Gluconeognesis Es una ruta metablica anablica que permite la biosntesis deglucosa y glucogeno a partir de precursores no glucdicos.

Incluye la utilizacin de varios aminocidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los cidos tricarboxlicos(o ciclo de Krebs) como fuentes de carbono para la va metablica. Todos los aminocidos, excepto la leucina y la lisina, pueden suministrar carbono para la sntesis de glucosa. Glucogenolisis Es la va por la cual se degrada glucgeno para la obtencin de glucosa de una forma rpida, esta va se estimula por niveles bajos de glucosa, glucagon y catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y norepinefrina) 1. El glucogeno es degradado a glucosa 1 fosfato por la enzima glucogeno fosforilasa que es la enzima reguladora de esta va y la enzima desramificante que rompe los enlaces alfa 1-4 y alfa 1-6 2. La glucosa 1 fosfato pasa a glucosa 6 fosfato por la enzima fosfoglucomutasa 3. La glucosa 6 fosfato pasa a glucosa por la enzima glucosa 6 fosfatasa

Insulinodependencia Se denomina insulinodependiente (de insulina + dependencia), a aquellos individuos que por causas varias necesitan de la administracin exterior o artificial de insulina para mantener controlado los niveles de glucosa en el organismo (glucemia). La dependencia de insulina se manifiesta mayoritariamente en las personas que padecen diabetes mellitus tipo I (tambin denominada diabetes juvenil).

Los insulino-dependientes (ahora llamada tipo 1) se suele presentar en personas jvenes, menores de 40 aos. El tratamiento es con insulina inyectada. Los no dependientes (ahora llamada tipo 2) se suele presentar en personas mayores en la ltima fase de vida. Recibe tratamiento sustitutivo de la insulina, generalmente antidiabticos orales.

Hiperinsulinismo El hiperinsulinismo o aumento de niveles de insulina se puede deber a un sindrome de resistencia por exceso de grasa abdominal y/o por tendencia hereditaria a diabetes mellitus tipo 2 (sobre todo por lnea materna); tambin el sndrome de ovarios poliqusticos lo puede causar. Entre sus sntomas pueden encontrarse un exceso de apetito a predominio de horas vespertinas y nocturnas, especialmente por los dulces y otras fuentes de carbohidratos; sensacin de "bajas de azcar" en sangre (mareos, frialdad, debilidad, visin borrosa, sudoracin, somnolencia) cuando no comes a la hora y/o cuando comes dulces, entre otros. Entre sus signos puede haber acantosis nigricans (una especie de color negruzco en la piel de las axilas, nuca, etc.), hipertensin arterial, entre otros. Hipoinsulinismo

La insulina pancretica se segrega directamente en la circulacin portal y es transportada al hgado, que es el rgano central de homeostasis de la glucosa, donde se degrada el 50% de la insulina. La circulacin perifrica transporta entonces la insulina hasta las clulas del cuerpo y finalmente al rin, donde se degrada otro 25% y se produce la excrecin. El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina, que es el ms comn en las enfermedades endocrinas, una enfermedad metablica que afecta a muchas funciones corporales Un signo de diabetes sacarina es la concentracin anormalmente elevada de glucosa en la sangre o hiperglucemia; sta, a su vez, provoca que la glucosa sea eliminada por la orina, circunstancia llamada glucosuria. Debido a que es incapaz de satisfacer sus necesidades energticas, el cuerpo empieza a consumir grasas y protenas. El Hipoinsulinismo se caracteriza por la concentracin anormalmente elevada de glucosa en la sangre ohiperglucemia, lo cual desencadena la eliminacin de la glucosa por la orina (glucosuria). Todo esto ocurre principalmente por la ausencia en la produccin de insulina que afecta a la captacin y entrada de glucosa en el msculo y clulas grasas.