Cardiologie - Pathologie vasculaire
B 117
Endocardite bactérienne
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Pr Jacques BEAUNE, Dr Olivier ROTH
Service d’hémodynamique, hôpital cardio-vasculaire et pneumologique Louis-Pradel, BP Lyon-Montchat, 69394 Lyon cedex 03.
Points Forts à comprendre
• L’endocardite bactérienne (EB) est la
conséquence d’une greffe bactérienne sur
l’endocarde valvulaire, plus rarement sur
l’endocarde pariétal. Cette greffe peut survenir
sur un cœur sain ou sur une cardiopathie
préexistante : valvulopathie native, cardiopathie
non valvulaire à risque, prothèse valvulaire. La
distinction classique entre endocardite bactérienne
aiguë et endocardite bactérienne subaiguë, dite
encore endocardite bactérienne d’Osler,
correspondait à une réalité de l’ère pré-
antibiotique ; elle n’est plus aussi schématique
actuellement. Malgré la diminution de fréquence
du rhumatisme articulaire aigu, les progrès des
traitements médical et chirurgical et les
recommandations d’antibioprophylaxie,
l’incidence des endocardites bactériennes ne
diminue pas car, à l’inverse, on note une
augmentation du nombre d’EB survenant sur des
valves dystrophiques, et (ou) après chirurgie de
remplacement valvulaire ou par porte d’entrée
cutanée iatrogène. Le pronostic de l’endocardite
infectieuse reste grave avec une mortalité
hospitalière proche de 20 %.
Étiologie
Incidence
Les endocardites bactériennes (EB) représentent la quasi-
totalité des endocardites infectieuses (EI), les endocardites
infectieuses fungiques étant rares. L’incidence de l’endo-
cardite infectieuse est remarquablement similaire dans les
pays développés. L’incidence annuelle standardisée sur la
distribution de la population française était de 2,43 cas pour
100 000 habitants en 1990 (1 000 à 1 500 cas annuels).
Elle est plus élevée chez les hommes (ratio de 1,6 à 2,5
selon les études). Sa fréquence augmente très nettement
après 50 ans avec un pic survenant vers 70-75 ans.
Maladies cardiaques sous-jacentes
Dans une enquête française, un tiers des endocardites infec-
tieuses sont survenues sur des valvulopathies natives,
22 % sur des patients porteurs de prothèses valvulaires,
11 % sur d’autres atteintes (cardiopathies congénitales,
stimulateurs cardiaques) et 34 % chez des patients sans
cardiopathie ni valvulopathie connues. La fréquence des
endocardites infectieuses sur maladie rhumatismale a dimi-
nué au cours des dernières décennies, à l’inverse des endo-
cardites infectieuses sur valvulopathie dystrophique dégé-
nérative qui représentent 20 à 30 % des endocardites
infectieuses actuellement (augmentation en rapport avec le
vieillissement de la population). Cela expliquerait la pro-
gression des atteintes aortiques qui sont aujourd’hui plus
fréquentes que les atteintes mitrales.
• Parmi les cardiopathies valvulaires, les insuffisances aor-
tique et mitrale sont les principales causes préexistantes des
endocardites bactériennes. Le rétrécissement aortique est
rarement en cause et le rétrécissement mitral exceptionnel-
lement. Dans le cas du prolapsus valvulaire mitral, les études
ont prouvé que le risque d’endocardite infectieuse était supé-
rieur si les valves sont épaissies (> 5 mm) et s’il existe un
souffle d’insuffisance mitrale, ce qui représente 20 % des
prolapsus mitraux. Les valvulopathies tricuspidiennes sont
rarement en cause, les endocardites infectieuses du cœur
droit touchant habituellement des valves saines dans un
contexte particulier (toxicomanie, iatrogenèse par injection
intraveineuse ou cathéter veineux).
• Parmi les cardiopathies congénitales : la communica-
tion interventriculaire, la tétralogie de Fallot (surtout chez
les patients ayant une anastomose systémo-pulmonaire), et
la sténose aortique sont les cardiopathies sous-jacentes les
plus fréquemment rencontrées. Les cardiopathies cyano-
gènes autres que la tétralogie de Fallot (ventricule unique,
transposition des gros vaisseaux, ventricule droit à double
issue, Ebstein, atrésie tricuspidienne) ont un risque parti-
culièrement élevé de greffe bactérienne. La bicuscipidie
aortique est une cause favorisante importante. Au contraire,
le risque d’endocardite infectieuse est faible en cas de sté-
nose pulmonaire, de persistance du canal artériel, de coarc-
Fréquence des portes d’entrées
Dentaire : 24 %
Iatrogène médicale ou chirurgicale autre que dentaire : 15 %
Digestive : 13 %
Cutanée 6 % ; Urinaires : 4 % ; ORL : 3 %
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 ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

Risque d’endocardite bactérienne selon la cardiopathie sous-jacente

Cardiopathies à risque élevé
– Insuffisance aortique
– Insuffisance mitrale
– Antécédents d’endocardite infectieuse
– Cardiopathies congénitales cyanogènes
– Shunts gauche-droit non opérés (hormis
la communication interauriculaire)
Cardiopathies à risque modéré
– Rétrécissement aortique ou mitral
– Valvulopathies tricuspidiennes
– Myocardiopathie hypertrophique
– Sténose pulmonaire
– Prolapsus mitral avec valves épaisses ou
souffle d’insuffisance mitrale
Cardiopathies à risque faible ou nul
– Shunts gauche-droit opérés sans shunt résiduel
– Communication interauriculaire isolée
– Cardiopathies ischémiques opérées ou non
– Calcifications de l’anneau mitral
– Prolapsus mitral à valves souples et sans souffle
d’insuffisance mitrale

tation de l’aorte (du fait de la cure habituelle de ces mal-
formations dans l’enfance) et est quasi nul en cas de com-
munication interauriculaire. (CIA).
Porte d’entrée
Elle est inconstamment retrouvée (67 % des cas) mais doit
toujours être recherchée par un interrogatoire quasi poli-
cier. La porte d’entrée dentaire est la plus fréquente : tout
soin qui provoque une plaie gingivale peut être en cause
(même un simple détartrage dentaire). Les autres portes
d’entrées les plus fréquentes sont digestive, cutanée, uri-
naire, ORL. Parmi toutes ces portes d’entrées, l’origine
iatrogène est notable (cathéter intraveineux, chirurgies
diverses, coloscopie, etc.).
Bactéries responsables
• Les streptocoques et entérocoques sont responsables de
57 à 63 % des endocardites infectieuses. L’identification
précise de l’espèce microbienne permet de s’orienter vers
la porte d’entrée de l’infection. Les streptocoques oraux
(viridans) sont le plus souvent retrouvés mais leur isole-
ment sur des hémocultures peut correspondre à une conta-
mination. Les streptocoques du groupe D, d’origine diges-
tive, sont responsables de 20 % des endocardites
infectieuses : S. bovis est le plus souvent isolé puis les enté-
rocoques comme Enterococcus faecalis ; la découverte
d’un de ces germes impose ultérieurement la réalisation
d’une colonoscopie totale. Les streptocoques β-hémoly-
tiques des groupes A, B, C, G sont isolés dans environ 4 à
5 % des cas.
• Dix-sept à 30 % des endocardites bactériennes sont dues
au staphylocoque aureus. Il s’agit du germe le plus fré-
quemment retrouvé chez les porteurs de prothèse valvu-
laire, les toxicomanes, ou lors d’endocardite bactérienne
sur cathéters intraveineux. Les staphylocoques coagulase
négatifs sont retrouvés dans 3 à 8 % des cas, essentielle-
ment chez des patients porteurs de prothèse valvulaire. La
porte d’entrée des endocardites bactériennes staphylococ-
ciques est le plus souvent cutanée et (ou) iatrogène.
• Parmi les bacilles gram-négatifs, les entérobactéries sont
très rarement responsables d’endocardite bactérienne et celles
du groupe HACEK (Hæmophilus, Actinobacillus, Cardio-
bacterium, Eikenella, Kingella) le sont dans 3 % des cas.
• Les endocardites bactériennes dues à des bactéries
gram-positifs (Lactobacillus, Listeria) restent rares.
• Enfin, il existe tous les germes pouvant être respon-
sables d’endocardites bactériennes à hémocultures néga-
tives : Coxiella burnetii (agent responsable de la fièvre Q),
Brucella, Chlamydia (psittaci, pneumoniæ ou trachoma-
tis), Legionella, Bartonella (essentiellement quintana,
l’agent de la fièvre des tranchées et henselae, agent de la
maladie des griffes du chat) et Mycoplasma pneumoniæ.
Ces germes représentent environ 5 % des endocardites
bactériennes.
Physiopathologie
Les bactéries diffusent dans la circulation à partir de la
porte d’entrée et se fixent sur l’endocarde endommagé par
une lésion de jet ; elles sont rapidement fixées par une
végétation fibrinoplaquettaire. Les conséquences sont au
nombre de deux :
– Infectieuses avec une destruction tissulaire intracardiaque
secondaire à l’inflammation et à l’infection. Des abcès peu-
vent se former, rendant l’accès des cellules immunitaires
aux foyers infectieux difficile. Des embols septiques, conte-
nant des germes ou stériles, sont à l’origine d’infarctus ou
d’infection en périphérie (infarctus splénique, abcès céré-
bral, etc.). La bactériémie persistante peut être à l’origine
d’autres sites infectieux : pyélonéphrite, spondylodiscite,
etc. Enfin, la réponse antigénique, en cas d’infection pro-
longée, est à l’origine de la formation de complexes
immuns circulants qui sont à l’origine de troubles vascu-
laires, cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques.
– Hémodynamiques avec une surcharge volumétrique aiguë,
secondaire à l’insuffisance aortique ou mitrale, avec aug-
mentation des pressions de remplissage sans dilatation impor-
tante des cavités et diminution du débit cardiaque effectif
antérograde, expliquant la défaillance cardiaque clinique.
Diagnostic
La distinction classique entre endocardite infectieuse aiguë
et endocardite infectieuse subaiguë, encore appelée maladie
d’Osler, n’est plus d’actualité. Mais il faut garder à l’esprit
que le staphylocoque aureus, responsable de la majorité des
endocardites infectieuses aiguës, est toujours responsable
d’endocardite infectieuse rapidement évolutive et représente
une urgence diagnostique et thérapeutique.
Diagnostic clinique
L’association d’une fièvre non expliquée et d’un souffle
cardiaque doit toujours faire suspecter le diagnostic d’en-
docardite infectieuse.

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• La fièvre ne manque pratiquement jamais (80 à 90 %
des cas). Elle peut prendre divers aspects : fébricule non
ressentie par le malade, fièvre modérée prolongée en pla-
teau ou ondulante dans les formes latentes, fièvre hectique
dans les formes plus aiguës. Elle peut s’accompagner d’un
syndrome pseudo-grippal (malaise général, myalgies,
arthralgies) avec altération plus ou moins sévère de l’état
général.
• L’interrogatoire doit rechercher des antécédents de chi-
rurgie cardiaque (prothèse valvulaire notamment), de rhu-
matisme articulaire aigu, de valvulopathie native et une
éventuelle porte d’entrée.
• L’examen clinique doit être complet et répété.
– L’auscultation cardiaque retrouve un souffle dans 80 à
85 % des cas mais seules la modification de l’intensité et
(ou) du timbre d’un souffle préexistant (10 à 40 % des cas)
ou l’apparition d’un souffle cardiaque chez un patient ayant
une auscultation normale auparavant sont suggestives. La
recherche de signes d’insuffisance cardiaque doit être sys-
tématique, ainsi qu’un examen neurologique complet.
– On recherche aussi des signes périphériques de très haute
valeur diagnostique : la splénomégalie est présente dans
30 à 40 % des endocardites infectieuses traînantes, en l’ab-
sence même d’embols septiques spléniques.
– Les signes cutanéo-muqueux sont rares : les pétéchies sont
les plus fréquentes, elles sont localisées aux conjonctives et
à la muqueuse buccale mais ne sont pas spécifiques d’en-
docardites infectieuses ; les faux panaris d’Osler sont des
nodosités rouges, douloureuses, siégeant à la pulpe des pha-
langes distales des doigts ou des pieds, pouvant être fugaces.
On les observe dans moins d’un quart des cas mais sont très
évocateurs d’endocardites infectieuses, sans être spécifiques.
L’érythème palmo-plantaire hémorragique de Janeway est
encore plus rare. L’hippocratisme digital ne s’observe que
dans les formes prolongées de la maladie. Un fond d’œil
peut rechercher les taches hémorragiques de Roth.
Enfin, l’examen clinique doit rechercher des signes de choc
septique (marbrures, hypotension) ainsi que la porte d’en-
trée (examen cutané minutieux, état dentaire, etc.).
Examens biologiques
• Toute suspicion d’endocardites infectieuse doit faire réa-
liser rapidement des hémocultures. Celles-ci doivent être
réalisées avant toute antibiothérapie, sur deux milieux de
culture (aérobie et anaérobie), de préférence lors de pics
fébriles ou de frissons et doivent être répétées (3 à 4 paires
d’hémocultures à une heure d’intervalle si le patient n’a
pas reçu d’antibiotiques) car le nombre de bactéries dans
le sang est assez faible. Si le patient a pris des antibiotiques
auparavant, les hémocultures seront à répéter de façon ité-
rative pendant 24 à 72 heures ; on pourra aussi utiliser des
milieux de cultures contenant des résines permettant l’ab-
sorption des antibiotiques. Si la majorité des isolements
bactériens sont réalisés dans les 7 premiers jours, certaines
bactéries sont à croissance longue (plus de 20 jours).
• Dix pour cent des endocardites infectieuses sont à
hémocultures négatives : dans 50 % des cas, une anti-
biothérapie préalable est responsable de la négativation des
hémocultures. Dans environ 10 % des cas, il s’agit de bac-
Cardiologie - Pathologie vasculaire
téries à croissance lente (bactéries du groupe HACEK par
exemple). Les cas restant sont dus à des germes à déve-
loppement intracellulaire. Il faut réaliser un bilan complé-
mentaire si les hémocultures restent stériles : détermina-
tion du titre des anticorps antiacide teichoïque et
antistaphylolysines à la recherche d’une étiologie staphy-
lococcique ; envoi de deux tubes de sang (10 mL) préle-
vés sur héparine pour la culture de Bartonella et de Coxiella
burnetii ; sérologies Chlamydiæ, Brucella, Legionella,
Mycoplasma pneumoniæ, Bartonella, Coxiella burnetii (en
déterminant pour celle-ci par immunofluorescence les titres
des anticorps contre les antigènes de phases I et II).
• En cas de chirurgie, une étude anatomo-pathologique
et une mise en culture des valves est indispensable ; il faut
pour cela que la valve ne soit pas au contact d’antiseptiques
en peropératoire. Le résultat de cette mise en culture condi-
tionnera la durée de l’antibiothérapie postopératoire.
• Des prélèvements doivent être réalisés au niveau de la
porte d’entrée. Les autres examens n’ont qu’un intérêt
d’orientation : numération formule plaquettes, vitesse de
sédimentation, C-réactive protéine (CRP), recherche d’une
hématurie.
Examens d’imagerie
L’échographie-doppler cardiaque est, avec les hémocul-
tures, l’examen de référence pour le diagnostic des endo-
cardites bactériennes. L’échographie transthoracique est
non invasive et pourra être répétée régulièrement pour sur-
veiller l’évolution. L’échographie transœsophagienne est
beaucoup plus sensible et est pratiquée très largement, sur-
tout à la phase initiale.
L’échographie a un but diagnostique, pronostique et
d’orientation thérapeutique. Elle recherche des végétations
(échos mobiles présents sur les valves) et permet la mesure
de leurs diamètres. L’examen recherche aussi une cardio-
pathie sous-jacente, évalue les fuites valvulaires, la fonc-
tion ventriculaire gauche et recherche des complications
intracardiaques : abcès septal, périannulaire ou péripro-
thétique, mutilation valvulaire, désinsertion de prothèse.
Les examens invasifs ne sont pas nécessaires au diagnos-
tic, le cathétérisme cardiaque gauche étant même dange-
reux du fait du risque de détachement des végétations. Une
coronarographie préopératoire peut être réalisée.
Évolution
Pronostic
Le taux de mortalité hospitalière initial est de 16 à 20 %
dans les statistiques actuelles. Il est encore plus élevé, de
l’ordre de 50 %, en cas d’endocardite bactérienne sur pro-
thèse valvulaire. Les malades qui sortent de l’hôpital ont
un taux annuel de mortalité voisin de 3 %. Les rechutes
s’observent dans 2 à 3 % des cas.
Complications
• Complications cardiaques : l’insuffisance cardiaque,
essentiellement ventriculaire gauche, est la complication
la plus fréquente (30 % des endocardites bactériennes) et
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 ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

braux sont les plus fréquents. Ils sont de deux types : le

Facteurs de mauvais pronostic plus souvent ischémiques (75 % des cas) par embol péri-
phérique mais peuvent aussi être hémorragiques par rup-
Bactériologiques : Cliniques :
ture d’anévrisme mycotique ou transformation hémorra-
– Endocardite gique d’un infarctus blanc (une hémorragie méningée est
infectieuse à staphylocoques – Début aigu souvent associée). Les méningites et les abcès cérébraux
– Endocardite infectieuse – Insuffisance cardiaque gauche sont plus rares. La réalisation d’une tomodensitométrie
non stérilisés rapidement – Insuffisance rénale cérébrale doit être systématique dans le bilan d’extension
– Arythmies ou troubles de
conduction de l’endocardite bactérienne.
– Embolies coronariennes ou L’insuffisance rénale peut être secondaire à une gloméru-
spléniques lonéphrite à complexes immuns, à un infarctus ou un abcès
– Endocardite infectieuse rénal, à une néphrotoxicité médicamenteuse ou à l’insuf-
sur prothèses valvulaires
– Complications neurologiques fisance cardiaque. Une hématurie macro- ou microscopique
doit être recherchée.
Les infarctus et abcès spléniques peuvent se compliquer de
la première cause de mortalité des endocardites bacté- rupture splénique gravissime. La réalisation d’une tomo-
riennes. Elle est liée dans la majorité des cas aux mutila- densitométrie abdominale doit être systématique.
tions valvulaires créées par la greffe infectieuse : perfora- Au niveau ostéo-articulaire : des arthralgies, des ostéo-
tion valvulaire, obstruction valvulaire par des végétations, arthrites, des spondylodiscites et des sacro-iléites sont
abcès périannulaires. Les troubles de conduction cardiaque décrites.
(blocs de branches ou auriculoventriculaires) témoignent
Enfin, l’endocardite bactérienne peut se compliquer d’em-
de la formation d’abcès dans les voies de conduction ; ils
bols périphériques et d’anévrismes mycotiques.
ont une signification péjorative. Des myocardites et des
péricardites septiques sont aussi associées à l’endocardite
bactérienne. Enfin, des embols coronariens peuvent être à Traitement
l’origine de nécrose myocardique.
• Complications extracardiaques : les complications neu- Prophylaxie de l’endocardite bactérienne
rologiques représentent la deuxième cause de mortalité de Une antibioprophylaxie doit être réalisée en cas de geste à
l’endocardite bactérienne. Les accidents vasculaires céré- risque chez des patients porteurs de cardiopathie à risque

Gestes nécessitant une antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse

Bucco-dentaires
– traitements radiculaires
– extractions dentaires
– tout traitement avec
saignement gingival
(même un simple
détartrage)
chez les cardiaques à risque
ORL Gastro-intestinaux Urogénitaux Cutanés
– amygdalectomie – œsophage : dilatations, laser, – manœuvres utétéro- – gestes cutanés portant
– adénoïdectomie sclérose de varices pyélo calicielles sur un tissu infecté
– intubation nasotrachéale – colonoscopie – interventions sur la
– rectosigmoïdoscopie prostate et les voies
– opération digestive en urinaires
milieu septique – lithotripsie
– cholangiographie rétrograde

TABLEAU I
Antibioprophylaxie pour les soins dentaires
et actes portant sur les voies aériennes supérieures

Soins ambulatoires Produits Posologie et voie d’administration,

prise unique 1 heure avant le geste

Pas d’allergie aux β-lactamines Amoxicilline 3 g per os

Allergie aux β-lactamides Clindamycine ou pristinamycine 600 mg per os ou 1 g per os respectivement
Anesthésie générale Produits 1 heure avant le geste 6 heures après
Pas d’allergie aux β-lactamines Amoxicilline 2 g IV (perf 30 min) 1 g per os
Allergie aux β-lactamines Vancomycine 1 g IV (perf ≈ 60 min) pas de 2e dose
ou téichoplanine 400 mg IV (directe)

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 Cardiologie - Pathologie vasculaire

TABLEAU II
Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
en cas d’intervention urogénitale ou digestive
Produits 1 heure avant le geste 6 heures après
Pas d’allergie aux β-lactamines Amoxicilline 2 g IV (perf 30 min) 1 g per os
+ gentamicine 1,5 mg/kg IV (perf 30 min) ou IM pas de 2e dose

Allergie aux β-lactamines Vancomycine 1 g IV (perf ≈ 60 min) ou pas de 2e dose)

ou téichoplanine 400 mg IV (directe)
+ gentamicine 1,5 mg/kg IV (perf 30 min) ou IM

élevé d’endocardite infectieuse. Les patients doivent en être
informés par leur médecin et doivent être porteurs d’une
carte de prévention de l’endocardite infectieuse. Il est
estimé qu’un cas sur deux d’endocardite infectieuse sur-
venant chez des patients à risque pourrait être évité par cette
antibioprophylaxie.
Traitement antibiotique
Le traitement antibiotique doit être débuté rapidement après
les hémocultures. Ce traitement doit être bactéricide et doit
comporter une association d’antibiotiques synergiques. La
posologie doit être élevée et adaptée aux concentrations
minimales bactéricides ou inhibitrices des antibiotiques.
Le mode d’administration est intraveineux. L’antibiothé-
rapie est d’abord probabiliste (selon la porte d’entrée, que
l’endocardite infectieuse soit sur valve native ou sur pro-
thèse) puis adaptée au germe isolé et à l’antibiogramme.
La durée doit être prolongée : 40 jours en moyenne. Les
aminosides sont recommandés pour 14 jours en associa-
tion. Des dosages sériques sont nécessaires pour les ami-
nosides et les glycopeptides.
Dans le cas des endocardites infectieuses à germe intra-
cellulaire, on administre des antibiotiques à forte pénétra-
tion intracellulaire (doxycycline, fluorocuinolones, rifam-
picine) pendant une durée prolongée. Pour l’endocardite
de la fièvre Q, l’association doxycycline + hydroxychlo-
roquine est recommandée et est préconisée plusieurs
années.

TABLEAU III
Propositions d’antibiothérapie de l’endocardite infectieuse

Germe Traitement Modalité Alternative

Streptocoque ingroupable
sensible à la pénicilline
(CMI ≤ 0,5 mg/L)
de première intention
Péni G 200-300 000 U/kg ou Perfusion continue sur 24 heures Glycopeptide + aminoside
amoxicilline 100-150 mg/kg IV (6 perfusions/jour) ou céphalosporine de 3e
± aminoside (ex. : gentamicine IV ou IM génération (C3G) +
3 mg/kg) aminoside

Entérocoques ou streptocoques Péni G 300 à 400 000 U/kg ou Perfusion continue sur 24 heures Vancomycine 30 mg/kg ou
de sensibilité intermédiaire ou amoxicilline 150 à 200 mg/kg IV (6 perfusions par jour) téichoplanine
résistants à la pénicilline + aminoside (ex. : gentamicine IV ou IM + aminoside
(CMI > 0,1 mg/L) 3 mg/kg)

Staphylocoque méti-sensible Oxacilline 150-200 mg/kg ou IV Vancomycine ou

céfamandole 75-100 mg/kg IV téichoplanine
+ aminoside + aminoside

Staphylocoque méti-résistant Vancomycine 30 à 40 mg/kg 2 perfusions/jour Attention : une trithérapie

+ gentamicine ou acide est recommandée en cas
fusidique ou péfloxacine d’endocardite infectieuse sur
ou rifampicine ou prothèse (ex. : vancomycine +
fosfomycine gentamicine + rifampicine)

Hémocultures négatives Vancomycine + téichoplanine

Valves natives Amoxicilline + aminoside Idem ci-dessus + aminoside
Prothèse valvulaire Vanmocyine + aminoside Idem ci-dessus + rifampicine ou C3G

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 ENDOCARDITE BACTÉRIENNE

2
Échographie transœsophagienne : végéta- 3
Échographie transœsophagienne :
tion mitrale dans l’oreillette gauche.
abcès aortique avec végétation appen-
➤ : végétation mitrale sur la petite valve.
1 due au bord inférieur de la valve
Aspect anatomo-pathologique mitrale.
d’une endocardites infectieuses aor- ➤ : Grande valve mitrale ; ★ : abcès
tique sur biscupidie aortique.
A : aorte ; V : végétations ; B : bicuspi-
•
aortique et végétations ; : ventricule
gauche.
die aortique ; C : cœur.

Indications de chirurgie rapide dans les endocardites bactériennes

Indications hémodynamiques
• Insuffisance cardiaque ou
régressive sous traitement
• Choc cardiogénique
Indications infectieuses Atteintes cardiaques
• Endocardie infectieuse à gram-négatif • Végétations volumineuses et
• Endocardie infectieuse à staphylocoque (ou) mobiles non régressives
sur prothèse valvulaire (surtout si épisodes emboliques
• Antibiothérapie adaptée non périphériques)
efficace après 8-10 jours • Abcès périannulaire
• Perforations septales
• Bloc auriculo-ventriculaire
• Prothèses valvulaires
Neurologiques
• Chirurgie à envisager
si l’AVC est ischémique, de
petite taille, avec des végétations
volumineuses persistantes
(différer l’intervention si infarctus
volumineux ou AVC hémorragique)

Traitement chirurgical Points Forts à retenir

Le traitement chirurgical pose le problème des indications :
actuellement, le remplacement valvulaire par prothèse
mécanique peut être précoce, sans attendre la stérilisation
de l’endocardite infectieuse par les antibiotiques comme
autrefois. En cas d’insuffisance cardiaque résistante au trai-
tement symptomatique, la chirurgie doit être rapide (l’at-
teinte est alors plus souvent aortique ou mitro-aortique que
mitrale pure) ; elle est différée si le patient est bien équi-
libré sous traitement. Les données bactériologiques et
l’évolution du syndrome infectieux interviennent égale-
ment dans la décision chirurgicale. L’indication opératoire
est systématique en cas d’endocardite infectieuse sur pro-
thèse. Des épisodes emboliques périphériques associés à
des végétations volumineuses et (ou) mobiles sont une indi-
cation de chirurgie urgente.
Traitements associés
Les anticoagulants ne doivent pas être prescrits systémati-
quement, sauf en cas de prothèse valvulaire. En cas d’in-
suffisance cardiaque, le patient doit bénéficier d’un traite-
ment symptomatique. Naturellement, la porte d’entrée, si
elle est retrouvée, doit être éradiquée. ■
• La survenue d’une fièvre inexpliquée associée
à un souffle cardiaque doit faire suspecter
le diagnostic d’endocardite bactérienne, imposant
la réalisation d’hémocultures en urgence.
L’échographie cardiaque, par voie
transœsophagienne surtout, est un examen devenu
indispensable au diagnostic d’endocardite
bactérienne. Le traitement antibiotique sera
débuté immédiatement après la réalisation
des hémocultures ; d’abord probabiliste, il sera
secondairement adapté aux résultats de celles-ci.
Il doit être intraveineux, bactéricide et de longue
durée. Dans 10 % des cas, les hémocultures sont
négatives. Enfin, le traitement chirurgical est
actuellement réalisable précocement, avant
la stérilisation bactérienne, surtout en cas
d’insuffisance cardiaque non contrôlée, lorsque
l’infection évolue malgré un traitement
antibiotique adapté ou en cas de risque emboligène
élevé.

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 Cardiologie - Pathologie vasculaire

POUR EN SAVOIR PLUS

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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1025