8VO PAR ORIGEN APARENTE: Surco bulboprotuberencial, por fuera del nervio facial y del intermediario de Wisberg.

ORIGEN REAL: Rama Vestibular: Los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de Scarpa (origen real). Sus dentritas llevan los rganos receptores del e!uilibrio !ue son el utriculo, el saculo y los conductores semicirculares(superior, e"terno y posterior). y se dirigen al tronco encef#lico terminando en el comple$o nuclear vestibular (n%cleos de terminaci n real), situados en el bulbo y protuberancia. &%cleo dorsal interno o Sch'albe &%cleo dorsal e"terno o de (elters &%cleocentral o de )etchere'. b)Rama coclear: el origen real de esta rama es el ganglio de *orti o ganglio +spiral,situado en el interior del caracol membranoso.&%cleo coclear ventral.&%cleo coclear dorsal. RELACIONES: en el fondo del conducto auditivo interno, ambas ramas se hallan en relaci n con el nervio facial, el intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna. (esde el conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia la parte lateral del surco bulboprotuverancial, pasando a trav,s del #ngulo pontocerebeloso, lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial. PATOLOGIAS: Trastornos del sentido de la audicin La hipoacusia puede deberse a lesiones del pabell n auricular, conducto auditivo e"terno, o-do medio, o-do interno o v-as auditivas centrales. +n t,rminos generales, las lesiones del pabell n auricular, el conducto auditivo e"terno o el o-do medio producen hipoacusia por conducci n, mientras !ue las lesiones del o-do interno y del V... par producen hipoacusia de tipo neurosensorial. Hipoacusia de conduccin Las hipoacusias de conducci n se producen por la obstrucci n del conducto auditivo e"terno causada por cerumen, restos celulares y cuerpos e"tra/os0 la tumefacci n del revestimiento del propio conducto0 la atresia o estenosis y los tumores del conducto0 las perforaciones de la membrana timp#nica, como ocurre en la otitis media cr nica0 la rotura de la cadena de huesecillos, como se observa en la necrosis de la ap fisis larga del yun!ue en los casos de traumatismo o infecci n0 la otoesclerosis, y los cuadros de acumulaci n de l-!uido, cicatri1aci n o tumores en el o-do medio. +l colesteatoma, es decir, la presencia de epitelio pavimentoso estratificado en el o-do medio o en la mastoides, aparece con frecuencia en el adulto. +s una lesi n benigna de crecimiento lento !ue destruye el hueso y el te$ido auditivo normal. Las teor-as acerca de la patogenia del colesteatoma ad!uirido son la implantaci n traum#tica, la migraci n con invasi n a trav,s de una perforaci n, y

la metaplasia tras una infecci n cr nica con irritaci n. +n la e"ploraci n f-sica se suele observar una perforaci n rellena de material blan!uecino espeso correspondiente a restos escamosos. La hipoacusia de conducci n en presencia del conducto auditivo e"terno normal y de la membrana timp#nica intacta sugiere afecci n osicular. La fi$aci n del estribo debido a otoesclerosisconstituye una causa frecuente de hipoacusia de conducci n de ba$as frecuencias. 2fecta por igual a varones y a mu$eres y se transmite de forma autos mica dominante simple con penetrancia incompleta. La hipoacusia suele comen1ar entre los %ltimos a/os de la adolescencia y el !uinto decenio de la vida0 en las mu$eres, se suele detectar al principio del embara1o, dado !ue en este per-odo se acelera el trastorno otoescler tico. La rehabilitaci n auditiva adecuada se lleva a cabo mediante la colocaci n de una pr tesis auditiva o mediante un procedimiento !uir%rgico breve (estapedectom-a). La e"tensi n de la otoesclerosis m#s all# de la placa basal del estribo hasta afectar a la c clea (otoesclerosis coclear) puede ocasionar hipoacusia mi"ta o neurosensorial. Hipoacusia neurosensorial La lesi n de las c,lulas ciliadas del rgano de *orti puede deberse a ruido intenso, infecciones v-ricas, f#rmacos otot "icos (p. e$., salicilatos, !uinidina y sus an#logos sint,ticos, antibi ticos aminogluc sidos, diur,ticos con acci n en asa de 3enle, como la furosemida y el #cido etacr-nico, y antineopl#sicos como el cisplatino), fracturas del hueso temporal, meningitis, otoesclerosiscoclear,enfermedad de 4,ni5re y enve$ecimiento. Las malformaciones cong,nitas del o-do interno pueden ser la causa de la hipoacusia en algunos pacientes adultos. La predisposici n gen,tica por smisma, o a/adida a factores ambientales, tambi,n puede ser la causa. La presbiacusia(hipoacusia propia del enve$ecimiento) representa la causa m#s frecuente de hipoacusia neurosensorial en el adulto. +n sus fases iniciales se caracteri1a por p,rdida de audici n sim,trica y progresiva de los sonidos de alta frecuencia, hasta llegar a una fase aguda. 2l evolucionar, la hipoacusia afecta a todas las frecuencias. 2dem#s, y m#s importante para el paciente, la hipoacusia conlleva una disminuci n importante de la claridad de percepci n del sonido. 3ay p,rdida de discriminaci n de los fonemas, alteraciones de reclutamiento (aumento an malo de la intensidad del sonido) y dificultad particular para comprender el habla en ambientes ruidosos. *on las pr tesis auditivas se obtiene una rehabilitaci n limitada si la puntuaci n de reconocimiento de palabras ha disminuido por deba$o de 678. Los importantes adelantos !ue se han conseguido en el campo de los implantes cocleares han hecho !ue ,ste sea el tratamiento m#s indicado cuando las pr tesis son ineficaces. La enfermedad de Mnirese caracteri1a por episodios de v,rtigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante, ac%fenos y sensaci n de pl,tora intraaural. (urante muchas crisis iniciales de v,rtigo es posible !ue no apare1can los ac%fenos, la hipoacusia, o ambos, pero s- lo hacen de manera invariable a medida !ue

evoluciona la enfermedad, aumentando su intensidad durante las crisis agudas. La incidencia anual de la enfermedad de 4,ni5re es de 7.6 a 9.6 por : 7770 se inicia con mayor frecuencia durante el !uinto decenio de la vida, pero tambi,n puede aparecer en adultos $ venes o en ancianos. 3istol gicamente, se observa distensi n del sistema endolinf#tico (hidropes-a endolinf#tica) con degeneraci n de las c,lulas ciliadas vestibulares y cocleares. +stas alteraciones pueden deberse a disfunci n del saco endolinf#tico a causa de infecci n, traumatismos, enfermedad autoinmunitaria, causas inflamatorias o tumor0 la categor-a en la !ue se incluyen la mayor parte de los pacientes es la de causa idiop#tica, !ue es la !ue con m#s precisi n se debe denominar enfermedad de 4,ni5re. 2un!ue se puede observar cual!uier tipo de hipoacusia, lo m#s caracter-stico es una hipoacusia neurosensorial, unilateral y de ba$a frecuencia. +s necesaria la 4R. para e"cluir una afecci n retrococlear como los tumores del #ngulo pontocerebeloso o las enfermedades desmielini1antes. +l tratamiento se orienta al control del v,rtigo. La clave del tratamiento para el control del v,rtigo rotatorio es la dieta hipos dica. +n los casos m#s resistentes, los diur,ticos, los glucocorticoides en un ciclo de corta duraci n y la gentamicinaintratimp#nica pueden resultar %tiles. +l tratamiento !uir%rgico del v,rtigo se reserva para los casos en !ue no se obtiene me$or-a con estas medidas, y consiste en la descompresi n del saco endolinf#tico, laberintectom-a y secci n del nervio vestibular. +stas dos %ltimas t,cnicas eliminan el v,rtigo rotatorio en m#s de ;78 de los casos. <or desgracia, no e"iste ning%n tratamiento efica1 contra la hipoacusia, los ac%fenos o la sensaci n de pl,tora intraaural !ue acompa/an a la enfermedad de 4,ni5re. La hipoacusia neurosensorial tambi,n puede originarse de cual!uier trastorno neopl#sico, vascular, desmielini1ante, infeccioso, degenerativo o traum#tico !ue afecte a las v-as auditivas centrales. +l virus de la inmunodeficiencia humana (V.3) causa alteraciones centrales y perif,ricas del sistema auditivo y puede originar alteraci n auditiva neurosensorial. La combinaci n de hipoacusia de conducci n y neurosensorial se denomina hipoacusia mixta. +stos cuadros se deben a entidades patol gicas !ue afectan simult#neamente al o-do medio y al o-do interno, como la otoesclerosis de los os-culos y la c clea, los traumatismos craneales, la otitis media cr nica, el colesteatoma, los tumores del o-do medio y algunas malformaciones del o-do interno. Los traumatismos !ue causan fracturas del hueso temporal se pueden acompa/ar de hipoacusia de conducci n, neurosensorial o mi"ta. Si la fractura no afecta el o-do interno, puede ser simplemente una hipoacusia de conducci n secundaria a la rotura de la membrana timp#nica o a la desarticulaci n de la cadena de os-culos. +stas alteraciones son susceptibles de correcci n !uir%rgica. Las fracturas del hueso temporal !ue afectan al o-do interno conllevan hipoacusia profunda con v,rtigo intenso. +n estos casos se puede producir una f-stula perilinf#tica con salida del l-!uido del o-do interno hacia el o-do medio, lo !ue re!uiere una intervenci n !uir%rgica. +s frecuente la lesi n concurrente del nervio facial. La *= es la me$or t,cnica imagenol gica para estudiar la fractura

del hueso temporal, evaluar el conducto auditivo e"terno y discernir la integridad de la cadena de huesecillos, as- como la posible afecci n del o-do interno. Las p,rdidas de l-!uido cefalorra!u-deo (L*R) !ue acompa/an a las fracturas del hueso temporal suelen desaparecer de manera espont#nea0 no se ha llegado a un consenso acerca de la idoneidad de la antibioticoterapia profil#ctica. Los acfenos(tinnitus) se definen como la percepci n de sonido cuando realmente no e"iste sonido alguno en el ambiente. <uede ser un 1umbido, un sonido de rugido o de reti/ido, y tambi,n puede ser puls#til (sincr nico con el latido cardiaco). Los ac%fenos suelen acompa/ar a las hipoacusias de conducci n o neurosensoriales. &o se ha dilucidado la fisiopatolog-a de los ac%fenos. Su causa suele identificarse cuando se descubre la de la hipoacusia coe"istente. Los ac%fenos pueden ser el primer s-ntoma de alg%n cuadro grave como el sch'annoma vestibular. Los ac%fenos puls#tiles re!uieren una evaluaci n de la vasculari1aci n cef#lica para descartar tumores vasculares, como los del glomus yugular, o aneurismas, estenosis arteriales y fistulas arteriovenosas de la duramadre0 tambi,n pueden asociarse con otitis media serosa. In ecciones del o!do " la ap isis #astoides Las infecciones del o-do y estructuras cercanas pueden afectar al o-do medio y al e"terno, e incluir piel, cart-lago, periostio, conducto auditivo y las cavidades timp#nica y mastoidea. *ausas conocidas de dichas infecciones son los virus y las bacterias, y algunas de ellas ocasionan complicaciones notables si no son tratadas apropiadamente. In ecciones de estructuras del o!do e$terno Celulitis auricular Se trata de una infecci n de la piel !ue cubre el o-do e"terno y surge t-picamente despu,s de alg%n traumatismo local de poca intensidad. +l cuadro inicial incluye los t-picos signos y s-ntomas de infecci n de piel> partes blandas en !ue hay dolor al tacto, eritema, hincha1 n y calor del o-do e"terno (en particular el l bulo de la ore$a), pero sin afecci n manifiesta del conducto auditivo o estructuras m#s internas. +l tratamiento comprende la aplicaci n de compresas calientes y antibi ticos orales, como la diclo"acilina !ue muestra actividad contra los t-picos pat genos de la piel y las partes blandas (en particular S. aureusy estreptococos). 2 veces se necesita en casos m#s graves el uso de antibi ticos intravenosos como las cefalosporinas de primera generaci n (como la cefa1olina), o una penicilina resistente a la penicilinasa (como la nafcilina). Pericondritis La pericondritis, !ue es la infecci n del pericondrio del cart-lago auricular, aparece t-picamente despu,s de un traumatismo local (como perforar el l bulo de la ore$a, !uemaduras o desgarros). 2 veces, si la infecci n se propaga y llega al cart-lago de la ore$a, puede surgir tambi,n condritis. +l cuadro infeccioso se aseme$a mucho a la celulitis auricular, e incluye eritema, hincha1 n y dolor

e"traordinario a la palpaci n de la ore$a, aun!ue en la pericondritis hay una menor afecci n del l bulo. Los pat genos m#s comunes son P. aeruginosay S.aureus, si bien a veces intervienen otros grampositivos y gramnegativos. +l tratamiento comprende el uso de antibi ticos sist,micos con actividad contra P.aeruginosay S. aureus. +n forma t-pica se utili1a una penicilina !ue sea activa contra seudomonas (como la piperacilina) o una combinaci n de penicilina resistente a la penicilinasa y una !uinolona con acci n contra seudomonas (como la combinaci n de nafcilina y ciproflo"acina). <ueden resultar %tiles la incisi n y el drena$e para obtener material de cultivo y para !ue muestre resoluci n la infecci n, situaci n !ue a veces tarda varias semanas. Otitis e$terna +ste t,rmino denota el con$unto de enfermedades !ue afectan principalmente al conducto auditivo. La otitis e"terna suele ser producto de una combinaci n de factores como calor, retenci n de humedad y descamaci n y maceraci n del epitelio del conducto e"terno. La enfermedad se manifiesta en diversas formas !ue se identifican en: circunscrita, difusa, cr nica o invasiva. Su origen es predominantemente bacteriano y los pat genos !ue afectan con mayor frecuencia a los pacientes son P. aeruginosay S. aureus. +n el tercio e"terno del conducto auditivo puede surgir otitis e"terna circunscrita aguda (furunculosis) y en ese sitio la piel cubre el cart-lago y abundan los fol-culos pilosos. 2l igual !ue ocurre con la furunculosis en cual!uier otro sitio, el pat geno com%n es S. aureusy el tratamiento consiste, de manera t-pica, en la administraci n oral de una penicilina antiestafiloc cica (como la diclo"acilina), e incisi n y drena$e si se formaron abscesos. La otitis e"terna difusa y aguda, conocida tambi,n como ?o-do del nadador?, puede surgir aun cuando la persona no nada. +l calor, la humedad y la p,rdida del cerumen protector culminan en e"ceso de humedad y alcalini1aci n (mayor p3) en el conducto auditivo, lo cual a su ve1 macera e irrita la piel. +n esta situaci n surge la infecci n0 el pat geno predominante es P. aeruginosa, si bien se han identificado otros gramnegativos y grampositivos en individuos con este problema. +l cuadro suele comen1ar con prurito y evoluciona hasta el dolor intenso desencadenado a menudo por cual!uier manipulaci n del pabell n o del trago. +l comien1o del dolor suele acompa/arse de la aparici n de eritema e hincha1 n del conducto auditivo, a menudo con secreci n escasa, blan!uecina y espesa. +l tratamiento comprende la limpie1a del conducto para eliminar restos e intensificar la actividad de productos t picos, como ser-an soluci n salina hipert nica o me1clas de alcohol y #cido ac,tico. La inflamaci n tambi,n se puede aplacar por la adici n de glucocorticoides al r,gimen terap,utico o por empleo de soluci n de )uro' (acetato de aluminio en agua). Los antibi ticos son m#s eficaces si se administran por v-a t pica. Las me1clas ticas permiten combatir adecuadamente al pat geno0 por lo com%n comprenden combinaciones de neomicina y polimi"ina, con glucocorticoides o sin ellos. La otitis cr nica e"terna suele resultar de la irritaci n local repetitiva !ue surge con mayor frecuencia de la e"pulsi n persistente de material de drena$e de una

infecci n cr nica del o-do medio. @tras causas de irritaci n repetitiva como la introducci n de aplicadores (bastoncillos de algod n) u otros ob$etos e"tra/os en el conducto auditivo, tambi,n originan el problema, y lo causan, asimismo, infecciones cr nicas raras como la s-filis, la tuberculosis o la lepra. +n forma t-pica, el cuadro inicial de la otitis cr nica e"terna incluye una dermatitis e"foliativa eritematosa en !ue el s-ntoma predominante es el prurito y no el dolor0 habr# !ue diferenciar este cuadro de otros !ue producen un cuadro cl-nico similar, como las formas at pica y seborreica de la dermatitis, la psoriasis y la dermatomicosis. +l tratamiento consiste en identificar y tratar o eliminar el agente o situaci n anormal, si bien la resoluci n satisfactoria suele ser dif-cil. La otitis e"terna invasiva, conocida tambi,n como la forma ?maligna? o ?necrosante? del trastorno es una enfermedad agresiva !ue puede causar la muerte y afecta predominantemente a diab,ticos ancianos y otros su$etos inmunodeficientes. +l trastorno comien1a en el conducto auditivo e"terno, evoluciona de manera lenta en semanas o meses y, a veces, es dif-cil diferenciarla de un caso grave de otitis cr nica e"terna, por la presencia de otorrea purulenta y el eritema y la hincha1 n del o-do y del conducto auditivo e"terno. 2 menudo surge otalgia intensa y profunda, y es posible usarla para diferenciar el trastorno invasivo de la otitis cr nica e"terna. +l signo caracter-stico en la e"ploraci n es la presencia de te$ido de granulaci n en la cara posteroinferior del conducto e"terno, cerca de la uni n del hueso y el cart-lago. Si no es tratada y frenada la infecci n puede propagarse a la base del cr#neo (y causar osteomielitis de dicha estructura) y de ah- a las meninges y el enc,falo,con una tasa muy grande de mortalidad. 2 veces se afectan los pares craneales, en primer lugar y con mayor frecuencia el nervio facial. Si la infecci n se e"tiende a esa 1ona habr# trombosis de la porci n mastoidea del seno transverso. *abe recurrir a la tomograf-a computadori1ada en la cual se observa erosi n del hueso temporal y la base del cr#neo, para evaluar la magnitud del ata!ue, y tambi,n a las gammagraf-as con galio y tecnecioA;;. +l pat geno m#s frecuente es P.aeruginosa, aun!ue en algunos casos la enfermedad ha sido causada por S. aureus, Staphylococcusepidermidis, spergillus, ctinomyces y algunas bacterias gramnegativas. +s importante en todos los pacientes limpiar el conducto auditivo e"terno y obtener fragmentos del te$ido de granulaci n dentro de esa regi n (o de te$idos m#s profundos) para biopsia y tambi,n para identificar el microorganismo pat geno en cultivo. La antibioticoterapia intravenosa se orienta contra el pat geno identificado. +n el caso de P. aeruginosaen forma t-pica el r,gimen incluye una penicilina o una cefalosporina contra seudomonas (como piperacilina o cefta1idima) con un aminogluc sido. 2 menudo se utili1a un antibi tico del tipo de las fluoro!uinolonas en ve1 del aminogluc sido, !ue se puede incluso ingerir por su e"celente biodisponibilidad. <or lo com%n se aplican gotas con un antibi tico !ue sea activo contra Pseudomonas(como ciproflo"acina) y se combina con glucocorticoides para aplacar la inflamaci n. +n ocasiones se pueden tratar s lo con fluoro!uinolonas por v-a oral y tica algunos casos de otitis e"terna invasora por Pseudomonasen sus etapas incipientes, aun!ue con vigilancia muy minuciosa. +n la actualidad rara ve1 conviene el

desbridamiento !uir%rgico intenso !ue alguna ve1 fue componente importante del tratamiento. In ecciones de estructuras del o!do #edio La otitis media es un cuadro inflamatorio del o-do medio a consecuencia de disfunci n de la trompa de +usta!uio y !ue acompa/a a diversas enfermedades, incluidas las BR. y la rinosinusitis cr nica. La reacci n inflamatoria en dichos cuadros permite !ue se genere trasudado est,ril dentro de las cavidades del o-do medio y la ap fisis mastoides. Si tal l-!uido es contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, surgir# infecci n !ue producir# un cuadro agudo (o a veces cr nico). Otitis #edia a%uda La otitis media aguda surge cuando pat genos provenientes de la nasofaringe contaminan el l-!uido inflamatorio acumulado en el o-do medio, por e$emplo, cuando la persona se suena la nari1 durante una BR.. La proliferaci n de estos pat genos en el sitio mencionado hace !ue sur$an los signos y s-ntomas t-picos de infecci n aguda del o-do medio. <ara diagnosticar otitis media aguda se necesita demostrar la presencia de l-!uido en el o-do medio (con inmovilidad del t-mpano) y los signos o s-ntomas concurrentes del trastorno local o sist,mico Etiologa +n forma t-pica la otitis media aguda surge despu,s de una BR. v-rica. <or smismos, los virus pat genos (muy a menudo el sincitial respiratorio, el de la influen1a, el rinovirus y los enterovirus) originan otitis media aguda0 muy a menudo tambi,n predisponen a la aparici n de otitis media bacteriana. +n estudios reali1ados mediante timpanocentesis se ha observado de manera constante !ue S. pneumoniaeconstituye la bacteria m#s importante, aislada incluso en C68 de los pacientes. @tras bacterias !ue causan frecuentemente otitis media aguda son !. influen"ae(cepas no tipificables) y M. catarrhalis. Los virus como los mencionados en p#rrafos anteriores se han aislado solos o con bacterias en :9 a D78 de los casos. Manifestaciones (e forma caracter-stica, la presencia de l-!uido en el o-do medio se demuestra o confirma por medio de otoscopia neum#tica. Si no aparece el l-!uido, la membrana timp#nica se despla1a visiblemente con la aplicaci n de presiones positiva y negativa, pero este movimiento es casi nulo cuando e"iste l-!uido. +n el caso de una infecci n bacteriana la membrana mencionada tambi,n puede mostrar eritema, estar abombada o retra-da o a veces mostrar perforaci n espont#nea. Los signos y los s-ntomas !ue acompa/an a la infecci n pueden ser locales o generales, e incluyen otalgia, otorrea, hipoacusia, fiebre o irritabilidad. <or lo com%n se advierte eritema del t-mpano, pero es un signo inespec-fico por!ue a menudo se le observa en casos de inflamaci n de la mucosa de v-as

respiratorias superiores (p. e$., en la e"ploraci n de ni/os de corta edad). @tros signos y s-ntomas se/alados en ocasiones son v,rtigo, nistagmo y ac%fenos. Ra#a &esti'ular V(rti%o +l v,rtigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular. Los rganos terminales de este sistema, situados en el laberinto seo del o-do interno, son tres conductos semicirculares y un aparato otol-tico (utr-culo y s#culo) en cada lado. Los conductos semicirculares act%an como transductores de la aceleraci n angular, mientras !ue los aparatos otol-ticos efect%an la transducci n de la aceleraci n lineal y de las fuer1as gravitatorias est#ticas, !ue son las !ue permiten percibir la posici n de la cabe1a en el espacio. La informaci n generada en los rganos terminales se env-a hacia los n%cleos vestibulares del tallo encef#lico, a trav,s del octavo par craneal. Las principales proyecciones de los n%cleos vestibulares se encaminan a los n%cleos de los pares craneales ..., .V y V., la m,dula espinal, la corte1a cerebral y el cerebelo. +l refle$o vestibuloocular (#estibuloocular reflex, V@R) act%a para mantener la estabilidad visual durante el movimiento de la cabe1a, y depende de las proyecciones directas !ue proceden de los n%cleos vestibulares y !ue se dirigen a los n%cleos del se"to par craneal (nervio motor ocular e"terno) situados en la protuberancia y, a trav,s del fasc-culo longitudinal interno, a los n%cleos de los pares tercero (motor ocular com%n) y cuarto (pat,tico) situados en el mesenc,falo. +stas cone"iones e"plican el nistagmo (oscilaci n pendular de los o$os) !ue acompa/a casi de forma invariable a la disfunci n vestibular. Los nervios y los n%cleos vestibulares se proyectan a 1onas del cerebelo (principalmente el fl culo y el n dulo) !ue regulan el V@R. Las v-as vestibuloespinales ayudan a conservar la estabilidad postural. Las proyecciones hacia la corte1a cerebral, a trav,s del t#lamo, permiten la percepci n consciente de la posici n y de los movimientos de la cabe1a. +l sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales !ue facilitan la orientaci n espacial y la postura0 los otros dos son el sistema visual (desde la retina hasta la corte1a occipital) y el sistema somatosensorial !ue lleva informaci n perif,rica de los receptores cut#neos, articulares y musculares. V(rti%o patol%ico +ste tipo de v,rtigo se produce por lesiones de los sistemas visuales, somatosensorial o vestibular. La causa m#s frecuente es la disfunci n vestibular !ue afecta ya sea el rgano ?terminal? (laberinto), el nervio o cone"iones centrales. +l v,rtigo con frecuencia conlleva n#usea, nistagmo r-tmico, inestabilidad postural y ata"ia de la marcha. La sensaci n de v,rtigo aumenta con los movimientos r#pidos de la cabe1a, por lo !ue los pacientes tienden a no moverla.

Disfuncin laberntica +sta disfunci n origina un v,rtigo giratorio o lineal intenso. +n el v,rtigo giratorio, la alucinaci n de movimiento, bien del entorno, bien de uno mismo, tiene una direcci n de ale$amiento del lado de la lesi n. Las fases r#pidas del nistagmo tienen tambi,n una direcci n de ale$amiento del lado lesionado, y el paciente tiende a caerse hacia el lado de la lesi n, en particular en la oscuridad o cuando tiene los o$os cerrados.

La disfunci$n laber%ntica unilateral aguda se produce por infecci n, traumatismo e is!uemia. 2 menudo es posible identificar una causa espec-fica, por lo !ue el cuadro se describe como laberintitis aguda, #estibulopat%a perifrica aguda o neuritis #estibular. Los ata!ues de v,rtigo son breves y persiste una sensaci n leve de la molestia durante varios d-as. Se ha dicho !ue en el cuadro en cuesti n interviene la infecci n por el virus de herpes simple de tipo :. &o es posible pronosticar con certe1a si la persona !ue se recupera de la primera crisis de v,rtigo sufrir# recurrencia de estos accesos. La is!uemia laber-ntica, causada probablemente por oclusi n de la rama laber-ntica de la arteria auditiva interna, puede ser la %nica manifestaci n de insuficiencia vertebrobasilar. +l cuadro inicial en estos casos incluye el comien1o repentino de v,rtigo intenso, n#usea y v mito, pero sin tinnitus ni hipoacusia. La disfunci$n laber%ntica bilateral aguda suele ser provocada por to"inas como f#rmacos o alcohol. Los f#rmacos m#s comunes !ue la causan son los antibi ticos aminogluc sidos. La disfunci$n laber%ntica unilateral recidi#ante , acompa/ada de signos y s-ntomas de afecci n coclear (p,rdida auditiva progresiva y tinnitus), suele deberse a enfermedad de 4,ni5re. *uando no e"isten manifestaciones auditivas, el t,rmino neuronitis #estibular indica la e"istencia de un v,rtigo recidivante monosintom#tico. Los =.2 de la circulaci n cerebral posterior (insuficiencia vertebrobasilar) producen rara ve1 un v,rtigo recidivante sin signos concomitantes de tipo motor, sensorial, visual, de pares craneales o cerebelosos +l #rtigo postural (o de posici$n) se desencadena por la colocaci n de la cabe1a en posici n de dec%bito, tanto a la derecha como a la i1!uierda. +l v,rtigo postural paro"-stico benigno ( benign paroxysmal positional #ertigo , )<<V) es particularmente frecuente. 2un!ue puede deberse a un traumatismo craneoencef#lico, por lo com%n no se identifica factor desencadenante alguno. Suele desaparecer de forma espont#nea al cabo de semanas o meses. +l v,rtigo y el nistagmo concurrente pueden presentar un patr n caracter-stico de latencia, fatigabilidad y habituaci n !ue difiere del !ue presenta el v,rtigo postural central, !ue es menos frecuente y !ue se debe a lesiones en el

cuarto ventr-culo y 1onas vecinas. 2dem#s, el tipo del nistagmo en el )<<V del conducto posterior suele ser caracter-stico. +n dec%bito dorsal, con la cabe1a girada hacia el lado del o-do enfermo (el o-do enfermo hacia aba$o), el o$o !ue est# en plano inferior muestra un nistagmo torsional de gran amplitud, y el !ue !ueda en la parte superior tiene un grado menor de torsi n, combinado con el nistagmo ascendente. Si los o$os est#n dirigidos hacia el o-do !ue !ued en el plano superior, el nistagmo vertical en el o$o !ue est# en ese punto aumenta de amplitud. =ambi,n puede haber dese!uilibrio leve en la posici n erecta. 3abr# !ue sospechar la presencia de una f%stula perilinf&tica si la maniobra de Valsalva o el e$ercicio desencadenan el v,rtigo epis dico, ante todo si ha habido desde hace alg%n tiempo una hipoacusia neurosensorial progresiva y gradual. +l problema suele ser causado por traumatismo craneoencef#lico o barotraumatismo !ue surge despu,s de cirug-a del o-do medio. Vrtigo originado en el nervio vestibular +ste cuadro surge con enfermedades !ue afectan al nervio en el pe/asco (hueso petroso) o en el #ngulo pontocerebeloso. +s menos intenso y paro"-stico con menor frecuencia, pero tiene muchas de las caracter-sticas del v,rtigo laber-ntico.

La rama auditiva vecina del octavo par suele ser afectada, lo cual e"plica el hecho frecuente de !ue $unto al v,rtigo tambi,n sur$an tinnitus e hipoacusia unilateral. La causa m#s frecuente de disfunci n del octavo par es un tumor, por lo com%n un sch'annoma (neurinoma del acstico) o un meningioma. Las neoplasias mencionadas crecen lentamente y disminuyen poco a poco la salida de impulsos desde el laberinto, al grado de !ue los mecanismos compensatorios centrales no pueden evitar ni llevar al m-nimo el v,rtigo0 las manifestaciones m#s frecuentes son los s-ntomas auditivos de p,rdida de la audici n y tinnitus.
Vrtigo de origen central Las lesiones del tallo encef#lico o el cerebelo originan v,rtigo agudo, pero los signos y s-ntomas !ue lo acompa/an permiten diferenciarlo del de origen laber-ntico. +n ocasiones, el cuadro inicial de una lesi n aguda del componente vestibulocerebeloso incluye v,rtigo monosintom#tico id,ntico al !ue surge en una laberintopat-a

E&aluacin de los pacientes con &(rti%o &esti'ular patol%ico La evaluaci n depende de si se sospecha o no una causa, y en caso de !ue assea, debe efectuarse una 4R craneal. +n general, este tipo de e"amen no es %til en los casos de v,rtigo monosintom#tico recidivante con datos normales en la e"ploraci n neurol gica. +l )<<V t-pico no re!uiere ning%n estudio especial una ve1 establecido el diagn stico (cuadro E7AE).

Las pruebas de funci n vestibular son %tiles para: :) demostrar la presencia de alguna alteraci n cuando es dif-cil distinguir el origen org#nico o psic geno de un cuadro de v,rtigo0 E) identificar el lado en !ue est# la alteraci n, y C) distinguir causas perif,ricas o centrales del v,rtigo. La prueba habitual es la electronista%#o%ra !a, en la !ue se aplica agua (o aire) caliente y fr-a sobre las membranas del t-mpano y se comparan las velocidades de fase lenta del nistagmo resultante en los o-dos derecho e i1!uierdo. La disminuci n de la velocidad en uno de los lados indica hipofunci n (?paresia del conducto?). La imposibilidad de inducir nistagmo con agua helada implica la ?muerte del laberinto?. +n algunos hospitales se pueden valorar de forma cuantitativa diferentes aspectos del refle$o vestibuloocular utili1ando sillas giratorias dirigidas por ordenador y registrando de forma oculogr#fica los movimientos oculares. )anio'ra de di$*+allpi,e-: 4aniobra cl#sica utili1ada para el diagn stico del V<<). =iene por ob$eto poner de manifiesto un nistagmo de posici n paro"-stico por estimulaci n del conducto semicircular posterior. +l paciente se sienta en una camilla, con la cabe1a girada C7F hacia el lado !ue se va a e"aminar. 2 continuaci n se le tumba hacia atr#s bruscamente, con la cabe1a fuera de la mesa y en hipere"tensi n de E6AC7F. +ste cambio brusco de posici n puede provocar un nistagmo rotatorio geotr pico, paro"-stico, patol gico y patonogm nimo de un v,rtigo paro"-stico posicional.

<rueba rotacional o de )ar#ny: Se sienta en una silla rotatoria al su$eto, con la cabe1a inclinada C7F hacia delante y los o$os cerrados0 se hace girar la silla a :7 vueltas cada :6 segundos, luego de un tiempo prudencial, se detiene el movimiento y se coloca el dedo del observador a E7cm de la comisura e"terna del o$o opuesto al sentido de la rotaci n, ordenando al su$eto !ue mire ese dedo, observ#ndose un &istagmus de direcci n opuesta a la rotaci n, y cuya duraci n debe medirse con el relo$, siendo de E6 seg. <ara el laberinto i1!uierdo y de unos C6 seg. <ara el derecho. Luego de un tiempo prudencial se repite la prueba haciendo girar al su$eto en el sentido contrario. (e esta forma se e"ploran los canales semicirculares hori1ontales de ambos laberintos. Si se desea e"plorar los canales semicirculares verticales se inclina la cabe1a del su$eto G7F hacia atr#s. Nista%#o +s una oscilaci n r-tmica de los o$os !ue normalmente se debe a la estimulaci n vestibular y optocin,tica o surge de manera anormal en un con$unto de enfermedades.

+n las lesiones vestibulares, el paciente presenta &istagmus espontaneo !ue consiste en un movimiento e vaiv,n involuntario ocular, r-tmico, !ue consta de E fases: una lenta y seguidamente una fase r#pida, volviendo el o$o bruscamente en la direcci n opuesta a a!uella dada en la sacudida inicial. La direcci n del &istagmus (derecha o a la i1!uierda) es dada por la fase r#pida. La causa es debida a irritaci n o estimulaci n e"agerada de un laberinto o a perdida e la funci n del otro. +l &istagmus provocado se e"plora orden#ndole al paciente !ue mire el dedo del e"plorador colocado a la altura de sus o$os y a una distancia apro"imada de C7 cm0 despla1ando el dedo a posiciones laterales de cada lado0 observamos si se desencadena el &istagmus al detener el dedo en el #ngulo e"tremo, es decir, en la mirada lateral. La irritaci n del laberinto indica &istagmus hacia el mimo lado, la destrucci n reciente de un laberinto origina &istagmus espontaneo hacia el lado sanoA +l &istagmus por lesi n laber-ntica, perif,rica, es hori1ontal o rotatorio0 el &istagmus central o mesencefalico en su origen, puede ser hori1ontal, rotatorio o vertical. +l vertical generalmente indica lesi n mesencefalica (tallo cerebral) +l &istagmus cong,nito puede verse en ni/os !ue nacen con o sin d,ficit de visi n, sin otra especificaci n patol gica. Prue'a !ndice*!ndice: consiste en hacer tocar los -ndices del paciente con sus bra1os separaos del cuerpo a nuestros -ndices colocados delante de ellos. &ormalmente, la punta de los -ndices contactan sin desviarse de una l-nea recta. *uando hay lesi n laber-ntica el -ndice del lado afectado se ale$a describiendo una curva o titubeo alcan1ando con dificultad nuestro dedo correspondiente. @ bien se le dice al paciente !ue trate de tocarse la punta de sus dedos con sus bra1os e"tendidos, tanto con los o$os abiertos como cerrados. Prue'a !ndice*nari.: se le indica al paciente !ue trate de tocarse la punta de la nari1 con cada uno de sus -ndices, colocados a distancia con los bra1os separados. .gual dificultad se encontrara del lado laberintico afectado. <rimero se hace con los o$os abiertos y luego con los o$os cerrados. +l paciente podr# titubear o no contactar con e"actitud la nari1, haciendo un despla1amiento desordenado o ata"ico del -ndice. +l paciente con lesi n del laberinto tiende a desviar l marcha o titubear hacia el mismo lado de la lesi n, es la marcha laber-ntica, pudiendo caer hacia el lado lesionado La marcha del paciente, primero con los o$os abiertos y luego con los o$os cerrados, al caminar en l-nea recta puede sufrir desviaci n hacia un lado. Si lo hace caminando cinco pasos hacia delante y cinco hacia atr#s, sobre la

l-nea recta en el piso, el su$eto con lesi n laber-ntica describir# la llamada #arc+a en estrella de 'a'ins,i , dibu$ando en el piso los tra1os lineales !ue recuerdan una estrella. La prue'a de ro#'er%: colocando al paciente en posici n HfirmeI se le hace cerrar los o$os, se produce despu,s de breves segundos, una tendencia a caer hacia el lado lesionado (patol gico) E/PLORACI0N: E$ploracin de la ra#a coclear La e"ploraci n debe reali1arse en una habitaci n en !ue e"ista el mayor silencio posible. Se e"plora primeramente la percepci n del sonido por la transmisi n a,rea y luego por la transmisi n sea. La primera se e"amina hablando con el enfermo o por medio de la prueba del relo$. Se ocluye un o-do con la mano y se evita !ue el enfermo mire al m,dico, cuando ,ste pronuncia algunas palabras y preguntas sencillas. =ambi,n se e"plora colocando enfrente del conducto auditivo e"terno del enfermo, un relo$ de bolsillo o un diapas n vibrando. Se hace sucesivamente en ambos o-dos, anotando si el enfermo oye a la misma distancia de ambos o-dos, si hay diferencias entre uno y otro, o si en un lado escucha y en otro no. &ormalmente se debe percibir hasta una distancia de G a J metros. La percepci n del sonido por la transmisi n sea se e"plora por medio de las pruebas de Weber, Rinne y Sch'abach. Prue'a de 1e'er Se coloca un diapas n vibrando en el v,rtice del cr#neo y se le pregunta al enfermo c mo percibe la vibraci n. &ormalmente se percibe igual en ambos o-dos, en caso contrario se habla de Weber laterali1ado, a la i1!uierda si se percibe m#s en el o-do i1!uierdo, y laterali1ado a la derecha si se percibe m#s en el o-do derecho. Prue'a de Rinne Se coloca un diapas n vibrando sobre la ap fisis mastoide del enfermo hasta !ue ,ste de$e de percibir el sonido, a continuaci n se coloca el diapas n, todav-a vibrando, delante del conducto auditivo e"terno del mismo o-do. &ormalmente debe o-rse nuevamente la vibraci n del diapas n (Rinne positivo), cuando no ocurre as- (Rinne negativo) es se/al de !ue e"iste me$or transmisi n sea !ue a,rea. Prue'a de Sc+2a'ac+ Se coloca un diapas n vibrando sobre la ap fisis mastoide del enfermo, y se mide el tiempo en segundos !ue tarda el sonido en desaparecer, si dura m#s de :J segundos, se dice !ue e"iste un Sch'abach prolongado, si dura menos se dice !ue est# acortado. =ambi,n puede compararse la duraci n del sonido percibido por el enfermo y el percibido por el m,dico, asumiendo !ue este oiga bien. E$ploracin de la ra#a &esti'ular *omprende la anamnesis y el e"amen ob$etivo. +l interrogatorio deber# investigar dos aspectos sub$etivos: :F v,rtigo y EF los 1umbidos (acufenos). +l v,rtigo es una sensaci n particular y desagradable de inestabilidad. +l su$eto

con v,rtigo, siente err neamente !ue su cuerpo gira y los ob$etos circundantes permanecen fi$os (v,rtigo sub$etivo), o bien !ue los ob$etos a su alrededor son los !ue giran (v,rtigo ob$etivo). +n los acufenos el su$eto refiere sonidos similares al ta/ido de una campana, a silbidos, o a ruidos de vapor. *uando se debe a procesos !ue afectan la rama vestibular, los sonidos son de alta tonalidad y agudos. La e"ploraci n comprende: verificar si hay &istagmus espont#neo, comprobar si hay &istagmus provocado mediante diversas pruebas de e"citaci n del laberinto, la prueba de la desviaci n del -ndice de )#r#ny y algunas pruebas !ue revelan trastornos del e!uilibrio est#tico y din#mico. Nista%#us espont3neo +n las alteraciones vestibulares el &istagmus es r-tmico, es decir, hay dos movimientos oculares. +l primero (inicial) es lento, el segundo (reaccional) es r#pido, volviendo el o$o en la direcci n opuesta a a!uella a !ue lo hab-a llevado el movimiento inicial. La fase lenta es la fundamental del &istagmus vestibular, mientras !ue la fase r#pida es accesoria, pero esta %ltima por ser la m#s evidente, es la !ue se utili1a para establecer la direcci n del &istagmus. La irritaci n del laberinto determina &istagmus ipsilateral0 la destrucci n reciente del laberinto determinar# &istagmus espont#neo hacia el lado sano. *uando la destrucci n de uno de los laberintos tiene cierto tiempo, aparecer#n fen menos compensatorios por parte del otro laberinto !ue restablecen el e!uilibrio. Prue'a del Nista%#us pro&ocado Prue'a rotacional Se sienta en una silla rotatoria al su$eto, con la cabe1a inclinada C7F hacia delante y los o$os cerrados0 se hace girar la silla a :7 vueltas cada :6 segundos, luego de un tiempo prudencial, se detiene el movimiento y se coloca el dedo del observador a E7cm de la comisura e"terna del o$o opuesto al sentido de la rotaci n, ordenando al su$eto !ue mire ese dedo, observ#ndose un &istagmus de direcci n opuesta a la rotaci n, y cuya duraci n debe medirse con el relo$, siendo de E6 seg. para el laberinto i1!uierdo y de unos C6 seg. para el derecho. Luego de un tiempo prudencial se repite la prueba haciendo girar al su$eto en el sentido contrario. (e esta forma se e"ploran los canales semicirculares hori1ontales de ambos laberintos. Si se desea e"plorar los canales semicirculares verticales se inclina la cabe1a del su$eto G7F hacia atr#s. Interpretacin A Kalta de &istagmus provocado en ambos lados: destrucci n de ambos laberintos. A 2usencia o duraci n breve del &istagmus provocado unilateral: destrucci n ipsilateral de ese laberinto. A +n el caso de lesiones irritativas de un laberinto e"istir# &istagmus espont#neo de ese lado y &istagmus provocado mayor de D7 seg. Bn &istagmus provocado de menos de :6 seg. indica un laberinto ine"itable, mientras !ue una duraci n mayor de D7 seg indica laberinto hipere"itable.

<rueba cal rica, refle$o de )#r#ny o &istagmus t,rmico <revio e"amen otosc pico !ue compruebe la indemnidad del t-mpano, se procede a instilar, mediante una c#nula apropiada y desde una altura de C7 cm, agua a EJF* (agua fr-a) durante C7 a D7 seg. Si el su$eto tiene la cabe1a derecha con la cara dirigida hacia delante, se produce un &istagmus hori1ontal y rotacional hacia el mismo lado. Si se emplea agua a DDF* (agua caliente) sucede lo contrario, sin embargo, debe emplearse agua fr-a, pues es me$or tolerada y es menos peligrosa. La prueba t,rmica tiene la venta$a de evitar la intervenci n del laberinto opuesto al lado e"plorado. La ausencia de &istagmus en el lado e"plorado indica destrucci n del laberinto, el retardo en su aparici n, y la duraci n disminuida indican hipoe"itabilidad del laberinto. La aparici n acelerada y la duraci n aumentada indican hipere"itabilidad del laberinto. Prue'a de des&iacin del !ndice *uando un su$eto normal ha observado el dedo -ndice del observador es capa1 de tocarlo con los o$os cerrados. *uando a este mismo su$eto se le reali1an las pruebas de e"citaci n laber-nticas mencionadas anteriormente, se ver# !ue en lugar de poder tocar con su -ndice el dedo del e"plorador, despla1a su -ndice en el sentido opuesto al &istagmus provocado por dichas pruebas. +n ciertos casos, por e$emplo, afecciones cerebelosas, se observar# desviaci n espont#nea del -ndice. <ara e"plorarla se procede del siguiente modo: el enfermo, con su bra1o e"tendido toca con su -ndice el del observador, !uien se mantiene en una posici n fi$a. 2 continuaci n se le ordena de$ar caer su bra1o e"tendido y con los o$os cerrados to!ue nuevamente el dedo -ndice del observador, describiendo un semic-rculo desde fuera adentro. Contrarrotacin ocular o Ge%enrollun% *onsiste en la rotaci n !ue efect%an los o$os hacia el lado opuesto cuando se inclina la cabe1a esta rotaci n es de amplitud de DF a :GF si la amplitud est# aumentada indica hipere"itabilidad del laberinto, por el contrario una amplitud disminuida indica hipoe"itabilidad. Prue'as 4ue re&elan trastornos del e4uili'rio est3tico " din3#ico 5es&iacin lateral del cuerpo Se observa al su$eto de pie, y en posici n de firmes, si est# comprometido el nervio vestibular el paciente se siente atra-do en una direcci n determinada, frecuentemente de lado, ocasionando su ca-da. Ro#'er% la'er!ntico Si estando el su$eto en posici n de firmes se le hace cerrar los o$os se produce despu,s de un breve tiempo una inclinaci n lateral con una d,bil oscilaci n. +ste Romberg laber-ntico se diferencia del Romberg tab,tico en !ue en ,ste las oscilaciones se presentan inmediatamente despu,s de cerrar los o$os y se verifican en todo sentido. <rueba de la adaptaci n est#tica de RademaLerAMarcin Bn su$eto normal !ue se colo!ue a gatas sobre una camilla (es decir, apoyado sobre las rodillas y palmas de las manos) reaccionar# a las rotaciones !ue se

trasmiten a la camilla en sentido del e$e longitudinal o transversal del su$eto, modificando sus puntos de apoyo de sus miembros de manera de mantener el e!uilibrio. *uando el su$eto tiene alteraciones vestibulares faltan estas respuestas y el su$eto cae por el lado de la cama !ue se ha inclinado. )arc+a .i%.a%ueante " #arc+a en estrella de 6a'ins,i*1eil +n los padecimientos vestibulares el su$eto se desv-a en la marcha hacia uno y otro lado, dando la marcha 1ig1agueante, al vend#rsele los o$os y pedirle !ue avance :7 pasos hacia delante y !ue retroceda, 6 veces seguidas, se observa !ue al no poder marchar en l-nea recta, la trayectoria total describe la figura de una estrella (marcha en estrella de )abinsLiAWeil o prueba de la marcha ciega).