You are on page 1of 5

Definisi Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darahmelebihi batas atas nilai normal bilirubin

serum. Hiperbilirubin adalah suatu keadaandimana konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada neonatus (Dorothy R. Marlon, 1998). Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapatmenimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai jaudince pada sclera mata, kulit,membrane mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith, G, 1988). Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan olehkelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2002) Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek pathologis.(Markum, 1991:314). Hiperbilirubinemia adalah keadaan meningginya kadar bilirubindidalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuhlainnya berwarna kuning. ( Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, p 197 ). Ikterus Patologis / Hiperbilirubinemia Adalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg%. Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan, serum bilirubin total> 12 mg %. Peningkatan kadar bilirubin 5 mg % atau lebih dalam 24 jam. Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg % pada BBLR dan 12,5mg % pada bayi cukup bulan. Ikterus yang disertai proses hemolisis ( inkomptabilitas darah,defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis ). Bilirubin direk lebih dari 1 mg % atau kenaikan bilirubin serum 1 mg% /dl/jam atau lebih 5 mg/dl/hari. Ikterus menetap sesudah bayi umur 10 hari ( bayi cukup bulan ) danlebih dari 14 hari pada BBLR Berikut adalah beberapa keadaan yang menimbulkan ikterus patologis : a. Penyakit hemolitik, isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak seperti Rhesus antagonis, ABO, dsb. b. Kelainan dalam sel darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD c. Hemolisis, hematoma, polisitemia, perdarahan karena trauma lahir. d. Infeksi : septisemia, meningitis, infeksi saluran kemih, penyakit karenatoksoplasmosis, sifilis, rubela, hepatitis e. Kelainan metabolik, hipoglikemia, galaktosemia f. Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti :sulfonamid, salisilat , sodium benzoat, gentamisin. g. Pirau enteropatik yang meninggi, obstruksi usus letak tinggi, penyakithirschsprung, stenosis pilorik, mekonium ileus, dsb. (Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, p 198) Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa factor : 1. Peningkatan produksi meliputi : a. Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO b. Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran c. Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis d. Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase e. Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid) f. Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat lahir rendah g. Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia 2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine 3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksion yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti Infeksi , Toksoplasmosis, Siphilis 4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik 5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif Patofisiologi Terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia, ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika. Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusakan jaringan otak. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang memungkinkan efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat yang karena trauma atau infeksi. (Markum, 1991). Skema Patofisiologi Hiperbilirubinemia Hemoglobin Globin Heme

Biliverdin Fe (zat besi) Peningkatan destruksi eritrosit ( Gangguan konjungasi bilirubin / gangguan transport bilirubin / peningkatan siklus enterohepatik ) Hb dan eritrosit abnormal Pemecahan bilirubin berlebih Suplay bilirubin melebihi kemampuan hepar

Hepar tidak mampu melakukan konjungasi Sebagian masuk kembali ke siklus emerohepatik Peningkatan bilirubin unconjugned dalam darah, pengeluaran meronium terlambat /obstruksi usus, tinja berwarna pucat Ikterus pada sclera leher dan badan peningkatan bilirubin indirex > 12 mg/dl Indikasi fototerapi Sinar dengan Intensitas tinggi Resiko injuri/cedera Manifestasi Klinis 1. Kulit tampak berwarna kuning terang sampai jingga (pada bayi dengan bilirubin indirek) 2. Anemia 3. Perbesaran lien dan hepar 4. Perdarahan tertutup 5. Gangguan nafas 6. Gangguan sirkulasi 7. Gangguan saraf 8. Pasien tampak lemah 9. Nafsu makan berkurang 10. Urine pekat 11. Perut buncit 12. Gangguan neurologik 13. Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl. 14. Terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa. 15. Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis atau ibu dengan diabetik atau infeksi. 16. Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak padahari ke 3-4 dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi. Komplikasi 1. Bilirubin encephahalopathi 2. Kernikterus ; kerusakan neurologis ; cerebral palis, retardasi mental, hyperaktif, bicara lambat, tidak ada koordinat otot dan tangisan yangmelengking 3. Asfiksia 4. Hipotermi 5. Hipoglikemi Pencegahan Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan : Pengawasan antenatal yang baik Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi dan masakehamilan dan kelahiran, contoh :sulfaforazol, novobiosin, oksitosin. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus. Imunisasi yang baik pada bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini. Risiko kurang vol. cairan gangguan interaksi

Pencegahan infeksi.

Penatalaksanaan Medis Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan Hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan : 1. Menghilangkan Anemia 2. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi 3. Meningkatkan Badan Serum Albumin 4. Menurunkan Serum Bilirubin Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi Pengganti, Infus Albumin dan Therapi Obat. Pemeriksaan fisik Keadaan umum lemah, TTV tidak stabil terutama suhu tubuh (hipertermi). Reflek hisap pada bayi menurun, BB turun, pemeriksaan tonus otot (kejang/tremor). Hidrasi bayi mengalami penurunan. Kulit tampak kuning dan mengelupas (skin resh), sclera mata kuning (kadangkadang terjadi kerusakan pada retina) perubahan warna urine dan feses. Kepala dan leher a. Inspeksi warna : sclera, konjungtiva, membrane mukosa mulut, kulit, urine, dan tinja. b. Dapat juga dijumpai sianosis pada bayi yang hipoksia. Dada Ditemukan tanda peningkatan frekuensi napas, takikardia khususnya ikterus yang disebabkan oleh adanya infesi. Abdomen a. Peningkatan dan penurunan bising usus/peristaltic usus perlu dicermati karena berhubungan dengan indikasi penatalaksanaan fototherapi. b. Perut membuncit, muntah, mencret merupakan akibat gangguan metabolism bilirubin enterohepatik. c. Splenomegali dan hepatomegali dapat dihubungkan denga sepsis bacterial, tixoplasmosis, rubella. Urogenital a. Urin kuning dan pekat. b. Adanya fees yang pucat/acholis/seperti dempul atau kapur merupakan akibat dari gangguan/ atresia saluran empedu. Ekstremitas Menunjukan tonus otot yang lemah. Kulit Tanda dehidrasi ditunjukan dengan turgor yang jelek, elastisitas menurun, dan perdarahan pada kulit di tunjukan dengan ptechia dan echimosis. Pemeriksaan Neurologis Adanya kejang, epistotonus, lethargy dan lain-lain yang menunjukan adanya tanda-tanda kern ikterrus. Hasil Laboratorium : Kadar bilirubin 12mg/dl pada cukup bulan. Pada bayi premature, kadar bilirubin mencapai 15mg/dl. Darah : Bilirubin > 10 mg % CRP menunjukkan adanya infeksi Sekrening enzim G6PD menunjukkan adanya penurunan Screening Ikterus

(sumber : http://yusranppni.blogspot.com/2012/03/hiperbilirubin.html )