Actividad

Utilidad del Test de estimulacin de TSH con TRH en las enfermedades mentales. (endocrino) La hormona hipotalmica tiroliberina (TRH), da lugar a la secrecin de tirotropina (TSH), por parte de la hipsis anterior, la cual acta sobre la glndula tiroides estimulando la liberacin de hormonas tiroideas. La estimulacin por parte de la TRH se detiene cuando las concentraciones de hormonas tiroideas estn elevadas de forma patolgica. En la PETRH, la TRH se administra de forma exgena, determinndose a continuacin los niveles de TSH srica. Dentro de la psiquiatra, la PETRH se utiliza en: 1. Diagnstico de un posible hipotiroidismo subclnico en el paciente deprimido. 2. Como potencial marcador biolgico de depresin mayor en pacientes eutiroideos. Alteraciones neuroendocrinas en el alcoholismo. (endocrino) INFLUENCIA DEL ALCOHOL EN LOS SISTEMAS ENDOCRINOS: MECANISMOS GENERALES El alcohol podra actuar inuyendo sobre lo siguiente: Sntesis, almacenamiento y liberacin de hormonas Transporte hormonal: Molculas solubles en agua: transporte en el plasma sin mecanismos especcos de transporte; Hormonas ms insolubles: mecanismos de transporte (protenas de transporte; como slo las hormonas libres, no ligadas, entran en las clulas, estas protenas actan como reservorios). Regulacin hormonal mediante mecanismos de retroalimentacin. Mecanismos de accin hormonal: interaccin con los receptores, efecto sobre segundos mensajeros. Estos estudios se realizaron con el n de investigar el efecto del alcohol sobre la liberacin de ACTH, y la relacin entre la cantidad de alcohol que se inyecta y la reaccin de esta hormona. Tambin se realizaron para determinar las posibles diferencias entre el efecto de las inyecciones intraperitoneales y el de las intragstricas. EFECTO DEL ALCOHOL EN EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO Se sabe que el alcohol inhibe algunos aspectos del sistema reproductor. En el caso del eje HHS, este efecto se podra ejercer: - En el hipotlamo (sntesis de LHRH) - En la eminencia media (liberacin de LHRH desde los terminales del nervio) - En la hipsis (bloqueo de la liberacin de LH/FSH) El alcohol tambin disminuye signicativamente la liberacin de testosterona, como se ve en esta diapositiva. Las causas de esta reduccin son, probablemente, varias. Primero, se debe indudablemente, al menos en parte, a niveles reducidos de LH. Adems, el alcohol podra alterar el nmero y los tipos de molculas de azcar presentes en la molcula de LH, lo que disminuira su actividad biolgica en los testculos. El alcohol tambin acta directamente sobre la va esteroidognica en el testculo y as inhibe la sntesis/liberacin de este esteroide. Este efecto se puede deber a una produccin alterada de los compuestos intratesticulares que inuyen en la esteroidognesis, o a la inhibicin de las enzimas esteroidognicas necesarias para la produccin de la testosterona. - En las gnadas (bloqueo de la sntesis/liberacin de esteroides)

Correlacin entre estado inmunolgico y depresin mayor. (inmuno) DEPRESIN Y SU REPERCUSIN SOBRE EL SISTEMA INMUNOLGICO La relacin de la depresin con las funciones inmunolgicas, muestra una predominancia de hallazgos heterogneos para muchos de los parmetros inmunolgicos, pues existen otras! variables que inuyen como son: el sexo, la edad,! estado ambulatorio y la severidad de los sntomas depresivos. Se han reportado alteraciones de la inmunidad humoral y celular, siendo interpretados algunos como hiperactividad y otros como depresin del sistema inmune. Los hallazgos inmunolgicos ms importantes en los pacientes deprimidos son: 1. Un incremento en suero de linfocitos y fagocitos, receptores de IL-2, protenas de fase! aguda positivas, y citoquinas proinamatorias como IL-1, IL-2, IL-6 e INF-!. 2. Aumento de los niveles sricos de IL-1" que! se relaciona con la edad de inicio y duracin del trastorno distmico. 3. Una correlacin positiva entre la produccin! de IL-1" y los valores de cortisol posteriores! a la administracin de dexametasona, y entre el cortisol srico basal y la concentracin de IL-6. 4. Las citoquinas inamatorias TNF-#, IL-1"! e IL-6 pueden inducir la hiperactividad del eje HPA, al alterar la retroalimentacin negativa de los corticosteroides sobre dicho eje, induciendo la resistencia de los receptores glucocorticoideos a nivel de hipotlamo e!hipsis. 5. El aumento del INF-! act como inductor de la enzima indolamina-2,3-dioxigenasa (IDO),! que degrada el triptfano, precursor de la 5 hidroxi-triptamina (5-HT), disminuyendo as sus niveles como es caracterstico en la depresin. 6. Alteraciones en la proliferacin linfoctica inducida por mitgenos y citotoxidad de NK (NK, del ingls! natural killers) siendo la disminucin de la actividad NK uno de los hallazgos ms repetidos en estos pacientes. 7. Se ha descrito un patrn de citoquinas muy similar al del cncer, que podra constituir un! perl depresivo/carcingeno de citoquinas. Estos marcadores inmunolgicos, junto con los sntomas de ansiedad y depresin, pueden! ser modicados por programas de apoyo! como lo report Carlson y col, luego de 8 semanas de intervencin de ndole psicolgica y espiritual en 49 pacientes con cncer de mama. Resultados parecidos fueron obtenidos en slo 2 sesiones de intervencin psico-educativa, relajacin y apoyo grupal. Por ltimo, Maes y col. hallaron en pacientes con sndromes depresivos, un aumento de la actividad antifosfolipdica (anticuerpos anticardiolipinas, antifosfatidilserina y antitromboplastina) comparado con los controles normales, por lo que postulan que altos grados de depresin tendran una relacin con la autoinmunidad. A su vez recordemos que muchas enfermedades autoinmunes suelen cursar con episodios importantes de depresin, especialmente en lupus eritematoso sistmico, independientemente de la medicacin con glucocorticoides.

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