A atividade eltrica do corao

A contrao das clulas musculares cardacas acionada por um potencial de ao eltrico Conforme o msculo cardaco relaxa, os ventrculos enchem-se de sangue. A contrao cardaca tem lugar em dois estgios. Primeiro, os trios direito e esquerdo comeam a se contrair quase que simultaneamente. Depois de um intervalo de 50 150 ms, os ventrculos direito e esquerdo comeam a se contrair quase que simultaneamente. A contrao atrial ajuda a completar o enchimento dos ventrculos com sangue, a contrao ventricular ejeta sangue para fora do corao, o sangue ejetado do ventrculo direito para a artria pulmonar e do ventrculo esquerdo para a aorta. Depois desta contrao ventricular, o corao relaxa e os ventrculos comeam a se encher novamente. A seqncia de contractilidade iniciada e organizada por um sinal eltrico, um potencial de ao propagado de clula a clula muscular, atravs do corao. Como o msculo cardaco se contrai? Como funcionam os potenciais de ao? Como ocorrem as disfunes eltricas do corao? O mecanismo de contrao do msculo cardaco bastante similar ao do msculo esqueltico Ambos os msculos cardacos e esquelticos so estriados e apresentam as mesmas estruturas bsicas como: fibras musculares, miofibrilas, bandas claras e escuras (banda A, I e Z), sarcmeros, filamentos delgados, molculas de actina e miosina e pontes transversais. Embora a base molecular da contrao seja a mesma em msculos cardacos e esquelticos, os dois tipos musculares diferem em relao ligao eltrica entre clulas vizinhas, e essa diferena tem conseqncias importantes. As clulas musculares esquelticas individuais esto eletricamente isoladas umas das outras. Os potenciais de ao no podem pular de uma clula muscular para outra. Um potencial de ao iniciado em uma clula muscular esqueltica sob a ao da acetilcolina, que liberada como neurotransmissor do neurnio somtico motor. A acetilcolina promove a abertura dos canais de Na que despolarizam a clula muscular at o limiar para a formao de um potencial de ao. As clulas vizinhas podem ou no contrair ao mesmo tempo. J as clulas do msculo cardaco so ligadas eletricamente umas as outras, quando um potencial de ao inicia-se em uma nica clula muscular cardaca, ele propagado ao longo da clula e inicia o potencial de ao na clula vizinha. O potencial de ao do msculo cardaco espalha-se clula a clula atravs do tecido cardaco, as clulas cardacas vizinhas se contraem em sincronia, como uma unidade; e ento todas relaxam. Ento o tecido muscular cardaco comporta-se como uma nica clula. Por isso o msculo cardaco tido como um sinccio funcional (comporta-se como uma nica clula). O msculo esqueltico no capaz de provocar este comportamento. As contraes cardacas so iniciadas por potenciais de ao que surgem espontaneamente em clulas marcapasso especializadas Qualquer clula cardaca pode desencadear o batimento do corao. Se uma nica clula cardaca despolarizar-se durante o limiar forma um potencial de ao, este potencial ir espalhar de clula a clula atravs do corao para proporcionar a contrao cardaca como um todo. Poucas clulas especializadas cardacas tem a propriedade de

despolarizar espontaneamente em direo ao limiar para a formao de potenciais de ao. Quando uma clula dessas atinge seu potencial de ao o resultado o batimento do corao. Estas clulas so conhecidas como clulas marcapasso, porque iniciam o batimento cardaco e determinam a freqncia, ou o passo do corao. No corao normal, as clulas marcapasso que se despolarizam mais rapidamente esto localizadas no ndo sinoatrial (SA) este ndo est na parede atrial direita. Em virtude da presena de clulas marcapasso que se despolarizam espontaneamente, o corao inicia seus prprios potenciais de ao musculares e as contraes. Os neurnios motores no so necessrios para iniciar a contrao cardaca como so necessrios para o msculo esqueltico. Os neurnios motores (simpticos e parassimpticos) influenciam apenas a freqncia cardaca alterando a velocidade de despolarizao das clulas marcapasso at o limiar, mas o corao continua a bater at mesmo sem nenhuma influncia nervosa. Dessa forma um corao sem inervao permanece batendo, ao passo que o msculo esqueltico sem inervao permanece relaxado (paralisado). A capacidade de bater sem o estmulo neural permite ao corao cirurgicamente transplantado trabalhar. Quando um corao de um doador conectado a sua nova circulao durante o transplante cardaco, nenhuma inervao ligada ao corao. As clulas marcapasso no corao transplantado iniciam seus potenciais de ao e se contraem da mesma forma que no corao normal. A nica caracterstica ausente o controle da freqncia cardaca pelos nervos simpticos e parassimpticos.

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Um sistema de clulas musculares cardacas especializadas inicia e organiza cada batimento cardaco Uma vez formado, o potencial de ao rapidamente se espalha, de clula para clula, atravs dos trios direito e esquerdo, promovendo a contrao de ambos os trios. Depois este mesmo potencial de ao aciona os ventrculos por um sistema especial de clulas que se localizam entre os trios e ventrculos. Esta via consiste do ndo atrioventricular (AV) e na poro inicial do feixe de His. Este sistema o nico que permite a conduo do potencial dos trios aos ventrculos. O feixe AV bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. No pice ventricular, os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinge, que carreia o potencial de ao pelas paredes internas de ambos os ventrculos. Os ndos SA e AV, o feixe AV e os ramos do feixe de His e as fibras de purkinge so conjuntamente denominados sistema especializado de conduo do corao. Esse sistema est composto de clulas musculares cardacas especializadas, e no com nervos. Em um batimento normal, ambos os trios se contraem quase que simultaneamente. A seguir, h curta pausa (para total enchimento

do ventrculo com sangue). Consequentemente, os dois ventrculos se contraem, quase que simultaneamente. Por fim, o corao inteiro relaxa-se e enche-se novamente.

O Potencial de ao inicia nas clulas marcapasso no ndo SA, atravs dos feixes internodais atingem as clulas do ndo AV. Do ndo AV o potencail de ao se espalha pelos ventrculos atravs do Feixe de His com seus ramos e clulas de Purkinje.

Trs caractersticas distinguem o incio da contrao muscular na musculatura cardaca daquela no msculo esqueltico Estas diferenas entre o msculo esqueltico e o cardaco esto nas propriedades do potencial de ao que inicia a contrao.

1. ORIGEM DOS POTENCIAIS DE AO os potenciais de ao nos

neurnios motores no so necessrios para iniciar a contrao cardaca. Em vez disso, as contraes cardacas so iniciadas pelas clulas marcapasso cardacas, que se despolarizam espontaneamente at o limiar. As clulas marcapasso cardacas normais esto localizadas no trio direito em uma regio chamada ndo sinoatrial. 2. PROPAGAO DOS POTENCIAIS DE AO eles se propagam de clula para clula no msculo cardaco, porm no msculo esqueltico ficam confinados no interior de uma nica clula. 3. O PAPEL DO CLCIO EXTRACELULAR ele contribui diretamente para o incio do deslizamento das pontes de actina e miosina no msculo cardaco e

tambm estimula a liberao de mais clcio do retculo sarcoplasmtico. Na contrao do msculo esqueltico, o clcio extracelular desempenha papel apenas de estimulador. O potencial de ao cardaco tem uma durao 100 vezes maior do que o do msculo esqueltico. Este potencial de ao mais demorado provocado por mudanas mais longas na permeabilidade da membrana muscular cardaca aos ons potssio, sdio e clcio. As membranas dos canais de clcio desempenham papel especial no msculo cardaco Em clulas cardacas em repouso, os canais de membrana de Ca esto fechados. A permeabilidade do Ca muito baixa, e os ons Ca extracelulares esto impedidos de entrar nas clulas cardacas. Assim como no msculo esqueltico, um potencial de ao cardaco criado quando um estmulo limiar despolariza a clula abrindo os canais de Na. O rpido influxo de Na extracelular torna a membrana da clula positivamente carregada na superfcie interna. Os canais de Na fecham-se rapidamente, e a membrana comea a repolarizar. Entretanto no msculo cardaco a repolarizao interrompida e h um prolongado plat de despolarizao, que dura cerca de 200 ms. Este plat ocorre por duas condies que no ocorrem nos nervos ou fibras musculares esquelticas. Primeiro, muitos canais de K se fecham, de forma que a permeabilidade ao K diminui. Segundo, muitos dos canais de Ca se abrem, e a permeabilidade ao Ca aumenta. Como a concentrao de Ca maior no LEC do que no LIC, o Ca flui atravs da abertura de canais de Ca para o citosol. A sada de K e a entrada de Ca na clula mantm a membrana da clula em estado de despolarizao. Depois de cerca de 200ms, os canais de K abrem-se e os canais de Ca fecham-se. A permeabilidade ao K aumenta e ao Ca diminui. Esta combinao promove a repolarizao da clula que atinge por fim seu estado de potencial de repouso de membrana negativo e estvel. A longa durao do potencial de ao cardaco garante um perodo de relaxamento (e enchimento) entre as batidas No pico do potencial de ao os canais de Na fecham-se e tornam-se inativo. Este canal no se reabrir at mesmo se a clula receber um outro estmulo para despolarizar-se. Enquanto um canal de Na encontra-se inativo, um outro potencial de ao no pode ocorrer. Quando a clula volta ao seu nvel de repouso, a inativao do canal de Na termina e este se abre. Assim, a inativao do Na impede que um segundo potencial de ao ocorra at que um potencial de ao tenha terminado. Este perodo entre um potencial de ao at outro que no poder ser iniciado chama-se perodo refratrio. Em um msculo esqueltico este perodo dura de 1 a 2 ms, no msculo cardaco este perodo dura 100 a 250 ms. A importncia deste perodo refratrio que ele garante um perodo de relaxamento (e novo enchimento do corao) entre as contraes cardacas. Por este motivo tambm as clulas musculares cardacos no entram em tetania. As clulas atriais tem potencial de ao menores do que as clulas ventriculares As clulas atriais so similares as clulas ventriculares, exceto que o potencial de ao atrial menor que o potencial de ao ventricular. Como nas clulas ventriculares, as clulas atriais tm canais de Na rpidos que se abrem brevemente no incio de um potencial de ao e ento se tornam inativos. Da mesma forma, os canais atriais lentos de Ca abrem-se durante o potencial de ao e os canais de K fecham-se. A diferena

est basicamente nos canais atriais lentos de Ca que tipicamente permanecem abertos em um intervalo de tempo mais curto do que as clulas ventriculares. Os canais de K do trio permanecem fechados por um perodo de tempo mais curto. Como resultado o plat do potencial de ao das clulas atriais menor e no to "achatado" como o plat das clulas ventriculares. Por possuir um potencial de ao mais curto, as clulas atriais tm um perodo refratrio menor do que as clulas ventriculares. Portanto os trios tem capacidade de formar mais potenciais de ao por minuto do que as clulas ventriculares. Os canais de ons especializados promovem despolarizao de clulas marcapasso cardacas at o limiar e a formao de potenciais de ao As clulas marcapasso, do ndo sinoatrial despolarizam-se espontaneamente at o limiar e ento formam potenciais de ao. As clulas marcapasso no possuem canais de Na rpidos. Em vez disso, essas clulas possuem canais de Na que se fecham durante um potencial de ao e ento comeam a se abrir novamente, de modo espontneo, uma vez que o potencial de ao tenha sido encerrado. A abertura espontnea desses canais promove aumento progressivo na permeabilidade celular ao Na. Este aumento permite que o Na entre na clula vindo o LEC, o que despolariza a clula. Os canais de K tambm participam da despolarizao espontnea das clulas marcapasso. Ao trmino do potencial de ao, a permeabilidade ao K alta, ento estes canais comeam a se fechar. Nesta etapa os canais de Ca comeam a se abrir e a permeabilidade ao Ca aumenta. O resultado acelera o alcance ao limiar. Ento, o potencial de marcapasso proporcionado pela abertura de canais de Na, fechamento de canais de K e abertura de canais de Ca. Estas mudanas espontneas nos canais de Na, K e Ca das clulas marcapasso esto em oposio ao estado estvel dos canais inicos em clulas ventriculares ou atriais normais em repouso. Os nervos simpticos e parassimpticos atuam nas clulas marcapasso do corao aumentando ou diminuindo a freqncia cardaca Os neurotransmissores noradrenalina e acetilcolina afetam as clulas marcapasso do corao. A acetilcolina retarda a despolarizao espontnea das clulas marcapasso ativando receptores colinrgicos muscarnicos nas membranas celulares. A ativao destes receptores promove uma queda na velocidade do fluxo inico atravs dos canais de ons que so responsveis pela despolarizao espontnea das clulas marcapasso. A acetilcolina faz com que as clulas marcapasso demorem a atingir o limiar, de modo que h longo intervalo entre as batidas do corao. A noradrenalina tem efeito oposto. A noradrenalina acelera as trocas dos canais inicos que so responsveis pela despolarizao espontnea de clulas marcapasso. A noradrenaliona exerce feito nos receptores B-adrenrgicos na membrana das clulas marcapasso. A freqncia cardaca eleva na presena de noradrenalina. Os neurnios parassimpticos liberam acetilcolina nas clulas do ndo SA, de modo que a atividade parassimptica diminui a freqncia cardaca. Os neurnios simpticos liberam noradrenalina, logo a atividade simptica aumenta a freqncia cardaca. Em ces de grande porte a freqncia cardaca de 140 bpm, entretanto, a freqncia cardaca de 60 bpm durante o sono e cerca de 90 bpm em repouso. Exerccios ou excitaes emocionais fazem com que a freqncia cardaca aumente. A freqncia cardaca pode aumentar para mais de 250 bpm em um co em exerccio mximo ou fortemente assustado. A atividade simptica mxima durante uma reao de defesa (resposta ao medo ou luta). Neurnios simpticos e

parassimpticos do corao so algumas vezes ativados simultaneamente. Quando ambos os sistemas so ativados, a freqncia cardaca resultante representa o resultado de um tipo de "cabo-de-guerra" entre a ao simptica para aumentar a freqncia e a ao parassimptica para diminuir a freqncia cardaca. Normalmente, os sistemas simpticos e parassimpticos so parcialmente ativados quando a freqncia cardaca est entre 90 e 175 bpm. Quando as atividades simptica e parassimptica so iguais, seus efeitos se cancelam mutuamente e a freqncia cardaca fica em seu nvel intrnseco ou espontneo. As clulas do ndo atrioventricular atuam como marcapassos auxiliares e tambm protegem o ventrculo de um batimento muito rpido Assim como as clulas do ndulo sinoatrial, as clulas do ndulo atrioventricular normalmente possuem atividade de marcapasso e potenciais de ao lentos mas de certa forma irrelevantes. As clulas do ndulo atrioventricular despolarizam-se espontaneamente na direo de seu limiar mas muito mais lentamente do que as clulas do ndulo sinoatrial. As clulas do ndulo sinoatrial atingem o limiar primeiramente e iniciam o potencial de ao, que ento se propaga de clula em clula atravs do trio para o ndulo atrioventricular. Em certas condies anormais, a funo de marcapasso do ndulo atrioventricular fundamental sobrevivncia. Por exemplo, se o ndulo sinoatrial estiver lesado e no puder despolarizar-se no limiar, as clulas marcapasso do ndulo AV continuam a se despolarizar espontaneamente no limiar e iniciam um potencial de ao cardaco. Se no fosse por essa funo de marcapasso auxiliar das clulas do ndulo AV, o corao com ndulo SA lesado no poderia bater. J que as clulas marcapasso do ndulo AV despolarizam-se mais lentamente que clulas normais do ndulo SA, a freqncia cardaca caracteristicamente mais lenta quando as clulas do ndulo AV estiverem controlando os batimentos cardacos. A freqncia cardaca resultante do marcapasso do ndulo AV de aproximadamente 30-40 bpm em um co em repouso, comparando-se com a freqncia normal de 80-90 bpm quando as clulas do ndulo SA so o marcapasso. Outra propriedade importante das clulas do ndulo AV que elas possuem perodos refratrios maiores do que as clulas atriais normais. O perodo refratrio longo das clulas do ndulo AV ajuda a proteger os ventrculos de estimulao e contrao com freqncias rpidas demais para um bombeamento eficiente. A funo protetora do ndulo AV fundamental para a sobrevivncia do animal em casos de flutter atrial ou fibrilao atrial, nas quais os potenciais de ao atriais so extremamente freqentes. Disfuno no sistema condutor especializado resulta em ritmos cardacos anormais (Arritmias) As arritmias cardacas resultam tanto de problemas com a fromao de potencias de ao como de problemas na conduo dos potenciais de ao. Um exemplo de problema com a formao do potencial de ao a parada sinusal em que o ndulo S A falha completamente para formar os potencias de ao. Em um paciente com parada sinusal, a funo do marcapasso auxiliar do ndulo AV mantm o batimento ventricular, embora em uma frequecia bastante baixa. A parada sinusal completa uma condio extrema chamada sndrome sinusal. Como tratamento optamos pela administrao de uma droga que bloqueia a ao parassimptica no corao um antagonista muscarnico colinrgico como a Atropina. Esta droga faria com que a frequencia cardaca retornasse ao normal em um co em repouso para 140 bpm. Um co com sndrome sinusal tem

frequencia baixa, por volta de 80 bpm. O tnus parassimptico faz com que a frequencoa cardaca baixe para aproximadamente 30 bpm em repouso. Uma droga que bloqueie os efeitos parassimpticos restabelece a frequencia a 80 bpm. Assim, um co com sndrome sinusal tratado com atropina tem frequencia cardaca que se aproxima a frewuencia de um co normal em repouso. Outro possvel tratamento apropriado aumentar a frequencia cardaca administrando-se uma droga que mimetiza a ao dos nervos simpticos. Especificamente uma droga agonista B-adrenergico (ex. isoproterenol) poderia ser administrado para ativar os receptores adrenrgicos das clulas do ndulo SA que normalmente so ativados pela noradrenalina. Caso um tratamento com drogas de sndrome sinusal seja ineficaz, uma maneira alternativa de aumentar a frequencia cardaca atravs do uso de um marcapasso artificial cardaco. O marcapasso cardaco um estimulador eltrico que aplica ao corao choques eltricos que despolarizam o msculo cardaco at o limiar. Os choques aplicados ao trio iniciam o potencialo de ao atrial. Para tratamento a longo prazo, um estimulador eltrico a bateria pode ser implantado cirurgicamente soba pele do paciente e ligado a eletrodos que esto inseridos em uma cmara cardaca e ligados superfcie externa do corao. Bloqueio do ndulo AV a causa mais comum de Arritmias cardacas O bloqueio AV uma disfuno eltrica comum da conduo do potencial de ao. Se a leso da poro inicial do ndulo AV bloqueia a conduo dos potenciais de ao atriais ao ventrculo, os trios continuam a bater numa frequencia determinada pelas clulas marcapasso do ndulo SA. Os ventrculos tambm continuam a bater, mas em uma frewuecnia muito mais baixa. Quando o ndulo AV bloqueado, as contraes ventriculares so iniciadas por clulas abaixo das clulas do ndulo AV que agem como marcapassos auxiliares. Em um co em repouso com bloqueio de ndulo AV, os ventrculos batem tipicamente em um freqncia de 40 bpm, e esses batimentos so completamente dessincronizados da conduo atrial. So descritos trs graus de bloqueios do ndulo AV. o bloqueio completo do ndulo AV, no qual nenhum potencial de ao conduzido aos ventriculos, denominado bloqueio do ndulo AV de terceiro grau. Casos os potencias de ao sejam conduzidos esporadicamemente do trio para os ventrculos, de modo que o ndulo AV transmita algum potencial de ao atrial mas no todo ele, a condio conhecida como bloqueio do ndulo AV de segundo grau. Em um paciente com bloqueio de segundo grau, algumas contraes atriais so seguidas de contraes ventriculares e outras no. Atividade parassimptica forte pode criar ou agravar o bloqueio do ndulo AV de segundo grau, porque a atividade parassimptica aumenta o perodo refratrio de clulas do ndulo AV. O grau mais ameno do bloqueio do ndulo AV o bloqueio AV de primeiro grau. Neste tipo de bloqueio, cada potencial de ao atrial transmitido aos ventrculos, mas o potencial de ao propagado cada vez mais lentamente do que o normal atravs do ndulo AV. assim, o intervalo entre a contrao atrial e a contrao ventricular anormalmente longa. O bloqueio Av pode ser causado por toxinas, infeces virais ou bacterianas, isquemias, defeitos cardacos congnitos ou fibrose cardaca. O bloqueio pode ser tratado se a frequencia ventricular for bastante baixa para manter fluxo sanguneo adequado para o orgnismo. As drogas que bloqueiam as aes parassimpticas no corao (antagonistas colinrgicos muscarnicos atropina) podem reduzir o perodo refratrio suficientemente para superar um estado de bloqueio. O mesmo efeito pode ser atingido pela droga que mimetiza o efeito dos nervos simpticos. Caso o efeito das drogas falhe em corrigir o bloqueio AV, ento um marcapasso artificial requerido. Neste caso o marcapasso deve

ser aplicado aos ventrculos. O implante de marcapasso nos trios no seria benfico pois os impulsos no seriam transmitidos aos ventrculos.

A Fibrilao Atrial, notem que potencias de ao so gerados em lugares prximos ao ndo SA e a contrao ventricular bizarra.

As taquiarritmias cardacas resultam de formao de potencial de ao anormal (marcapasso ectpico) ou de conduo de potencial de ao anormal (reentrada)
As taquiarritmias so anormalidades no ritmo cardaco em que as freqncias atriais ou ventriculares, ou ambas, esto anormalmente altas. Um batimento isolado extra e ocasional atrial ou ventricular chamado pr-contrao ou batimento prematuro. Geralmente esta contrao o resultado da presena na rea atrial ou ventricular de um tecido anormal que atua como marcapasso por despolarizao espontnea at o limiar antes que o marcapasso normal o faa. Algumas toxinas, desequilbrios eletrolticos e isquemias podem promover tal atividade de marcapasso ectpico. Taquicardia refere-se ao batimento mais rpido do corao e so denominadas de acordo com o local do marcapasso de onde elas originaram. Caso a taquicardia tenha sido originada de um marcapasso ectpico do trio, denominada taquicardia atrial. Se a taquicardia aparenta ser originada das clulas do marcapasso do ndulo SA, denominada taquicardia sinusal. As taquicardias juncionais originam-se de marcapasso ectpicos no ndulo AV ou na poro inicial do feixe AV. a taquicardia supraventricular engloba a taquicardia sinusal, atrial e juncional. Se o marcapasso esctpico estiver no ventrculo a taquicardia denomina-se ventricular. A taquicardia atrial extremamente rpida denomina-se flutter atrial. Caso as contraes atriais torne-se muito rpidas, teremos ento a fibrilao atrial que caracteriza-se pela passagem contnua e aleatria de potenciais de ao pelo trio. Neste caso o trio aparenta ter tremores. Geralmente a fibrilao atrial no causa fibrilao ventricular por causa do longo perodo refratrio protetor das clulas `do ndulo AV. Os ventrculos continuam a bater sincronizadamente com efetivo bombeamento sangneo. Essas contraes ventriculares so essenciais para a manuteno da vida, caso a sincronia das contraes ventriculares seja desfeita e o ventrculo comeas a fibrilar, o bombeamento ventricular cessa. Na fibrilao ventricular, cada pequena regio das paredes ventriculares se contrai e relaxa aleatoriamente em resposta ao potencial de ao que se espalha espordica e continuamente atravs dos ventrculos. A condio de fibrilao ventricular sinnimo de morte cardaca sbita. A reentrada ocorre quando uma rea do miocrdio (diferente do ndulo AV) desenvolve a capacidade de dupla conduo lenta do potencial de ao e a capacidade de conduzir o potencial de ao em uma nica direo. Uma rea isqumica ou infartada do msculo cardaco pode formar o centro de no-conduo ao redor do qual passa o potencial de ao de

reentrada. Este movimento chama-se movimento circular. Em muitos casos, a fibrilao ventricular pode ser revertida somente por desfibrilao eltrica. Neste processo, uma forte corrente eltrica passa brevemente pelo msculo cardaco. Essa corrente despolariza todas as clulas cardacas simultaneamente e as mantm por um instante no estado despolarizado. Quando a corrente acaba, espera-se que todos os tecidos cardacos despolarizem para um potencial de repouso da membrana simultaneamente e que o marcapasso normal do corao ter, ento, chance de iniciar os batimentos, mais uma vez, de maneira organizada e sincronizada. A corrente do desfibrilador estimula as clulas musculares esquelticas juntamente com as clulas cardacas, e a contrao involuntria resultante dos msculos esqueltico faz o paciente "pular" no momento da desfibrilao.

As drogas antiarrtmicas comumente usadas exercem seus efeitos sobre os canais de ons que so responsveis pelo potencial de ao cardaco Enquanto a fibrilao ventricular geralmente letal sem a desfibrilao eltrica, outras taquicardias podem ser comumente tratadas com sucesso com drogas antiarrtmicas. Considerando que as taquiarritmias resultam de potencial de ao cardaco "extra", drogas antiarrtmicas eficazes devem atuar contrabalanando tanto a formao como a propagao dos potenciais de ao.

Anestsicos locais (Lidocana) ligam-se aos canais de Na nas clulas musculares cardacas e evitam suas aberturas. Isto contrabalana a formao do potencial de ao. Seu efeito cardaco no resultado de seu efeito anestsico. Bloqueadores dos canais de Ca (Verapamil, Diltiazem, Nifedipina) evita a abertura dos canais de Ca. Isto diminui a entrada de Ca nas clulas musculares cardacas. Tem efeito forte no potencial de ao do ndos SA e AV. Glicosdeos cardacos (digitlicos Digoxina) inibem a bomba de Na-K na membrana celular. Com isso ocorre um aumento da refrataridade da clula. Isto tende a frear os marcapassos ectpicos. Ocorre tambm aumento das atividades dos nervos parassimpticos cardacos, o que diminui a freqncia cardaca, freia o marcapasso ectpico atrial, diminui a velocidade de conduo atravs do ndo AV. Outra atividade da droga permitir a entrada mais do que o normal de Ca para dentro das clulas cardacas. Este efeito aumenta a fora da contrao cardaca Inotrpico Positivo. Antagonistas B-adrenrgicos (Propranolol) ligam-se a receptores Badrenrgicos nas clulas cardacas evitando assim a ativao de receptores pela noradrenalina dos nervos simpticos. Este efeito evita que um potencial de ao extra seja formado ou possa ser propagado.

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