DEEP VEIN TROMBOSIS DVT mengenai pembuluh-pembuluh darah system vena profunda.

Di Amerika Serikat(6), dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di rawat di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah. Trombosis vena dalam adalah satu penyakit yang tidak jarang ditemukan dan dapat menimbulkan kematian kalau tidak di kenal dan di obati secara efektif. Kematian terjadi sebagai akibat lepasnya trimbus vena, membentuk emboli yang dapat menimbulkan kematian mendadak apabila sumbatan terjadi pada arteri di dalam paru-paru (emboli paru). Trombus vena profunda berasal dari ekstremitas bawah, banyak yang sembuh spontan atau meluas menjadi emboli. Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :(8.5.13) Stasis vena. Kerusakan pembuluh darah. Aktivitas faktor pembekuan.

Statis Vena Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama. Kerusakan pembuluh darah Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui :(6.9.11) Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun. Faktor resiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut :(1,5,11) Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.

faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisir sehinga kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.

Tindakan operatif Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif, adalah sebagai berikut :(5) Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di operasi. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif dan post operatif. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah tersebut.

Kehamilan dan persalinan Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX.(4)

Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi peningkatkan koagulasi darah.(4.11)

Infark miokard dan payah jantung Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total.(2.13)

Trombosis vena yang mudah terjadi pada payah jantung adalah sebagai akibat statis aliran darah yang terjadi karena adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan payah jantung.

Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas. Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah timbulnya trombosis vena.

Obat-obatan konstraseptis oral Hormon estrogen yang ada dalam pil kontraseptis menimbulkan dilatasi vena, menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena.

Obesitas dan varices Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas fibriolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.

Proses keganasan Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan tissue thrombo plastin-like activity dan factor X activiting yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat. Proses keganasan juga menimbulkan menurunnya aktifitas fibriolitik dan infiltrasi ke dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan operasi terhadap penderita tumor ganas menimbulkan keadaan trombosis 2-3 kali lipat dibandingkan penderita biasa.(9) Klinis Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena tungkai superfisialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti v poplitea, v femoralis dan viliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang di kenai.(5.6) Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila menimbulkan : bendungan aliran vena. peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler. emboli pada sirkulasi pulmoner. Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa :(3, 9, 13) Nyeri Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Nyeri akan berkurang kalau penderita istirahat di tempat tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.

Pembengkakan Pembengkakan disebabkan karena adanya edema. Timbulnya edema disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan jaringan perivaskuler. Pembengkakan bertambah kalau penderita berjalan dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan.

Perubahan warna kulit Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada trombosis vena dalam dibandingkan trombosis arteri. Pada trombosis vena perubahan warna kulit di temukan hanya 17%-20% kasus. Perubahan warna kulit bisa berubah pucat dan kadang-kadang berwarna ungu.(12) Ada 3 jenis pemeriksaan yang akurat, yang dapat menegakkan diagnosis trombosis vena dalam, yaitu:(3.5.7) Venografi Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk trombosis vena. Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di daerah dorsum pedis dan akan kelihatan gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke proksimal ke v iliaca.

Flestimografi impendans Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femrlis dan iliaca dibandingkan vena di betis.(3.12.13)

Ultra sonografi (USG) Doppler Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang berulang, yang sukar di deteksi dengan cara objektif lain.

DEEP Vein Thrombosis invade blood vessels deep venous system . In the United States ( 6 ) , reported 2 million cases of deep vein thrombosis is treated in the hospital and at the estimate at 600,000 cases of pulmonary embolism occurred and 60,000 deaths due to the blockage of blood vessels . Deep vein thrombosis is a rare illness and can cause death if not in the know and treat effectively . Deaths occurred as a result of the loss of trimbus vein , forming emboli which can cause sudden death if the blockage occurs in the arteries in the lungs ( pulmonary embolism ) . Thrombus from the deep veins lower limb , many who recover spontaneously or extends into emboli . Pathogenesis of venous thrombosis is as follows : ( 05/08/13 ) 1 . Venous stasis . 2 . Damage to blood vessels . 3 . Clotting factor activity .

1 . static Veins Blood flow in the veins tends to slow , even static can occur , especially in areas that experienced immobilization in a long time . 2 . Damage to blood vessels Damage to blood vessels may contribute to the formation of venous thrombosis , through : ( 09/06/11 ) a. Direct trauma resulting in clotting factors . b . Aktifitasi endothelial cells by cytokines that are released as a result of tissue damage and inflammatory processes . 3 . Tendency of thrombosis , blood clots when activity increased or decreased fibrinolysis activity . Incidence of venous thrombosis risk factors are as follows : ( 1,5,11 ) 1 . Anto thrombin III deficiency , protein C , protein S and alpha 1 anti- trypsin . clotting factors are active not neutralized so that the tendency of thrombosis increases .

2 . operative action Some of the factors that facilitate the onset of venous thrombosis in surgery, are as follows : ( 5 ) a. Release of tissue plasminogen into the blood circulation because of trauma at the time of operation. b . Static blood flow due to immobilization during periods preperatif , operative and post operative . c . Decreased fibrinolytic activity , especially the first 24 hours after surgery . d . Operations in the leg veins directly cause damage in the area .

3 . Pregnancy and childbirth During the third trimester of pregnancy decreased fibrinolytic activity , static vein as dams and increased clotting factors VII , VIII and IX . ( 4 )

At the beginning of the birth process leading to the release of placental tissue plasminogen release into the blood circulation , resulting in the improvement of blood coagulation . ( 4.11 )

4 . Myocardial infarction and heart failure On the cause of myocardial infarction are the two components of the tissue damage that activates plasminogen to release the blood clotting process and the static blood flow due to bed rest . ( 2.13 )

Venous thrombosis is apt to occur in heart failure is as a result of static blood flow due to dams and immobilization processes in the treatment of heart failure .

5 . Long immobilization and limb paralysis . Immobilization of time will cause static blood flow which facilitates the onset of venous thrombosis .

6 . Konstraseptis oral medications The hormone estrogen in the pill kontraseptis cause venous dilatation , decreased activity of antithrombin III and fibrinolytic processes and increased blood clotting factors . This situation will facilitate the occurrence of venous thrombosis .

7 . Obesity and varices Obesity can cause static and varices blood flow and decrease fibriolitik activities that facilitate the occurrence of venous thrombosis .

8 . malignant process In the malignant tissue degenerates be found " tissue thrombo plastin - like activity " and " activiting X factor " that resulted in increased coagulation activity . Malignant process also caused decreased activity fibriolitik and infiltration into the vein wall . This situation facilitates the occurrence of thrombosis . Surgery for patients with malignant tumors induce a state of thrombosis 2-3 fold compared to normal patients . ( 9 ) clinical Venous thrombosis of the veins especially in the legs such as superficial leg veins , deep veins in the calf area such as v or more proximal popliteal , femoral and viliaca v . While the veins in other parts of the body are relatively rare in the ering . ( 5.6 ) Deep vein thrombosis and symptomatic complaints would have if it causes : - Dam venous flow . - Inflammation of the vein wall and perivaskuler network . - Pulmonary embolism on circulation . Complaints and symptoms of deep vein thrombosis can be: ( 3 , 9 , 13 ) 1 . painful Complaints of pain are varied and nonspecific , can feel pain or stiffness and intensity ranging from light to severe . Pain will be reduced if the patient rest in bed , especially the elevated leg position .

2 . swelling Swelling due to edema . Edema caused by venous obstruction in the proximal and perivaskuler tissue inflammation . Swelling increases if the patient walk and will be reduced if a break in the bed with your feet slightly elevated .

3 . Changes in skin color Skin discoloration is not specific and not commonly found in deep venous thrombosis than arterial thrombosis . Venous thrombosis in skin discoloration found only 17 % -20 % of cases . Changes in skin color can change and sometimes pale purple . ( 12 ) There are 3 types of accurate examination , which can establish the diagnosis of deep venous thrombosis , namely : ( 3.5.7 ) 1 . venography Until now venography still the standard examination for venous thrombosis . The principle of this examination is to inject the contrast agent into in the dorsum pedis and will look picture of the venous system in the calf , thigh , proximal to the inguinal to v. iliaca .

2 . Flestimografi impendans The principle of this inspection is to observe changes in blood volume in the legs . This examination is more sensitive to tombosis femrlis vein and vena iliaca than in the calf . ( 3:12:13 )

3 . Ultra sonography ( ultrasound ) Doppler The method is carried out mainly in cases of recurrent venous thrombosis , which is difficult to be detected by other objective .

FEOKROMOSITOMA Posted on May 22, 2012 Definisi : Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini. Pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin dan norepinefrin.Pheochromocytoma banyak ditemukan pada orang dewasa dengan umur 30-60 tahun.

Presentasi klinis klasik adalah dengan serangan paroksismal hipertensi disertai sakit kepala, berkeringat, kecemasan palpitasi dan tremor.

Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan pheochromocytoma. Pada kebanyakan kasus, yang paling berperan adalah faktor genetik dan lingkungan. 25% dari pheochromocytomas karena faktor keluarga . Mutasi gen VHL , RET, NF1, SDHB dan SDHD semua diketahui menyebabkan pheochromocytoma keluarga /ekstra -adrenal paraganglioma. Patomekanisme Feokromositoma, suatu penyebab hipertensi sekunder yang jarang terjadi atau sangat langka, merupakan tumor medullar adrenal atau tumor rantai simpatis (paraganglioma) yang melepaskan katekolamin dalam jumlah besar (epinefrin, norepinefrin, dan dopamine) secara terus-menerus atau dengan jangka waktu. Feokromositoma menyerang 0.1% hingga 0.5% penderita hipertensi dan dapat menyebabkan akibat yang fatal bila tidak terdiagnosis atau diobati. Feokromositoma dapat menyerang laki-laki dan perempuan dalam perbandingan yang sama dan mempunyai insiden puncak antara usia 30 dan 50 tahun. Sekitar 90% tumor ini berasal dari sel kromafin medulla adrenalis, dan 10% sisanya dari ekstra-adrenal Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal).

Manifestasi klinis Takikardi Palpitasi jantung Sakit kepala Berat badan menurun, nafsu makan normal Pertumbuhan lambat Mual Muntah Sakit perut

Hubungan dengan BB menurun, Lemas, Lelah, dan Mengantuk

PEMERIKSAAN PADA FEOKROMOSITOMA TES DARAH Glukosa darah meningkat. Kalsium mungkin meningkat. Hemoglobin meningkat karena haemoconcentration yang disebabkan oleh penurunan volume sirkulasi. Katekolamin plasma dan metanephrines plasma (alkohol o metabolit katekolamin) memiliki keduanya telah digunakan dalam diagnosis. Tes Urine Koleksi urin -24 Jam, diperlukan untuk kreatinin (untuk memastikan spesimen 24 jam penuh), total katekolamin, asam vanillylmandelic (VMA) dan metanephrines Beberapa teknik pemeriksaan dibawah ini yang sering digunakan: MRI dapat mencari semua tumor dalam adrenal. CT scan, kurang sensitive, dan mendeteksi sekitar 85% sampai 95% tumor yang berdiameter lebih dari PENGUJIAN GENETIK Lokasi dan ukuran Tumor, usia, jenis kelamin dan sejarah keluarga akan menunjukkan perlunya untuk pengujian genetik. Pengujian tersebut merupakan dasar diagnosis dini dan tindak lanjut termasuk pengelolaan intervensi. HISTOLOGI Penilaian histologi jaringan yang diambil setelah operasi dengan menggunakan kriteria tertentu (sistem PASS) dapat membantu untuk membedakan, apakah jinak atau ganas. Nilai PASS dari <4 adalah prediktif phaeochromocytomas jinak, sedangkan skor yang lebih besar dari 6 adalah karakteristik dari tumor ganas.

Faktor risiko Salah satu dari berikut dapat menimbulkan krisis hipertensi: Induksi anestesi

Opiat Antagonis Dopamin Dekongestan seperti pseudoefedrin Obat yang menghambat reuptake dari katekolamin, termasuk antidepresan trisiklik dan kokain X-ray contrast media Persalinan Diagnosis banding (Differential diagnosis) Jika total tes urine untuk katekolamin, asam vanillylmandelic (VMA) dan metanephrines positif diagnosis diferensial utama adalah untuk memutuskan apakah itu merupakan bagian dari kondisi keluarga. Mungkin ada riwayat keluarga. Bilateral tumor menyarankan MEN. Mungkin ada fitur dari neurofibromatosis termasuk caf au lait spot. Von Hippel-Lindau (VHL) sindrom dikaitkan dengan phaeochromocytomas, haemangioblastomas cerebellar dan karsinoma sel ginjal. Pertimbangan lain termasuk: Kecemasan gangguan Carcinoid tumor Pecandu Alkohol Hipertensi labil Penyalahgunaan obat Feokromositoma buatan telah digambarkan Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pheochromacytoma bergantung kepada kondisi pasien, seperti: 1. Umur, kesehatan umum, dan riwayat kesehatan 2. Tingkat penyakit 3. Jenis penyakit

4. Toleransi terhadap obat-obat, prosedur, dan terapi tertentu. Dokter Anda mungkin menyarankan : Operasi Radioterapi dengan MIBG Kemoterapi Radioterapi. Operasi (Laparoskopi adrenalectomy)

Pengobatan pada pheochromocytoma termasuk mengangkat tumor. Namun, sebelum mengangkat tumor, sebaiknya memberikan medikasi untuk mengontrol tekanan darah pasien. Pada anak-anak, biasanya terdapat lebih dari satu tumor. Selain itu, pasien juga harus di follow-up untuk mengontrol perkembangan tumor. Pembedahan dapat menyembuhkan penyakit, tapi pertama harus dikontrol dengan cara medis seperti dibawah ini : Blokade Alpha dengan phenoxybenzamine dimulai setidaknya 7 sampai 10 hari sebelum operasi untuk memungkinkan ekspansi volume darah. Blokade beta perlu diperthatikan waktu yang tepat untuk melakukannya. Jika blokade beta dimulai terlalu cepat, mengakibatkan stimulasi alpha terlindung dapat memicu krisis hipertensi. Blocker saluran kalsium juga bermanfaat. Lengkap reseksi tumor biasanya tingkat kematian mungkin dan bedah kurang dari 2 atau 3% dengan anestesi yang berpengalaman dan ahli bedah. Bedah laparoskopi sedang digunakan lebih sering untuk tumor yang lebih kecil dari 6 cm tetapi, untuk tumor yang lebih besar, operasi terbuka mungkin lebih aman. Setelah operasi, koleksi urin 24 jam untuk katekolamin total, metanephrines dan asam vanillylmandelic (VMA) diperlukan 2 minggu setelah operasi. Jika hasil normal prognosis sangat baik. Pastikan bahwa hipertensi dikendalikan atau diselesaikan. Periksa urin 24 jam dan BP setiap tahunnya, selama 5 tahun.Setelah dilakukan operasi Laparoskopi adrenalectomy, tindakan selajutnya adalah MIBG scan. Scan ini untuk mengangkat sel-sel yang membuat adrenalin atau noradrenalin berada dalam tubuh. Hal ini dapat menunjukkan apakah pasien memerlukan pengobatan lebih lanjut setelah operasi Laparoskopi adrenalectomy. MIBG RADIOTERAPI

Jika Feokromositoma telah menyebar, dokter Anda mungkin menawarkan radioterapi, dengan menggunakan pengobatan yang disebut MIBG (Meta-LDO-Benzyl-guanidin). MIBG adalah bahan kimia yang mudah berikatan dengan banyak phaeochromocytomas. Untuk pengobatan ini, MIBG terpasang ke bentuk radioaktif radioiod disebut yodium atau I-131. MIBG yang beredar di seluruh aliran darah dalam tubuh pasien. Sel-sel kanker yang menghasilkan adrenalin dan noradrenalin akan berikatan bahan kimia tersebut, dimanapun mereka berada dalam tubuh Anda. Radiasi melekat pada 131 yodium kemudian membunuh mereka. Tidak semua orang dengan Feokromositoma memiliki sel-sel yang membuat adrenalin terlalu banyak dan noradrenalin. Jadi pengobatan ini tidak cocok untuk semua orang. Untuk melihat apakah pengobatan ini dapat dilakukan pada semua orang, Jika seseorang memiliki sel-sel yang membuat adrenalin dan noradrenalin, pemindaian akan menunjukkan serapan MIBG. Jika seorang pasien harus dilakukan radioterapi MIBG maka pasien tersebut tinggal di rumah sakit untuk perawatan. Hal ini untuk melindungi orang lain dari dosis tinggi radioaktivitas selama dan segera setelah perawatan. Pasien harus tinggal di sebuah kamar single, dengan kamar mandi sendiri, selama sekitar 7 sampai 10 hari. Akan ada batasan pada jumlah dan waktu pengunjung, Pengunjung pasien akan dibatasi, dan mereka mungkin harus berbicara kepada pasien dari pintu kamar. Karena kelenjar tiroid biasanya mengambil yodium, maka perlu memberikan yodium sebelum pasien mulai perawatan MIBG. Ini akan menjadi masalah, jika tiroid tidak mendapatkan yodium secara kadar normal sehingga tidak mengambil terlalu banyak yodium dari zat radioaktif. Tapi tiroid mungkin mengambil beberapa zat radiasi. Jadi, setelah perawatan, pasien tidak dapat bekerja dengan baik seperti dulu. pasien akan diberikan obat yang disebut levothyroxine (hormon pengganti thyroid) jika diperlukan. MIBG masih merupakan pengobatan eksperimental untuk phaeochromocytomas. KEMOTERAPI Kemoterapi menggunakan anti kanker (sitotoksik) obat untuk menghancurkan sel-sel kanker. Pasien akan diberikan satu obat atau kombinasi lebih dari satu obat. Kemoterapi tidak selalu berhasil dalam mengobati kanker kelenjar adrenal. Perawatan ini cenderung dilakukan, jika pasien memiliki Feokromositoma yang belum dilakukan MIBG dan kanker telah menyebar ke bagian lain dari tubuh. RADIOTERAPI Radioterapi berkas eksternal dan dengan kombinasi MIBG dapat membantu pengobatan pada kanker yang telah menyebar. Pengobatan Ini adalah biasa dilakukan dalam pengobatan radioterapi. Jenis pengobatan ini sangat membantu jika kanker telah menyebar ke tulang. Hal ini dapat membunuh sel-sel di tulang, mengurangi rasa sakit, dan menurunkan resiko fraktur.

CHECK UP SETELAH PENGOBATAN

Setelah pengobatan, pasien akan diberikan jadwal check-up rutin. Jika pasien tidak memiliki tanda-tanda Feokromositoma pada MIBG scan, itu berarti pasien tidak memiliki sel yang membuat adrenalin dan noradrenalin. Namun sel-sel dapat mulai membuat hormon-hormon ini di masa mendatang. Rokok dapat mensekresi Sel yang bisa memicu aktif nya sel yang membuat adrenalin dan noradrenalin selama berbulan-bulan atau tahun. Pemeriksaan rutin ini harus dilakukan untuk seumur hidup. Sayangnya di sejumlah kecil orang, kanker ini dapat kembali beberapa tahun kemudian. Tapi di sekitar 9 dari 10 orang (90%) kanker tidak akan kembali.

Manajemen phaeochromocytomas ganas Phaeochromocytomas umumnya radioresistant, dan kemoterapi paling sering hanya menghasilkan perbaikan sementara. Dengan demikian, manajemen Feokromositoma ganas telah berpusat pada perawatan paliatif, seperti : kontrol hipertensi, bedah, debulking dan kombinasi. Kemoterapi medis yang dilakukan Sejak 1980-an, beberapa pusat khusus telah memperlakukan pasien dengan terapi radionuklida dosis tinggi 131 I-MIBG, dengan keseluruhan awal perbaikan dalam gejala (75%), respon hormonal (45%) dan ukuran tumor (30%). Namun, keuntungan jangka panjang adalah jarang atau kemungkinan sembuh total sangat sulit, tumor dapat tumbuh kembali. Pada tahun 1999, sebuah penelitian di enam pasien menunjukkan bahwa terapi bimodal dengan 131 MIBG I-dan sitotoksik kemoterapi kombinasi yang dihasilkan efek aditif dalam mengurangi volume dan fungsi tumor.

Prognosa Tingkat ketahanan hidup 5 tahun untuk Feokromositoma non-ganas lebih dari 95%, tetapi untuk phaeochromocytomas ganas kurang dari 50%. Risiko keganasan agak lebih tinggi bila pasien masih anakanak. Kebanyakan paraganglionomas timbul dari jaringan chromaffin, sepanjang rantai simpatik paraaorta, atau dalam organ-organ Zuckerkandl pada asal mesenterika arteri inferior, dinding kandung kemih dan rantai simpatis di leher atau mediastinum. Mereka biasanya jinak dan penata laksanaanya cukup dengan reseksi bedah.