CENTRO DE CIENCIAS BIOMEDICAS

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGA.

EXODONCIA
INVESTIGACION:

BIOLOGIA DEL HUESO DRA. EDITH FLORES AGUILERA.

ALUMNA: ZUANI NELI FLORES GARNICA.

5 SEMESTRE

16 DE OCTUBRE DEL 2013

La determinacin, el amor y la felicidad es el nico camino hacia los sueos

BIOLOGIA DEL HUESO

El hueso se forma dentro de un tejido conjuntivo primario, este proces recibe el nombre de osificacin intramembranosa. El hueso es un tejido conjuntivo especializado que se caracteriza por su matriz organica mineralizada. La matriz orgnica del hueso est formada por protenas colgenos y no colgenos. Dentro de esta matriz se depositan iones de calcio y de fosfato, en su forma definitiva de hidroxiapatita. Esta composicin permite que el tejido seo: Resista las cargas Proteja a los rganos altamente sensibles de fuerzas externas. Participe como reservorio de minerales que contribuyen a la homeostasis sistmica del cuerpo.

Los osteoblastos son las clulas primarias responsables de la formacin del hueso, sintetizan los componentes de la matriz y controlan la mineralizacin de la matriz. Los osteoblastos estn ubicados sobre superficies de hueso que se exhiben depsito activo de matriz y finalmente se pueden transformar en dos tipos de clulas diferentes: clulas de revestimiento seo y osteocitos. Las clulas de revestimiento seo son clulas alargadas que cubren una superficie de tejido seo y no tienen actividad sinttica. Los osteocitos son clulas de forma estrellada atrapadas dentro de la matriz osea mineralizada pero que permanecen en contacto con otras clulas del hueso por medio de delgadas prolongaciones citoplasmticas. Los osteocitos estn organizados como un sincitio que suministra un area de contacto muy grande entre las clulas (y sus prolongaciones) y la parte no celular del tejido seo. Esta disposicin permite que los osteocitos : Participan en la regulacin de la homeostasis del calcio en la sangre (calcemia) Perciban la carga mecnica y sealicen esta informacin para otras clulas del hueso.

los osteoblastos son clulas plenamente diferenciadas y carecen de capacidad para migrar y reproducirse. Para que pueda formarse hueso en un sitio dado deben migrar hacia ese sitio clulas progenitoras mesenquimatosas indiferenciadas (clulas osteoprogenitoras) para proliferar y convertirse en osteoblastos. Friedenstein (1973) dividi las clulas osteoprogenitoras en clulas precursoras osteogenicas determinadas e inducibles. Las clulas osteoprogenitoras determinadas estn presentes en la medula osea en el endostio y en el periostio que recubre la superficie de los huesos. Esas clulas tienen la capacidad intrnseca de proliferara y de diferenciarse en osteoblastos. Las clulas precursoras osteogenitas inducibles representan clulas mesenquimatosas presentes en otros rganos y tejidos que se pueden diferenciar en clulas formadoras de hueso cuando son expuestas a estmulos especficos. La ontognesis est relacionada con el crecimiento de tejido vascular

dentro de la matriz, la clula perivascular estrellada (el pericito) es considerada como la clula osteoprogenitora principal. La diferenciacin y el desarrollo de los osteoblastos a partir de clulas osteoprogenitoras dependen de la liberacin de factores de crecimiento (GF) osteoinductores u osteopromotores como las protenas morfogeneticas del hueso (BMO) y otros factores de crecimiento como el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), el factor de crecimiento fibroblastico (FGF). La actividad formadora de hueso siempre esta acoplada con la resorcin sea , que es iniciada y mantenida por los osteoclastos. Los osteoclastos son clulas multinucleadas que tienen su origen en clulas precursoras hematopoyticas.

MODELADO Y REMODELADO
Una vez formado el hueso el nuevo tejido mineralizado comienza a ser reformado y renovado por medio de procesos de resorcin y de depsito , es decir mediante modelado y remodelado. El modelado representa un proceso que permite un cambio en la arquitectura inicial del hueso. Se ha sugerido que las demandas externas que operan sobre el tejido seo podran iniciar el modelo. El remodelado representa una modificacin que ocurre dentro del tejido mineralizado son una alteracin concomitante de la arquitectura del tejido. El proceso de remodelado es importante: Durante la formacin seo Cuando el hueso viejo es reemplazado por hueso nuevo.

Durante la formacin de hueso el remodelado permite la sustitucin del hueso del hueso primario (hueso reticular) por hueso laminar, que es ms resistente a las cargas. El remodelado seo que ocurre para posibilitar el reemplazo de hueso viejo por hueso nuevo involucra dos procesos: resorcin osea y deposito (formacin) de hueso. Estos procesos estn acoplados en el tiempo y se caracterizan por la presencia de la unidades oseas multicelulares (UOM). Una UOM est formada por : Un frente de osteoclastos que residen sobre una superficie de hueso recin resorbido (el frente de resorcin). Un compartimiento que contiene vasos y pericitos. Una capa de osteoblastos presentes en una matriz orgnica neoformada (el frente de depsito).

Los estmulos locales y la secrecin de hormonas como la hormona paratiroidea (PTH); la hormona del crecimiento; la leptina y la calcitonina intervienen en el control del remodelado seo: el modelado y el remodelado ocurren durante toda la vida; para permitir la adaptacin del hueso a las demandas externas e internas.

FACTORES DE CRECIMIENTO Y CICATRIZACION DEL HUESO ALVEOLAR

La restauracin de la forma y la funcin normales es el objetivo final de los procesos regenerativos del hueso alveolar con disrupcin a causa de traumatismos, reseccin quirrgica o enfermedad infecciosa. Si no se obtiene la integridad funcional del tejido se producir el proceso de reparacin y el tejido original ser reemplazado por un tejido fibroso. En varios estudios recientes se confirmo que los factores de crecimiento pueden aumentar la capacidad de regeneracin del hueso alveolar y mejorar la quimio atraccin (quimiotaxis), la diferenciacin y proliferacin de las clulas. Los factores de crecimiento son mediadores biolgicos naturales que regulan importantes acontecimientos celulares implicados en la reparacin tisular al ligarse a receptores especficos de la superficie celular. Despus de alcanzar clulas diana especficas estos factores inducen vas de sealizacin intracelular cuyo resultado es la activacin de genes que modifican la actividad y el fenotipo celulares. Empero el efecto de cada factor est regulado por un complejo sistema de retroalimentacin en el que participan otros factores de crecimiento , enzimas y protenas de unin. La cicatrizacin del tejido seo est regulada por factores de crecimiento y otras citocinas en una secuencia de acontecimientos superpuestos similar a la reparacin de las heridas cutneas. En circunstancias ideales este proceso imita al desarrollo seo embrionario y permite el remplazo de tejido daado por hueso nuevo en lugar de tejido fibroso cicatrizal. Este proceso es impulsado por mecanismos celulares y moleculares controlados por la super familia de genes del TGF- (Factor transformador del crecimiento beta) que codifican una gran cantidad de molculas de seal extracelulares. Las BMP constituyen un grupo de factores de crecimiento bien estudiados implicados en los procesos de cicatrizacin del hueso; el genoma humano codifica el menos 20 de esos polipeptidos polifuncionales. Las BMP inducen la formacin de hueso y de cartlago por estimulacin de los eventos celulares de clulas progenitoras mesenquimaticas. Solo un subgrupo de BMP, en especial la BMP-2,la BMP-4,la BMP-6, la BMP7 y la BMP-9 , tienen actividad osteoinductora, que es la propiedad de inducir la neoformacion de hueso por si mismas. Los estudios sobre mutaciones de ligandos, receptores y protenas de seal de BMP han demostrado papeles importantes de las BMP en el desarrollo embrionario y posnatal. La disrupcin y la desregulacin de la sealizacin con BMP se asocian con deformacin esqueltica grave, desarrollo de osteoporosis y reduccin de la densidad mineral y del volumen seo. Varios otros factores de crecimiento producidos por clulas osteogenicas, plaquetarias y clulas de la inflamacin participan en la cicatrizacin del hueso, entre ellos: IGF-1 y TGF-1,PDGF y FGF-2. La matriz sea sirve como reservorio para estos factores de crecimiento y para las BMP y estas sustancias son activadas por metalproteinasas de la matriz durante la resorcin matricial. Asimismo , el ambiente acido que se forma durante el proceso inflamatorio lleva a la activacin de factores de crecimiento latentes, que contribuyen a la quimioatraccion, migracin, proliferacin y diferenciacin de las clulas mesenquimaticas en osteoblastos. Todas estas funciones son impulsadas por un complejo mecanismo de interaccin entre factores de crecimiento y otras citocinas que est influido por varios factores reguladores.

FACTORES LOCALES Y SISTEMICOS QUE AFECTAN EL VOLUMEN Y LA CICATRIZACION DEL HUESO.

Trastornos metablicos que afectan el metabolismo seo. Situaciones sistmicas pueden afectar la densidad del hueso local y , en definitiva, influir sobre el sostn del diente o el volumen de hueso disponible para la instalacin de implantes. Entre las enfermedades que afectan la masa sea figuran la osteopenia, la osteoporosis y la diabetes mellitus.

OSTEOPOROSIS
Es una enfermedad sistmica del esqueleto caracterizada por baja masa sea y deterioro de la microarquitectura del soporte seo cuyo resultado es un aumento de la fragilidad y la suseptibilidad a las fracturas oseas. En la osteoporosis est reducida la densidad mineral osea (DMO). Hay disrupcin de la microarquitectura y alteraciones de la cantidad y la variedad de la protena no colgena del hueso. La absorciometria de rayos X con energa dual (DXA, antes llamada DEXA) es el estndar de oro para el diagnostico de la osreoporosis. El diagnostico se formula cuando la DMO es inferior o igual a 2,5 desviaciones estndares por debajo del valor de referencia de una poblacin de adultos jvenes. La perdida de hueso en la regin oral ha sido asociada con osteoporosis y baja DMO esqueltica. La mayora de los investigadores, en su bsqueda de cambios radiogrficos orales asociados con osteoporosis se han centrado en mediciones de la masa sea o de la morfologa de los maxilares. Las mediciones ms comunes para evaluar el estado de los huesos de la regin oral incluyen medicin en radiografas de la perdida de altura de la cresta sea alveolar (ACA) , medicin de la resorcin del reborde residual (RRR) , despus de la perdida dental y evaluacin de la DMO de la regin oral. Los instrumentos usados para medir la masa osea incluyen absorciometria de fotn nico y dual, tomografa computarizada y densiometria radiogrfica. La periodontitis es resultado de una infeccin por bacterias patgenas que produce factores que destruyen el sostn colgeno de los dientes y perdida de hueso alveolar. Los factores sistmicos pueden llevar a la perdida de DMO en todo el cuerpo e incluso la perdida sea en los maxilares. La reduccin local de la DMO en los huesos maxilares puede sentar las condiciones para una rpida perdida de la ACA puesto que cabe esperar que un desafo comparable con factores bacterianos de la resorcin sea produzca mayor prdida de cresta sea alveolar que en una persona con buena masa sea. Adems, existen factores de riesgo sistmicos como tabaquismo, diabetes, dieta y nivel de hormonas que afectan el nivel seo sistmico y que tambin pueden afectar la periodontitis.

CICLO REMODELADOR DEL HUESO

Los maxilares de las personas con osteoporosis exhiben una masa sea reducida con posibles implicaciones sobre la instalacin de implantes dentales. Se han propuesto varios mecanismos potenciales por los cuales la osteoporosis o la perdida sea sistmica puede asociarse con prdida de insercin periodontal, perdida de altura o de densidad del hueso alveolar y perdida de dientes. uno de esos mecanismos consiste en una DMO baja o una prdida de DMO que pueden llevar a la resorcin mas rpida del hueso alveolar despus de una agresin por las bacterias periodontales. Cuando comienza con hueso menos denso en la regin oral la prdida del hueso que circunda los dientes puede producirse ms rpidamente. Los factores sistmicos que afectan el remodelado oseo tambin pueden modificar la respuesta local de los tejidos a la infeccin periodontal. Es un hecho conocido que las personas con perdida sea sistmica tienen mayor produccin de citocinas ) interleucina 1 , interleucina-6) lo que producir efectos sobre los huesos de todo el cuerpo, incluidos los de la regin oral. Se ha demostrado que la infeccin periodontal aumenta la produccin local de citocinas lo que a su vez aumenta la resorcin sea resultante del incremento de la actividad local de los osteoclastos. Un tercer mecanismo est relacionado con factores genticos que predisponan a una persona a la prdida sea sistmica y que tambin la predispona o influiran para que sufriera destruccin periodontal, as mismo los factores del estilo de vida (tabaquismo e ingesta insuficiente de calcio, etc) pueden asociarse con riesgo de osteopenia sistmica y de perdida sea en la regin oral. DIABETES MELLITUS La DM se vincula con secuelas metablicas que incluyen efectos sobre la conservacin y cicatrizacin de los huesos. En la diabetes tipo dos la formacin y mineralizacin de los huesos esta disminuida, los resultados histomorfogeneticos demostraron reducciones en el espesor del osteoide y en la tasa de formacin sea dinmica de una muestra de biopsia del radio de un paciente con diabetes de tipo 2 con bajo ndice de DMO. Sin embargo el recambio seo e la diabetes de tipo 2 no produce perdida de hueso.

CICATRIZACION DE HUESO
La cicatrizacin de un tejido daado suele conducir a la formacin de un tejido diferente del original en cuanto a la morfologa o la funcin. Este tipo de curacin se denomina reparacin. La cicatrizacin del tejido seo incluye tanto fenmenos de regeneracin como de reparacin, lo que depende de la naturaleza de la lesin. ( en una fractura sea estrecha estabilizada correctamente cicatrizara por regeneracin, mientras un defecto mas grande como un segmento de hueso cicatrizara por reparacin. Existen ciertos factores que pueden interferir sobre la formacin de hueso despus de la fractura como: Falta de proliferacin vascular en la herida Estabilizacin incorrecta del coagulo y tejido de granulacin en el defecto. Crecimiento dentro de la lesin de tejido no seo o tejido fibroso, con elevada actividad proliferativa.

Contaminacin bacteriana.

La curacin de una herida incluye cuatro fases: Coagulacin de la sangre. Limpieza de la herida. Formacin de tejido. Modelado y remodelado tisular.

Estas fases ocurren en una secuencia ordenada pero en un sitio dado pueden superponerse de una forma que determine que en algunas areas de la herida progrese la formacin de tejido mientras que en otras predomine el modelo histico.

El hueso se necrosa aproximadamente de 27 a 30 mil rpm, y de 47 a 50C.

BIBLIOGRAFIA
1. Lindhe.Lang.Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Oral. 2009 5 Edicin. Editorial Panamericana. Buenos Aires, Arg. Pgina 86-94. 2. www.facmed.unam.mx