GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA Esta asignatura es bastante rentable de estudiar, ya que teniendo determinados conceptos claros, se puede acertar

un nmero elevado de preguntas (como promedio, suele haber 7 cada ao). El problema que tiene es que esos conceptos que hay que tener claros son bastante complicados de entender de primeras!!. ero vamos a hacer un es!uer"o porque por !in, entre las clases (que en esta asignatura son clave) y el resto del material, despu#s de tanto tiempo evitando el momento de estudiarse el maravilloso mundo la ne!rona y tantas horas oyendo hablar de iones y equilibrios que suben y ba$an sin saber c%mo lo hacen, comprendas las bases de la ne!rolog&a y contestes sin problemas sus preguntas en el '(). *a elaboraci%n de tablas y esquemas va a ayudarte mucho en esta labor y el manual ya te viene repletito de ellos, as& que aprovecha esa venta$a!!. +e todos los temas e,istentes, lo primordial es tener claro el balance hidrosalino, el equilibrio -cido.base y los iones, y qu# hace la ne!rona con cada uno de ellos. *as glomerulone!ritis pueden resultar engorrosas de estudiar, pero te ad$untamos un esquema bastante completo, para !acilitarte el traba$o (que ya te ser- m-s llevadero gracias a las !iguras que tienes desde primera vuelta en el manual). or ltimo, tambi#n es importante dominar los di!erentes s&ndromes cl&nicos pese a que las preguntas re!erentes a ellos directamente no son numerosas (vienen resumidos en el tema /, que te de$amos para el !inal de esta gu&a, un poco a modo de resumen, pero puedes echarle un vista"o r-pido despu#s de estudiarte el tema 0, sobre todo si m-s o menos te acuerdas de la asignatura de tu estudio de primera vuelta, para ir recolocando los conceptos en su sitio). *o m-s importante es que te quedes con la 1!otogra!&a2 de las en!ermedades y para eso es !undamental que te !i$es bien en lo que te contamos aqu&, en los 3spectos esenciales de cada tema, y que domines los desgloses!!!! 3 conquistar la ne!rona!!!. DA 1 'aana4 5.66.07.66 h4 Tema 1: Anatoma y fisiologa: 3unque ya no se pregunta tanto como hace unos aos, sigue cayendo alguna pregunta en cada e,amen, adem-s de contener toda la in!ormaci%n que necesitas de base para comprender el resto de la asignatura. or todo ello, se trata del tema m-s importante de 8e!rolog&a. +ominar datos y conceptos que en #l se e,plican puede solucionarte muchas preguntas. odemos subdividir sus apartados en 7 subtemas4 a) 8e!rolog&a general (apartados 0.0 y 0./)4 Es el apartado menos preguntado, pero te servir- de ayuda para entender todo lo dem-s. Es importante tener en la cabe"a un buen esquema de la ne!rona (en el manual hay varias !iguras y en clase te habr-n dibu$ado otro) y tambi#n de la estructura del glom#rulo, que te servir- para comprender las di!erentes glomerulone!ritis, y del aparato yu,taglomerular para entender la regulaci%n a nivel renal de la tensi%n arterial. +entro de #l debemos tener claras dos cosas4 . *a locali"aci%n de los procesos de reabsorci%n y secreci%n en las di!erentes partes de la ne!rona (figura 3) , para entender el mecanismo de acci%n de los diur#ticos y las alteraciones anal&ticas de las en!ermedades tubulares. 3claramiento renal de una sustancia4 ha sido preguntado en varias ocasiones tanto su concepto, como la importancia cl&nica que tiene el aclaramiento de algunas

sustancias4 pa aamino!ip" ato !lu$o plasm-tico renal9 # eatinina e inulina !iltrado glomerular. b) (ones4 Estdiate sobre todo el sodio y el potasio, porque el resto es menos importante. resta especial atenci%n al e!ecto que e$ercen sobre ellos los di!erentes !-rmacos, sobre todo los diur#ticos. . :odio (apartado0.7 ; balance hidrosalino)4 recuerda que las mani!estaciones cl&nicas de sus alteraciones se dan !undamentalmente a nivel del SN$. <ay que conocer la regulaci%n !isiol%gica de este i%n en sus di!erentes niveles (celular, renal, hormonal, etc.). Es importante conocer los di!erentes mecanismos de hipo e hipernatremias y ser capa" de reconocer una alteraci%n del equilibrio i%nico en un caso cl&nico (p.e4 hiponatremia = edemas = 8a = >/6 en orina s%lo puede ser insu!iciencia cardiaca, s&ndrome ne!r%tico o cirrosis hep-tica). ara ello son muy tiles los esquemas del manual (figuras 6 y 7) sobre la hipo?hipernatremia (te recomendamos que te los escribas en un !olio que puedas tener a mano, para que al copiarlo se te quede me$or para que puedas echarle un o$o de ve" en cuando, incluso aunque no est#s estudiando ne!rolog&a. arece complicado, pero una ve" se sistemati"a es !-cil de recordar). otasio4 )ecuerda que las mani!estaciones cl&nicas de sus alteraciones se dan !undamentalmente a nivel m"s#"la (cardiaco, liso y esquel#tico). +ebes dominar bien los di!erentes !actores que modi!ican el transporte transmembrana del potasio4 . p% si te l&as mucho s%lo recuerda4 si el @= atraviesa la membrana celular en un sentido, los <= lo hacen en el sentido contrario, hasta que 1se equilibran2, de !orma que si por e$emplo hay mucho @= o muchos <= en sangre que tiendan a entrar en la c#lula, esto hace salir muchos <= o mucho @= respectivamente. or ello la acidosis suele llevar asociada hiperpotasemia y la alcalosis, hipopotasemia (las & e'#ep#iones a recodar de a#i(osis #on !ipopotasemia son4 (ia eas, A#i(osis t")"la (istal tipo I y A#i(osis t")"la p o'imal o tipo II9 y te lo contamos ahora no para que te tires de los pelos desde ya con en!ermedades que parece que no vas a comprender nunca si no para que vayas teniendo en cuenta este dato, ya que para estudiar el '() lo m-s !-cil es aprender reglas generales que te sirvan para casi todo y as& s%lo tener que memori"ar un par de e,cepciones!!. Aa estudiar-s cuando llegue el momento las acidosis tubulares, no te preocupes que ya habr- tiempo para eso). . ins"lina y *+,a( en- gi#os meten el @= dentro de la c#lula. 3dem-s debes comprender bien su regulaci%n hormonal (lo m-s curioso es que la !ipe potasemia es un potente a#ti.a(o de la al(oste ona/ E)B inhibe la renina!!!) y los di!erentes mecanismos de hipo e hiperpotasemia ( figuras 8 y 9). c) Equilibrio -cido base (apartado 0.C)4 <a sido preguntado en todos sus aspectos posibles. *o m-s habitual es en !orma de casos cl&nicos en los que hay que diagnosticar el tipo de trastorno con datos anal&ticos o bien la causa concreta del trastorno. *o principal es aprenderse bien el esquema del ani%n D3 (figura 10), de cara a di!erenciar las acidosis metab%licas. Earde4 0C.66.05.66 h4 Tema 0: Glome "lonef itis: Es un tema que, aunque aparentemente puede parecer e,tenso, si te lo organi"as bien puede resultar muy rentable. :obre todo no te desesperes por el camino, aprender-s a distinguirlas unas de otras!!!. Es imprescindible el uso de tablas y esquemas para ello. En el manual tienes ya varios esquemas muy tiles que puede uni!icar si quieres4

la figura 21 esquemati"a muy gr-!icamente las anatomopatol%gicas del glom#rulo en cada glomerulone!ritis.

alteraciones

la tabla 10 es muy til4 te permite hacer el diagn%stico di!erencial entre los distintos tipos de glomerulone!ritis en un caso cl&nico en !unci%n de que el paciente presente o no cada una de las cuatro mani!estaciones que debes buscar y subrayarte en todo enunciado que corresponda a este tema4 , Dismin"#i1n (el #omplemento4 conviene reconocer aquellas glomerulone!ritis (D8) que disminuyen t&picamente complemento, as& que m&rate adem-s la tabla 11, ya que con ese simple dato en muchos casos cl&nicos podemos descartar varias de las opciones, - s&ndrome nef ti#o (oliguria = cilindros hem-ticos), - s&ndrome nef 1ti#o o p otein" ia/ - y !emat" ia. Fer-s que s%lo con esta in!ormaci%n ya es posible descartar en cada caso cl&nico unas cuantas o incluso dar con el diagn%stico!!! (esto en el e,amen '(), que es lo que ahora debe importarte, luego la 1vida real2 es otra historia).

*a tabla 13 y la figura 22 (#sta en !orma de algoritmo) te resumen las principales caracter&sticas cl&nicas (incluidas asociaciones) y anatomopatol%gicas de las glomerulone!ritis primarias.

*o imprescindible es que te queden claras G % cinco caracter&sticas de cada una que te permitan el diagn%stico (cu-les de las G caracter&sticas de la tabla 06 presenta o no, la edad de presentaci%n, alguna asociaci%n cl&nica y la anatom&a patol%gica), y que sepas cuales se tratan4 s%lo sintom-ticamente (anti<E3 y tratamiento de la en!ermedad subyacente si la hubiera), con corticoides (la de cambios m&nimos directamente, sin necesidad de biopsia previa!!!). o m-s agresivamente aadiendo ciclo!os!amida a los glucocorticoides (D8) !!).

Ee ad$untamos una tabla resumen que es algo m-s completa que las del manual, para que la tengas m-s a mano y puedas echarle un o$o de ve" en cuando sin necesidad de abrir el libro!!! (ya no tienes e,cusa!!). DA + 'aana4 5.66.07.66 h4 Tema 2: Ri31n y enfe me(a(es sist-mi#as: Es el tema m-s peguntado en las ltimas convocatorias, as& que debes estudiarlo bien. +e las mltiples en!ermedades que pueden a!ectar al ri%n (y que ver-s en sus asignaturas correspondientes), debes centrarte en4 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

8e!ropat&a diab#tica (apartado 5.0/)4 Es el apartado m-s preguntado!!. 3pr#ndete bien la anatom&a patol%gica (datos m-s !recuentes, caracter&sticos y patognom%nicos), la cl&nica (por estad&os4 H !iltrado glomerular microalbuminuria albuminuria ()). ara su mane$o y evoluci%n4 figura 44. Fasculitis (apartados del 5.0 al 5.C, resumidas en la tabla 17)4 uedes completar la a!ectaci%n renal caracter&stica en la misma tabla que debes hacerte en )eumatolog&a sobre estas en!ermedades. 8e!ropat&a lpica (apartado 5.7)4 +ebes conocer las di!erentes !ormas de a!ectaci%n, as& como la anatom&a patol%gica caracter&stica (tambi#n lo ves en )eumatolog&a, y tablas 15 y 16 de este tema). 3miloidosis renal (apartado 5.0G)4 es un apartado muy cortito4 !orma de presentaci%n, cl&nica y anatom&a patol%gica.

El resto de patolog&as las ver-s en sus asignaturas correspondientes ()eumatolog&a y <ematolog&a !&$ate en la a!ectaci%n renal del 'ieloma!!), as& que no te pares mucho en ninguna. *a nica espec&!ica de esta asignatura es el s&ndrome de 3lport (#chale un vista"o, pero lo que tienes que saber principalmente es lo que viene en 3spectos esenciales). Earde4 0C.66.05.66 h4 Tema 4: Ins"fi#ien#ia enal # 1ni#a 5IR$6: Aa te has estudiado los tres temas m-s importantes de la 8e!rolog&a de cara al '()!!!!. A aqu& va el m-s importante de los temas un poco m-s secundarios que, aunque en la cl&nica se ve mucho, en el '() va perdiendo importancia. )ecuerda que la causa m-s !recuente de ()I en la actualidad es la +iabetes mellitus con nef opata (ia)-ti#a (figura 13 y tabla 5) y que la causa m-s !recuente de muerte en la ()I es por cardiopat&a isqu#mica (IA76. 3pr#ndete la cl&nica y las alteraciones bioqu&micas de la ()I (apartado G.7 y figura 16), haciendo hincapi# en la osteo(ist ofia enal (la figura 14 te ser- muy til). or ltimo, es conveniente conocer el mane$o terap#utico (apartado G.G) de estos pacientes hasta requerir di-lisis (recuerda sus indicaciones y !&$ate en las complicaciones de #sta4 figura 15) y de las complicaciones asociadas (especialmente de la anemia!!). DA & 'aana4 5.66.0/.66 h4 Tema &: Ins"fi#ien#ia enal ag"(a 5IRA6: Este tema sigue un poco m-s de le$os en cuanto a nmero de preguntas a los que ya te has estudiado. *o m-s importante es saber di!erenciar las !ormas4 rerrenal (apartado 7.7)4 si la hipoper!usi%n se mantiene en el tiempo, puede evolucionar a !racaso renal parenquimatoso isqu#mico en caso de duda ante un !racaso oligrico e'pan(i .ol"men4 si no aumenta la diuresis, no se 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

tratar- ya de un !allo prerrenal, sino ya de una necrosis tubular!! dar !urosemida por si se puede 1trans!ormar2 en !racaso polirico (de me$or pron%stico por mayor !acilidad de mane$o!!). )enal parenquimatosa ; 8ecrosis Eubular 3guda (apartado 7.G)4 atentJ a los casos 1engaosos2 de !racaso renal agudo establecido que por la anal&tica pueden parecer prerrenales por tener una EK8a > 0L!!!..M son tan agudos que el !iltrado glomerular cae antes que la capacidad del tbulo a reabsorber 8a=!!!. y ostrenal (apartado7.N)4 cualquier obstrucci%n desde el tbulo colector (tambi#n el !racaso renal aguda del ri%n del 'ieloma por precipitaci%n de prote&nas de Oences Pones en estos tbulos!!) hacia distal. Eratamiento4 descompresi%n de la v&a urinaria.

3prende a distinguirlas segn par-metros etiopatog#nicos (tablas 2 y 3 y figura 11) y anal&ticos (tabla 44 apr#ndetela bien!!!..M en la prerrenal el ri%n an responde bien a hormonas!!!4 la 3+< !unciona bien la orina es densa y su osmoloridad es alta porque el agua en lugar de e,cretarse se reabsorbe9 la 3ldosterona !unciona bien se reabsorbe 8a=, luego tanto su concentraci%n en orina, como la EK8a, como el (K) son ba$os). )ecuerda que la causa m-s !recuente de muerte en la ()3 es la infe##i1n. Eambi#n es conveniente que cono"cas el tratamiento espec&!ico de cada tipo (figura 12), as& como las in(i#a#iones de di-lisis que han sido preguntadas en varias ocasiones en el '(), y aparecen en el manual al !inal del apartado de tratamiento de la () renal parenquimatosa. 0/.66.0G.66 h4 Tema 11: T asto nos t")"la es !e e(ita ios: Es el siguiente tema en cuanto nmero de preguntas, pero abarca un importante nmero de patolog&as !-ciles de con!undir si no se en!oca bien desde el principio. ara dominarlo debes ser capa" de quedarte con aquellos datos que te permitan reali"ar el diagn%stico di!erencial, ya que suelen preguntar en !orma de caso cl&nico, y conocer las caracter&sticas generales del tratamiento en cada caso. <a"te tablas de lo que no venga en el manual (ya las tendr-s de los apuntes de clase) ara ello vamos a esquemati"arlo en tres grupos de tres patolog&as4 Eres s&ndromes con nombre propio con mucho en comn4 al#alosis !ipopotas-mi#a (figura 49)4 :d de O3)EEE) (apartado 00.G)4 el m-s importante de los tres!!. ara recordarlo4 hace 1lo mismo2 que la f" osemi(a. ara diagnosticarlo en una pregunta '() busca en el enunciado nef o#al#inosis o $a88 H en o ina!!!. - :d de *(++*E (apartado 00.C)4 ara recordarlo4 hace 1lo mismo2 que la Al(oste ona. Es el nico de los tres con %TA!!!!!!!. El enunciado es el de un hiperaldosteronismo pero con renina y aldosterona ba$as. - :d de D(EE*'38 (apartado 00.N)4 ara recordarlo4 hace 1lo mismo2 que las tia#i(as. Es 1diagn%stico de e,clusi%n2 de este grupo para el '()4 el enunciado ser- el del Oartter, pero menos grave (menor hipopotasemia, menor alcalosis, menor hiperreninemia) y SIN nef o#al#inosis NI $a88 ele.a(o en o ina999/ NI %TA como el de *(++*E!!!!!. Eres a#i(osis t")"la es (3E) (apartado 00.Q y tabla 21)4 a grandes rasgos, si en el enunciado la o ina no es al#alina ni hay nef o#al#inosis (t&picos de la 3E ( o

distal) ni hay !ipe potasemia (la 3E (F es la nica de las tres que la presenta), en el e,amen '() estar-s ante una 3E (( o pro,imal (y ya que estamos, para el '()4 3E (( = p#rdida urinaria de amino-cidos, glucosa, !os!atos ; :&ndrome de Kanconi!!). . Eres enfe me(a(es :"sti#as enales (tabla 20)4 debes conocer su herencia y cl&nica acompaante4 . la poliquistosis renal (apartado 00.0)4 la en!ermedad poliqu&stica del adulto es la m-s preguntada!!!! +ebes dominarla. . *a en!ermedad qu&stica medular o ne!ronoptisis (apartado 00./)4 la de peo p on1sti#o4 %TA, IR que evoluciona a terminal!!! = retinosis pigmentaria si 3). +iagn%stico por e#og afa o E3I. . Espongiosis o ri%n espon$oso medular (apartado 00.7)4 todas sus mani!estaciones son )enignas!!!!4 c-lculos, (ER, ne!rocalcinosis 8B <E3 8( () no se puede diagnosticar por ecogra!&a (no de!orma el contorno renal) UI; 5" og afa int a.enosa6< Earde4 0C.66.05.66 h4 Tema =: Sn( ome nef 1ti#o: Ion este empie"an ya los temas menos importantes de cara al '(). *o primero que debes dominar es la !isiopatolog&a del mismo (simpli!icada en el esquema de la figura 18). :abiendo eso, la cl&nica y las alteraciones anal&ticas (apartado C.G) te resultar-n m-s !-ciles de recordar. 8o olvides las complicaciones como la t om)osis!!!. A la pe itonitis )a#te iana espont>nea #a a#te sti#amente po ne"mo#o#o !!! (Ne!r%tico Neumococo). )ecuerda que la causa m-s !recuente en ni3os (en el enunciado de una pregunta encuentras un nio con edema palpebral s&ndrome ne!r%tico!!!!) es la en!ermedad de #am)ios mnimos, mientras que en a("ltos es la GN mem) anosa. Eambi#n es importante la lista de en!ermedades asociadas a este s&ndrome ( apartado de s&ndrome ne!r%tico secundario en la tabla 9)4 es eterna no te la aprendas de memoria, s%lo !&$ate en algunas (+O, amiloidosis, F<O, endocarditis, algn !-rmaco, ). or ltimo, debes saber las indicaciones de biopsia renal (apartado C.N) y las pautas generales de tratamiento (apartado C.C)4 IE$As (recuerda que se usan para disminuir la proteinuria en la neuropat&a diab#tica!!. Eambi#n se usan en cualquier otro s&ndrome ne!r%tico!!), estatinas para la dislipemia asociada, aspi ina para prevenir tromboembolismos, y o?o #on los (i" -ti#os99 porque el volumen plasm-tico e!ectivo ya es ba$o!!!. 8o vayamos a provocar una ()3 prerrenal!!!!. DA 4 'aana4 5.66.00.76 h4 Tema 1@: T asto nos t")"lointe sti#iales: 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

*o m-s destacado del tema es4 . Il&nica4 estdiate bien la tabla 19 en la que se habla de la semiolog&a segn la locali"aci%n de la lesi%n (recuerda la asociaci%n con a#i(osis meta)1li#a !ipe #lo -mi#a (D3 normal) en las tubulointersticiales ante poliuria, nicturia y acidosis con alteraci%n de iones4 @=, Il. lo que est- alterado es el tbulo!!!!. El glom#rulo el pobre s%lo puede !iltrar m-s o menos y que se le escapen m-s o menos cosas si est- en!ermo pero si lo que no !unciona es la adecuada retenci%n de agua o intercambio de @= y Il., entonces el que est- pachucho es el tbulo!!!). Ioncepto, etiolog&a y cl&nica de la nef itis po !ipe sensi)ili(a( (apartado 06.G4 recuerda que no toda eosino!iluria va a ser esta en!ermedad, tambi#n se ve en ateroembolia por colesterol). K-rmacos implicados en la nef itis ag"(a po f> ma#os, recuerda que en el '() a veces esconden las pistas4 una mu$er con ce!aleas y migraas !recuentes, en el '() es sin%nimo de que toma analg#sicos con !recuencia!!!!!. Signo (el anillo: patognom%nico de la necrosis papilar en la pielogra!&a intravenosa. E!ectos de los AINEs en el t a#to " ina io (importante!!!4 ltimo p-rra!o del apartado 06.N).

. .

00.76.0G.66 h4 Tema 1+: S%U y ATT 5menos impo tante6:

K&$ate en la tabla 22. *o m-s importante es tener una 1!otogra!&a2 de la en!ermedad y saber su diagn%stico di!erencial y su tratamiento4 . . Earde4 0C.66.0Q.76 h4 Tema B: Sn( ome nef ti#o: *o importante es conocer el concepto, su etiolog&a (tener siempre presente la D8 postin!ecciosa, aunque e,isten muchas otras causas) y su cl&nica4 )BEE(8R)(3 = <E'3ER)(3 = B*(DB38R)(3 (E+E'3 = <E3) = 3SBE'(3. K&$ate en la figura 17 y comp-rala con la del s&ndrome ne!r%tico ( figura 18 en el tema C) para poder distinguirlos!!!. DA B 'aana4 5.66.00.76 h4 Tema C: Ot os sn( omes: 0Q.76./6.66 h4 )E 3:B. Ni3o con antecedente de (ia ea, anemia con es:"isto#itos e IRA g a.e:<R. A("lto con ()3, cl&nica ne" ol1gi#a, t om)o#itopenia ma #a(a, esquistocitos y fie) e EE (prpura tromb%tica trombocitop#nica).

Es un tema breve, poco rentable y que se ve en tambi#n en Rrolog&a. 8o pierdas mucho el tiempo en #l. :in embargo, e,isten algunos conceptos que puede ser muy til recordar en cuanto a las alteraciones del sedimento (apartado 7.0)4 . . . . . . %emates (ism1 fi#os origen glomerular. A otein" ia glome "la rica en albmina (si predomina4 proteinuria selectiva). A otein" ia t")"lointe sti#ial predominan la beta/ microglobulinas y la liso"ima. Le"#o#it" ia in!ecci%n, pielone!ritis cr%nica, ne!ropat&a por analg#sicos y ne!ritis lpica. Se(imento teLES#oAA(o: t&pico de LES y de 38 (panarteritis nodosa). $ilin( os: es lo m-s importante del tema. 3pr#ndete los tipos y d%nde se ven.

00.76.07.76 h4 Tema14: Enfe me(a(es .as#"la es enales:

+ebes conocer sobre todo las di!erencias entre el tromboembolismo arterial renal (apartado 0G.04 FA o cl&nica de ateroesclerosis, LD% H), la ateroembolia renal (apartado 0G.74 eosinofilia, lesiones p" pD i#as en ''(( o l.e(o reticularis, antecedente de #atete ismo por e$emplo..) y trombosis de la vena renal (apartado 0G.N4 no eleva la *+<, i3ones a"menta(os de tamao, sn( ome nef 1ti#o..). +e la ne!roangioeclerosis !&$ate en la maligna (apartado 0G.C)4 necrosis !ibrinoide, capas de cebolla, <E3 acelerada. Earde4 0C.66.0Q.76 h4 Tema 1&: %ipe tensi1n y i31n: :e complementa con el tema de <E3 de Iardiolog&a. (ntenta !i$ar el mane$o diagn%stico y terap#utico de la estenosis (e la a te ia enal . 3dem-s, debes conocer la etiolog&a (apartado 07.7) de la <E3, el diagn%stico (apartado 07.N), y su tratamiento (apartado 07.C). 0Q.76.05.66 h4 Tema +: $lasifi#a#i1n sin( 1mi#a: Es un tema que casi no se ha preguntado, aunque en realidad es un resumen de todo lo que ya te has estudiado!!!!!. or eso lo de$amos para el !inal, para que te sirva de repaso de las mani!estaciones de cada s&ndrome!!!. 8o hay me$or !orma de cerrar el estudio de esta asignatura. 05.66./6.76 h4 )E 3:B.

DA =

Este d&a debes repasar los temas m-s importantes de la asignatura o si no te ha dado tiempo a estudiar toda la asignatura, puedes utili"ar esta asignatura para estudiar los temas que te queden por estudiar. El tema m-s importante que debes repasar es Dlomerulone!ritis.

TE7A 0: GLO7ERULONEFRITIS
GN #am)ios mnimos 5Enef osis lipoi(eaF6
Epi(emiologa Iausa m-s !recuente de :d ne!r%tico en nios (no biopsiar de entrada)

GN fo#al y segmenta ia
Iausa m-s !recuente de :d ne!r%tico en a!roamericanos . . 1D8 cambios m&nimos corticorresistente2 en nios :(+3 y 3+F por hero&na .!alciparum y :chistosoma Bbesidad, +', ve$e", ne!ropat&a por re!lu$o, otras tubulointersticiales y Vmasa renal (agenesia renal unilateral, ne!rectom&a parcial, trasplante renal..) por <iperpresi%n de !iltraci%n

GN mem) anosa
Iausa m-s !recuente de :d ne!r%tico idiop-tico en adultos (biopsiar ) . . (diop-tica K-rmacos4 sales de oro o +. penicilamina en la 3), captopril F<O .viva, y malariae *E: 8eoplasias epiteliales s%lidas4 colon, pulm%n :&!ilis Eiroiditis <ashimoto <*3 +)W7

GN mesangio#apila Gmem) anop olife ati.a

Es la causa m-s !recuente de D8 cr%nica en nios mayores E( B 04 . 8eoplasias hemato4 salvo <odgUin y 'icosis !ungoide . F<I . Irioglobulinemia . *upus . +erivaci%n 3.F, endocarditis cr%nica, osteomielitis E( B /4 . 3nemias hemol&ticas intensas . *ipodistro!ia parcial

GN ag"(a postinfe##iosa

GN >pi(amente p og esi.a

GN mesangial IgA G He ge
Es la causa m-s !recuente de hematuria de origen glomerular

(n!ecci%n amigdalar o cut-nea por :treptococo X hemol&tico del grupo 3 (sobre todo las cepas 0/ y 55) Oiopsiar para descartar otras D8 con I ba$o (*E:, mesangiocapilar) si4 0. Bligoanuria M7 semanas /. El I sigue ba$o M Qsemanas 7. 'icrohematuria MC meses -

Aso#ia#iones

rimaria4 idiop-tica :ecundaria4 . 3topia4 <*3 .O0/ . K-rmacos4 3(8ETs . <odgUin . :arampi%n

. . . . . . .

E( . . . E( . . . . E( . . .

B 04 (diop-tica Doodpasture <*3 +)/ B /4 (diop-tica En! sist#micas4 *E:, crioglobulinemias +. enicilamina :obreaadida a otra D8 ( ostin!ecciosa) B 74 (diop-tica Wegener 38 microsc%pica

. (n!ecciones respiratorias (tb B)*, digestivo..) . E$ercicio . <*3.OW7N . Yrea mediterr-nea . Espondiloartropat&as . 'icosis !ungoide

E(a( Fo ma (e p esenta#i1n

/.0C aos (pico m-,imo a los C.Q aos) :d ne!r%tico (proteinuria selectiva)

3dultos de 0C.76 aos :d ne!r%tico, proteinuria hematuria, <E3 y

76.N6 aos

N.76 aos :d ne!r%tico, proteinuria y hematuria, ()I, <E3

(n!ancia (7 aos), varones (/40) :d ne!r&tico (microhematuria hasta C meses despu#s)

3dultos

/Z.7Z d#cada varones <ematuria recidivante

:d ne!r%tico

K)3 1:E'(*R83:2 E( B 04 . 3c 3nti.'OD . ('K4 lineal E( B /4 . (I circulantes . ('K4 granular E( B 74 . 38I3\s . ('K4 no hay dep%sitos Eipo 0 y 7 normal Eipo / VI7 VIG

Anatoma patol1gi#a e inm"nofl"o, es#en#ia

KR:([8 +E B+BI(EB: ('K4 ausencia de dep%sitos

Esclerosis e hialini"aci%n segmentaria (parte del glom#rulo) y !ocal (>N6L de glom#rulos) ('K sin dep%sitos

1: (@E:2 ('K4 +ep%sitos subepiteliales por !ormaci%n in situ del comple$o 3g.3c ((gD=I7 granulares)

. Eipo (4 dep%sitos granula. res subendoteliales de (gD, (g', I7. ('B4 1doble contorno2 de membranas) . Eipo ((4 dep%sitos densos intramembranosos granulares de I7 Eipo 0 VI7 VIG Eipo / VI7, IG normal

1<R' :2 (ntraepiteliales '8 ; e,udativa roli!eraci%n endotelial mesangial

+ep%sitos de (g3 en el mesangio (tambi#n se deposita I7, pero no desciende en plasma4 I7;8)

$omplemento

normal

normal

normal

VI7 transitorio (Q sem)

normal

$a a#te sti#as p opias

. *os primeros glom#rulos que se a!ectan son los yu,tamedulares +isminuci%n (gD . )ecurre en el 76.G6L de los riones trasplantados (a las pocas horas!!!) Iorticoides (e,celente pron%stico) :i recidiva o no me$ora4 biopsiaEK: lo m-s !recuente Dlucocorticoides Iiclosporina m-s esteroides

. Iomplicaci%n !recuente4 Erombosis vena renal . uede recidivar tras Erasplante (la m-s !recuente de novo tras transplante) Iorticoides ciclo!os!amida clorambucil = o

I78eK . *a tipo (( es la que m-s recidiva en el trasplante

. E,iste un periodo de latencia de 0.7 semanas . 3:*B (=)

. uede producirse hemorra. gia alveolar di!usa en cual. quiera de los tres tipos . uede recidivar en el Erasplante

8o hay periodo de latencia N6L H (g3 circulante <E3 empeora pron%stico

T atamiento

Eratamiento sintom-tico, control E3 y tratamiento de la en!ermedad subyacente

Eratamiento sintom-tico (diur#ticos y anti<E3) :i !racasa4 di-lisis

Iorticoides = ciclo!os!amida 3nticoagulantes, plasma!#resis, di-lisis

Iontrol E3 !unci%n renal.

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