 VFG (ml/mim/1,73 m2) 30 - 59 15 - 29 <15 o dilisis Calcio ( mg/dl ) 9-10 9-10 8,5-8,8 PTH intacta (pg/ml) 35-70 (opinin) 70-110 (opinin) 200-300 (evidencia)
Anemia: La anemia en la ERC, aparece por lo general con VFG menor a 35 ml/min/1,73 m2, se asocia a retardo en el crecimiento, aumento de morbilidad cardiovascular y retardo en el desarrollo cognitivo. Es una anemia normoctica normocrmica por disminucin de la produccin renal de eritropoyetina (EPO), aunque se suman otros factores como la disminucin de la sobrevida del glbulo rojo, el dficit de fierro, folatos, el hiperparatiroidismo 2 y prdidas digestivas. El tratamiento consiste en normalizar los depsitos de hierro con la administracin de hierro oral o intravenoso, tratando de mantener ferritina entre 100 y 800 ug/L y saturacin de transferrina >20%. Se recomienda adems el uso de cido flico. Con adecuados depsito de hierro, el pilar del tratamiento es la EPO recombinante humana (alfa o beta) en dosis de 50 a 150 UI/kg/dosis 2 a 3 veces por semana por va subcutnea o intravenosa. Se recomienda disminuir o suspender la dosis cuando el hematocrito supere 33% o la hemoglobina sea mayor a 12,5 g/dL. Algunos efectos adversos de la EPO son la HTA, la hipercalemia y la tendencia a trombosis de accesos vasculares. El uso de EPO de vida media ms larga como la darbopoetina (uso cada 1 a 2 semanas) y de activadores continuos de receptores de EPO como Mircera (uso 1 vez al mes) constituyen las nuevas alternativas teraputicas. Acidosis metablica: El paciente con ERC tiende a desarrollar acidosis metablica con anion gap (normal y aumentado) como resultado de la disminucin de la excrecin distal de cidos y acumulacin de aniones orgnicos. Aparece con VFG menor a 50 ml/min/1,73 m2. La acidosis empeora el crecimiento, la desmineralizacin sea y la hiperkalemia. Debe suplementarse bicarbonato de sodio para mantener un bicarbonato plasmtico no menor a 22 mEq/l. Hidroelectroltico: La retencin de agua por lo general es tarda, con presencia de edema e HTA. En pacientes oligoanricos se debe mantener el balance neutro a travs de la administracin de las prdidas medibles ms las insensibles. La natremia es normal hasta etapas avanzadas y puede existir hiponatremia dilucional o algunos pacientes poliricos displsicos pueden ser perdedores de sal y deben recibir sodio. La hipercalemia es tarda y est agravada por la acidosis metablica y el catabolismo. Se debe dar una dieta baja en potasio y la dilisis crnica es el mtodo ms efectivo para la remocin en etapa terminal. El manejo segn severidad se describe en el captulo de hipercalemia. Enfermedad cardiovascular: Es la causa ms comn de muerte en pacientes adultos con ERC terminal. Tambin afecta a la poblacin peditrica, siendo agravada por la HTA, la dislipidemia, la hipoalbuminemia, el producto Ca x P elevado, y por el estado proaterognico que produce la ERC. Se recomienda un adecuado manejo hdrico, controlar la HTA, dieta baja en sal y grasas, adecuado manejo del metabolismo Ca/P y manejo de la dislipidemia con frmacos en pacientes mayores de 10 a 12 aos.
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Hipertensin arterial: El objetivo es mantener al paciente normotenso con el medicamento ms apropiado para su patologa de base. Los medicamentos ms usados en pediatra son los antagonistas del calcio, bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina o del receptor de la angiotensina II y beta bloqueadores. En algunos pacientes es recomendable el uso de diurticos como coadyuvantes a la terapia. En etapa terminal, la HTA generalmente es hipervolmica. El manejo es con remocin del lquido a travs de la dilisis y el adecuado balance hdrico. Con la hipervolemia descartada, la HTA se debe tratar con terapia hipotensora. Nutricin y crecimiento: En general, se debe aportar el requerimiento calrico-proteico correspondiente a cada edad en etapas iniciales, en cambio en dilisis existe un aumento del requerimiento proteico. A menudo el paciente tiene anorexia y alteracin de los sabores, por lo que a veces es necesario el uso de sonda de alimentacin o gastrostoma para lograr un buen aporte nutricional. El ajuste del aporte calrico se realiza segn recomendaciones dietarias (RDA) y el aporte proteico segn recomendaciones RDA ms porcentaje extra segn terapia dialtica a travs de las recomendaciones DOQI (Dialysis Outcome Quality Initiative). Tabla 3. Recomendaciones dietarias de protenas en nios en dilisis
Edad RDA Ingesta en HD (g/kg ) 2,6 2,0 1,6 1,4 1,4 1,3 1,2 Ingesta en DP (g/kg) 2,9 - 3,0 2,3 - 2,4 1,9 - 2,0 1,7 - 1,8 1,7 - 1,8 1,4 - 1,5 1,4 - 1,5
0-6m 6m-1a 1-6a 7 - 10 a 11 - 14 a (H y M) 15 - 18 a H 15 - 18 a M
2,2 1,6 1,2 1,0 1,0 0,9 0,8
El crecimiento en ERC tambin se ve afectado por osteodistrofia, anemia, toxinas urmicas y alteracin en el eje de la hormona de crecimiento -factor insulino smil (GH-IGFs), por lo que es necesario un manejo multisistmico. Pese a todo, mejorar la curva de crecimiento es difcil, por lo que el transplante renal sigue siendo la terapia ms efectiva para compensar todas las alteraciones metablica en ERC.
BIBLIOGRAFA
1. Eknoyan G, Levin A, Levin NW. Bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 42: 1-201. 2. AL Negri. Guas K-DOQI de metabolismo fosfoclcico en insuficiencia renal crnica: objetivos de tratamiento, cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologa 2007; Volumen 27, Nmero 6. 3. KDOQI, National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in children with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005; 46: S1-121. 4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. 2002 National Kidney Foundation, Inc.
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403 Tabla 2 Manejo de IRA

Historia clnica sugerente FENa <1% BUN/Crea >20 IRA prerrenal

Historia clnica sugerente anuria hidronefrosis

Disminucin de vol. circulante: ICC, cirrosis, medicamentos (IECA)

HTA proteinuria Hematuria, dismorfia de GR

Rash eosinofiluria fiebre

Isquemia Cilindros Granulares Toxinas NTA

Vascular Microvascular Macrovascular SHU PTT Sd Hellp

Oclusin arteria renal

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Sndrome hemoltico urmico

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0-6m 6m-1a 1-6a 7 - 10 a 11 - 14 a (H y M) 15 - 18 a H 15 - 18 a M

2,2 1,6 1,2 1,0 1,0 0,9 0,8

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