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B 98
Pneumopathie interstitielle
diffuse
Étiologie et diagnostic
Pr Dominique VALEYRE 1, Pr Jacques CADRANEL 2, Pr Michel BRAUNER 3
1. Service de pneumologie, hôpital Avicenne, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex.
2. Service de pneumologie, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75970 Paris cedex 20.
3. Service de radiologie, hôpital Avicenne.
TABLEAU I
Pneumopathies interstitielles diffuses chroniques
densitométrie haute résolution, et le lavage broncho-alvéo- mitive, connectivites et asbestose) ; infiltration en « œdème
laire. Leur « chronicité » est reconnue grâce à un recul suf- inversé » (pneumopathie chronique à éosinophiles) ; adé-
fisant ou à leur faible évolutivité. nopathies (sarcoïdose, silicose, bérylliose, lymphangite car-
cinomateuse, lymphome, tuberculose) ; plaques pleurales
Diagnostic étiologique : calcifiées (asbestose).
approche pratique
Le diagnostic étiologique est d’emblée orienté par certaines TABLEAU II
données épidémiologiques, anamnestiques, cliniques et
évolutives. La présence de signes extrathoraciques permet Principaux médicaments responsables
de reconnaître les maladies systémiques. Le diagnostic étio- de pneumopathies interstitielles
logique repose, en outre, sur l’imagerie radiologique, les diffuses aiguës et (ou) chroniques
examens biologiques sanguins et du liquide de lavage bron-
choalvéolaire, et les prélèvements histo-pathologiques.
Œdème lésionnel (pneumopathies interstitielles diffuses
1. Interrogatoire et examen clinique aiguës)
naloxone
La clinique apporte trois sortes d’informations : la décou- tocolytiques
verte d’une cause grâce à l’anamnèse (épidémiologie, anté- aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
cédents, expositions à des aérocontaminants ou des médi- hydrochlorothiazide, amiodarone
caments, tableau II ) ; la recherche de manifestations cyclosporine
extrathoraciques ; la recherche de signes respiratoires (dys- tricycliques
pnée, râles crépitants « velcro » ou hippocratisme digital). méthotrexate
TABLEAU III
Caractéristiques tomodensitométriques
des principales pneumopathies interstitielles chroniques
Sarcoïdose FPP • Connectivites Histiocytose BOOP •• Silicose Asbestose PHS ••• LK ••••
Lésions potentiellement
réversibles
Micronodules *** ** * *** *** *
Nodules * *** ** *** *
Nodules troués ***
Condensations alvéolaires * * * *** *
Hyperdensités en verre dépoli * ** ** * ** *** *
Épaississements
péribronchovasculaires *** * * * ***
Opacités linéaires diverses ** * * *** *
Lésions généralement
irréversibles
Réseau intralobulaire *** *** * *** *
Images en rayon de miel * *** *** *** **
Réseau septal * * * ** * ***
Kyste à paroi fine ***
Signes de distorsion *** ** *** * *** *** *
Masses de fibrose ** ***
Emphysème paracicatriciel * *
* Fibrose pulmonaire primitive (FPP•) ; ** Bronchiolite oblitérante avec penumopathie organisée (BOOP••) ; *** Pneumopathies d’hypersensibilité (PHS•••) ;
**** Lymphangite carcinomateuse (LK••••) ; fréquence et importance des lésions : de peu (*) à beaucoup (***).
TABLEAU IV
Orientation étiologique des pneumopathies interstitielles diffuses chroniques
selon le lavage broncho-alvéolaire
Alvéolite Alvéolite Alvéolite Alvéolite
macrophagique lymphocytaire à neutrophiles à éosinophiles
Elles sont classées selon la lésion principale (œdème ou 5. Pneumopathie aiguë à éosinophiles
alvéolite) et selon l’individualisation d’une entité définie. Reconnues devant une intallation très rapide en contexte
Une même lésion peut être associée à un grand nombre fébrile, elles comportent une hyperésoninophilie au lavage
d’étiologies, et une même étiologie peut être responsable bronchoalvéolaire (supérieure à 25 %) et l’exclusion d’une
de lésions différentes. cause définie.
Diagnostic positif
Diagnostic de gravité
Clinique + PaO2
transfert en Unité de Soins Intensifs
1
Stratégie diagnostique face à une pneumopathie interstitielle diffuse aiguë.