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TRASTORNOS DE LA

FUNCION

GLOMERULAR Y

TUBULAR

TRASTORNOS DE LA FUNCION GLOMERULAR Y TUBULAR DRA. MARCIA MARTINEZ FCM, DEPARTAMENTO FISIOLOGIA 1
TRASTORNOS DE LA FUNCION GLOMERULAR Y TUBULAR DRA. MARCIA MARTINEZ FCM, DEPARTAMENTO FISIOLOGIA 1

DRA. MARCIA MARTINEZ

FCM, DEPARTAMENTO FISIOLOGIA

Los Riñones

1. Son el 0.5% del peso corporal.

2. Consumen el 7% de la energía total.

3. Reciben del 20-25% del Gasto Cardíaco.

4. El 95% o más de su gasto energético lo usa para transportar el Na + .

El Aparato Uninario • Riñones • Uréteres • Vejiga • Uretra 3

El Aparato Uninario

Riñones

El Aparato Uninario • Riñones • Uréteres • Vejiga • Uretra 3

Uréteres

El Aparato Uninario • Riñones • Uréteres • Vejiga • Uretra 3

Vejiga

El Aparato Uninario • Riñones • Uréteres • Vejiga • Uretra 3

Uretra

RIÑONES

LOS RIÑONES SON UN PAR DE

ORGANOS

ENCAPSULADOS

QUE SE UBICAN

EN LA REGION

RETROPERITONEA

L

RIÑONES • LOS RIÑONES SON UN PAR DE ORGANOS ENCAPSULADOS QUE SE UBICAN EN LA REGION

RIÑONES

UNA ARTERIA RENAL ENTRA Y UNA VENA RENAL SALE DE CADA RIÑON EN EL HILIO.

EL 25% DE LA SANGRE SE FILTRA EN LOS RIÑONES LO CUAL

ELIMINA DESECHOS EN

ESPECIAL UREA Y COMPUESTOS QUE CONTIENE NITROGENO

25% DE LA SANGRE SE FILTRA EN LOS RIÑONES LO CUAL ELIMINA DESECHOS EN ESPECIAL UREA

UNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑON

Componentes de la nefrona:

1. Cápsula de

Bowman

2. Tubo contorneado

proximal

3.

Asa de Henle

4.

Tubo contorneado

distal

5. Tubo colector

1. Cápsula de Bowman 2. Tubo contorneado proximal 3. Asa de Henle 4. Tubo contorneado distal

GLOMERULO

EL GLOMERULO CONSTA DE UNA

ARTERIOLA AFERENTE

Y UNA EFERENTE Y UN

PENACHO INTERPUESTO DE CAPILARES

REVESTIDO DE

CELULAS EPITELIALES

QUE FORMAN UNA CAPA CONTINUA

CON LA CAPSULA DE

BOWMAN

PENACHO INTERPUESTO DE CAPILARES REVESTIDO DE CELULAS EPITELIALES QUE FORMAN UNA CAPA CONTINUA CON LA CAPSULA

GLOMERULO

EL ESPACIO ENTRE LOS CAPILARES EN LOS GLOMERULOS SE LLAMA MESANGIO

GLOMERULO • EL ESPACIO ENTRE LOS CAPILARES EN LOS GLOMERULOS SE LLAMA MESANGIO 8

TUBULO RENAL

TUBO CONTORNEADO PROXIMAL: AQUÍ SE RECUPERA ALREDEDOR DEL 80% DE LOS ELECTROLITOS Y EL AGUA

TUBULO RENAL • TUBO CONTORNEADO PROXIMAL: AQUÍ SE RECUPERA ALREDEDOR DEL 80% DE LOS ELECTROLITOS Y

TUBULO RENAL

EL ASA DE HENLE Y

UN TUBULO

CONTORNEADO

DISTAL Y

UN CONDUCTO COLECTOR DONDE SE CONCENTRA

LA ORINA Y SE HACEN CAMBIOS ADICIONALES DE ELECTROLITOS Y AGUA

EN RESPUESTA A

CONTROL HORMONAL

DONDE SE CONCENTRA LA ORINA Y SE HACEN CAMBIOS ADICIONALES DE ELECTROLITOS Y AGUA EN RESPUESTA

FISIOLOGIA

UNA PERSONA SANA CON DOS RIÑONES

FUNCIONALES GENERA 120ml/min DE FILTRACION GLOMERULAR

EN EL TUBULO PROXIMAL EL SODIO, EL

POTASIO Y LA GLUCOSA SE ABSORBEN DE

MODO ACTIVO

EL AGUA SE ABSORBE DE MANERA

OSMOTICA

SUSTANCIAS SECRETADAS HACIA EL LIQUIDO DE LOS TUBULOS CREATININA, HISTAMINA, FARMACOS Y TOXINAS

FISIOLOGIA

FILTRACION 30ml/min DE FILTRADO

ISOTONICO SE LLEVA AL ASA DE HENLE

DONDE SE LOGRA CONCENTRACION DE LA ORINA

5 A 10 ml/min SE ENVIAN A LOS CONDUCTOS COLECTORES DONDE SE ABSORBE AGUA POR MEDIO DE CANALES

DE AGUA CONTROLADOS POR

VASOPRESINA (ADH HORMONA ANTIDIURETICA)

FISIOLOGIA

EL CONDUCTO COLECTOR ES EL SITIO

DE REGULACION DE VOLUMEN DE ORINA Y EL SITIO DONDE SE LOGRA EL

EQUILIBRIO DE AGUA, SODIO, ACIDO

BASICO Y POTASIO.

FISIOLOGIA

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

ES UNA FUNCION IMPORTANTE DEL RIÑON Y ESTA DADA POR EFECTO

SOBRE EL EQUILIBRIO DE SODIO Y

AGUA, AMBOS DETERMINANTES SIGNIFICATIVOS DE LA PRESION

ARTERIAL

Funciones de los riñones

Regulación del equilibrio del agua y

electrolitos

Excreción de productos metabólicos

Excreción de sustancias químicas exógenas

Regulación de la presión arterial

Regulación de la eritropoyesis

Activación de la vitamina D

FUNCIONES DE LOS RIÑONES

Control de la

Volemia

Control de la Concentración de

electrolitos

Control de la

Osmolaridad

plasmática

Formación de Orina

Control de la Osmolaridad plasmática Formación de Orina Control de la Hemostasia, Funión metabólica Control de

Control de la Hemostasia, Funión metabólica

Control de la

Presión Arterial

Sistémica

Control de Equilibrio Acido-Base

Función Endocrino (Eritropoyetina,

SRAA, PG, Cininas)

El Aparato Yuxtaglomerular

Funciones:

Órgano receptor

Órgano Endocrino: El Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona.

Función Homeostática: Na + , H 2 O, Presión Arterial, la Reacción Ortostática.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 18
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
18

SRAA

El sistema renina-angiotensina (RAS)

o sistema renina-angiotensina-

aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal

que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal.

La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular,

localizadas en la arteria aferente.

Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno(proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en angiotensina II. Uno de los

efectos de la A-II es la liberación

ACTIVACION

El sistema puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, una caída

una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del

plasma. El sistema RAA se dispara con una

disminución en la tensión arterial,

Las descargas del sistema simpático

producen una vasoconstricción sistémica (lo

que permite aumentar la presión sanguínea) y una liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del

riñón.

FUNCIONES DE LA AII

Es el vasoconstrictor más potente del organismo después de la endotelina;

Estimula la secreción de ADH, la cual a su vez estimula la reabsorción a nivel renal de

agua y produce la sensación de sed;

Estimula la secreción de la aldosterona (por las glándulas

suprarrenales), la cual aumenta la

reabsorción de sodio a nivel renal junto con la mayor excreción de potasio e hidrogenión;

Estimula la actividad del sistema simpático,

que tiene también un efecto vasoconstrictor.

la vasoconstricción generada por efecto de la A-II y el sistema simpático, al aumentar la

resistencia de la arteriola aferente y de la

eferente, producirá una disminución del tasa de filtración glomerular (GFR): se filtrará menos líquido, lo cual disminuirá el volumen

de orina, para prevenir la pérdida de fluido y

mantener el volumen sanguíneo.

la A-II va a estimular la producción de aldosterona , que a su vez va a activar la

reabsorción de agua y sodio por los

tubulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre.

La retención de sodio y de agua producirá un incremento de volumen sanguíneo que tiene como resultado un aumento en la tensión arterial.

FISIOPATOLOGIA

LA NEFROPATIA PUEDE CLASIFICARSE

POR;

SITIO DE LA LESION:

-GLOMERULOPATIAS

-ENF. TUBULOINTERSTICIAL

POR LA NATURALEZA DE LOS FACTORES Q CONLLEVAN A ENF RENAL:

-INMUNITARIOS -INFILTRATIVOS -METABOLICOS -HEMODINAMICOS

-INFECCIOSOS

-TOXICOS

27

FISIOPATOLOGIA

LA ENFERMEDAD GLOMERULAR PUEDE SUBCLASIFICARSE DE ACUERDO CON LA PRESENTACION CLINICA:

- TRASTORNO NEFROTICO: PROTEINURIA PROFUNDA, PERO SIN DATOS DE UNA

REACCION INFLAMATORIA CELULAR

-TRASTORNO NEFRITICO: GRADOS VARIABLES DE PROTEINURIA QUE SE

RELACIONAN CON ERITROCITOS Y

LEUCOCITOS EN LA ORINA

FISIOPATOLOGIA

UNA DIVISION UTIL QUE COMBINA EL SITIO Y LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD

RENAL Y LUEGO SUBDIVIDIR CADA UNA

DE ESTAS CATEGORIAS DE ACUERDO CON LOS MOTIVOS Y CON

UBICACIONES ANATOMICAS

ESPECIFICAS.

CAUSAS PRERRENALES

CAUSAS INTRARRENALES

CAUSAS POSRENALES

CAUSAS PRERRENALES

SE PRODUCEN POR FLUJO INADECUADO DE

SANGRE HACIA LOS RIÑONES.

DISMINUCION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

LESIONES ESTRUCTURALES DE LAS ARTERIAS RENALES

EFECTOS MEDICAMENTOSO SOBRE EL FLUJO SANGUINEO RENAL

HIPOTENSION

CUALQUIER CAUSA QUE ORIGINA HIPOPERFUSION RENAL

CAUSAS INTRARRENALES

SON LOS TRASTORNOS QUE CAUSAN

DAÑO DIRECTO DE LA NEFRONA

CAUSAS POSRENALES

SON LAS QUE SE RELACIONES CON -OBSTRUCCION DE LAS VIAS URINARIAS, -CALCULOS RENALES, -LESIONES ESTRUCTURALES (TUMORES, HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA, ESTRECHECES) -ANORMALIDADES FUNCIONALES (ESPASMOS O EFECTOS DE FARMACOS. 32

SINDROME NEFRITICO.

ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES INFLAMATORIAS DIFUSAS EN LOS GLOMERULOS Y

CLINICAMENTE POR LA INICIACION BRUSCA DE

OLIGURIA

HEMATURIA

HIPERTENSION ARTERIAL

PROTEINURIA LEVE

EDEMA LEVE

LA INICIACION BRUSCA DE • OLIGURIA • HEMATURIA • HIPERTENSION ARTERIAL • PROTEINURIA LEVE • EDEMA

OLIGURIA

Reducción del volumen urinario por debajo de 0,3 ml/min, 400 ml/24 horas en adulto o 1 ml/kg/hora en niños.

La tasa de filtracion glomerular esta

disminuida y conduce a

un aumento en las concentraciones sericas de nitrogeno

uremico y creatinina.

esta disminuida y conduce a un aumento en las concentraciones sericas de nitrogeno uremico y creatinina.

OLIGURIA

LA OLIGURIA ES UNA DISMINUCIÓN DE LA

SECRECIÓN DE

ORINA(DIURESIS) MENOS DE 500ml/dia. ESTA DISMINUCIÓN PUEDE

SER UN SIGNO DE

DESHIDRATACION, FALLO RENAL, O RETENCION DE

ORINA.

MENOS DE 500ml/dia. ESTA DISMINUCIÓN PUEDE SER UN SIGNO DE DESHIDRATACION, FALLO RENAL, O RETENCION DE

HEMATURIA

EL ELEMENTO BASICO DEL SINDROME NEFRITICO

AGUDO ES LA DETECCION DE ERITROCITOS ,

CILINDROS HEMATICOS Y OTROS TIPOS DE CILINDROS EN EL SEDIMENTO URINARIO.

SE PRODUCE POR RUPTURAS EN LA PARED DEL

GLOMERULO CAUSADAS POR LA REACCION

INFLAMATORIA.

EN EL SEDIMENTO URINARIO. SE PRODUCE POR RUPTURAS EN LA PARED DEL GLOMERULO CAUSADAS POR LA

HIPERTENSION ARTERIAL

ES UN COMPONENTE CLINICO COMUN.

PARTICIPAN FACTORES RELACIONADOS CON

EL VOLUMEN Y LA VASOCONTRICCION.

SE DEBE PREDOMINANTEMENTE A UNA

RETENCION DE LIQUIDO.

PROTEINURIA LEVE

LA PROTEINURIA PUEDE VARIAR DE 150MG/DIA A 3.5

G/DIA. LA PROTEINA URINARIA CONSISTE DE 1/3 DE ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA. EL AUMENTO DE EXCRECION DE ALBUMINA SE DEBE A UNA ALTERACION EN LA PERMIABILIDAD EN LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR.

LA PARED DEL CAPILAR POSEE ALTA DENSIDAD DE

CARGAS NEGATIVAS FIJAS.

EDEMA LEVE

POR LA RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA.

HAY DOS MECANISMOS.

A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE FILTRACION

GLOMERULAR.

B) POR UNA REABSORCION TUBULAR

AUMENTADA DE SODIO Y AGUA.

EDEMA

INFLAMACION DE

LOS TEJIDOS POR EL

AUMENTO ANORMAL

Y NOTABLE DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL QUE OCUPA

NORMALMENTE LOS

ESPACIOS INTERSTICIALES DE LA ESTRUCTURA ÍNTIMA

DEL TEJIDO.

DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL QUE OCUPA NORMALMENTE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES DE LA ESTRUCTURA ÍNTIMA DEL TEJIDO. 40
DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL QUE OCUPA NORMALMENTE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES DE LA ESTRUCTURA ÍNTIMA DEL TEJIDO. 40

LA AZOTEMIA O AZOEMIA

CONDICIÓN CLÍNICA CARACTERIZADA

POR NIVELES ANORMALMENTE ALTOS DE

COMPUESTOS NITROGENADOS EN LA SANGRE, TALES COMO LA UREA, CREATININA Y OTROS COMPUESTOS RICOS EN NITRÓGENO. ESTÁ PRINCIPALMENTE RELACIONADA CON

PROBLEMAS RENALES, LO CUAL IMPIDE LA

CORRECTA FILTRACIÓN Y DEPURACIÓN DE LA SANGRE

MECANISMOS DE LESION GLOMERULAR

LAS GLOMERULOPATIAS PUEDEN TENER

MUCHAS CAUSAS:

PRIMARIAS: CON LA ANOMALIA

GLOMERULAR COMO UNICO

HALLAZGO

SECUNDARIAS: POR EXISTENCIA DE OTRA ENFERMEDAD QUE PROVOCA LA LESION COMO DIABETES MELLITUS, LES.

HALLAZGOS EN GLOMERULONEFRITIS

HEMATURIA CON CILINDROS HEMATICOS

DISMINUCION DE LA VELOCIDAD DE

FILTRACION GLOMERULAR

AZOEMIA PRESENCIA DE DESPERDICIOS

NITROGENADOS EN SANGRE

OLIGURIA

HTA.

43

SUCESOS EN GLOMERULONEFRITIS

1. EL PROCESO INFLAMATORIO LESIONA

LA PARED CAPILAR

2. PROVOCANDO SALIDA DE GLOBULOS

ROJOS A LA ORINA

3. PRODUCE CAMBIOS HEMODINAMICOS

4. DISMINUYE LA VELOCIDAD DE FILTRADO GLOMERULAR.

LOS CAMBIOS GLOMERULARES

1. DIFUSOS: COMPROMETEN TODO EL

GLOMERULO Y TODOS LOS GLOMERULOS

2. FOCALES : AFECTAN UNOS GLOMERULOS

Y OTROS SON NORMALES

3. SEGMENTARIOS: COMPROMENTEN UN SEGMENTO DETERMINADO DE CADA

GLOMERULO

4. MESANGIALES: SOLO AFECTAN LAS CELULAS MESANGIALES

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

LA GLOMERULONEFRITIS

PROLIFERATIVA DIFUSA QUE SE PRODUCE LUEGO DE LAS INFECCIONES

CAUSADAS POR :

1. ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A

2. ESTAFILOCOCOS

3. AGENTES VIRALES: PAROTIDITIS,

SARAMPION Y VARICELA

46

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

COMPLEJO INMUNE CIRCULANTE

QUEDA ATRAPADO EN LA MEMBRANA

CAPILAR GLOMERULAR

PROLIFERAN CELULAS ENDOTELIALES

QUE TAPIZAN LOS CAPILARES GLOMERULARES Y LAS MESANGIALES

UBICADAS ENTRE EL ENDOTELIO Y EL

EPITELIO

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

SE PRODUCE 7 A 12 DIAS DESPUES DE LA INFECCION

OLIGURIA

PROTEINURIA

HEMATURIA

EDEMA DE

MANOS Y CARA

HTA

7 A 12 DIAS DESPUES DE LA INFECCION • OLIGURIA • PROTEINURIA • HEMATURIA • EDEMA

48

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

AUMENTO DE LOS NIVELES DE A.S.O. (ANTISTREPTOLISIN A O) DISMINUCION DE NIVEL DE COMPLEMENTO

C3

CRIOGLOBULINAS EN SUERO

LOS NIVELES DE A.S.O. (ANTISTREPTOLISIN A O) • DISMINUCION DE NIVEL DE COMPLEMENTO C3 • CRIOGLOBULINAS

49

TRATAMIENTO

SINTOMATICO

SINTOMAS

DESAPARECEN ENTRE 10 DIAS Y 2

SEMANAS DESDE

SU INICIO PRONOSTICO 95% DE LOS NIÑOS SE RECUPERAN ESPONTANEAMEN

DESAPARECEN ENTRE 10 DIAS Y 2 SEMANAS DESDE SU INICIO • PRONOSTICO 95% DE LOS NIÑOS

50

PRONOSTICO

ADULTOS 60% SE RECUPERA POR COMPLETO

40% LAS LESIONES

DESAPARECEN

PERO PUEDE HABER DAÑO

RENAL

PERMANENTE

• ADULTOS 60% SE RECUPERA POR COMPLETO • 40% LAS LESIONES DESAPARECEN PERO PUEDE HABER DAÑO

GN rápidamente progresiva (GNRP)

Tipo I Representa aproximadamente un 20% de los tipos de GNRP, el tipo I se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos en contra de la membrana basal del glomérulo

(MBG), por lo que se le llama también glomerulonefritis anti-

MBG. Los anticuerpos así dirigidos lo hacen con especificidad por proteínas selectas que se encuentran en la MBG, el colágeno tipo IV.

Adicional a los anticuerpos anti-MBG, algunos casos de

glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo I presentan anticuerpos dirigidos en contra de la membrana basal de los alvéolos del pulmón, produciendo el síndrome de

dirigidos en contra de la membrana basal de los alvéolos del pulmón, produciendo el síndrome de
Goodpasture.
Goodpasture.

GN rápidamente progresiva (GNRP)

Tipo II. La GNRP causada por el depósito de complejos

inmunes representa un 25% de los casos y se clasifican como tipo II. Cualquier enfermedad caracterizada por la notable aparición de complejos inmunes tiene el potencial de convertirse en una GNRP. Estas

enfermedades incluyen el lupus eritematoso, la

glomerulonefritis postinfecciosa, la púrpura de

Schönlein-Henoch y la nefropatía por IgA.

53

Nefritis lúpica

El compromiso renal puede presentarse con proteinuria, hematuria, síndrome nefrítico, o nefritis aguda. Más que en cualquier otra GN, en el lupus la nefritis puede cambiar durante la evolución, por lo que se requiere biopsia ante cada nuevo episodio. La patogenia es en parte debida al depósito de complejos inmunes, que se producen en forma sistémica o in situ, y activan la cascada de la inflamación. Se ve GN aguda en pacientes con lupus y GN proliferativa focal o difusa. Los pacientes tienen hematuria y proteinuria.

N: CARACTERISTICAS DEL TIPICO SD. NIFRITICO

Nefritis lúpica

El síndrome nefrítico y el deterioro renal suelen presentarse en pacientes con GN proliferativa difusa clase IV, donde la proliferación afecta a más del 50% de los glomérulos con necrosis y formación de semilunas. Los depósitos subendoteliales engruesan la membrana basal. La inmunofluorescencia muestra depósitos glomerulares extensos de IgG, IgA, IgM y complemento.

la membrana basal. La inmunofluorescencia muestra depósitos glomerulares extensos de Ig G, IgA, IgM y complemento

55

Glomerulonefritis

postestreptococica

La glomerulonefritis posestreptocócica es el resultado de una infección, no en los riñones, sino en un lugar apartado como la piel o la faringe, con un tipo específico de bacteria, el estreptococo hemolítico del Grupo A.

Como consecuencia de inmunocomplejos ,

formados a partir de antígeno estreptocócico,

complemento serico que quedan

atrapados en los glomérulos de los riñones, dichos glomérulos se inflaman, lo cual ocasiona filtración y excreción renal insuficiente.

anticuerpos y

Eritema nodoso postetreptococico

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO 58

Síndrome Nefrótico

Ocurre como consecuencia de varias

enfermedades.

Las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades generales.

Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva. (> 3,5g) 2- Hipoalbuminemia. (< 3g/dL)

3- Edema generalizado.

A MENUDO ESTAN PRESENTES OTRAS ANOMALIAS BIOQUIMICAS.

HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA

HIPERCOAGULACION

SINDROME NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA.

SINDROME NEFROTICO FISIOPATOLOGIA. 61

PROTEINURIA.

SE DEBE A UN AUMENTO EN

LA PERMEABILIDAD

GLOMERULAR .

LA ALBUMINA ES EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE DE LA PROTEINA URINARIA.

LA EXCRECION DE PROTEINA

URINARIA ES SUPERIOR A 3g

POR 1.73 M2/DIA Y PUEDE SER MAYOR DE 20 g/DIA

HIPOALBUMINEMIA.

POR LA PROTEINURIA ,

DISMINUYE LA

CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA.

EL HIGADO NORMAL TIENE

LA CAPACIDAD SINTETICA PARA AUMENTAR LA

RESERVA DE ALBUMINA

HASTA 25 g/DIA.

EN HIPOALBUMINEMIA GRAVE, LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS ES INADECUADA E INSUFICIENTE.

ADEMAS PUEDEN PERDERSE EN LA ORINA OTRAS

PROTEINAS

PLASMATICAS.

LAS HORMONAS PEPTIDICAS.

INHIBIDORES DE LA

COAGULACION.

TRANSFERRINA.

PROTEINAS

TRANSPORTADORAS

DE HORMONAS.

DISMINUYEN OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS DE

BAJO PESO

MOLECULAR.

TRANSFERRINA.

LA CERULOPLASMINA.

LA GLOBULINA

TRASPORTADORA DE HORMONA TIROIDEA.

LA

INMUNOGLOBULINA

G.

SINDROME NEFROTICO

EDEMA.

LA HIPOALBUMINEMIA PROVOCA UN DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA , LO QUE DETERMINA UN DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING A NIVEL DE CAPILARES.

RETENCION DEL SODIO RENAL.

DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Y / O EL AUMENTO DE LA

REABSORCION TUBULAR.

DEL SODIO RENAL. • DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Y / O EL AUMENTO

SINDROME NEFROTICO

HIPERCOAGULABILIDAD.

DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA PRODUCE UN AUMENTO DE LA SINTESIS HEPATICA DE FIBRINOGENO Y FACTORES

PROCUAGULANTES

( V , VII , X .).

LA HIPOALBUMINEMIA AUMENTA LA AGREGACION PLAQUETARIA.

LA PERDIDA URINARIA DE

INHIBIDORES DE LA COAGULACION( ANTITRONBINA III, COFACTOR DE HEPARINA.)

PLAQUETARIA. • LA PERDIDA URINARIA DE INHIBIDORES DE LA COAGULACION( ANTITRONBINA III, COFACTOR DE HEPARINA .)

TIPOS DE SINDROME NEFROTICO.

SINDROME NEFROTICO PRIMARIO .

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS (LIPOIDEA)

NEFROPATIA MEMBRANOSA.

GLOMERULONEFRITIS MENBRANOPROLIFERATIVA.

ESCLEROSIS FOCAL.

SINDROME NEFROTICO.

SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO.

ENFERMEDAD SISTEMICA:

DIEBETES MELLITUS.

ENF. DEL COLAGENO VASCULAR ( L.E.D.).

AMILOIDOSIS , SARCOIDOSIS. NEOPLASIAS MALIGNAS:

TUMORES SOLIDOS.

LINFOMAS Y LEUCEMIAS.

MIELOMA MULTIPLE.

SINDROME NEFROTICO.

INFECCIONES.

BACTERIANAS(G.N. POSTESTREPTOCOCICA ).

PROTOZOARIAS.(PALUDISMO,TOXOPLASMOSIS).

HELMINTICAS.(ESQUISTOSOMIASIS ).

VIRICAS.(HEPATITIS B ).

TOXINAS ESPECIFICAS .(METALES PESADOS ).

FARMACOS .(PROBENECID , CAPTOPRIL .).

ALERGICOS.(PICADURA DE ABEJAS ).

TRANSTORNOS HEREDITARIOS .

GLOMERULONEFRITIS

MEMBRANOSA

Causa mas frecuente de síndrome nefrótico en adultos.

Se caracteriza por:

A) Acúmulo de depósitos electrodensos de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares.

B) Engrosamiento de la pared de los capilares

glomerulares.

Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades generales como: tumores

malignos, LES, fármacos, infecciones, etc. Se habla entonces de una glomerulonefritis

membranosa secundaria.

El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.

Nefrosis Lipoidea

Es la causa más frecuente de síndrome

Lipoidea • Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en los niños . Es bastante

nefrótico en los niños. Es bastante benigno y

se caracteriza por la pérdida difusa de los podocitos de los glomérulos.

Incidencia máxima: entre 2 y 6 años.

Puede aparecer después de una infección respiratoria o de una vacunación.

Suele obtenerse una enorme mejoría con corticoesteroides.

Evolución clínica

Aunque la proteinuria es masiva, la función

renal se conserva bien.

Proteinuria muy selectiva, siendo la albúmina la que se encuentra en mayor cantidad.

Más del 90% de los niños se mejora rápidamente con el uso de corticoides.

El pronóstico a largo plazo es excelente.

Esta nefropatía se puede asociar a linfomas

y leucemias, o después de un tratamiento con AINE.

SÍNDROME NEFRÓTICO CAUSADO POR ENFERMEDADES GENERALES

Muchos trastornos generales del mecanismo inmunitario, de carácter metabólico o hereditario se asocian a lesiones renales.

Glomeruloesclerosis Diabética

La D.M. Es la principal causa de morbilidad y

mortalidad renal y una de las principales causas

de insuficiencia renal crónica.

Tres cuadros de afectación glomerular:

- proteinuria subnefrótica

- síndrome nefrótico

- insuficiencia renal crónica

ENFERMEDAD RENAL EN DM

EN CASI TODO LOS PX DM SE OBSERVA

ENGROSAMIENTO GENERALIZADO DE LA MEMBRANA BASAL DE LOS CAPILARES GLORUMERULARES INCREMENTO DIFUSO DE LA MATRIZ MESANGIAL CON PROLIFERACON LEVE DE LAS CELULAS MESANGIALES QUE

PROTRUYEN EN LA LUZ DE LOS CAPILARES

Y REDUCEN LA SUPERFICIE DE FILTRACION

EN EL GLOMERULO

Patogenia

La patogenia está ligada a la microangiopatía

diabética

Sus principales rasgos son:

1. Se debe a un trastorno metabólico.

2. Alteración de la MBG de los diabéticos.

3. La glucosilación no enzimática de las proteínas.

4. Alteraciones hemodinámicas.

Evolución clínica
Evolución clínica

Aumento del FG y microalbuminuria.

Luego aparece proteinuria evidente y después una

reducción del FG que acaba en insuficiencia renal

terminal.

Hipertensión arterial que aumenta la suceptibilidad

al desarrollo de la nefropatía diabética con mal

control de la hiperglicemia.

En la actualidad los pacientes con nefrología

terminal se mantienen gracias a diálisis continua o

transplante renal.

COMPLICACIONES GENERALES

1. COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS.

2. INFECCIONES .

3. DESNUTRICION.

4. INSUFICIENCIA RENAL

COMPLICACIONES

TROMBOEMBOLICAS.

ARTERIA PULMONAR.

VENA AXILAR Y SUBCLAVIA.

ARTERIA FEMORAL , CORONARIA ,MESENTERICA.

TROMBOSIS VENA RENAL DEL 8.5 A 62%.

INFECCIONES.

DEBIDO A NIVELES

BAJOS DE INMUNOGLOBULINAS

IGG Y DE COMPLEMENTO DE

BAJO PESO

MOLECULAR.

ECHERICHIA COLI

PERITONITIS.

SEPTICEMIA

NEUMOCOCICA.

DESNUTRICION.

NORMALMENTE TIENE UN BALANCE NITROGENADO NEGATIVO SECUNDARIO A LA PROTEINURIA MASIVA

PERDIDA DE TRANSFERRINA

HIPOTRANSFERRINEMIA

AFECTACIONES TUBULARES SD DE FANCONI

DISFUNCION TUBULAR PROXIMAL

GENERALIZADA

SE ASOCIA A ALTERACION EN LA

ABSORCION DE GLUCOSA,

AMINOACIDOS, FOSFATO Y ACIDO URICO.

TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO, RAQUITISMO, OSTEOMALACIA Y ANOMALIAS DEL METABOLISMO DE LA VITAMINA D

SD DE FANCONI

SD DE FANCONI 81 81
SD DE FANCONI 81 81

PIELONEFRITIS

ES UNA INFLAMACION DEL PARENQUIMA Y LA PELVIS RENALES

FORMAS:

AGUDA

CRONICA

PIELONEFRITIS • ES UNA INFLAMACION DEL PARENQUIMA Y LA PELVIS RENALES • FORMAS: • AGUDA •

PIELONEFRITIS AGUDA

PROCESO INFECCIOSO INFLAMATORIO INTERSTICIAL SEGMENTARIO ASOCIADO A FORMACION DE ABSCESOS Y CON NECROSIS TUBULAR

PROCESO INFECCIOSO INFLAMATORIO INTERSTICIAL SEGMENTARIO ASOCIADO A FORMACION DE ABSCESOS Y CON NECROSIS TUBULAR 83 83

83 83

PIELONEFRITIS AGUDA

BACTERIAS

ASOCIADAS

GRAMNEGATIVAS: E.

COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y

PSEUDOMONAS( +

FREC)

GRAMPOSITIVAS:

ENTEROCOCCUS FECALIS Y S. AUREUS

PROTEUS, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y PSEUDOMONAS( + FREC) • GRAMPOSITIVAS: ENTEROCOCCUS FECALIS Y S. AUREUS 84 84

PIELONEFRITIS AGUDA

CONTRIBUYEN:

USO DE SONDAS

VESCICALES

INSTRUMENTACION

URINARIA

REFLUJO

VESCICOURETERAL

EMBARAZO

VEJIGA

NEUROGENICA

SONDAS VESCICALES • INSTRUMENTACION URINARIA • REFLUJO VESCICOURETERAL • EMBARAZO • VEJIGA NEUROGENICA 85 85

CUADRO CLINICO

ESCALOFRIOS FIEBRE

CEFALEA

DOLOR LUMBAR

SENSIBILIDAD DEL ANGULO COSTOVERTEBRAL

MALESTAR GENERAL

DISURIA TENESMO

VESCICAL, POLAQUIURIA Y PIURIA

SENSIBILIDAD DEL ANGULO COSTOVERTEBRAL • MALESTAR GENERAL • DISURIA TENESMO VESCICAL, POLAQUIURIA Y PIURIA 86 86

TRATAMIENTO

COBERTURA

ANTIBIOTICA

SINTOMATICO

BUEN

PRONOSTICO

LAS INFECCIONES PUEDEN

VOLVERSE

RECURRENTES

• COBERTURA ANTIBIOTICA • SINTOMATICO • BUEN PRONOSTICO • LAS INFECCIONES PUEDEN VOLVERSE RECURRENTES 87 87

87 87

PIELONEFRITIS CRONICA

PROCESO PROGRESIVO QUE CONSISTE EN LA CICATRIZACION Y LA DEFORMACION

DE LOS CALICES Y

LA PELVIS RENALES

• PROCESO PROGRESIVO QUE CONSISTE EN LA CICATRIZACION Y LA DEFORMACION DE LOS CALICES Y LA

PIELONEFRITIS CRONICA

EL REFLUJO VESCICOURETERAL O INTRARRENAL ES LA CAUSA MAS COMUN

PUEDE SER UNILATERAL O BILATERAL

PRODUCE

DESARROLLO DE I.R.C

O INTRARRENAL ES LA CAUSA MAS COMUN • PUEDE SER UNILATERAL O BILATERAL • PRODUCE DESARROLLO

SINTOMAS

IGUAL A LA PIELONEFRITIS AGUDA

POLIURIA

NICTURIA

PROTEINURIA

LEVE

HTA

SINTOMAS • IGUAL A LA PIELONEFRITIS AGUDA • POLIURIA • NICTURIA • PROTEINURIA LEVE • HTA

PIELONEFRITIS CRONICA

LA HTA GRAVE CONTRIBUYE AL

PROGRESO DE LA

ENFERMEDAD

LA P. CRONICA ES CAUSA IMPORTANTE

DE I.R.

11 A 20% NEFROPATIA TERMINAL SE DEBEN

A P. CRONICA

ENFERMEDAD • LA P. CRONICA ES CAUSA IMPORTANTE DE I.R. • 11 A 20% NEFROPATIA TERMINAL