Crisis convulsivas.

Una crisis convulsiva es una descarga sincrnica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su localizacin se manifiesta con sntomas motores, sensitivos, autonmicos o de carcter psquico, con o sin prdida de conciencia. Las convulsiones pueden ser sintomticas o secundarias, es decir, desencadenadas por un estmulo transitorio que afecte a la actividad cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infeccin del sistema nervioso central), o de carcter idioptico sin relacin temporal con un estmulo conocido; cuando stas ltimas tienen un carcter recurrente se utiliza el trmino epilepsia. Cuanto ms prolongada sea la crisis ms difcil ser su reversibilidad y peor su pronstico. Se define como status epilptico aquellas crisis que se prolongan durante ms de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten durante este periodo der tiempo, sobre todo sin recuperar la conciencia. Las causas que provocan el Estado Epileptico (EE) son diversas: eventos agudos que comprometen el sistema nervioso central (SNC) como meningitis, encefalitis, sepsis, traumatismos encefalocraneales (TEC), alteraciones hidroelectrolticas, hipoxia o intoxicaciones que se pueden presentar en un paciente neurolgicamente sano (sintomtico agudo) o en un paciente con alteracin neurolgica previa como malformacin del SNC o dao previo (sintomtico crnico con precipitante agudo), pacientes con malformaciones del SNC, TEC antiguo y trastorno cromosmico que debutan con EE (sintomtico crnico), pacientes con trastornos crnicos y evolutivos como aminoacidopatas, enfermedades mitocondriales, enfermedades de almacenamiento de lpidos en el SNC (encefalopatas progresivas), nios menores de 5 aos con infecciones localizadas o generalizadas que cursan con fiebre en los que no hay compromiso infeccioso del SNC (crisis febriles) y una miscelnea en la que no es posible definir la etiologa (denominados criptogenticos). La hipoxia es responsable de la mayora de las complicaciones vistas en Status Epilptico. El ATP cerebral disminuye a los niveles ms bajos durante las convulsiones asociadas con hipoxia. Los niveles de glucosa cerebral disminuyen significativamente solo cuando la convulsin se acompaa de hipoxia. Lo que puede condicionar un edema citotoxico a consecuencia del decremento de la osmolaridad del plasma. Existen tantas clases de EE como crisis epilepticas que se han descrito. Sin embargo, con fines didcticos y sobre todo de manejo, emplearemos la siguiente clasificacin: Estado epilptico convulsivo generalizado (EECG). Estado epilptico no convulsivo (EENC). Estado epilptico refractario (EER). ESTADO EPILPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO Se caracteriza por la presencia de actividad motora (convulsin) generalizada, que puede ser tnica, clnica o tnico clnica, en forma paroxismal o continua, con marcado compromiso de conciencia y registro electroencefalogrfico (EEG) con descargas ictales bilaterales y frecuentemente asimtricas. A medida que transcurre el tiempo las manifestaciones clnicas son menos evidentes y slo podra evidenciarse movimientos faciales como muecas, parpadeo, movimientos oculares errticos o postura lateral fija, nistagmus, dilatacin pupilar intermitente, discretas sacudidas de las extremidades o del tronco; en estas circunstancias el diagnstico slo puede ser confirmado por medio de un EEG. Se han descrito tres fases: -La primera fase incluye aproximadamente los 30 minutos desde que se inicia la crisis epilptica convulsiva (CEC) y se caracteriza porque las funciones vitales se mantienen dentro de rangos normales o se producen discretas variaciones que el organismo puede tolerar. -La segunda fase o de meseta se inicia alrededor de los 30 minutos de iniciada la crisis y se evidencian alteraciones que podran comprometer la homeostasis corporal: la PA y la PaO2 disminuyen, aumenta la PaCO2, se incrementa el fluido pulmonar, la temperatura aumenta 2C, la glucosa se mantiene ligeramente por encima de lo normal, hay aumento del potasio y de la CPK con mayor acidosis metablica y a nivel cerebral se inicia un estado metablico descompensado.

-La tercera fase o de descompensacin se presenta una a dos horas despus de iniciada la CE y se caracteriza porque hay compromiso variable de diversos rganos lo que provoca serias alteraciones en las funciones vitales y en los parmetros sistmicos como taquicardia, hipotensin, arritmia, insuficiencia cardiaca congestiva, apnea, edema pulmonar, neumona, incremento de CPK, rabdomiolisis, mioglobinuria, oliguria, uremia, necrosis tubular renal, acidosis severa, hipoglicemia, hipertermia, deshidratacin, coagulacin intravascular diseminada, alteracin en la funcin pituitaria, insuficiencia endocrinolgica, disfuncin autonmica, mientras que a nivel cerebral se evidencia mayor descompensacin metablica que se va a caracterizar por la presencia de edema, hemorragias, hipoxia e isquemia. Finalmente se puede producir PCR. Tratamiento: Va area y oxigenacin: la hipoxia cerebral puede ser causa y consecuencia del EE; Monitorizar la presin arterial y mantenerla en valores normales o ligeramente por encima de lo normal haciendo uso, si fuera necesario, de medicacin vasopresora. Glucosa: rara vez la hipoglicemia es causa de EE, inicialmente debido a la liberacin de catecolaminas, se produce cierta hiperglicemia pero luego de aproximadamente dos horas se producir hipoglicemia por el incremento en la liberacin de insulina. Por tal motivo es importante determinar la glicemia. Si hay evidencia de hipoglicemia, administrar 2ml/kg de glucosa al 25%. Lquidos: todos los pacientes en EE presentan algn grado de edema cerebral, e sugiere es evitar la sobrehidratacin. No se recomienda el uso de manitol, al menos las primeras horas del EE; Temperatura: la fiebre puede contribuir al dao neurolgico por lo que su prevencin y tratamiento es muy importante. Trastorno cido-base: todos los pacientes en EE desarrollan acidosis, la que se resuelve una vez que se controlan las crisis epilpticas, por lo que se recomienda el uso de bicarbonato solo cuando hay severa acidosis. La Academia Americana de Neurologa y de la Sociedad de Neurologa Infantil recomiendan lo siguientes exmenes de rutina en nios con EE: -Solicitud de hemocultivo y examen de L C R. - Pruebas toxicolgicas - Pruebas metablicas y genticas -EEG - Neuroimagen. ESTADO EPILPTICO NO CONVULSIVO Se denomina as cuando el paciente presenta compromiso cualitativo o cuantitativo de conciencia sin evidencia de actividad motora (no hay convulsiones) por ms de 30 minutos con un registro EEG anormal. Se describen dos tipos: el EENC generalizado o de ausencia y el EENC parcial complejo. En el EENC de ausencia generalmente se presenta en nios con epilepsia generalizada idioptica o cuando se suspende medicacin psicotrpica. Clnicamente el nio est despierto pero confuso, con pensamiento lento y leve a moderado anublamiento de la conciencia. En el EEG se observa el patrn tpico de puntaonda generalizada continua a 3 ciclos por segundo. El pronstico es bueno ya que no se asocia a dao neurolgico. El EENC parcial complejo se presenta en pacientes con epilepsia en los que suele manifestarse con confusin, cambios en la personalidad o agitacin psicomotriz. Tambin en pacientes sin epilepsia pero con compromiso agudo del SNC debido a TEC, accidente cerebro vascular, encefalopata hipxico isqumica o trastornos metablicos. Presentan marcado compromiso de conciencia; en algunos se evidencian movimientos faciales como muecas, parpadeo, nistagmus, movimientos oculares errticos, sacudidas de extremidades, algunos se encuentran en coma. Tratamiento: El EENC de ausencia no produce dao neurolgico y habitualmente termina con una crisis tnico clnica. Responden bien a la administracin de benzodiazepinas por va oral. Si no es posible su uso o no hay respuesta favorable, se suele indicar cido valproico va oral o endovenoso. El EENC parcial complejo cuando se presenta en pacientes con epilepsia es autolimitado y responde favorablemente a la administracin de benzodiazepinas por va oral. ESTADO EPILPTICO REFRACTARIO Algunos autores lo consideran cuando la crisis epilptica persiste a pesar del tratamiento con medicacin de primera y segunda lnea, mientras que otros lo definen como crisis que duran ms de 60 minutos independientes del tratamiento recibido. Est asociado con alta morbimortalidad ya que la mayora presentar severos dficits neurolgicos o fallecen, y

menos de un tercio recuperan el estado basal previo al EE. Los factores que ms se han asociado con su presentacin incluyen retraso en el inicio del tratamiento de una crisis convulsiva, infecciones del SNC como encefalitis o meningitis, encefalopata metablica e hipoxia. Se ha descrito que el retraso en el inicio del tratamiento de EE desarrollara una alteracin en la estructura y/o funcionamiento de los receptores GABAA, lo que provocara una resistencia farmacolgica a las benzodiazepinas y los barbitricos, mas no as a las drogas anestsicas que actan sobre otros receptores. Otro factor sera la excesiva excitacin por glutamato que activa los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), iniciando una serie de eventos que conducen a la muerte neuronal. El EER puede ser convulsivo o no convulsivo.