Pédiatrie

B 253

Détresse respiratoire
du nouveau-né
Diagnostic, traitement d’urgence
DR Bernard THÉBAUD, PR Thierry LACAZE-MASMONTEIL
Service de pédiatrie et de réanimation néonatale, hôpital Antoine-Béclère, 92141 Clamart Cedex.

Points Forts à comprendre TABLEAU I

Score de Silverman
• La pathologie respiratoire chez le nouveau-né,
surtout prématuré, est très fréquente.
Elle est due à des difficultés d’adaptation 0 1 2
à la vie en milieu aérique en rapport
avec une immaturité (maladie des membranes Battement absent modéré marqué
hyalines, détresse respiratoire transitoire), des ailes
une pathologie acquise (inhalation méconiale, du nez
infection), ou une malformation (hernie
diaphragmatique congénitale...). Il s’agit Geignement absent audible au audible
expiratoire stéthoscope à l’oreille
d’une urgence vitale. Le risque majeur
des détresses respiratoires néonatales (DRNN) Entonnoir absent modéré marqué
est l’hypoxémie qui peut entraîner des séquelles xiphoïdien
neurologiques définitives. Cela souligne
l’importance considérable du dépistage et du Ampliation bonne mal balancement
traitement précoce de ces détresses respiratoires. thoracique synchronisée thoraco-
• La démarche devant une détresse respiratoire abdominal
néonatale ne souffre aucune improvisation. Tirage absent modéré marqué
Elle doit être parfaitement codifiée : intercostal
reconnaître la détresse respiratoire,
rechercher les signes de gravité, restaurer Chaque signe est coté de 0 à 2 selon son importance. Le score est de
le plus rapidement une hématose correcte 0 s’il n’y pas de détresse respiratoire. Le score est d’autant plus élevé
avant de faire un diagnostic étiologique précis (maximum 10) que les signes de rétraction sont intenses
(et donc avant tout examen complémentaire)
et d’appliquer alors le traitement spécifique.
le total des 5 signes augmente avec la sévérité de la
maladie. Ces signes sont plus précoces et marqués
Diagnostic positif chez le prématuré ;
• la coloration : cyanose localisée (péribuccale, unguéa-
le) ou généralisée. Elle est à interpréter en fonction de
Inspection l’hémodynamique périphérique et du chiffre d’hémo-
globine (aspect cyanique des polyglobulies). Une
Le diagnostic d’une détresse respiratoire néonatale est cyanose d’origine respiratoire doit s’améliorer sous
essentiellement un diagnostic d’inspection et n’offre oxygénothérapie. L’absence d’amélioration malgré
guère de difficultés. L’enfant est observé en incubateur, l’oxygénothérapie signe une hypoxémie réfractaire.
au calme (si possible, avec une mesure continue de la Un teint gris signe une hypercapnie ou des troubles
saturation par oxymétrie de pouls). Les principaux hémodynamiques associés ;
signes sont : • la fréquence et le rythme respiratoires : la fréquence
• les signes de lutte respiratoire : codifiés par Silverman normale pour un nouveau-né à terme dans les premières
(tableau I). La cotation de Silverman permet de quantifier heures de vie est inférieure à 40/min. Une tachypnée
la gravité d’une détresse respiratoire, et de suivre son peut dépasser 100 cycles respiratoires/min. L’ampliation
évolution. Lorsque la respiration est strictement normale, thoracique est alors très superficielle. Une bradypnée,
le total du score est nul. Lorsque l’enfant est en détresse, parfois associée à des « gasps », est un signe de grande

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 2309

 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
gravité. Le rythme peut être régulier, ou irrégulier,
entrecoupé de pauses (arrêts respiratoires pendant
moins de 15 s) ou d’apnées (pauses respiratoires de
durée supérieure à 15 s ou s’accompagnant de cyanose
et bradycardie).
Le reste de l’examen clinique
doit être rapide
• Auscultation du thorax : le murmure vésiculaire est
normalement symétrique, les bruits du cœur en place.
L’auscultation recherche des râles, une disparition du
murmure vésiculaire, un déplacement médiastinal.
• Sur le plan hémodynamique : toute détresse respi-
ratoire peut avoir un retentissement hémodynamique.
On doit donc contrôler le temps de recoloration cutanée
(normal inférieur à 3 s), la bonne perception des pouls
périphériques, la tension artérielle (chiffres à interpréter
en fonction de l’âge gestationnel et de l’âge réel du
nouveau-né).
• État neurologique : un enfant en détresse est souvent
fatigué, hypotonique, hyporéactif, si bien que l’examen
neurologique est d’interprétation délicate : il doit donc
être recontrôlé ultérieurement lorsque la situation
respiratoire est améliorée.
TABLEAU II
Causes des détresses respiratoires néonatales
Causes pulmonaires non malformatives
❑ maladie des membranes hyalines
❑ détresse respiratoire transitoire
❑ inhalation de liquide amniotique clair ou méconial
❑ infection pulmonaire
❑ épanchement gazeux ou liquide intrathoracique
Causes malformatives
❑ malformations non respiratoires
– hernie diaphragmatique
– atrésie de l’œsophage
– dystrophie thoracique asphyxiante de Jeune
❑ malformations de la partie haute de l’arbre aérien
– syndrome de Pierre Robin
– atrésie des choanes
– anomalie laryngée
– anomalie trachéale
❑ malformations bronchopulmonaires
– emphysème lobaire géant
– agénésie et hypoplasie pulmonaire
– kyste bronchogénique
– séquestration pulmonaire
– lymphangiectasies pulmonaires congénitales
– syndrome d’immotilité ciliaire
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Diagnostic de gravité
Les signes de gravité permettent d’orienter la prise en
charge thérapeutique. Il convient de rechercher : un score
de Silverman > 4 ou 5, une cyanose, des signes d’épuisement
(bradypnée, irrégularité du rythme respiratoire, apnées
multiples, gasps), des troubles hémodynamiques (pâleur,
tachycardie, hypotension), des troubles neurologiques
(prostration, aréactivité). Ils justifient une prise en charge
immédiate de la ventilation d’abord manuelle (masque
et Ambu) puis mécanique après intubation endotrachéale.
Diagnostic étiologique
On peut schématiquement classer les détresses respira-
toires néonatales en causes pulmonaires « non malfor-
matives » et en causes pulmonaires « malformatives »
(résumées dans le tableau II). Les cardiopathies et les
maladies neurologiques et musculaires font également
partie des causes à évoquer devant une détresse respira-
toire. Une description plus détaillée des détresses respi-
ratoires néonatales les plus courantes est donnée dans le
chapitre « Traitements spécifiques des détresses respira-
toires les plus courantes ».
Cardiopathies
❑ transposition non corrigée des gros vaisseaux
❑ obstacles sur la voie pulmonaire (tétralogie de Fallot
à petites branches artérielles pulmonaires ; atrésie
pulmonaire ; sténose pulmonaire à septum interventriculaire
intact). Atrésie tricuspide, anomalie d’Ebstein
❑ insuffisance cardiaque
– hypoplasie du cœur gauche, obstacle sur la voie gauche
(coarctation, interruption de l’arche)
– retour veineux pulmonaire anormal
– canal atrioventriculaire, tronc commun, ventricule
unique, ventricule droit à double issue
– tachycardie supraventriculaire
– fistule artérioveineuse cérébrale
Autres causes d’insuffisance respiratoire
❑ affections neuromusculaires
maladie de Werdnig-Hoffmann, maladie de Steinert,
myopathies
❑ atteintes médullaires ou radiculaires
paralysie phrénique traumatique
❑ atteintes cérébrales
– souffrance fœtale anoxique
– médicaments sédatifs administrés à la mère durant
l’accouchement
– syndrome d’Ondine
– apnées idiopathiques du prématuré
Maladies métaboliques héréditaires

Anamnèse
L’anamnèse précise rapidement les antécédents fami-
liaux (une consanguinité peut orienter vers une maladie
métabolique), le déroulement de la grossesse (âge
gestationnel, malformation dépistée à l’échographie
anténatale), les circonstances d’accouchement (une
fièvre maternelle et des germes au prélèvement vaginal
orientent vers une infection maternofœtale) et de naissance
(accouchement par voie basse ou césarienne, un liquide
amniotique méconial oriente vers un syndrome d’inha-
lation, un score d’Apgar bas vers une anoxie).
Signes cliniques
La dissociation des signes respiratoires permet dans
certains cas d’orienter le diagnostic étiologique. Par
exemple :
– un geignement précoce avec augmentation progressive
des besoins en O2 doit faire suspecter une maladie des
membranes hyalines ou une infection ;
– une cyanose à une heure de vie sans polypnée oriente
plutôt vers une cardiopathie congénitale cyanogène ;
– une polypnée superficielle sans signe de lutte fait
penser à une maladie métabolique.
Examens complémentaires
Les examens complémentaires doivent être réduits au
strict minimum. Ils doivent être réalisés rapidement,
mais seulement après avoir commencé un traitement
symptomatique de la détresse respiratoire.
1. Radiographie du thorax
Elle est indispensable, et doit être réalisée avec un
appareil mobile, sans transporter l’enfant, ni modifier
son oxygénothérapie.
L’interprétation des clichés ne peut être faite que si la
technique de prise radiographique est parfaite : cliché de
face, pris en fin d’inspiration, avec une bonne pénétration.
L’image thoracique normale correspond à un aspect
triangulaire du thorax, avec des arcs antérieurs des
premières côtes symétriques par rapport au rachis, des
coupoles diaphragmatiques situées au niveau de l’arc
postérieur des 8es côtes, un index cardiothoracique à 0,50.
La transparence des 2 champs pulmonaires doit être
symétrique, de tonalité aérique, et il doit exister de l’air
dans l’abdomen. Les parties molles et les structures
osseuses doivent être analysées. On vérifie toujours
la position des prothèses (sondes d’intubation, sondes
gastriques, cathéter...).
Les anomalies radiographiques observées au cours des
détresses respiratoires seront fonction des différentes causes.
Une bonne connaissance de l’anamnèse, un examen
clinique rapide mais soigneux et une radiographie du
thorax de bonne qualité suffisent pour porter un diagnostic
étiologique. Il est exceptionnel qu’à ce stade, il soit
nécessaire de réaliser des examens complémentaires
plus sophistiqués à visée étiologique.
Pédiatrie
2. Gaz du sang
Ils n’apportent pas de renseignements diagnostiques.
Les gaz du sang (et le monitorage non invasif : oxymétrie
de pouls, PO2 et PCO2 transcutanées) permettent
d’adapter l’oxygénothérapie. Le prélèvement est réalisé
de préférence en sang artériel, et interprété en fonction
de la fraction en oxygène de l’air inspiré (FIO2).
La pression partielle d’oxygène dans le sang artériel
(PaO2) normale est située entre 70 et 80 mmHg (9,3 à
10,6 Kpa).
La PCO2 normale est située entre 35 et 45 mmHg (4,7 à
6 Kpa).
Le pH normal est situé entre 7,35 et 7,40.
Le base excess (BE) calculé est entre – 5 et 0.
En cas de détresse respiratoire néonatale, toutes les
situations sont possibles : gaz normaux, acidose gazeuse
ou métabolique.
3. Autres examens
Peu d’examens sont nécessaires soit au diagnostic étiolo-
gique, soit à la surveillance de l’enfant : dextrostix, groupe
sanguin, Rhésus, Coombs direct, numération formule
sanguine, plaquettes, CRP (protéine C-réactive), prélè-
vements bactériologiques centraux et périphériques.
D’autres examens sont pratiqués en fonction de l’état
clinique (bilirubine, hémostase, glycémie, calcémie...).
Diagnostic différentiel
Les manifestations respiratoires ne sont pas toujours
dues, chez le nouveau-né, à une détresse d’origine
pulmonaire. Certaines manifestations de types respi-
ratoires doivent faire évoquer certains diagnostics
différentiels :
• Une cyanose : avant tout, une cardiopathie congénitale
malformative. C’est notamment le cas des cardiopathies
cyanogènes, où la cyanose profonde et réfractaire peut
s’associer à une polypnée d’acidose sans signe de lutte.
Plus rarement, il faut penser à une polyglobulie ou encore
une méthémoglobinémie.
• Une polypnée : une acidose en rapport avec une
souffrance fœtale aiguë avec anoxie ou une maladie
métabolique de révélation précoce : hypoglycémie,
acidose lactique ou non par anomalie héréditaire du
métabolisme des acides aminés ou des sucres.
• Des apnées isolées : des convulsions, un début d’in-
fection, une entérocolite, une intoxication médicamen-
teuse (dépression respiratoire d’origine centrale après
anesthésie générale de la mère).
Traitement
Traitement symptomatique en urgence
Toute détresse respiratoire néonatale impose de mettre
rapidement en œuvre une série de mesures permettant
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 2311
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
d’éviter le retentissement cérébral d’une anoxie ou
d’une asphyxie prolongée. Ces mesures doivent intervenir
immédiatement après avoir reconnu et apprécié la gravité
de la détresse respiratoire et avant tout examen complé-
mentaire. Tous les soins doivent être réalisés avec douceur
et en respectant les règles d’asepsie. Ils comportent :
– une désobstruction rhinopharyngée ;
– la mise en place d’une sonde gastrique par voie buccale
permettant l’évacuation de l’estomac ;
– une surveillance électronique par monitorage cardio-
respiratoire continu obligatoire ;
– la mise en incubateur ou sur lit radiant, quel que soit le
poids du nouveau-né : cela permet de maintenir une
température normale, et de réaliser une surveillance
clinique continue ;
– une voie d’abord veineuse pour apporter de l’eau, du
glucose, des électrolytes et des médicaments. La mise
en place d’un cathéter artériel par voie ombilicale ne
doit être réalisée qu’en centre spécialisé ;
– oxygénothérapie : par l’intermédiaire d’une enceinte
en plastique rigide placée autour de la tête de l’enfant
ou « Hood » : cette technique permet l’apport continu
d’O2. Une surveillance de la saturation par oxymétrie
de pouls et (ou) de la PO2 et de la PCO2 transcutanées
permet d’adapter la fraction en oxygène de l’air inspiré
aux besoins de l’enfant et d’éviter l’hyperoxie néfaste
chez le grand prématuré (facteur de risque de la rétino-
pathie du prématuré ou fibroplasie rétrolentale).
De plus en plus souvent, l’oxygénothérapie avec
Hood tend à être remplacée par l’institution précoce
d’une pression positive continue (PPC) réalisée avec une
sonde d’intubation nasale (pression positive continue
nasale) ou plus récemment le système « Infant Flow ».
L’avantage de ces techniques par rapport au Hood est
d’éviter de façon non invasive le collapsus alvéolaire,
de favoriser le rapport ventilation/perfusion et de
diminuer le travail respiratoire ;
– en présence de signes de gravité ou si la détresse res-
piratoire s’aggrave malgré la pression positive conti-
nue, la ventilation artificielle après intubation endotra-
chéale s’impose.
Tout enfant en détresse respiratoire doit être transféré en
unité de néonatologie-soins intensifs par l’intermédiaire
d’un SMUR pédiatrique. Actuellement, la mise en place
de réseaux régionaux facilite le transfert des grossesses
à risque in utero, c’est-à-dire avant l’accouchement, afin
que le nouveau-né et sa mère puissent bénéficier d’une
prise en charge dans un centre disposant d’un plateau
technique approprié.
Traitements spécifiques des détresses
respiratoires les plus courantes
1. Maladie des membranes hyalines (MMH)
• Définition : elle est due à un déficit fonctionnel en
surfactant pulmonaire, complexe phospholipidique et
protéique fabriqué par le pneumocyte II dans les
dernières semaines de la gestation et nécessaire à la
2312 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
1 Radiographie de thorax caractéristique d’une maladie
des membranes hyalines. Syndrome alvéolaire bilatéral
homogène avec bronchogramme aérique. Faible expansion
thoracique.
création et au maintien d’une capacité résiduelle fonc-
tionnelle. La fréquence de ce déficit est proportionnelle
au degré de prématurité. Le poumon est peu compliant
et le siège d’atélectasies étendues responsables d’un
effet shunt intrapulmonaire important et d’une hypoxémie
sévère.
• Diagnostic : la maladie des membranes hyalines est
marquée par une détresse respiratoire précoce, s’aggravant
pendant les 24 premières heures, en « plateau » pendant
2 jours, puis par une amélioration rapide (« virage »)
vers la 72e heure de vie. Radiologiquement, il existe un
réticulogranité diffus, bilatéral, dessinant les contours
d’un bronchogramme aérique (syndrome alvéolaire)
avec une diminution de l’ampliation thoracique (fig. 1).
• Traitement : il est d’abord prophylactique : en accélé-
rant la maturation pulmonaire, l’administration de glu-
cocorticoïdes à la mère en menace d’accouchement pré-
maturé diminue d’environ 50 % l’incidence de la
maladie des membranes hyalines. Le traitement curatif a
recours à la ventilation mécanique conventionnelle avec
une pression expiratoire positive (permettant d’éviter le
collapsus alvéolaire), à l’oxygénothérapie contrôlée, et à
l’administration intratrachéale de surfactants exogènes
d’origine animale ou artificiels. Les surfactants exogènes
ont révolutionné la prise en charge de la maladie des
membranes hyalines : ils ont permis de réduire la mortalité
de 40 % et la survenue des pneumothorax de 70 %.
Actuellement, les indications des surfactants exogènes
s’étendent également aux déficits secondaires – acquis –
en surfactant chez le nouveau-né à terme. En effet, le
surfactant peut être inactivé au cours de diverses
pathologies respiratoires néonatales comme l’alvéolite
infectieuse, l’inhalation méconiale, ou l’hémorragie
pulmonaire.
• Complications :
– les barotraumatismes : emphysème interstitiel, pneumo-
médiastin, pneumothorax, dont la fréquence a diminué
avec l’utilisation des surfactants exogènes ;

– chez le grand prématuré (âge gestationnel < 32 semaines
d’aménorrhée) : la persistance du canal artériel (souffle
systolodiastolique, hyperpulsabilité artérielle, pression
artérielle diastolique basse, œdème pulmonaire),
confirmée par l’échocardiographie, accessible à un
traitement médical (inhibiteur de la synthèse des
prostaglandines) ou chirurgical (ligature) ;
– toujours chez le grand prématuré : la dysplasie broncho-
pulmonaire (DBP), pathologie respiratoire secondaire
définie par la persistance de besoins en oxygène ou
d’une assistance respiratoire après 28 jours de vie et
(ou) 36 semaines d’âge corrigé. Sa physiopathologie
est multifactorielle : chorioamniotite, immaturité
pulmonaire, toxicité de l’oxygène, barotraumatismes
liés à la ventilation assistée, surinfections respiratoires,
poussée d’œdème pulmonaire favorisée par la persis-
tance du canal artériel. L’avènement des surfactants
exogènes a peu modifié l’incidence de la dysplasie
bronchopulmonaire, mais en a diminué la gravité.
Dans certaines circonstances, une corticothérapie peut
être proposée en vue de favoriser l’extubation.
2. Détresse respiratoire transitoire (DRT)
• Définition : elle est en rapport avec un trouble de
résorption du liquide pulmonaire qui est normalement
présent dans les alvéoles du fœtus pendant la vie intra-
utérine. On l’observe plus souvent en cas d’accouchement
par césarienne. Elle peut survenir quel que soit le terme,
mais plus fréquemment chez le prématuré.
• Diagnostic : la détresse respiratoire est généralement
peu importante, surtout marquée par une tachypnée, et
s’améliore en quelques heures. La radiographie montre
un poumon « humide » (opacités liquidiennes alvéolaires
puis interstitielles).
• Traitement : en général, une oxygénothérapie simple
sous Hood ou avec pression positive continue nasale est
suffisante.
Le pronostic est en règle rapidement favorable en moins
de 24 h.
3. Syndromes d’inhalation
• Définition : ils sont dus à la survenue de mouvements
respiratoires au moment de la naissance, provoqués par
une anoxie fœtale, entraînant la pénétration de liquide
amniotique plus ou moins teinté de méconium dans les
poumons.
• Diagnostic : les tableaux cliniques sont variables,
depuis la détresse respiratoire minime (simple polypnée)
jusqu’à la défaillance polyviscérale témoignant d’une
anoxie très sévère. La radiographie montre typiquement
une distension thoracique avec une alternance irrégulière
de zones atélectasiées et de zones d’emphysème obs-
tructif (fig. 2).
• Traitement : le traitement préventif consiste dès la
naissance, en présence de signes de souffrance fœtale
aiguë avec liquide amniotique d’aspect méconial, en une
aspiration bucco-pharyngée lorsque la tête est à la vulve,
et en une désobstruction pharyngée suivie d’une intuba-
tion endotrachéale la plus précoce afin d’aspirer les
Pédiatrie
2 Radiographie de thorax caractéristique d’une inhalation
méconiale. Opacités alvéolaires nodulaires à limite floue,
zones d’atélectasie localisées et dispersées irrégulièrement
dans les 2 poumons et zones claires d’emphysème obstructif.
sécrétions trachéales et d’empêcher la survenue d’une
maladie respiratoire grave.
En cas de naissance en état de mort apparente, l’aspiration
trachéale après intubation doit précéder toute tentative
de ventilation. Sinon, le tableau une fois constitué
nécessite de recourir à la ventilation mécanique. En
fonction de la gravité de la pathologie respiratoire, la prise
en charge sera plus ou moins lourde (Hood, intubation-
ventilation artificielle, surfactant exogène...). Les com-
plications redoutées sont le pneumothorax, l’hypoxémie
réfractaire, et les complications en rapport avec l’anoxie :
encéphalopathie anoxo-ischémique, hépatopathie et
néphropathie postanoxiques. Le pronostic dépend moins
de la gravité de la maladie respiratoire que de la sévérité
de l’anoxie cérébrale.
4. Alvéolite infectieuse (ou « pneumonie »
du nouveau-né)
• Définition : L’alvéolite infectieuse constitue l’une
des localisations fréquentes de l’infection materno-
fœtale, le plus souvent à streptocoque B. Elle peut être
isolée ou associée à un déficit en surfactant pulmo-
naire par immaturité (prématurité) ou un syndrome
d’inhalation.
• Diagnostic : elle doit être systématiquement évoquée
devant toute détresse respiratoire, chez le prématuré
comme chez le nouveau-né à terme, même en l’absence
de toute anamnèse infectieuse.
• Traitement : l’antibiothérapie doit rester systématique
devant toute détresse respiratoire chez le nouveau-né. Le
traitement est sinon symptomatique : oxygène sous
Hood, pression positive continue, ventilation mécanique,
selon le degré de gravité.
5. Pneumothorax
Il peut être spontané (souvent révélateur d’un syndrome
d’inhalation méconnu), ou survenir au cours d’une venti-
lation mécanique (fig. 3).
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 2313
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
3 Radiographie de thorax caractéristique de pneumo-
thorax gauche. Épanchement gazeux hyperclair à gauche
refoulant le médiastin du côté opposé.
• Diagnostic : cliniquement, en dehors de la détresse
respiratoire, il peut être suspecté sur l’abolition du
murmure vésiculaire, le déplacement des bruits du cœur
controlatéral, la distension abdominale. Le diagnostic
est aisément confirmé par la transillumination ou par la
radiographie du thorax (lame d’air plus ou moins impor-
tante refoulant le parenchyme pulmonaire, fig. 4).
• Traitement : il dépend du degré de tolérance : il va de la
simple surveillance dans les formes mineures jusqu’à
l’exsufflation à l’aiguille ou au drainage thoracique
urgent en cas de pneumothorax suffocant.
6. Apnées du prématuré
Elles sont de survenue inopinée, et peuvent entraîner
bradycardie et hypoxémie sévères. Elles sont parfois
favorisées par une hypothermie, une hypoglycémie, une
anémie, ou une hypoxémie chronique. Rarement, elles
sont le signe avant-coureur d’une surinfection ou d’une
entérocolite ulcéronécrosante. Cependant, ces causes
sont toujours à évoquer avant d’attribuer l’apnée à la
prématurité.
Les traitements proposés sont la prescription des dérivés
xanthiques (caféine ou théophylline), le doxapram et le
recours à une pression positive continue (PPC) ou à une
ventilation nasale.
Le pronostic de ces apnées est bon, car les anomalies
de la commande respiratoire disparaissent en général
au fur et à mesure de la maturation.
7. Détresses respiratoires d’origine malformative
Elles requièrent le plus souvent un traitement chirurgical,
mais nécessitent toujours la même attitude symptoma-
tique pour prévenir l’anoxie cérébrale.
• Hernie diaphragmatique congénitale
Définition : il existe une solution de continuité d’une
partie de la coupole diaphragmatique (le plus souvent
gauche) entraînant la pénétration des organes dans la
cavité thoracique. Le diagnostic est le plus souvent
anténatal (échographie).
2314 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
4 Radiographie de thorax caractéristique de hernie diaphrag-
matique congénitale gauche. Présence de clartés digestives dans
la cavité thoracique gauche refoulant le médiastin du côté droit.
Sur ce cliché, l’estomac est intra-abdominal.
Diagnostic: la détresse respiratoire est le plus souvent
d’emblée majeure dès la naissance. Le diagnostic clinique
repose sur la triade classique : abolition du murmure
vésiculaire à gauche, refoulement des bruits du cœur
vers la droite et abdomen plat. La radiographie confirme
le diagnostic en montrant la présence d’anses intesti-
nales dans l’hémithorax gauche (fig. 4).
Traitement : l’intubation doit être la plus précoce pour
éviter la ventilation au masque responsable d’une dilatation
des anses digestives intrathoraciques. Le traitement chirur-
gical n’est plus une urgence. Le nouveau-né est d’abord
transféré en réanimation pour stabilisation préopératoire
(3 à 10 j en moyenne) comprenant la plupart du temps
une prise en charge lourde (ventilation à haute fréquence,
NO inhalé, surfactant exogène).
Le pronostic dépend de la qualité des soins périopéra-
toires, et du degré de l’hypoplasie pulmonaire associée.
• Atrésie de l’œsophage
Définition : c’est l’interruption de la continuité de l’œso-
phage, le plus souvent au niveau thoracique avec fistule
de l’extrémité inférieure dans la trachée (type III).
Diagnostic : évoquée en cas d’hydramnios non expliqué,
(passage d’une sonde gastrique et auscultation abdo-
minale lors de l’injection d’air). La radiographie du
thorax (sonde s’enroulant au niveau de D2-D3) confirme
le diagnostic. Si celui-ci est méconnu, les conséquences
respiratoires (par inhalation de salive ou régurgitations
de liquide gastrique dans les poumons) peuvent retarder
le traitement chirurgical et grever le pronostic respiratoire.
Traitement : la prise en charge comprend la position en
proclive et l’aspiration continue du cul-de-sac œsophagien
supérieur en attendant la chirurgie.
Le pronostic dépend essentiellement de la précocité du
diagnostic, du poids de l’enfant, et d’éventuelles malfor-
mations associées (vertèbres, cœur, reins).
• Atrésie des choanes
Définition : obstruction uni- ou bilatérale de la partie
nasale des voies aériennes supérieures, elle est respon-
sable d’accès de cyanose disparaissant au cri.
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Diagnostic : cette malformation est systématiquement POUR APPROFONDIR

dépistée en salle de naissance : au cours de l’aspiration
naso-pharyngée, la sonde bute à environ 1 à 2 cm de
l’orifice des narines. Un scanner des choanes permet au Physiopathologie des détresses respiratoires
mieux d’apprécier les caractéristiques anatomiques de néonatales et de l’hypoxémie réfractaire
cette malformation.
Traitement : le traitement à la naissance est la mise en
place d’une canule de Mayo pour permettre une respiration Rapport ventilation-perfusion
buccale et la position ventrale. Le traitement ultérieur
fait appel à la chirurgie ORL.
• Syndrome de Pierre Robin
Définition : il associe micrognatisme, fente palatine et
glossoptose.
Traitement : la symptomatologie respiratoire est en partie
due à la chute postérieure de la langue et en partie d’origine
centrale : elle peut être améliorée par la position ventrale
et le maintien de la perméabilité pharyngée à l’aide
d’une sonde d’intubation oropharyngée ou d’une canule
de Mayo. ■
Une hématose optimale suppose un parfait équilibre entre la ventilation
alvéolaire et la perfusion pulmonaire. Dans les conditions normales, ce
rapport ventilation (VA)/perfusion (Q) est égal à 1. Toute perturbation
Points Forts à retenir du rapport VA/Q sera à l’origine d’une détresse respiratoire.

• Définition : difficultés respiratoires survenant

avant l’âge de 28 jours.
• Principale cause de mortalité et de morbidité
néonatales.
• Il s’agit d’une urgence diagnostique
et thérapeutique vitale.
• La prise en charge d’une détresse respiratoire
néonatale impose de poursuivre rapidement
et dans cet ordre 3 objectifs : Vasoconstriction Déviation du sang
– reconnaître et apprécier la gravité de la détresse pulmonaire hypoxique vers les zones
respiratoire du nouveau-né; baisse de la PaO2 correctement ventilées
– assurer le traitement symptomatique En regard des zones présentant une anomalie de la ventilation alvéolai-
des perturbations induites ou associées à la re, le poumon génère une vasoconstriction pulmonaire hypoxique visant
détresse respiratoire du nouveau-né ; à orienter le sang des zones pulmonaires mal ventilées vers les zones
– faire le diagnostic étiologique, conduisant à un pulmonaires correctement ventilées. Cet effet shunt améliore le rapport
geste thérapeutique spécifique immédiat. VA/Q et ainsi l’oxygénation. En cas de perturbations profondes et éten-
• Toute détresse respiratoire chez un nouveau-né dues des anomalies de ventilation, il résulte une hypertension arté-
à terme doit être considérée comme rielle pulmonaire.
une infection jusqu’à preuve du contraire
VA : ventilation alvéolaire ; PaO2 : pression partielle en oxygène dans le sang
et donc bénéficier d’une antibiothérapie artériel ; QS : débit de shunt ; QT : débit pulmonaire total.
• La meilleure prise en charge est la prévention
en assurant une continuité obstétrico-pédiatrique
des soins : Physiopathologie de la maladie des membranes hyalines
– organisation de soins périnatals en réseau pour
les grossesses à risque (diagnostic anténatal,
transfert in utero) ;
– corticothérapie anténatale en cas de risque Collapsus alvéolaire
par déficit
d’accouchement prématuré ; en surfactant
– antibiothérapie maternelle adaptée en cas
de suspicion de chorioamniotite ;
– prévention de la souffrance fœtale aiguë ;
– prise en charge du nouveau-né en détresse
sur le site de naissance par un pédiatre
de maternité formé.
Collapsus alvéolaire dû à un déficit en surfactant.

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 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ

POUR APPROFONDIR (SUITE)

Physiopathologie de l’inhalation méconiale Mécanisme d’action du NO inhalé

Le traitement du syndrome d’HTAPPN est difficile. Associé au traite-
ment étiologique de la maladie respiratoire sous-jacente, la prise en
Bouchon méconial charge de ce syndrome a largement bénéficié de la découverte du
monoxyde d’azote (NO). Administré par voie respiratoire, le NO est
Atélectasie pulmonaire un puissant vasodilatateur pulmonaire sélectif, permettant de réduire
± désactivation
du surfactant le shunt extra- et intrapulmonaire et d’améliorer l’oxygénation.

La physiopathologie de l’inhalation méconiale peut associer plusieurs

mécanismes : obstruction bronchique et collapsus alvéolaire par des-
truction secondaire du surfactant par le méconium.

Physiopathologie de l’hypertension artérielle pulmonaire

persistante du nouveau-né et de l’hypoxémie réfractaire
Représentation schématique de l’effet vasodilatateur pulmonaire sélectif
du NO inhalé. Administré par voie respiratoire, le NO est délivré
directement au niveau de son site d’action. Le NO est rapidement inac-
tivé par l’hémoglobine, confinant son effet vasodilatateur au lit vasculai-
re pulmonaire sans effet délétère sur la circulation systémique.

Le syndrome d’hypertension artérielle pulmonaire persistante du

nouveau-né est une complication évolutive possible de toutes les
maladies respiratoires néonatales.
La circulation fœtale est caractérisée par une hématose placentaire,
des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) élevées et un shunt
droite-gauche – par le foramen ovale et le canal artériel – nécessaire
à la vie fœtale. À la naissance, le débit sanguin pulmonaire décuple en Représentation schématique de l’effet sélectif du NO inhalé sur le
quelques systoles, ce qui permet au poumon d’assurer sa fonction shunt intrapulmonaire. Administré par voie respiratoire, le NO n’atteint
d’échanges gazeux et la survie postnatale. Dans certaines circons- que les zones ventilées, améliorant ainsi le rapport ventilation-perfu-
tances pathologiques, cette adaptation à la vie extra-utérine est sion en redistribuant le sang des zones non ventilées vers les zones
inadéquate, le débit pulmonaire n’augmente qu’insuffisamment et les correctement ventilées.
résistances vasculaires pulmonaires restent élevées, définissant le syn-
drome d’hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau- POUR EN SAVOIR PLUS
né (HTAPPN) : un shunt extrapulmonaire de sang désoxygéné – par
le foramen ovale et (ou) le canal artériel – vers la circulation systé- Clamadieu C, Jarreau Ph, Moriette G. Détresse respiratoire néonata-
mique est alors responsable d’une hypoxémie « réfractaire ». le. Encycl Med Chir (Paris-France), Pédiatrie, vol. 1 (4-002-R-10).
Diverses pathologies respiratoires néonatales comme la maladie des
membranes hyalines, une inhalation de liquide méconial, une infection Dehan M, Micheli JL. Le poumon du nouveau-né, Paris : Doin,
sévère à streptocoque du groupe B, ou une hernie diaphragmatique 2000.
congénitale s’associent habituellement à ce syndrome et sont responsables Lavaud J, Chabernaud JL, Barbier ML et al. Réanimation et transport
d’un shunt intrapulmonaire, cause supplémentaire d’hypoxémie.

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