Universidad Nacional de Trujillo FACULTAD DE ENFERMERIA ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CURSO

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II

DOCENTE

: ESMERALDA ARTEAGA LUJN

ALUMNAS

CICLO

: VI

Trujillo Per 2013

PRESENTACIN

COMO alumnas del VI ciclo de la Facultad de Enfermera de la Universidad Nacional de Trujillo, tenemos el agrado de presentar de una manera concisa y comprensible, el siguiente informe cuyo tema de estudio es INFATO AGUDO DEL MIOCARDIO, con la finalidad de presentar la fisiopatologa, prevencin, diagnsticos y cuidados de enfermera, en cada punto a tratar, de la experiencia curricular de ENFERMERA EN SALUD DE L ADULTO II.

De esta manera hemos realizado este trabajo significativo contribuyendo con un alto nivel de responsabilidad y aprendizaje, Por ltimo agradecemos las observaciones, sugerencias y crticas constructivas que la docente de curso pueda realizar del presente trabajo.

LAS ALUMNAS

INFARTO AL MIOCARDIO 1. Definicin. Es el proceso que origina necrosis o destruccin del tejido miocrdico en zonas en las que no llega un aporte adecuado de sangre por disminucin del flujo sanguneo coronario (Brunner, 1998). Una obstruccin completa del flujo sanguneo en una arteria coronaria que

provoca la muerte de un rea de tejido producida por la interrupcin al flujo sanguneo. Debido a que el tejido cardico distal a la obstruccin se muere y es remplazado por el tejido cicatrizal no contrctil, el musculo cardiaco pierde parte de su fuerza. Dependiendo del tamao y localizacin del rea infartada, un infarto puede alterar el sistema de conduccin cardica y causar muerte sbita por fibrilacin ventricular (tortora 2006). 2. Epidemiologia (lalonde). 1. Biologa humana: Carga gentica, envejecimiento. Los factores que aumentan el riesgo de un infarto son: el envejecimiento (los hombres con ms de 45 aos y las mujeres con ms de 55 corren mayor riesgo). Antecedentes familiares de infartos de miocardio, de cardiopata isqumica.

2. Medio ambiente: Contaminacin fsica, qumica, biolgica, social y cultural 3. Estilos de vida y conductas de salud: Drogas, sedentarismo, nutricin, estrs, violencia. Consumo habitual de tabaco. Falta de ejercicio fsico regular. Consumo de sustancias txicas: alcohol, drogas obesidad.

4. Sistema de asistencia sanitaria: Tipo de servicios utilizacin de los mismos. Hipertensin arterial Diabetes Mellitus

sanitarios, equidad y

4. Etiologa. El infarto agudo de miocardio es el resultado de un bloqueo sbito de una de las ramas de una arteria coronaria puede ser lo suficientemente extenso para interferir con la funcin cardica y causar la muerte inmediata, o puede causar necrosis de una porcin del miocardio con la subsiguiente curacin a travs de cicatrizacin o fibrosis. Oclusin coronaria es un trmino general para referirse al bloqueo de una arteria coronaria (trombosis coronaria), una produccin sbita de los cambios aterosclerticos o una constriccin prolongada de las arterias 5. Fisiopatologa Infarto agudo del miocardio es el proceso que origina necrosis del tejido miocrdico en zonas a las que no llega un aporte adecuado de sangre por disminucin del flujo sanguneo coronario. Esto ltimo se deriva del estrechamiento crtico de una arteria coronaria por aterosclerosis o su oclusin completa por la presencia de un mbolo o trombo (Smeltzer, 2002). Una isquemia prolongada que dure ms de 35-45 minutos produce dao celular irreversible y necrosis. Las propiedades contrctiles del msculo cardiaco en las reas necrosadas se daan permanentemente (Long, 1998). La disminucin del riego coronario puede ser consecuencia de un choque y hemorragia, en cuyo caso hay desequilibrio extraordinario entre el aporte y la demanda de oxgeno del corazn (Smeltzer, 2002). La extensin final del infarto depende de la capacidad de los tejidos isqumicos adyacentes para restablecer la circulacin colateral. La circulacin colateral es el

desarrollo de nuevos vasos lesionada (Long, 1998).

dentro del corazn para compensar por la arteria

Las caractersticas clnicas del infarto de miocardio estn determinadas por el lugar y la extensin del proceso de la enfermedad. Una oclusin en la arteria coronaria descendente izquierda anterior produce por lo general un infarto de la pared anterior. Dependiendo del sitio exacto de la oclusin, el rea involucrada puede estar limitada o abultada. Una prdida sustancial de masa muscular del ventrculo izquierdo se asocia con consecuencias hemodinmicas severas (Long, 1998). Una obstruccin en la arteria coronaria derecha (ACD) puede producir un infarto de la pared inferior o posterior. Aunque la prdida de masa muscular puede no ser tan grande como en los infartos de la pared anterior, la persona con un infarto de la pared inferior puede quedar predispuesta a arritmias y defectos de conduccin debido a la proximidad de la ACD al sistema de conduccin. Un infarto de la pared lateral es por lo general causado por una obstruccin de la arteria coronaria circunfleja izquierda (Long, 1998).

6. Signos y sntomas. Dolor torcico continuo, caracterizado por inicio sbito, por lo regular sobre la regin inferior del esternn y la parte superior del abdomen. El dolor aumenta en gravedad hasta que se vuelve insoportable.Es un dolor opresivo que a veces se irradia a los hombros y baja por los brazos, por lo general el izquierdo. En algunos casos, el dolor puede irradiarse hacia el maxilar y el cuello. A menudo el dolor se acompaa por acortamiento de la respiracin, palidez, fro, diaforesis pegajosa, vrtigo o fotofobia, nuseas y vmitos.

7. Pruebas auxiliares Anlisis de sangre: Una lesin inespecfica a la lesin del miocardio es un aumento en el recuento de leucocitos (12000 a 15000/mm3). Este incremento comienza unas pocas horas despus de la aparicin del dolor y dura alrededor de 3 a 7 das. En general, un recuento alto de leucocitos se asocia con infartos ms extensos. Adems, la velocidad de sedimentacin globular (VSG) se eleva durante la primera semana despus del infarto y permanece as despus del infarto y permanece as durante varias semanas. Enzimas Sricas Conforme las clulas del msculo cardiaco infartado mueren, los componentes celulares son liberados dentro del sistema vascular. Algunos de estos componentes son enzimas cuyos niveles sanguneos pueden determinarse. Despus de un infarto de miocardio pueden encontrarse niveles elevados de creatina-fosfoquinasa (CPK), transaminasa glutmicooxaloactica (AST) y deshidrogenasa lctica (LDH). Debido a que estas enzimas no se encuentran exclusivamente en el corazn, las mediciones de las fracciones enzimticas o isoenzimas son ms representativas para el diagnstico de la lesin del miocardio. Los niveles de las isoenzimas de la CPK son los indicadores ms fiables del dao cardiaco. La isoenzima de la CPK que contiene subunidades MB, CPK (MB), est elevada durante las 48 horas despus del infarto transmural. La LDH puede fraccionarse en 5 isoenzimas diferentes. De estas, la LDH1 y la LDH2 son las ms importantes. La LDH2 es ms abundante en el suero, mientras que el msculo del corazn es rico en LDH1. Un nivel srico elevado de LDH1, por tanto, confirma un infarto de miocardio. Electrocardiograma

Los hallazgos caractersticos del infarto incluyen una elevacin del segmento ST en las derivaciones que cubren el rea infartada (un hallazgo temprano) y el desarrollo de ondas Q patolgicas (un hallazgo posterior). A medida que el infarto evoluciona, el segmento ST regresa a su lnea de base y las ondas T se invierten. El electrocardiograma se considera una de las herramientas ms fiables para diagnosticar infarto de miocardio, pero en ocasiones los cambios tpicos no se presentan y es necesario confiar ms en las enzimas sricas. Pruebas radiolgicas Puede realizarse una placa de rayos X de trax para determinar el tamao general y la configuracin del corazn, as como tambin el tamao de las distintas cmaras cardiacas. La fluoroscopia cardiaca facilita la observacin del corazn desde distintos puntos mientras el corazn est en movimiento. La fluoroscopia puede utilizarse para detectar aneurismas ventriculares, los cuales aparecen como un abultamiento paradgico durante la sstole. 9. TRATAMIENTO 1. ANTIAGREGANTES Aspirina: Demostr reducir la mortalidad en la fase aguda y en la evolucin. Disminuye el riesgo de re-IAM y de ACV. Se observa una reduccin total de la mortalidad de 2.4 pacientes cada 100 tratados. Dosis: inicio del cuadro: 500 mg masticado, posteriormente continuar con dosis de 100 a 325 mg cada da VO. No hay consenso sobre la efectividad del cido saliclico EV Inhibidores gp IIB/IIIA: an no se ha demostrado el beneficio de su uso en el infarto agudo. 2. NITRITOS

NTG: Se utiliza al ingreso del paciente para evaluar la respuesta del angor y de los cambios ECG isqumicos con los nitritos. Posee accin venodilatadora principalmente y dilatadora arterial en menor grado. Se lo utiliza como vasodilatador coronario. Se debe procurar no descender las cifras de TA ms del 20% del valor inicial, pues puede producir robo coronario. Se utilizan tambin en los pacientes con falla retrgrada (EAP). Beta bloqueantes: Cuando se utilizan en el primer da del IAM, reducen la mortalidad en un 14%. Si bien los estudios se realizaron en la era prefibrinolitica, se extrapolan los resultados. La dosis de propanolol o atenolol EV es 1 mg/minuto, con dosis mxima de 5 a 10 mg. Efectos de los betabloqueantes: Reducen el consumo miocrdico de oxgeno Reducen el riesgo de arritmia Reducen el riesgo de rotura crdica externa IECA: estn indicados en las primeras 24 horas del IAM. Principalmente en pacientes con falla de bomba y en infartos de localizacin anterior. 10. COMPLICACIONES: Arritmias. Insuficiencia cardiaca. Shock cardiognico. Infarto del ventrculo derecho. Pericarditis postinfarto de miocardio (post IAM). Complicaciones mecnicas: rotura de la pared libre. pseudoaneurisma. insuficiencia mitral por la rotura del msculo papilar. rotura del tabique interventricular. trombosis intracavitaria.

Complicaciones tromboemblicas:

embolismo sistmico. trombosis venosa y embolismo pulmonar

11. CUIDADOS PREVENTIVOS Tabaco Todos los pacientes afectos de cardiopata isqumica deberan recibir recomendaciones para que abandonaran el hbito tabquico, que constituye un factor de riesgo para un evento primario y secundario. 3 aos despus de abandonar el hbito, la probabilidad de infarto se reduce un 50%. En casos de dependencia (fumadores de ms de 20 cigarrillos al da, aquellos que fuman el primer cigarrillo antes de que hayan pasado 30 minutos despus de levantarse por la maana y los que presenten sntomas de abstinencia durante la primera semana tras el abandono del hbito) habra que aadir otras medidas. HTA El objetivo teraputico es conseguir unas cifras tensionales por debajo de 140/90 mmHg. Los frmacos antihipertensivos que han mostrado una disminucin de la morbi-mortalidad son los diurticos y los betabloqueantes. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) estn indicados en pacientes con disfuncin ventricular, insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus tipo I con nefropata y proteinuria. Dislipemia Los pacientes que presenten unas cifras de LDL superiores o iguales a 130 mg/dl (3.4 mmol/l) deben recibir tratamiento farmacolgico. El objetivo teraputico es conseguir una cifra inferior a 100 mg/dl (2.6

mmol/l). La simvastatina y la pravastatina han demostrado reducciones de la mortalidad.

Dieta En un ensayo clnico realizado con 2.030 pacientes que haban presentado un IAM, la ingesta de 2 porciones de pescado azul a la semana redujo el RR de presentar un segundo episodio en un 3.5% a dos aos. La dieta mediterrnea, sustituir la carne roja por pollo y la elevada ingesta de pescado, fruta, vegetales y aceite de oliva, tambin reduce la mortalidad post-IAM comparada con la dieta baja en grasa. Estilo de vida El ejercicio aumenta la capacidad funcional y reduce el la demanda de oxgeno en el miocardio, as como una disminucin en el aumento de la tensin arterial inducida por el ejercicio. El ltimo mecanismo puede evitar la isquemia del miocardio y la angina. El ejercicio aerbico promueve la prdida de peso, la reduccin de la tensin arterial, disminuye los niveles de triglicrido y aumenta los de HDL, y si se asocia con medidas dietticas, puede producir un descenso de los niveles de LDL.

Mdase la tensin arterial: La hipertensin suele ser asintomtica, pero puede causar infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares. Mdase la tensin arterial.

Mdase el azcar en la sangre: El exceso de azcar en la sangre (diabetes) aumenta el riesgo de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Si padece diabetes, para reducir dicho riesgo es muy importante que se controle la tensin arterial y el azcar en la sangre.

Mdase los lpidos en la sangre: El aumento del colesterol en la sangre incrementa el riesgo de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. El control del colesterol en la sangre requiere una dieta saludable y, si fuera necesario, medicamentos apropiados.

BIBLIOGRAFIA Long. (1998)-Enfermera Medicoquirurgica -Tercera Edicin Editorial Madrid. SMELTZER, S. (2002). Enfermera Medico Quirrgica de Brunner y Sudarth.10va ed. editorial McGraw Hill Interamericana, Mxico. El infarto de miocardio: accesado el 24 de septiembre del 2013. Encontrado en:http://www.nhs.uk/translationspanish/Documents/Heart_attack_Sp anish_FINAL.pdf Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida asociados a la aparicin prematura de infarto agudo de miocardio: accesado el 24 de septiembre del 2013. Encontrado en: http://www.revespcardiol.org/es/factores-riesgo-cardiovascularestilo-vida/articulo/90020798/ Infarto agudo del miocardio: accesado el 24 de setiembre del 2013. Encontrado en : http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_4.pdf Tratamiento del infarto agudo de miocardio en Espaa en el ao 2000. El estudio PRIAMHO II. Revista Espaola de Cardiologa, Volume 56, Issue 12, Pages 1165-1173. Accesado el 24/09/2013. ubicado en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0300893203770341?via= sd

 Rev Cubana Invest Biomd v.27 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2008. Accesado el 24/09/13. Ubicado en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S086403002008000100005&script=sci_arttext