Recomendaciones para el soporte nutricional

en el politraumatizado

Metabolismo en el trauma
Requerimientos energético-protéicos.
Nutrición parenteral/enteral
Nutrición precoz/tardía
Caso especial: TCE severo
Hiperglucemia
Farmaconutrientes en el trauma

J. I. Herrero
24 Nov 2006
 POLI TRAUMATISMO CRITICO

“Multisystem injuries, including severe

head injuries, burns, and blunt and
penetrating torso and abdominal trauma” COMPROMISO VITAL

Dos o más lesiones que comprometen la

vida y/o TCE

Características

No trastorno nutricional previo

Alteración metabólica graves por la propia agresión

Valoración difícil del estado nutricional

(peso, antropometría, albúmina…..)
 TRAUMA
AGRESION SHOCK
SEPSIS
MACRÓFAGOS
RESPUESTA LOCAL CITOQUINAS
CELULAS ENDOTELIALES
FASE I

GLUCAGON
CATECOLAMINAS
RESPUESTA NEUROENDOCRINA CORTISOL

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS FASE II

PULMON
ENDOCRINO
INMUNOSUPRESION
SIRS CEREBRO CARS
INFECCION
HEMATOLOGICO FASE III
SEPSIS
HIGADO
INTESTINO
RIÑON

SDMO/SFMO
MECANISMOS DE LA RESPUESTA METABOLICA

MEDIADORES INMUNES E INFLAMATORIOS

IL-6, IL-1, TNF
BACTERIAS
Eicosanoides
HERIDAS
Especies reactivas de oxígeno
INTESTINO
MEDIADORES HORMONALES
Hormonas de contrarregulación

INSULINA
GLUCAGON
CATECOLAMINAS
CORTISOL

ANABOLISMO CATABOLISMO
Transporte y almacenamiento glucosa Gluconeogenesis
Almacenamiento de lípidos Extración AA hígado
Transporte de aminoácidos Glucogenolisis
Síntesis proteica Ureagenesis
Lipolisis
 METABOLISMO TRAUMA

o Gasto energético
•Los pacientes traumáticos se
encuentran en situación o Cociente Respiratorio (QR)
hipermetabólica (con aumento del
gasto energético) e hipercatabólica o Producción Glucosa
(con la degradación proteica
incrementada). o Relación Glucagón /Insulina

• La persistencia de ambas o Resistencia Periférica a la Insulina

circunstancias (hipercatabolismo e
o Lipólisis
hipermetabolismo) puede llevar a los
pacientes a una situación de
o Pérdida de Masa Magra
“desnutrición aguda postagresion”
en un corto espacio de tiempo (días), si o Balance Nitrogenado Negativo
no se toman las medidas adecuadas.
 Lo trascendental es el
Hipermetabolismo aumento del catabolismo
proteico

ƒ Tasa metabólica • Masa muscular

ƒ Consumo oxígeno • Función inmunológica
ƒ Transporte oxigeno
• Reparación tisular
ƒ Excrecion N2 > 15 grs /dia
• Atrofia gastrointestinal
ƒ Ventilación > 20 lts/min

Disfunción Orgánica
Infecciones
FMO
RAZONES PARA SOPORTE NUTRICIONAL

ƒ Prevenir malnutrición proteica aguda

ƒ Modulación de la respuesta inmune (SIRS/CARS)

ƒ Promoción de la función y estructura gastrointestinal

• Prevención de Infecciones
• Reparación y cicatrización
• Prevención disfunciones orgánicas

• Contribución a la mortalidad
HIPERMETABOLISMO. HARRIS BENEDICT
REQUERIMIENTOS CALORICOS

DIFERENCIAS ENTRE GE MEDIDO Y CALCULADO

Calorimetria I. Ventilatoria vs. HB

GEM - GEC VO2 VCO2 RQ

40 317 265 0,83

SEPSIS

30 310 240 0,77

TRAUMA
HIPERMETABOLISMO.
REQUERIMIENTOS CALORICOS Weir GER = 1,44(3.941 VO2 +1.119 VCO2) -
2.17 NU KCALS/DIA
VO2 Consumo de oxígeno ml/min
VCO2 Produccion de Co2 ml/min
UN Nitrógeno excretado orina gr/dia

GER = 1,44 (3,941*VO2 +1,119*VCO2)

HB *1.2 - 1.4

25 - 30 Kcal/Kg/día

Cuando sea posible, aunque no es imprescindible, los

requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado
deben de ser medidos por calorimetría indirecta, recomendándose
que para el cálculo de Gasto Energético en Reposo (GER) se
aplique la ecuación de Weir [VO2 (3,941) + VCO2 (1,119] 1,44. En
ausencia de esta determinación, las necesidades calóricas medias
serían las obtenidas al multiplicar por un factor de 1,2-1,4 el
resultado de la ecuación de Harris-Benedict. También es válido el
aporte de una cantidad calórica fija, estimada en 25-30 Kcal/Kg/día
HIPERMETABOLISMO.
REQUERIMIENTOS CALORICOS

TCE + Politraumatismo
+ Fiebre/Sepsis

TCE Convulsiones/Temblor.

Politraumatismo Dolor/movilizaciones

Maniobras. Cuidados

Sedantes
Lesion medular
-
Relajantes
Barbitúricos 85 a 100% HB

•SE RECOMIENDA EL USO DE LA CALORIMETRÍA

INDIRECTA

•EL ESTADO HIPERMETABÓLICO DURA DE 2 A 6

SEMANAS
CATABOLISMO.
REQUERIMIENTOS PROTEICOS

15 - 40 Grs N2/día
 CATABOLISMO.
REQUERIMIENTOS PROTEICOS
45

40

35

Materia de debate:
30

25
Hasta 1.5 gr/kg síntesis > catabolismo.
Sintesis pro
Catabolism
20
Con 2 g/Kg síntesis pero catabolismo
15
En qué punto se consigue el equilibrio?
10

0
0,1 0,3 0,5 0,7 0,9 1,1 1,3 1,5 1,7 1,9 2,1 2,3 2,5 2,7 2,9 3,1 3,3 3,5
grs prot/kg/

Recomendación 1.5 -2 grs/kg/día

15- 20% del aporte calórico total como proteína
Rel. kcals no prots / gr N2 = 80 - 100 / 1

Energy Expenditure and Protein Requirements After Traumatic Injury

David Frankenfield, MS, RD, CNSD
Nutrition in Clinical Practice 21:430ﾐ437, October 2006
NE versus NP en trauma critico

Moore 1989 J Trauma, 29: 916-923

Trauma abdominal ATI> 15 Inicio 12 hs post cirugía
Grupo PN mayor aporte calórico proteico. Sin influencia sobre Bal N2
Grupo EN reducción significativa complicaciones infecciosas 3% vs 20% p 0.03

Kudsk 1992 Ann Surg, 215: 503-513

98 pacs traumáticos ATI > 15 EN vs PN antes de 24 hs
Igual bal N2, Menos infecciones
Proponen acceso enteral en la cirugía

Moore 1992 Ann Surg 216: 172-183

Metaanálisis en pacientes quirurgicos alto riesgo 8 estudios. 230 pacs
Infecciones global PN 35% EN 16% p 0.01
Subgrupo traumatismo p 0.03
Subgrupo taumatismo cerrado p 0.05
Infeccion de cateter global 0.03. Trauma 0.04. T cerrado p 0.05

Canadian Critical Care Practice Comittee. 2003 . JPEN 2003,27

1 nivel 1 y 12 nivel 2
No difs en mortalidad RR 1.08 CI 0.7-1.65
Disminución significativa en morbilidad infecciosa RR 0.61. CI 0,44-084 p= 0.03
EN superior a PN en trauma patients
NE versus NP en trauma critico

CONCLUSION: The use of EN as opposed to PN results in an

important decrease in the incidence of infectious complications in
the critically ill and may be less costly. EN should be the first choice
for nutritional support in the critically ill.
Nutrition 2004;20:843- 848. 2004
Contraindicaciones NE Trauma

Absolutas
Ileo persistente progresivo
Obstruccion intestinal
Malabsorcion
Elevado riesgo de necrosis intestinal no oclusiva
Hipoperfusion esplácnica
Fracaso de la NE en conseguir los requerimientos
calóricos

Relativas
Intolerancia documentada a la nutrición enteral
Resección enteral masiva
Fístula alto débito
Enfermedad inflamatoria intestinal

S. Rob Todd.
Nutrition support in adult trauma patients
NCP 2006 21, 5 421-429
 N Enteral precoz / tardía

Schoeder. 1991 JPEN 15: 376-383

32 pacs.Resección intestinal. EN precoz nasoyeyunal vs cuidados convencionales
EN se asocio a mejor cicatrizacion heridas
Complicaciones similares excepto oclusion intestinal, mayor en grupo convencional

Carr. 1996. BMJ 312: 869-871

Similar estudio. 30 pacs.
Grupo EN precoz : bal N2 positivo, disminucion permeabilidad mucosa intestinal (lactulosa/manitol)
disminucion complicaciones postop (p<0,005)

Singh 1998. J Am Coll Surg 187: 142-146

Perforacion no traumatica + resección. Inico NE < 12 hs. tras cirugía
Mejor Bal N2 y menos complicaciones septicas. P<0.05

Kompan 1999 Int Car Med 25: 167-171

Politraumáticos con shock inicial 28 pacs NE < 6hs vs > 24 hs. Mayor aumento permeabilidad
Mayor severidad FMO scores (Goris). No influencia en días de ventilacion mecánica ni estancia en UCI

Montejo 2002. Crit Car Med 30: 796-800

Multicéntrico 101 pacs críticos
Nutricion precoz; gástrica vs postpilórica. Menos complicaciones gastrointestinales.
Tasas similares de neumonía nosocomial
 N Enteral precoz / tardía

Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic rewiew

Marik, Zaloga. 2001. Crit Car Med 29:2264-2270

# Metaanálisis. Traumaticos, TCE, quemados y cirugía abdominal. 753 pacs.

EN < 36 hs

# NE precoz, menos complicaciones infecciosas 19 vs 41%.

# Disminucion del riesgo de infección: RR 0,82; CI: 0,56-1,19 p=0,0012

# Disminución LOS 2,2 dias; CI: 1,28-3,63. Mayor reducción en

traumáticos y quemados: 4,04 días ( p=0,004)

# No diferencias en complicaciones no infecciosas ni en mortalidad

Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review
Paul E. Marik, MD, FCCM; Gary P. Zaloga, MD, FCCM Infecciones
Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12

Abd surg p=0.001

Trauma p=0.05

Head injury p= 0.2

Burns p=0.11

Total p=0,0006

Random effects model of relative risk (RR) (95% confidence interval [CI]) of infectious
complications associated with early enteral feeding compared with delayed feeding.
Traumatismo craneal severo

180

160

140

168
120

100 129

80 150

60
RESTING
METABOLIC
RATE 40
% over basal
20

4/5 Kilocals/dia
6/7
GLASGOW COMA SCALE. CATEGORIES 8/9

Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG.

Oxygen utilization and cardiovascular function in head-injured patients.
Neurosurgery. 1984;15:307–314.
Traumatismo craneal severo
Bruder: Crit Care Med, Volume 26(3).March 1998.568-572.

Influence of body temperature, with or without sedation, on energy

expenditure in severe head-injured patients

Relationship between the energy expenditure/basal

energy expenditure (EE/BEE) ratio and body
temperature in sedated patients (1,679 measures). The
equation of the regression line is y = 0.111x - 2.882 (r2
= .27). P<0,0001
Traumatismo craneal severo
Recomendaciones

A) Standards
No hay suficientes datos que soporten un tratamiento
standard en este tema
B) Guidelines
Remplazar el 140% del GER en pacientes no
paralizados y el 100% del GER en pacientes
paralizados usando fórmulas enterales o
parenterales que contengan al menos el 15% de
calorías como proteina.
C) Opcions
La opción preferible es el uso de nutrición yeyunal
por gastroyeyunostomía debido a la facilidad de
uso y para evitar la intolerancia gástrica
Hiperglucemia TCE

• Puede aumentar la lesión cerebral postisquémica

• Se asocia a peor pronóstico y mayores secuelas neurológicas

• Se le atribuye acumulación de lactato y acidosis intracelular en

situación de isquemia o hipoxia cerebral

Hipoglucemia TCE

• Es un efecto indeseado frecuente en el control estricto

• Niveles bajos de glucosa también se relacionan con mal

pronóstico
 Hiperglucemia TCE

From Van der Berghe et al. Intensive insuline tehrapy in critical illness. NEJM 2001,345:1350-

P= 0.06

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.

Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients.

Neurology 2005;64:1348-1353
 Hiperglucemia TCE

This beneficial effect on intracranial pressure occurred in the presence of similar cerebral perfusion pressures
that were achieved with significantly less norepinephrine as a vasopressor. This is the first randomized
controlled study providing evidence for an effective metabolic measure to prevent secondary insults after
brain injury.
Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.
Insulin therapy protects the central and peripheral
nervous system of intensive care patients.
Neurology 2005;64:1348-1353
 Hiperglucemia TCE

i.i. Los pacientes con daño cerebral

i.c. agudo
i.i. que han recibido insulinoteerapia
i.c. intensiva
tienen índices de recuperación
mejores
i.c.
ente el 6º y el 12º mes de evolución.
i.i.

i.i. insulinoterapia intensiva

i.c. insulinoterapia convencional

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.

Insulin therapy protects the central and peripheral
nervous system of intensive care patients.
Neurology 2005;64:1348-1353
Hiperglucemia TCE

Vespa P Crit. Care Med. 2006 Mar;34(3):850-6

Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering

glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury.

Estudio prospectivo, no randomizado.Microdialisis cerebral

en 14 pacs con control estricto de glucemia y 33 pacs con
control estandar.

CONCLUSIONS: Intensive insulin therapy results in a net reduction in

microdialysis glucose and an increase in microdialysis glutamate and
lactate/pyruvate without conveying a functional outcome advantage

Microdialysis Marker
Loose Intensive
Burden
(n = 33) (n = 14)
% Time
MD Glucose < 0,2
11+-15 26+-17
mmol/l

Lactate / Pyruvate >

19+--26 38+-37
0,4

Glutamate > 5 yM 10+-17 38+-37

Hiperglucemia TCE

Recomendaciones

• Monitorizar glicemia estrictamente, usando insulina para su control

• Evitar glicemias > 200

NIVEL DE GLUCEMIA A MANTENER

80 - 110 ? 180-200

120-145 Strong et al, CCM 2005: 33

P. Enriquez. Simposium PIC 2006

Glutamina en trauma

ƒ Combustible para líneas celulares de rápida

duplicación: intestino (enterocitos y colonocitos)
y sistema inmune ( linfocitos, macrófagos).
ƒ Mejora el trofismo de los enterocitos y
colonocitos.
ƒ Aumenta la barrera inmunológica debido a su
acción trófica sobre el sistema inmune.
ƒ Es el principal transportador de N2 interórganos
ƒ Precursor de síntesis proteica; proporciona N2
para síntesis de nucleótidos, glutation, arginina y
taurina.
ƒ Como substrato para el glutation se implica en
sus acciones antioxidantes y de scavenger de
radicales libres
Glutamina en trauma

Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity

in patients with multiple trauma.
Alexander P J Houdijk; Emmy R Rijnsburger; Jaap Jansen; Robert I C Wesdorp; et a
The Lancet; Sep 5, 1998; 352, 9130; Health Module pg. 772
Glutamina en trauma

Novak: Glutamine suplementation in serious illness: A systematic rewiew of evidence

Crit Care Med, Volume 30(9).September 2002.2022-2029
Glutamina en trauma

Numero de
Glutamina Glutamina
estudios enteral parent./enter
TMO 2
Reducción significativa en bacteriemia,
Politrauma. 3 sepsis y neumonia (B)
Paciente
crítico 1

Intestino corto 4 3

Crohn 1

Post-quimiot. 1

Postquirurgico 1

Clinical evidence for enteral nutritional support

with glutamine: a systematic review
Garcia de Lorenzo y cols. Nutrition 19: 805-811,
2003
Glutamina en trauma

A glutamine enriched formula should be

considered for patientes with severe burns
and trauma.

When PN is used, we recommend that it be

supplemented with glutamine, when
avalaible.
 Heyland,2001

Las dietas suplementadas

con arginina …..no se han de
utilizar en pacientes críticos

Montejo 2003

El uso de estas dietas puede

recomendarse en pacientes
críticos…..
INDICACIONES N.E CON DIETAS INMUNOMODULADORAS EN TRAUMA

• Tórax inestable con contusion pulmonar y previsión

de ventilación mecánica > 72 hs
• Indice de trauma abdominal >15
• Dos o más de los siquientes
Fractura mayor de pelvis
Dos o más fracturas de huesos largos
Transfusión de más de 6 Conc. Hematíes

S. Rob Todd. Nutrition support in adult

trauma patients
NCP 2006 21, 5 421-429
Conclusiones

Soporte nutricional precoz

Via enteral. Postpilorica. Treitz
NPT si no se cubren requerimientos
HB *1.2-1,4. 25-30 kcals/kg
Hiperproteica. 1.5- 2 grs/kg
Calorimetría si es posible. TCE/terapias
Control glucemia
Glutamina / formulas inmunomoduladoras