Texis Hernndez Luis Alberto Fisiologa Veterinaria Dra.

Rodrguez Roldan Here Adriana UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA FISIOLOGIA VETERINARIA FISIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN ANIMALES DOMESTICOS Excitabilidad y conductibilidad cardiaca La excitabilidad de las fibras cardiacas corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de accin como consecuencia de un estimulo aplicado a ellas. Como en otros tejidos excitables, los cambios en la concentracin externa del K+ afectan el potencial de membrana en reposo del msculo cardiaco, en tanto que las modificaciones en la concentracin externa de Na+ afectan la magnitud del potencial de accin. La despolarizacin rpida inicial y la inversin del potencial (fase o) se deben a la abertura de los canales de Na+ voltaje-dependientes, de manera similar a lo que ocurre en el nervio y en el musculo esqueltico. La repolarizacin rpida inicial (fase 1) se produce por el cierre de los canales para el Na+. La siguiente meseta prolongada (fase 2) es resultado de una abertura ms lenta, pero prolongada, de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes. Son dos las diferencias principales entre las propiedades de las membranas del msculo cardaco y esqueltico que explican el potencial de accin prolongado y la meseta en el msculo cardiaco. En primer lugar, el potencial de accin del msculo esqueltico es causado por la apertura de los llamados canales rpidos de sodio, que permiten el ingreso rpido de iones e Na+ en la fibra muscular esqueltica. Estos conductos se llaman rpidos por que se mantienen abiertos solo unas cuantas diezmilsimas de segundos, y a continuacin se cierran bruscamente. A continuacin, se produce el proceso de repolarizacin, y el potencial de accin ha terminado en el plazo de otra diezmilsima de segundo. Por otra parte, en el msculo cardiaco el potencial de accin es producido por la apertura de dos tipos de canales: Los mismos Canales rpidos de Sodio que los del msculo esqueltico Otro grupo llamado Canales lentos de calcio y de sodio Los canales de este segundo grupo difieren de los canales rpidos de sodio porque tardan mas en abrirse pero se mantien abiertos durante varias decimas de segundos, durante los cuales grandes cantidades de calcio y sodio siguen fluyendo hacia el interior de la fibra del msculo cardiaco, lo que hace que la fase de despolarizacin se prolongue. Esto es lo que produce la meseta del potencial de accin. Inmediatamente despus de iniciarse el potencial de accin, disminuye la permeabilidad de

K+ de la membrana del msculo cardiaco aproximadamente 5 veces, efecto que no ocurre en el musculo esqueltico. Esto reduce la salida de iones del mismo durante la meseta del potencial de accin, y por tanto impide la recuperacin temprana. Cuando se cierran los conductos lentos de calcio y sodio y se interrumpe la entrada de estos, se incrementa con mucha rapidez la permeabilidad de la membrana al potasio, y la perdida rpida de este desde la fibra devuelve el potencial de membran a a su nivel de reposo, con lo que termina el potencial de accin . La presencia de esta meseta en el potencial de accin hace que la contraccin muscular dure de 3 a 15 veces ms tiempo en el msculo cardiaco que en esqueltico. Por ultimo desde la repolarizacin final (fase 3) hasta el potencial de membrana en reposo (fase 4) se debe al cierre de los canales de Ca2+ con salida de K+ a travs de varios tipos de canales para este in. Durante gran parte del potencial de accin, la fibra no es excitable cualquiera sea la intensidad de la estimulacin que reciba. A esto se denomina fase de refractividad. El msculo cardiaco es refractario a la nueva estimulacin durante el potencial de accin rpido. En este periodo un impulso cardiaco normal no es capaz de excitar nuevamente a una zona ya excitada. Este periodo garantiza al corazn un periodo de relajacin y de llenado cardiaco entre cada contraccin. El periodo refractario del msculo auricular es mucho ms breve que el del msculo ventricular, por tanto, la frecuencia rtmica de contraccin de las aurculas puede ser mucho mayor que la de los ventrculos. El corazn esta dotado de un sistema especial para generar impulsos rtmicos que produzcan la contraccin peridica del musculo cardiaco y para conducir estos impulsos a todo el corazn. Las estructuras que constituyen el sistema de conduccin son: Nodo sinoauricular Vas auriculares internodales Nodo auriculoventricular Haz de his Sistema de Purkinje El nodo sinoauricular descarga con mayor a y la despolarizacin se dispersa a partir de el a otros sitios antes que estos tenga descargas espontaneas. La despolarizacin iniciada en el nodo sinoatrial se propaga en sentido radial por las aurculas. Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las fibras musculares auriculares vecinas, y los potenciales de accin nacidos en el ndulo SA viajan hacia estas fibras. As, el potencial difunde por toda la masa muscular auricular y finalmente tambin llega al ndulo auriculoventricular. Este junto con sus fibras de conduccin asociadas un retraso en la transmisin del impulso cardiaco de las aurculas hasta lo ventrculos. Este retraso de aproximadamente 0.1 segundos permite que las aurculas vacen su contenido en los ventrculos antes de que empiece la contraccin de estos. El impulso llega al haz de His y se propaga a lo largo de las fibras de Purkinje. Una vez que el impulso cardiaco ha alcanzado los extremos de las fibras de Purkinje, es transmitido a travs de la masa muscular del ventrculo por las propias fibras musculares ventriculares. Cuando el nodo sinoauricular se destruye o pierde su conexin con el nodo auriculoventricular, este toma la responsabilidad de controlar la contraccin de los

ventrculos. Este marcapasos es, sin embargo ms lento que el sinoauricular. Distensibilidad y contractilidad del corazn El acoplamiento de la excitacin y la contraccin es el mecanismo por el que el potencial de accin causa la contraccin de las miofibrillas del musculo. La contraccin del musculo cardiaco pr opulsa la sangre por todo el cuerpo atreves del sistema vascular. EL msculo cardiaco empieza a contraerse unas pocas milsimas de segundo despus de iniciado el potencial de accin, y sigue contrado unas milsimas de segundo despus de finalizado dicho potencial de accin. Por tanto, la duracin de la contraccin del musculo cardiaco es principalmente funcin de la duracin del potencial de accin, aproximadamente 0.2 segundos en el msculo auricular y 0.3 segundos en el musculo ventricular. Las clulas auriculares y ventriculares se ramifican y se conectan mediante discos intercalares que contienen desmosomas y uniones tipo GAP. Los discos intercalares permiten que el msculo cardiaco se comporte como una unidad funcional nica. Por esta situacin el miocardio es considerado como un sincitio funcional. Existen principalmente 3 protenas que se encargan de la contraccin del corazn: Actina Miosina Titina Esta ultima desempea un pape importante en el aumento de la contractilidad producida al extenderse los miocitos cardiacos. Uno de los principales factores que rigen el volumen de sangre impulsado por el corazn cada minuto es la intensidad de la penetracin de sangre en el corazn, procedente de las venas, el llamado retorno venoso. El corazn, a su vez, impulsa automticamente esta sangre que entra en el, mandndola a las arterias de la gran circulacin, de manera que pueda seguir de nuevo el circuito vascular. Esta capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a las cargas variables de sangre que le llegan r ecibe el nombre de mecanismo de Frank-Starling del corazn. La fuerza de contraccin esta regida por la ley de Frank-Starling, la cual bsicamente afirma que cuanto mas se llene el corazn durante la distole, mayor ser el volumen de sangre impulsado hacia la aorta. Cuando una cantidad adicional de sangre alcanza los ventrculos, el msculo cardiaco se estira y adquiere una longitud mayor; esto, a su vez, hace que se contraiga con mayor fuerza. Por consiguiente, el ventrculo, gracias al aumento de su potencia de bombeo, expulsa automticamente la cantidad recibida hacia las arterias. Una de las caractersticas mas importantes de la Ley de Fran-Starling es que, los cambios de presin de las arterias contra las cuales esta impulsando siempre el corazn apenas modifican el volumen de la sangre bombeado en cada minuto; el factor mas importante del que depende la cantidad de sangre bombeada por el corazn es la velocidad con que esta entra en el mismo. Existen dos mecanismos por los cuales se cumple esta ley:

 Autorregulacin homeometrica: Se basa en una estimulacin directa en el nodo sinoauricular, por el exceso de sangre que se maneja se incrementa la frecuencia cardiaca y hay un mayor flujo de sangre. Autorregulacin heterometrica: Se basa en la capacidad del musculo de responder mediante una contraccin importante, siempre que haya una tensin importante. Eventos mecnicos del ciclo cardiaco normal El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco. Cada cic lo se inicia por la generacin espontanea de un potencial de accin en el nodo sinoauricular. El ciclo cardiaco comprende un periodo de relajacin denominado distole, durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de un periodo de contraccin denominado sstole. Durante la sstole ventricular se acumulan grandes volmenes de sangre en las aurculas por estar cerradas las vlvulas AV. En consecuencia, tan pronto como termina la sstole y las presiones ventriculares caen nuevamente a sus valores diastlicos bajos, las presiones altas en las aurculas, abren de inmediato las vlvulas AV y permite que entre la sangre a los ventrculos. Este es el denominado llenado rpido de los ventrculos. Este periodo dura aproximadamente el primer tercio de la distole. Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequea cantidad de sangre en los ventrculos; esta es sangre que continua vacindose en las aurculas procedentes de las venas y, que atravesando las aurculas, va directamente a los ventrculos. Cerca del 70% del llenado ventricular ocurre en forma pasiva durante la distole. Durante el ultimo tercio de la distole, las aurculas se contraen y proporcionan un impulso adicional para introducir sangre a los ventrculos; a ello corresponde el 25% del llenado de los ventrculos. Al principio de la sstole ventricular, las vlvulas mitral y tricspide se cierran. Al inicio, el musculo ventricular se acorta poco, pero la presin intraventricular se eleva con rapidez conforme el miocardio comprime la sangre contenida en el ventrc ulo. Este periodo de contraccin ventricular isovolumetrica dura unos 0.05 segundos, hasta que la presin de los ventrculos izquierdo y derecho rebasa la presin de la aorta (80 mm Hg) y de la arteria pulmonar (10 mm Hg), con lo cual se abren las vlvulas semilunares y comienza la fase de expulsin ventricular. La expulsin es rpida durante el primer tercio de la eyeccin y se vuelve ms lenta durante los dos tercios siguientes, conforme progresa la sstole. Por tanto, el primer tercio se llama Periodo de eyeccin rpida y los dos tercios finales, Periodos de eyeccin lenta. Al termino de la sstole, empieza bruscamente la relajacin ventricular (distole), permitiendo que las presiones intraventriculares caigan con rapidez. Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan inmediatamente la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrculos, lo cual hace que se cierren las vlvulas aortica y pulmonar con un chasquido. Durante otros 0-03 a 0.06 segundos , el musculo ventricular sigue relajndose aunque el volumen ventricular no cambie, lo que origina el periodo de relajacin isomtrica, la cual

termina cuando la presin ventricular cae por debajo de la presin auricular y las vlvulas AV se abren, lo que permite que los ventrculos se llene. Al principio el llenado es rpido, luego disminuye su velocidad conforme se aproxima la siguiente contraccin cardiaca. La actividad elctrica del corazn se puede obtener por medio de un electrocardiograma. Cuando un impulso elctrico atraviesa el corazn, difunde hacia los tejidos que lo rod ean y una pequea parte llega hasta la superficie corporal. Si se colocan electrodos sobre el cuerpo en los lados opuestos del corazn, pueden registrarse los potenciales elctricos generados por el mismo. El electrocardiograma normal esta formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. La onda P esta generada por corrientes elctricas generada cuando las aurculas se despolarizan antes de la contraccin. El complejo QRS esta producido por corrientes nacidas cuando los ventrculos se despolarizan antes de contraerse, es decir, cuando la onda de despolarizacin difunde por los ventrculos. La onda T es consecuencia de las corrientes nacidas cuando los ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin. El ECG puede registrarse mediante un electrodo activo que se conecta a un potencial indiferente a un potencial cero (registro unipolar), o mediante dos electrodos activos (registro bipolar). El corazn realiza 4 sonidos al realizar este trabajo. Lo normal es que se escuchen dos ruidos cardiacos con el estetoscopio en cada ciclo cardiaco. El primer ruido es causado por las vibraciones iniciadas por el cierre sbito de las vlvulas mitral y tricspide al principio de la sstole ventricular. El segundo ruido es producto de las vibraciones provenientes del cierre de las vlvulas aortica y pulmonar justo despus del final de la sstole ventricular. Los murmullos o soplos son sonidos anormales que se escuchan en varias partes del sistema vascular. La principal, aunque no la nica causa de soplos cardiacos, son las alteraciones en las lvulas cardiacas. Cuando el orifico de la vlvula se estrecha (estenosis), el flujo sanguneo mantiene su direccin normal, pero se acelera y se hace turbulento. Cuando la estenosis es grave, en ocasiones el ruido es tan intenso que se puede escuchar hasta 2 0 3 metros de distancia del paciente. Las vlvulas se catalogan como insuficientes cuando no cierran adecuadamente, al permitir que la sangre sea regurgitada. Caractersticas funcionales de los vasos sanguneos y hemodinmica La funcin de la circulacin es servir a las necesidades de los tejidos: transportar nutrientes, alejar los productos de desecho, conducir las hormonas de un sitio a otro del cuerpo y, en general, mantener en condiciones adecuadas los lquidos tisulares para el ptimo desarrollo y funcionalidad de las clulas. La circulacin se divide en circulacin sistmica y circulacin pulmonar. Con gran diferencia, la mayor parte de la sangre de la circulacin esta contenida en las venas sistmicas. Aproximadamente el 84% de toda la sangre del cuerpo se halla en la circulacin sistmica, el 64% en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en los capilares y arteriolas sistmicas. El corazn contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%. En los capilares de la circulacin sistmica se lleva acabo la difusin de sustancias e intercambio de las mismas entre los tejidos y la sangre.

Los vasos sanguneos son un sistema cerrado de conductos que llevan la sangre del corazn a los tejidos y de regreso al corazn. Una parte del lquido intersticial entra a los vasos linfticos y pasa por estos vasos al sistema vascular. La sangre fluye por los vasos sobre todo, gracias al movimiento anterogrado que imparte el bombeo del corazn. La resistencia al flujo depende un poco de la viscosidad sangunea y del dimetro de los vasos, en particular de las arteriolas. El flujo sanguneo en cada rgano esta regulado por mecanismos qumicos, neurales o humorales generales que dilatan o constrien los vasos de ese tejido. La funcin de las arterias es transportar sangre a gran presin hacia los tejidos. Por este motivo las arterias tiene paredes resistentes y la sangre fluye rpidamente en su interior. La pared de la aorta y otras arterias contienen una cantidad relativamente grande de tejido elstico. Las paredes se distienden durante la sstole y se recuperan durante la distole. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial; actan como vlvulas de control, atreves de las cuales se manda sangre a los capilares. La arteriola tiene una poderosa pared muscular capaz de cerrarla completamente o de dilatarla, con lo cual modifica el flujo de sangre hacia los capilares en respuesta a las necesidades de los tejidos. Son el sitio principal de resistencia al flujo sanguneo y los pequeos cambios en su calibre producen grandes variaciones en la resistencia perifrica total. Esto hace posible: La conservacin de la presin arterial La oposicin a los efectos de la gravedad sobre el flujo sanguneo en las arterias El flujo selectivo a lechos vasculares Las arteriolas se dividen en vasos mas pequeos con paredes musculares, a veces llamadas metaarteriolas y estas a su vez se ramifican en capilares. La funcin de los capilares es la de intercambiar liquido, nutrientes, electrolitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y los espacios intersticiales. Por tanto las paredes de los capilares son muy delgadas y permeables a sustancias de pequeo tamao molecular. Los capilares unen a arteriolas con vnulas. El flujo de la sangre a travs de los capilares esta regulado por vasos que poseen musculo liso en sus paredes. Existen capilares verdaderos, los cuales se originan en las arteriolas y no se encuentran en las vas directas entre arteriola y vnula. Posee un esfnter precapilar que regula la cantidad de sangre que penetra en ellos. La sangre fluye de manera intermitente, debido a la contraccin y relajacin del musculo liso de los esfnteres precapilares verdaderos. Se puede dividir a los capilares a continuos y fenestrados. En los continuos las membranas plasmticas forman un anillo sin interrupcin alrededor del capilar. Los fenestrados contienen poros en sus membranas plasmticas En los dedos, palmas y lbulos de las orejas de los humanos, as como en patas, orejas y otros tejidos de algunos animales hay conductos cortos que conectan las arteriolas con las vnulas, con lo que evitan los capilares. Estas anastomosis arteriovenosas tienen paredes musculares gruesas y una inervacin abundante, tal vez con fibras vasoconstrictoras. La unin de varios capilares forma pequeas venas llamadas vnulas que poseen una l

uz relativamente grande y escasa pared muscular. Su principal funcin es recoger la sangre de los capilares y drenarla hacia las venas. Las venas estn formadas por las mismas capas que las arterias pero con grosores diferentes, a pesar de esto tambin tienen la capacidad de distenderse para adaptarse a las variaciones del volumen y presin de la sangre que pasa por ellas. Las venas y arterias tienen una diferencia de presin por las diferencias estructurales que existen entre ellas. Las venas confluyen para originar las venas cavas superior e inferior que llevan directamente al corazn la sangre venosa. Presin sangunea y factores que la determinan La presin en la aorta y en la arteria braquial u otras arterias grandes de un humano adulto se eleva hasta un valor mximo (Presin sistlica) cercano a los 120 mm Hg durante cada ciclo cardiaco y disminuye a un valor mnimo (presin diastlica) de unos 70 mm Hg. La presin sistlica se puede registrar durante la fase de expulsin mxima del ciclo cardiaco, mientras que la presin diastlica se observa al finalizar la fase de contraccin isomtrica sistlica. La diferencia de ambas presiones se denomina presin diferencial y determina la amplitud del pulso. Existen 3 variables que influyen de manera determinada sobre la presin arterial: Frecuencia cardiaca Volumen sistlico Resistencia perifrica Los cambios en la presin arteria se deben a los cambios en el gasto cardiaco y en la resistencia perifrica. Se llama gasto cardaco al volumen de sangre e xpulsada por el ventrculo izquierdo o el derecho en la aorta o tronco pulmonar por minuto. El mismo est regulado por el volumen sistlico y la frecuencia cardaca. El volumen sistlico, o sea la cantidad de sangre expulsada con cada latido, est regulado por tres factores. Precarga (Ley de Frank Starling) Contractilidad Postcarga. Estos tres mecanismos dependen a su vez del retorno venoso. Se llama frecuencia cardaca al nmero de latidos por minuto lo cual est afectado por la estimulacin del sistema nervioso autnomo simptico y parasimptico.

Para hablar de resistencia perifrica, o sea la dificultad al avance del flujo sanguneo que presenta la totalidad del circuito sistmico, es necesario tener en cuenta tres factores. Estos son: Viscosidad de la sangre: Ante un aumento de la viscosidad de la sangre, la resistencia perifrica se aumenta. Longitud: Ante un aumento de la longitud del vaso, la resistencia perifrica aumenta. Radio del vaso: Ante un aumento del radio del vaso, la resistencia perifrica disminuye.. Teniendo en cuenta todo lo anterior se puede concluir que ante un aumento del retorno venoso el volumen sistlico se eleva, aumentando tambin el gasto cardaco. Los impulsos simpticos aumentan la frecuencia cardaca y los parasimpticos la disminuyen. Un aumento de la frecuencia cardaca incrementa el gasto cardaco. Finalmente, un aumento del gasto cardaco aumenta la presin arterial, siempre que la resistencia se mantenga sin ning una alteracin. De forma contraria, una disminucin del gasto cardaco, provoca una disminucin de la presin arterial. Ante un aumento de la resistencia perifrica, la presin arterial se eleva. De forma contraria, si la resistencia perifrica disminuye, tambin lo hace la presin arterial. Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardaco como la resistencia perifrica, son directamente proporcionales a la presin arterial. Existen varios mecanismos por los cuales la presin sangunea puede ser regulada. -PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Una de las funciones ms importantes del sistema nervioso en la regulacin de la circulacin es su capacidad para producir aumentos rpidos de la presin. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras son activadas a la vez. En consecuencia, estos efectos confluyen para inducir un aumento de la presin arterial. Estos cambios son los siguientes: Existe contraccin de casi todas las arteriolas del organismo, aumentando la resistencia perifrica total, elevando la presin arterial Existe contraccin de otros grandes vasos de la circulacin, en particular de las venas.

Esto determina un desplazamiento de sangre hacia el corazn, aumentando el volumen de llenado. Aumenta secundariamente la fuerza de contraccin del miocardio, que bombea mayores cantidades de sangre Por ultimo, el propio corazn es estimulado directamente por el sistema nervioso autnomo, aumentando su fuerza de bombeo. Adems, las seales nervi osas simpticas inducen un efecto directo que aumenta la fuerza contrctil del musculo cardiaco. As, bajo estimulacin simptica, el corazn puede impulsar durante varios minutos por lo menos dos veces ms de sangre que la que bombea en condiciones normales. -CONTROL DE LOS BARORRECEPTORES ARTERIALES Bsicamente se inicia por receptores de presin, llamados Barorreceptores situados en las paredes de las grandes arterias cartida interna, en la zona denominada seno carotideo y en las paredes del arco artico. Un aumento de la presin hace que los barorreceptores transmitan seales hacia el sistema nervioso central y a su vez llegan seales de retroalimentacin a la circulacin para disminuir la presin arterial hasta valores normales. Los barorrecepteroes actan con rapidez extrema a los cambios de la presin arterial. Una vez que han entrado las seales barorreceptoras en el tracto solitario del bulbo raqudeo, se producen seales secundarias que inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y estimulan el centro vagal. Los efectos netos consisten en: Vasodilatacin de todo el sistema circulatorio perifrico Disminucin de la frecuencia cardiaca y de la potencia de la contraccin. Por tanto, la excitacin de los barorreceptores por aumento de presin en las arterias produce de manera refleja disminucin de la presin arterial, por que disminuye tanto la resistencia perifrica como el gasto cardiaco. A la inversa, el descenso de la presin tiene los efectos opuestos y produce de manera refleja incremento de la presin de nuevo hacia su valor normal. SITEMA RION-LIQUIDOS CORPORALES EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Cuando hay mucho liquido extracelular en el organismo, la presin arterial aumenta. Este incremento de la presin arterial, a su vez, tiene un efecto directo en los propios riones, aumentando la excrecin renal de lquido extracelular y normalizando la presin arterial. El mecanismo global por el que el aumento del volumen del liquido aumenta la presin arterial se debe bsicamente al aumento de volumen de liquido extracelular que aumenta el volumen sanguneo y, a su vez, eleva la presin media de llenado circulatorio, aumentando el retorno venoso de sangre hacia el corazn y, en consecuencia, aumentando el gasto

cardiaco y la presin arterial LA SAL EN EL MECANISMO RION LIQUIDOS CORPORALES DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL El agua es eliminada casi con la misma rapidez con que se ingiere, pero no ocurre as con la sal. A medida que se acula en el organismo, aumenta indirectamente el volumen del lquido extracelular por dos mecanismos bsicos: Cuando hay mucha sal en el organismo, incrementa la osmolaridad de los lquidos corporales, lo que a su vez estimula el centro de la sed y hace que la persona beba cantidades adicionales de agua para diluir la sal extracelular. Esto incrementa el volumen del lquido extracelular. El aumento de la osmolaridad estimula la secrecin de hormona antidiuretica, la cual provoca que el rin reabsorba grandes cantidades de agua de la orina antes de su excrecin, con lo que disminu ye el volumen de orina a la vez que aumenta el volumen del liquido extracelular. EL PAPEL DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN LA REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Cuando disminuye la presin arterial se libera renina, esta acta sobre una protena plasmtica produciendo Angiotensina I, la cual es un vasoconstrictor dbil, incapaz de producir cambios funcionales importantes en la circulacin. Esta a travs de una serie de reacciones se transforma a Angiotensina II, la cual es un vasoconstrictor potente y va a ejercer sus funciones elevando la presin de dos modos: Por vasoconstriccin Disminuyendo la eliminacin de agua y de sal, aumentando el volumen del LEC trayendo como consecuencia el aumento de la presin sangunea. ALDOSTERONA EN LA REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y agua en el lquido extracelular, con lo cual ayuda a regular tambin el volumen de sangre. Siempre que disminuye el volumen del lquido extracelular, el volumen sanguneo, la concentracin sdica en lquidos corporales, o el gasto cardaco, automticamente aumenta la intensidad de secrecin de aldosterona. La aldosterona a su vez acta sobre el rin provocando aumento de la reabsorcin de sodio. Circulacin linftica

El sistema linftico representa una va accesoria por la cual los lquidos de los espacios intersticiales pueden llegar a la sangre y, hecho ms importante, los linfticos pueden extraer protenas y partculas mayores de los espacios s, cuando ninguno de estos productos puede pasar directamente por absorcin hacia la sangre capilar. Lo normal es que la salida del lquido a travs de la pared capilar sea mayor que la entrada del mismo, pero el lquido excedente entra a los linfticos y a travs de ellos retorna a la sangre. Esto evita que la presin intersticial se eleve y favorece el recambio de lquido tisular. El flujo normal de linfa en 24 horas es de 2 a 4 litros. El sistema linftico tambin acta como un mecanismo de defensa contra materiales nocivos a los que separa del lquido tisular por filtracin y los fagocita. Toda la linfa de la parte anterior del cuerpo sube hacia el conducto torcico y se vaca en el sistema venoso a nivel de la unin de la yugular interna izquierda con la subclavia. La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, del brazo izquierdo y partes del trax tambin penetra en el conducto torcico antes de unirse al sistema venoso. La linfa de la mitad derecha de la cabeza y el cuello, del brazo derecho y algunas partes del trax, penetra en el conducto linftico derecho, que luego se vaca en el sistema venoso a nivel de la unin de la vena subclavia derecha con la vena yugular interna. El sistema linftico tambin constituye una de las vas principales de absorcin de productos nutritivos desde el tubo digestivo a travs de vasos linfticos denominados vasos quilferos. La linfa es lquido intersticial que penetra en los linfticos. Por tanto, su composicin es casi idntica a la del lquido intersticial en la parte del cuerpo de la cual proviene. La cantidad de lquido en los espacios intersticiales depende de la presin capilar, la presin del lquido intersticial, la presin oncotica, el coeficiente de filtracin capilar, el flujo linftico y el volumen total del lquido extracelular. Los ganglios linfticos sirven de filtros de la linfa y como una de las primeras defensas del organismo contra infecciones. Contienen linfocitos y clulas plasmticas productoras de anticuerpos y macrfagos que fagocitan bacterias. El edema es la acumulacin de lquido intersticial en cantidades excesivas. Circulacin sangunea en regiones especiales CIRCULACION CEREBRAL El cerebro constituye el 2% total del peso corporal y recibe 15% del gasto cardiaco. El flujo sanguneo cerebral, O2 y glucosa tienen una alta demanda comparada con otros rganos, excepto el corazn. La falta de flujo cerebral solo puede ser tolerada por pocos segundos sin perdida de consciencia y solo 3-4 minutos sin dao cerebral permanente a temperatura normal. El flujo arterial principal al cerebro de los humanos llega por cuatro arterias: dos cartidas internas y dos vertebrales. Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar y las cartidas forman el pednculo de Willis por debajo del hipotlamo. El polgono de

Willis es el origen de los 6 grandes vasos que irrigan la corteza cerebral. En algunos animales, las arterias vertebrales son grandes y las cartidas son pequeas. Las sustancias que se inyectan en una de las cartidas se distribuyen casi en forma exclusiva en el hemisferio cerebral de ese lado. El drenaje venoso del cerebro mediante las venas profundas y los senos drales se vaca casi por completo en las venas yugulares internas. CIRCULACION CORONARIA Las Dos arterias coronarias que irrigan al miocardio surgen de los senos de las cspides posteriores de la vlvula aortica en la raz de la aorta. Corrientes turbulentas mantienen las valvas alejadas de los orificios arteriales, que permanecen permeables durante todo el ciclo cardiaco. La mayor parte de la sangre venosa regresa al corazn por el seno coronario y las venas cardiacas anteriores, las cuales drenan en la aurcula derecha. Adems, hay otros vasos que se vacan en forma directa en las cmaras cardiacas. Estos incluyen los vasos arterosinusoides, que son vasos sinusoidales similares a capilares que conectan las arteriolas con las cmaras cardiacas; las venas de Tebesio, que conectan los capilares con las cmaras, y unos cuantos vasos arterioluminales que son pequeas arterias que drenan directamente en las cmaras. CIRCULACION INTESTINAL Los intestinos estn irrigados por una serie de circulaciones paralelas provenientes de las ramas de las arterias mesentricas superior e inferior. El flujo sanguneo a la mucosa es mayor que al resto de la pared intestinal y adems responde a los cambios de la actividad metablica. Por tanto, el flujo sanguneo en el intestino delgado se duplica despus de una comida y el aumento dura hasta 3 horas. CIRCULACION FETAL El aparato circulatorio durante la etapa prenatal tiene varias diferencias con respecto al que existe despus del nacimiento: La oxigenacin de la sangre se realiza en la placenta y no a nivel pulmonar. La sangre venosa y arterial no estn totalmente separadas una de la otra, ya que hay varios puntos en que se mezclan a travs de comunicaciones entre ambos sistemas. La concentracin de O2 en la sangre circulante es menor en la circulacin fetal que en la postnatal. A partir de la 6 7 semana queda ya bien establecida la circulacin fetal, la cual se mantendr durante toda la vida prenatal y cambiar drsticamente al momento del nacimiento. El proceso de oxigenacin de la sangre fetal se va a realizar en la placenta, desde donde la sangre oxigenada va a ser transportada por la vena umbilical (dentro del

cordn umbilical) hacia el sistema circulatorio fetal. Esta sangre que va por la vena umbilical es la que presenta la mayor concentracin de O2 de todo el sistema, ya que an no ha pasado por ningn tejido en donde se realice intercambio gaseoso, ni tampoco por ningn sitio donde se mezcle con sangre desoxigenada; la presin a la que discurre la sangre a este nivel en gran medida es modulada por las contracciones uterinas. La vena umbilical penetra a la cavidad abdominal fetal y asciende hasta nivel del hgado donde tiene dos opciones para seguir: Seguir por un vaso que pasa por detrs del hgado: el conducto venoso, para finalmente desembocar en la vena cava inferior fetal. Penetrar a la circulacin porta del hgado, llevndole O2 y nutrientes al tejido heptico, para finalmente salir por l as venas suprahepticas y desembocar tambin a la vena cava inferior; durante su trayecto, la sangre que sigue esta va va a sufrir una ligera desaturacin de O2. La proporcin de sangre que entra por cada una de estas dos vas va a ser controlada por un esfnter fisiolgico que se encuentra a la entrada del conducto venoso y que protege al corazn fetal de recibir sangre a gran presin cuando hay contracciones uterinas. De esta forma, por cualquiera de estas dos vas, la sangre llega a la vena cava inferior, donde se mezcla en cierta medida con la sangre desoxigenada que transporta este vaso procedente de la mitad inferior del cuerpo fetal. La mezcla que tiene la sangre a este nivel hace que la saturacin de O2 disminuya un poco con respecto a la vena umbilical. Toda esta sangre que va por la vena umbilical (oxigenada y desoxigenada) llega finalmente al atrio derecho del corazn, donde la mayor cantidad de ella cruza a travs de la fosa oval hacia el atrio izquierdo, y slo una pequea cantidad lo hace hacia la tricspide. Al atrio derecho llega tambin la sangre desoxigenada de la vena cava superior (que trae la sangre utilizada por la mitad superior del cuerpo) y del seno coronario (con la sangre utilizada por el corazn); la sangre que entra por estas dos vas pasa preferencialmente hacia el ventrculo derecho a travs de la tricspide. La sangre que llega al ventrculo derecho va a salir a travs de la arteria pulmonar, pero como los pulmones estn an colapsados slo una pequea proporcin de ella va a pasar a los capilares pulmonares y la mayor parte va a pasar por el conducto arterioso hacia el cayado de la aorta, donde se mezclar con la sangre que viene por esta arteria. Esa pequea cantidad de sangre que pas hacia los capilares pulmonares, va a regresar al corazn, al atrio izquierdo, donde se unir con la corriente que est cruzando por la fosa oval procedente del atrio derecho. Toda esta sangre del atrio izquierdo va a pasar por la mitral hacia el ventrculo izquierdo, de donde saldr por la aorta ascendente. La concentracin de O2 que tendr esta sangre que est circulando por las cavidades izquierdas, ser un poco ms baja que a nivel de la vena umbilical, pero ms alta que la que tiene a nivel de la aorta descendente. A su paso por la valva artica, una pequea cantidad de sangre se ir hacia las arterias coronarias para la irrigacin del corazn, sangre que finalmente retornar al atrio derecho por el seno coronario. La sangre que llega a la aorta ascendente llega al cayado de la aorta, donde parte de ella es enviada a travs del tronco braquiceflico derecho, la cartida primitiva izquierda y la subclavia izquierda hacia la

cabeza y las extremidades superiores, regiones que recibirn sangre con suficiente concentracin de O2. Finalmente, la sangre que no se va por estas arterias del cayado artico, contina su camino y se va a mezclar con la sangre que trae el conducto arterioso (procedente de la pulmonar) y que est muy pobremente oxigenada, por lo que al juntarse, la sangre mezclada que continuar hacia la aorta descendente mostrar una notoria disminucin en s u oxigenacin y de esta forma va a ir siendo distribuida a todos los restantes tejidos fetales (a nivel del trax, abdomen y extremidades inferiores). Toda esta sangre que va a ser distribuida por los tejidos fetales, despus de pasar por los lechos capilares tisulares, retornar por sus afluentes respectivas a las venas cavas superior e inferior que la llevarn hasta el atrio derecho donde se reiniciar nuevamente su circulacin. A nivel de las arterias iliacas, se originan las arterias umbilicales, las cuales llevarn nuevamente la sangre a la placenta para su oxigenacin. Fosa oval Es la Comunicacin normal en la vida fetal a nivel del septum interatrial que permite el paso de sangre del atrio derecho al atrio izquierdo durante esta etapa de la vida. Al momento del nacimiento, al comenzar a funcionar los pulmones, la presin del atrio izquierdo supera a la del atrio derecho con lo que deja de funcionar la fosa oval y deja de pasar sangre de un atrio al otro; a este proceso se le llama cierre fisiolgico de la fosa oval. Normalmente durante los 6 primeros meses despus del nacimiento, el septum primum y el septum secundum interatrial se fusionan y la fosa oval se cierra anatmicamente. El 25% de la poblacin normal nunca cierra anatmicamente la fosa oval. Conducto arterioso Comunicacin normal en la vida fetal entre la arteria pulmonar y el cayado de la aorta, que permite el paso de la sangre de la pulmonar hacia la aorta durante esta etapa de la vida. Al momento del nacimiento, al comenzar a funcionar los pulmones, estos permiten q ue entre a su circulacin todo el volumen de sangre que sale del ventrculo derecho para su oxigenacin y, al mismo tiempo, al oxigenarse la sangre a nivel pulmonar, se alcanzan niveles mucho ms altos de concentracin de O2 en sangre, lo que estimula a las fibras musculares del conducto arterioso a que se contraigan y obliteren este vaso; a este proceso se le llama cierre fisiolgico del conducto arterioso. Normalmente, durante las 3 primeras semanas despus del nacimiento, la ntima del conducto arterioso prolifera y cierra la luz de este vaso, proceso que se conoce como cierre anatmico del conducto arterioso. Si por alguna causa no se cierra anatmicamente el conducto arterioso, esta situacin va a ser ya patolgica, ya que este vaso va a permitir el paso anormal de sangre en la vida postnatal del circuito de mayor presin al de menor presin, es decir, de la aorta hacia la pulmonar, lo que va a producir una sobrecarga de volumen y presin de la circulacin pulmonar, que en corto plazo puede provocar una hipertensin arterial irreversible. A esta patologa se denomina Persistencia del Conducto Arterioso.