Trastornos de La Deglucion MODULO 3

ARCHIVOS DE NEUROLOGA, NEUROCIRUGA Y NEUROPSIQUIATRA
Volumen 11 - Nmero 1 - Enero de 2006
TA B L A D E C O N T E N I D O S
Artculos
DIRECTOR
Dr. Ramn Leiguarda
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EDITOR
EN
JEFE
Dr. Ramn Leiguarda
Lesiones medulares traumticas asociadas a la prctica del rugby Dr. Martn Nogus Neuromodulacin del dolor Dra. Teresa Goicochea, Dr. Eduardo Tenca Trastornos de la deglucin Lic. Horacio Cmpora, Dr. Luis Durand, Dr. Fernando An Tratamiento percutneo de quistes sinoviales facetarios lumbares Dr. Hctor Lambre, Dr. Jorge Salvat, Dr. Pablo Marino, Dr. Andrs Cervio Oftalmopleja externa progresiva: revisin clnica y posibles mecanismos patognicos Dra. Susana Ochoa Estrategias de manejo en pacientes con ACV isqumico y foramen oval permeable Dr. Javier Moschini, Dr. Sebastin Ameriso Vrtigo posicional: su diagnstico diferencial Dr. Francisco Jos Gualtieri Complicaciones cardiovasculares de la hemorragia subaracnoidea Dr. Waldman, Dr. Wainsztein, Dr. Daz, Dr. Caparelli Microhemorragias cerebrales sin evidencia en la tomografa axial computada Dr. Bertani, Dr. Wainsztein, Dr. Hlavnicka, Dr. Delorme Hematomas intracerebrales espontneos en prpura trombocitopnica idioptica Dra. Mara Ins Gaitn, Dr. Juan Pablo Alderuccio, Dr. Nicols Isola, Dr. Nstor Wainsztein
EDITOR ASOCIADO
Dr. Marcelo Merello
COMIT EDITORIAL
Dr. Ralph Pikielny Dr. Gustavo Sevlever
COMIT CIENTFICO
Dr. Sebastin Ameriso Dr. Edgardo Becher Dr. Lucas Bonamico Dra. Lilia Canevaro Dr. Santiago Condomi Dr. Jorge Correale Dra. Blanca Diez Dr. Carlos DGiano Dr. Horacio Encabo Dr. Jos Fernndez Dr. Esteban Fridman Dr. Horacio Garca Dr. Roberto Lagos Dra. Lidia Lpez Dr. Pablo Marino Dr. Mario Massaro Dr. Francisco Meli Dr. Jorge Monges Dr. Martn Nogus Dr. Alberto Rivero Dr. Gillermo Raimondi Dr. Juan Carlos Salaberry Dr. Jorge Salvat Dr. Gustavo Sevlever Dra. Ana La Taratuto Dra. Silvia Vzquez Dr. Christian van Gelderen Dr. Nstor Wainsztein
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Publicacin cuatrimestral SECRETARA

DE
REDACCIN
Srta. Brbara Wilson-Rae Montaeses 2325 - 3 Piso - (1428) Buenos Aires, Argentina Tel: 5777-3200 (int. 2912) Fax: 5777-3209 E-mail: revista@fleni.org.ar Diseo e impresin: Editorial El Ateneo La propiedad intelectual de esta publicacin pertenece a FLENI Registro N 964-727
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Fundacin para la Lucha contra las Enfermedades Neurolgicas de la Infancia Instituto de Investigaciones Neurolgicas Ral Carrea
69 Instructivo para autores

Si lo desea puede visitar nuestra pgina Web:
ISSN 1669-709X
www.fleni.org.ar
A rt c u l o s
LESIONES MEDULARES TRAUMTICAS

ASOCIADAS A LA PRCTICA DEL RUGBY
D r. M a r t n No g u s
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEPARTAMENTO DE NEUROFISIOLOGA. FLENI
Nuestra responsabilidad es estudiar los me canismos de la lesin en todas las fases del jue go. Slo as luego seremos capaces de tomar me didas preventivas. No tengamos una actitud de conspiracin de silencio respecto a estas lesiones severas o muer tes en el campo de juego. J.W.Kyle. Cirujano ex jugador internacional, 1975
ve lesin medular cervical durante la formacin del scrum, clave en el rugby. Si analizamos las presiones que pueden sufrir las vrtebras cervicales de algunos jugadores y lo devastador de sus consecuencias, nos preguntamos si tiene sentido que se siga jugando al rugby tal como se lo practica hoy en da. Aunque esto ocurra muy espordicamente, la gravedad de las consecuencias en jvenes sanos es de tal magnitud, que obliga a hacer un fuerte replanteo de la situacin. Las lesiones en la maul y ruck (fig. 1) han aumentado dramticamente en el momento de la escritura de este trabajo. Esto probablemente se deba al cambio en la ley del tackle y tambin a un cambio en la forma de jugar. El rugby debera ser un deporte de corrida y pase. Lamentablemente en aos recientes, los jugadores han desarrollado una tcnica de llevar la pelota al piso. Esto puede agravarse por la tcnica que varios jugadores informan que, en lugar de entrar correctamente en el maul y ruck con la pelota sostenida bajo un brazo, de forma tal que al caer al piso ellos rueden sobre la espalda y liberen la pelota para un lado, ellos van al maul y ruck y tratan de pasar la pelota entre sus piernas. En esa posicin sus cabezas quedan fijas en el piso de forma tal que no pueden proteger su columna cervical por medio de sus brazos; cuando otros jugadores se empujan sobre ellos la dislocacin ocurre y la mdula es daada. Independientemente de la forma en que se jueguen, los mauls y rucks son particularmente peligrosos. Son un rea gris en las leyes de rugby y a menos que sean controladas
INTRODUCCIN
ecientemente recibimos en nuestra Institucin un joven con una severa lesin de la mdula espinal cervical producida durante un partido de rugby. A pesar de recibir todo tipo de pacientes neurolgicos, este tipo de situacin nos vuelve a producir una consternacin especial, sintiendo as la urgencia y necesidad de hacer conocer nuestra opinin al respecto. Este tipo de accidentes se terminan por aceptar como tales, como si estuvieran ms all de nuestras posibilidades de hacer algo para evitarlos. Lamentablemente, en un instante, se pasa de la salud a la enfermedad por algo imprevisto, en teora no previsible, participando la mala suerte, o una supuesta predisposicin peculiar de quien lo sufre. En nuestra Institucin que atiende pacientes agudos en la sede de Belgrano, y pacientes de rehabilitacin en la sede Escobar, ste es el quinto paciente que en idntica situacin sufre una gra-
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Lesiones medulares traumticas asociadas a la prctica del rugb y
Figura 1.Foto gentileza Teruca Ray / Agustn Durand.
firmemente por el referee, fcilmente provocan en los jugadores violencia marcada. Debido a los cambios de las leyes en 1969 del kick al touch y en las reglas del tackle, el tiempo de juego es ahora mucho mayor. El nmero exacto de gente que juega al rugby y la proporcin de partidos en los que ocurren lesiones serias es desconocido. Sin embargo, el nmero absoluto de pacientes admitidos a las unidades con lesiones medulares en partidos de rugby indican que ms gente est lesionando su columna en dichos partidos. Consideramos que tanto jugadores, entrenadores y directivos relacionados con este deporte deberan hacer un profundo anlisis de la forma en la que actualmente se lo ensea. Se debera instruir a quienes lo practican sobre riesgos, formas de prevencin de lesiones y la escalada de violencia dentro del campo de juego, en especial en adolescentes y jvenes no profesionales, grupo en el que ocurrieron estos accidentes.
comn en todas ellas, como ocurre con esta carta, es el hecho de que ponen de manifiesto la poca importancia que se le da a estas complicaciones del deporte. 1. En nuestro medio el Dr. Eduardo Poggi, hizo un estudio sobre los accidentes serios sufridos por jugadores de rugby en Argentina, y encuentra que en un perodo de 20 aos se declararon un total de 18 lesiones severas de la columna cervical. Este trabajo fue publicado en el British Journal of Sports Medicine. 2. En forma similar, muchos aos antes, en 1978, aparece una sucinta publicacin en el British Medical Journal por JPR Williams, que actuaba en ese momento como Surgical Registrar en el Department of Traumatic and Orthopaedic Surgery en el Cardiff Royal Infirmary Hospital (Cervical spine injuries in Rugby Union football. JPR Willimas, B Mc Kibbin. British Medical journal 1978; ii: 1747). En este trabajo en el que figura como co-autor el profesor B. McKibbin, Williams, famoso full back del seleccionado de Gales y de los British Lyons en su dcada de oro, llama la atencin sobre el hecho de que aunque las lesiones cervicaV
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PUBLICACIONES
PREVIAS
Hay un gran nmero de publicaciones sobre estas lesiones y su prevencin, y lo que parece ser
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les graves son raras si se toma en cuenta el nmero de jugadores en el sur de Gales, las consecuencias de las mismas son tan serias que el problema es sumamente preocupante. Los autores refieren nueve pacientes en cuatro aos de temporada entre 1974 y 1978, cuatro de los cuales sufri dao de la mdula espinal. La lesin predominante fue una dislocacin o subluxacin de la mdula cervical a nivel medio, en general por lesiones en el scrum o durante un tackle. Se encontr una asociacin con comienzo de la temporada y con inexperiencia del jugador, y en la mayora de los casos ocurri en partidos escolares. Los autores dan una serie de recomendaciones, tales como que todos los jugadores deberan ser conscientes del peligro de exponer sus cuellos a fuerzas de flexin cuando hay contacto del vertex con el suelo o con otro jugador. Un choque deliberado de las cabezas constituye un peligro especial. Los jueces y entrenadores deben conocer los peligros del colapso del scrum (fig. 2), en especial por la tendencia de una tctica popular de producir esto intencionalmente. La asociacin con inexperiencia indica la necesidad de supervisin adecuada. Los jugadores deberan liberarse o soltarse y la segunda lnea no empujar en este punto para evitar una flexin adicional de los cuellos de los compaeros de la primera lnea. Finalmente, el predominio de las lesiones tempranas en la temporada, demuestra la importancia del buen estado fsico y fortalecimiento de la musculatura del cuello y sugiere qu mtodos especiales para fortalecer estos serian apropiados en el comienzo de la temporada.
Otros trabajos, por el contrario, han relativizado la importancia del estado fsico de los jugadores, ya que estas lesiones se pueden observar aun en jugadores entrenados y de nivel internacional. Por ejemplo, en el ltimo test-match entre Gales y Los Pumas jugado en Argentina en junio del 2004, un jugador de la lnea del seleccionado argentino, sufri una severa lesin del cuello, con probable elongacin, distensin o rotura de ligamentos espinales, lo que podra haber tenido consecuencias mayores. Afortunadamente se tom mxima precaucin en el control de la situacin, dado que en el campo de juego se evit todo tipo de movimientos innecesarios. Si el jugador hubiese continuado en el campo de juego, esto podra haberse complicado con una lesin espinal definitiva. La lesin de este jugador pone de manifiesto dos puntos: 1) el buen estado fsico no es suficiente para prevenir estas lesiones: el jugador en cuestin era internacional, muy bien entrenado, y no ocurri al comienzo de la temporada; 2) cualquier jugador est expuesto a este tipo de complicacin, dado que el jugador en cuestin jugaba en la lnea de backs. 3. Trabajos experimentales han demostrado que se puede producir una subluxacin por traumatismos menores por la peculiar vulnerabilidad de la columna cervical en una posicin de peligro. (Experimental production of forward dislocation in the human cervical spine. RJ Bauze, GM Ardran. The Journal of Bone and Joint Surgery 1978; 60-B: 239-245). Es lo que se conoce como dislocacin o subluxacin hacia adelante (forward dislocation).
Figura 2.Foto gentileza Teruca Ray / Agustn Durand.
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Factores anatmicos: las lesiones de la mdula torcica o lumbar durante un partido no dan lugar a dao de la mdula espinal, mientras que la mdula cervical es particularmente vulnerable a la injuria. Las columnas torcica y lumbar estn protegida por msculos importantes y vrtebras fuertes, y estn sujetadas parcialmente por las costillas y la pelvis, siendo relativamente inmviles. Por el contrario, la mdula cervical es ms mvil. La probabilidad de dao en la mdula cervical aumenta por la gran posibilidad de movimientos del crneo. El crneo puede compararse a una pelota pesada sobre el final de una cadena. La fuerza creada por el movimiento caer sobre las dos uniones del crneo con la columna cervical que son vulnerables, sobre la columna cervical relativamente mvil, y sobre la columna tor cica que est fija. El peligro de subluxacin aumenta por la alineacin de las facetas, que en la columna superior no presenta tal resistencia a la subluxacin como en las vrtebras inferiores, porque sus facetas estn alineadas en forma menos oblicua. Flexin: Cuando una fuerza se aplica a travs de la corona del crneo, es transmitida a travs del crneo a las vrtebras cervicales, lo que produce un aplastamiento de las mismas con extrusin del cuerpo vertebral y material de los discos hacia atrs, o sea hacia el canal cervical. La subluxacin puede ocurrir sin ninguna fractura ver tebral. Inicialmente se consider, utilizando columnas cadavricas, que la hiperflexin por s misma no poda producir subluxacin sin fractura y que deba existir cierto grado de rotacin. Posteriormente, estos autores demostraron que si el vertex est fijo, ya sea en el piso, o en algn otro jugador, se requiere una fuerza mucho menor para dislocar la vrtebra, y que esta dislocacin puede ocurrir sin fractura. Extensin: el dimetro anteroposterior de la mdula espinal se reduce durante la extensin de la columna cervical, de modo tal que cuando el cuello es extendido, forzosamente la mdula espinal se comprime entre los discos y los cuerpos vertebrales por delante, y la lmina y los ligamentos por atrs. La mdula puede ser lesionada no habiendo fractura ni subluxacin, con la llamada lesin por extensin. Un experimento adecuado que produce la lesin, permite registrar la sobrecarga vertical y analizar los movimientos y fuerzas involucradas. Lo primero que ocurre es una ruptura de los liga-
mentos posteriores. El ligamento longitudinal anterior es desplazado y la 5 vrtebra cervical se desplaza sobre la 6. Las facetas se subluxan. La dislocacin ocurre cuando el cuerpo de la 5 vrtebra se desplaza por delante de la sexta (fig. 3). En los experimentos, los niveles ms bajos de la columna estn fijados en sentido anteroposterior, movindose en direccin longitudinal aproximndose a la base del crneo, mientras que la base del crneo se desplaza en sentido anterior alejndose de la columna inferior (fig. 4).
Fuerza vertical
Luxacin Compresin
Figura 3.
Fijacin de la columna cervical inf.
Figura 4
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Lo opuesto ocurre en una lesin por zambullida. La cabeza est fija, los hombros se mueven en la direccin del mpetu, causando una flexin aumentada a nivel cervical medio y separacin de las facetas. La dislocacin ocurre y progresa con una carga vertical menor que la que rompe los ligamentos que la previenen. En el momento de la dislocacin hay un componente mayor de tijera, y un componente menor de compresin (fig. 5). Por cierto, la columna cervical inferior se mueve normalmente menos que la porcin media. Debido al componente de dislocacin anterior, no ocurre la fractura del cuerpo vertebral. El tipo de lesin sufrida por la columna cervical depende de la posicin de la cabeza y el cuello en el momento del impacto, el punto del impacto, la direccin y cantidad de fuerza y los cambios de posicin y fuerza experimentadas antes del reposo. Ducking position: extensin de la columna espinal cervical superior, flexin a nivel de la columna cervical media asociada a fijacin de la mdula cervical inferior. La rotacin juega un papel fundamental en la generacin de estas lesiones. Es fcil de ver como estas condiciones se pueden encontrar en un scrum que se colapsa o en circunstancias ms informales como el maul o apilamiento de jugadores. 4. Respecto de otras medidas a tomar, en 1983 en una carta al editor de la revista British Medical Journal ( Rugby football injuries to the cervical spine. British Medical Journal 1983; 286: 309) RW Porter del Department of Orthopaedics of the Doncaster Royal Infirmary, comenta que el referee no slo debe estar avisado de los riesgos
y control del juego, sino tambin saber reducir y mantener la reduccin de una dislocacin del cuello. Refiere la experiencia de un cirujano de Ultster, que redujo el cuello de un jugador paralizado en el campo de juego, con lo que el jugador pudo recuperar la fuerza y la sensibilidad, ya que el mdico mantuvo la traccin manual hasta que llegaron al hospital. La recuperacin fue completa. El autor hace una especulacin sobre el nmero de paraplegas que se podran haber prevenido por acciones similares. Una lesin cervical de este tipo puede ser reversible si la compresin se alivia dentro de los tres minutos. El primer auxilio debera consistir en algo ms que levantar al jugador sobre una camilla con cuidado. En el caso de una lesin cervical asociada con compromiso neurolgico, si es obvio que el paciente est completamente consciente pero no puede mover sus brazos o piernas, el referee debera colocar una toalla enrollada debajo de los hombros con el paciente en decbito dorsal y con una mano de cada lado de la cabeza, debera aplicar una traccin firme y constante del cuello. Esto le permitir eventualmente sentir que el cuello se reduce. Esto nunca es tan fcil como en los primeros minutos. El paciente debera ser transportado en la misma posicin con traccin continua mantenida hasta que pueda ser reemplazada por una traccin esqueltica. A primera vista parecera irracional pedir al referee que tome tal decisin. El autor sugiere que los riesgos de hacer una traccin del cuello son mucho mayores que reducir un hombro o un dedo dislocado, pero los riesgos son contrabalanceados por los beneficios potenciales de evitar una paraplega. 5. JR Silver. Injuries of the spine sustained in rugby. British Medical Journal 1984; 288: 37-43.
Luxacin Subluxacin Flexin Extensin
Figura 5.
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Lesiones medulares traumticas asociadas a la prctica del rugby
Las lesiones son una consecuencia inevitable de cualquier deporte que involucre contacto corporal. La incidencia de lesiones en rugby (198 casos/10.000 horas) es casi el doble de la del bsquet, que es el deporte que le sigue en frecuencia de posibilidad de lesiones (103 casos/10.000 horas. Lejos, la lesin ms comn es la conmocin cerebral. Aunque las lesiones espinales son numricamente pocas, una severa lesin espinal que da lugar a parlisis ha llamado la atencin de los cientficos a partir de los aos 70. El autor revis la incidencia desde el ao 1972 al 1984, y obtuvo detalles de 67 jugadores lesionados en este perodo. El autor estudi ente 1952 y 1982, 67 pacientes con lesiones espinales severas ocurridas en partidos de rugby. La mayora de estos pacientes fueron tratados personalmente en el Liverpool Regional Paraplegic Centre y el National Spinal Injuries Centre. De los 67 pacientes, 63 jugaron rugby union, dos rugby league, y dos football americano. Seis jugadores fueron de nivel de primera, 33 de nivel club, 16 de rugby de colegio, y en el resto no se pudo determinar (en algunos casos, tres, fueron en partidos de prctica y cuatro en otro tipo de partidos.) De los 63 jugadores lesionados mientras jugaban rugby union, 48 tuvieron lesiones medulares que llevaron a parlisis (completa en 21, incompleta en 27). Cuatro pacientes tuvieron lesiones radiculares severas, que dieron lugar a incapacidad y tiempo fuera del trabajo. Por lo menos tres pacientes requirieron fusiones espinales o laminectomas con posterioridad. Nivel de la lesin medular: Las lesiones predominaron al nivel entre el cuarto y el sptimo segmento cervical, similar a lo que se observa en accidentes de trnsito. Nivel vertebral de lesin: La mayora de las lesiones afectaron las vrtebras inferiores. La mayora (41) tuvieron lesiones por flexin; seis por extensin y en 20 casos, el mecanismo de lesin fue desconocido. Un paciente tuvo dos lesiones separadas, una por flexin y otra por extensin. Jugadores lesionados en scrums: 15 jugadores se lesionaron en scrums. Slo un jugador era de la segunda lnea, lo que indica claramente los riesgos de jugar en la primera lnea. El colapso del scrum puede ser debido a una discrepancia de la fuerza y habilidad o puede ser deliberado.
Jugadores lesionados durante un tackle: Cuatro forwards, seis backs, y un jugador de puesto desconocido se lesionaron durante el tackle. Nueve de las lesiones resultaron de tackle fuera de tiempo, ya sea porque la cabeza fue frente al muslo y desplazada por ste, o la cabeza golpe con el cuerpo o los miembros de un jugador que llevaba la pelota, produciendo spearing o a crusch fracture. Jugadores lesionados por un tackle mientras lle van la pelota: Catorce jugadores fueron lesionados al ser tackleados mientras llevaban la pelota. Cuatro de esos tackles fueron ilegales. Cuatro jugadores se lesionaron como resultado de un tackle mltiple. No es claro en algunos casos si la columna cervical se lesiona por el tackle o por el apilamiento que le sigue al tackle. Cuatro jugadores se lesionaron cuando sus cabezas golpearon el suelo violentamente. Jugadores lesionados en el ruck y maul: Veinte pacientes se lesionaron en un ruck o maul. Quince fueron forzadamente llevados al piso y/o su equipo continu empujando sobre su dorso o regin gltea de forma tal que sus cabezas fueron dirigidas al piso, o los jugadores se apilaron sobre ellos en un intento de matar la pelota. Uno de los jugadores describe cmo sinti un clic cuando su cabeza golpe el suelo, seguido de severo dolor y parlisis cuando los forwards que lo apoyaban empujaban sobre su cola, levantando sus caderas. Dos jugadores se lesionaron tratando de forzar su camino a travs de otros jugadores y golpeando sus cabezas. Un jugador fue pateado y el otro, estrangulado deliberadamente. Los forwards, ms que otro tipo de jugadores se lesionan en rucks y mauls, porque estn activamente buscando la pelota all. El nmero de lesiones haba aumentado cuando se escribi este trabajo, no habiendo ocurrido ningn caso antes de 1970. Estado fsico: Nueve jugadores se lesionaron tal vez porque no estaban suficientemente entrenados. Cuatro refirieron que no estaban entrenados para jugar ningn tipo de deporte. Tres se lesionaron porque no haban recibido entrenamiento especfico suficiente. Un wing jug en la primera lnea por su fuerza y habilidad general pero fue incapaz de llevar a cabo la tarea por falta de conocimiento de las habilidades requeridas. Otro jugador escolar que haba jugado slo tres o cuatro partidos de rugby fue colocado en la primera divisin y fue lesionado en un maul y ruck en un partido entre colegios.
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Juego desleal: Ocho jugadores se lesionaron como resultado de juego desleal. Discrepancia de fuerza y habilidad: Algunas lesiones ocurrieron cuando una discrepancia de fuerza y habilidad, especialmente en la primera lnea del scrum. Discusin: El nico estudio comparable se llev a cabo en Nueva Zelanda entre 1973 y 1978 sobre 54 casos. Trabajos previos han llamado la atencin sobre los riesgos especficos asociados con jugar en la primera lnea. Con un pack de ocho hombres con una masa combinada de 727 kg, la fuerza registrada en el impacto es de 746 kg. Otros factores que causan lesiones en la primera lnea son accidentales y deliberados como el colapso del scrum combinado con empuje continuado por la segunda lnea. Los cambios efectuados por la Rugby Football Union desde 1978-1979 en la formacin del scrum, particularmente el cambio de la cabeza relajada a la cabeza rgida en la formacin del scrum para evitar el colapso, produjo una significativa disminucin de las lesiones. Por el contrario, en el momento de la escritura de este trabajo el nmero de lesiones por tackle haba aumentado. Un aspecto preocupante del estudio es el de las lesiones que ocurren cuando un jugador que lleva la pelota es tackleado por mltiples jugadores. La fuerza generada en cualquier accidente es debida a la rapidez de la desaceleracin. Si el tackle lo hace un jugador nico, luego ambos jugadores desacelerarn gradualmente cuando el jugador que lleva la pelota se mueva con el que lo tackle, y la fuerza ser disipada en el movimiento del hombro del jugador con la pelota en la medida que l rote sobre su espalda. Por el contrario, si varias personas tacklean a un jugador, este movimiento ser restringido y la fuerza no podr ser disipada por el movimiento del cuerpo. El propsito de este estudio fue determinar las razones por las que los jugadores lesionan sus cuellos. Es debido a una falla en la tcnica? Es ms probable que los jugadores menos habilidosos se lesionen ms que los habilidosos con experiencia? Mis hallazgos sugieren que una mayor destreza y experiencia no protegen, ya que seis de los jugadores fueron de alto nivel y que slo hay alrededor de 2000 jugadores de este nivel contra 400.000 de todos los niveles. Por otra parte, el gran nmero de lesiones que sufrieron los Lions en una gira sugieren que cuanto ms fuerte y entrenado el jugador, mayores las posibilidades de una lesin. Un estudio norteameri8
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cano demostr que los jugadores no entrenados o menos habilidosos no juegan tan fuerte como los entrenados o los profesionales, y que un mayor grado de fuerza y habilidad aumenta las probabilidades de lesin. Once jugadores se lesionaron por juego desleal. Si un referee observa un juego ilegal e incorrectamente permite la ley de ventaja, no slo el jugador lesionado tendr dificultad para recuperarse de los daos sino que el jugador responsable de dicha lesin, probablemente continuar con su juego ilegal. Hay una falta casi completa de informacin estadstica sobre la distribucin, naturaleza y causa de estas lesiones. Obtener las historias clnicas presentadas en este trabajo tom muchas horas de entrevista con los jugadores, sus entrenadores y compaeros de equipo. La mayora de los jugadores no tenan idea de los riesgos y las tcnicas del juego y los jugadores pensaban que se lesionaron por mala suerte. 6. Noakes TD, Jakoet, Baalbergen E. An apparent reduction in the incidence and severity of spinal cord injuries in schoolboy rugby players in the Western Cape Providence. South African Medical Journal 1999; 89: 540-545. La introduccin de cambio de reglas en el rugby de los colegios sudafricanos ha dado lugar a una reduccin de un 46% en el nmero de las lesiones medulares en este grupo. Por el contrario, el nmero de estas lesiones en jugadores adultos ha aumentado durante el mismo perodo debido a un aumento del nmero de jugadores o a un real incremento en la incidencia de estas lesiones. Las recuperaciones casi-completas ocurren en un 61% de lesiones en estudiantes respecto de un 28% en adultos. Se considera que el principal factor que contribuy a la reduccin de la incidencia fue la ausencia de tackles altos (ilegales) en los colegiales. Se sugiere que en adultos se aplique estrictamente la regla del tackle alto, se eliminen las lesiones del ruck y maul y que haya un alto nivel de vigilancia. 7. Thomas Souza, San Jos California. Dynamic chiropractic. Scrum: may 4, 1998, Volume 16, Issue 10.
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Lesiones medulares traumticas asociadas a la prctica del rugby
Crashing the scrum puede ocurrir cuando ambos teams forman el scrum bastante separados entre s para permitir una embestida sobre el pack contrario. Aunque esto est en contra de las reglas del rugby, ocurre ms frecuentemente de lo que debera, dado que es un deporte donde las emociones suben y los jugadores tratan con esto de intimidar al equipo contrario. Un estudio sudafricano (Scher AT. Rugby injuries to the cervical spine and spinal cord: a 10 year review. Clin Sports Med 1998; 17: 195-206) demostr que el 98% de las lesiones ocurren durante los partidos y 2%, durante las prcticas. Lesiones de cabeza y cuello: Tackling: 21%; being tackled: 30%; tight scrum: 21%; ruck and maul: 18%. Los jugadores de la lnea se lesionan fundamentalmente por el tackle, mientras que los pilares y hookers se lesionan en el scrum y los forwards en el ruck y mail. El 30% de las lesiones en USA e Inglaterra ocurren por colapso del scrum. Lamentablemente, conocer el mecanismo de la lesin aporta poco para solucionarlo. Sin embargo, esto puede aumentar el nivel de preocupacin cuando un jugador se lesiona en el campo de juego. El juego ilegal es prevenible. La experiencia del autor es que dar a los jugadores la estadstica de las lesiones aporta poco para disuadir que dejen de jugar o que usen algn tipo de proteccin.
A principios de 1980, staff de las unidades espinales de hospitales australianos toman conciencia de la alta incidencia de lesiones cervicales en el rugby. En 1983 las dos unidades de columna de Sydney internaron 10 o ms jvenes jugadores en una temporada. 1987: 107 jugadores de rugby sufrieron una lesin medular entre 1960 y 1985. 1997: Armour confirm un aumento de la frecuencia de lesiones medulares en rugby union and league durante el perodo 1976 a 1995 en Nueva Zelanda: 141 jugadores de los cuales 47 permanecieron paralticos. Los autores subrayaron que aunque se han presentado los datos a las autoridades mdicas y del rugby dentro de los cinco aos previos no se tom ninguna accin para reducir la inaceptable incidencia de esta lesin tan severa. El profesor Timothy Noahes, de Cape Town, Sudfrica, lamenta en un editorial del British Medical Journal en 1995 que aunque han pasado 20 aos luego de que el British Medical Journal llamara la atencin sobre este tema, an no sabemos la real incidencia de las lesiones medulares en ningn pas en el que se juegue rugby. El autor enfatiza que no se pueden apoyar cambios en las reglas del juego y preparacin de los jugadores sin suficientes datos epidemiolgicos. En 1998, Scher public que la incidencia de lesiones medulares en Sudfrica no se redujo en los ltimos 10 aos, con un promedio de 5,4 jugadores por ao admitidos a uno de los centros de lesiones medulares ms grandes del mundo, en Ciudad del Cabo. En los 18 meses desde que la Unin de Rugby de Nueva Zelanda dispuso de seminarios obligatorios a nivel nacional en 1996, no ha habido casos de lesiones medulares por el scrum en ese pas, aunque un jugador tuvo una tetrapleja por el tackle. En 1995, la National Health and Medical Research Council public un handbook con Guidelines for prevention and management of head and neck injuries in football, escrito por especialistas mdicos con conocimiento e inters en neurotrauma por lesiones deportivas. Esta gua til deber estar en manos de todos los referees, entrenadores y jugadores. El handbook remarca importantes principios de primeros auxilios y evaluacin de los
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Sugerencias 1. Jugadores jvenes: matchearlos por peso y no por edad. 2. Todos los jugadores: depower el scrum enseando slow engagement enseando a los pilares a agacharse, tocarse, pausa y finalmente unirse. Alternativamente el sequential engagement en el que se une primero la primera linea. 8. Rugby and spinal injury: what can be done? We cannot be complacent. We must continue an expanding injury database. John D. Yeo. Associate Professor, and Consultant in Spinal Injuries. Royal North Shore Hospital, Sydney.
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jugadores antes de volver a jugar, para prevenir agravamiento de lesiones potencialmente serias. El costo de una lesin medular para la comunidad no puede ser subestimada. Se calcula en 1.000.000 de dlares para un parapljico y 5.000.000 de dlares para un tetrapljico (costo durante toda la vida, confirmado por los awards de la corte australiana). El pesimismo debe promediarse con las cifras de Davison de 1987, que entre 1444 escolares lesionados en rugby interescolar, hubo slo dos lesiones severas: una fractura de crneo y una fractura de luxacin de columna cervical. La tasa de lesin severa fue de 14 por 10.000 jugadoreshoras, o 0,12 por 100 jugadores-partidos. No debera haber complacencia en el futuro. Es fundamental la vigilancia continua para evitar los costos desvastadores personales y de la sociedad.
CONCLUSIONES
1. La mayora de los trabajos han surgido de Centros de rehabilitacin, donde los ex jugadores fueron atendidos. 2. El motivo de que se hayan internado un nmero significativo de jugadores con esta lesin en FLENI se debe al hecho de que cuenta con un centro de rehabilitacin (Escobar). 3. Los datos epidemiolgicos de otros pases son parciales, ya que surgen de Centros de Rehabilitacin y no son nacionales. Esto ha llevado a los autores a pedir colaboracin para contar con datos epidemiolgicos. 4. Dar a conocer la incidencia de estas lesiones a los jugadores no lleva a una reduccin del nmero de los mismos. 5. La implementacin de cursos educativos obligatorios para entrenadores y referees en Australia e Inglaterra ha llevado a una reduccin significativa en el nmero de las lesiones observadas. No ha ocurrido lo mismo en Nueva Zelanda, Sudfrica y Argentina, donde el nmero de lesiones ha persistido sin modificacin en los ltimos aos. Se interpreta que en Nueva Zelanda y Sudfrica se vive el rugby como una religin, y que esto podra explicar el nmero elevado de lesiones.
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6. Se han presentado ante las autoridades del deporte de la Argentina (UBA y URBA) las siguientes sugerencias: a. Reunin anual obligatoria con entrenadores y referees. b. Pedir a la Unin Australiana el handbook Guidelines for prevention and management of head and neck injuries in football. c. Reunin mdica sobre fisiopatologa de las lesiones cervicales para mdicos involucrados en el rugby. d. Examen mdico a hookers y pilares en edad de riesgo (15-22 aos?) e. La unin podra tener una reunin anual obligatoria con referees insistiendo en la necesidad de penalizar el juego ilegal. Utilizacin del video educacin. Reunin anual obligatoria con entrenadores y referees. f. Nota a todos los clubes del pas para informar de la obligatoriedad de notificar sobre todas las lesiones en el campo de juego. g. Con los datos que nosotros aportamos y los que dispone la unin hacer una revisin de todas las implicaciones ocurridas. h. Desestimular la maniobra del puente para obtener la pelota en las formaciones.
Comentarios obtenidos en reuniones con representantes de la Unin Argentina de Rugby (UAR) y de Buenos Aires (URBA). 1. Desde la presentacin ante la UAR, nos hemos enterado de dos casos adicionales, uno ocurrido en Mar del Plata el ltimo sbado de agosto, y otro en Resistencia a fines de julio. La Unin de Rugby no estaba notificada de esta lesin de Resistencia. Tambin pone de manifiesto que las estadsticas que tenemos no son reales. Con estos dos casos, FLENI est enterado de 7 casos desde el ao 1996, lo que indica que hay 7 casos en 8 aos que conocemos, lo que da una incidencia anual de 0,8 por ciento, prcticamente la misma que observaron Sesin, Poggi y Luzuriaga en el perodo de 20 aos previo. Lamentablemente el paciente de Resistencia falleci por complicaciones mdicas. 2. Un comentario que hemos recibido es que el rugby juvenil en la Argentina es muy competitivo, lo que explica el buen resultado que han tenido a lo largo de los aos en las competencias internacionales los Pumitas. Esto tambin
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explica la intensidad y el descuido que seguramente se pone en el campo de juego en este grupo etario. 3. En este nivel de competencia seguramente intervienen la publicidad, la televisin y los padres, que a veces estimulan en exceso los aspectos competitivos, de agresividad y eventualmente, de juego desleal en los jvenes. En este sentido es fundamental replantear los valores del deporte. 4. En el grupo de riesgo, la inexperiencia de los rbitros, o el desconocimiento de los mismos sobre el riesgo potencial de ciertas maniobras, como el choque al formar ambos packs en el scrum, puede aumentar el riesgo de estas lesiones. Ante la ausencia de un rbitro experimentado, jvenes sin experiencia pueden asumir el referato y descuidar o pasar por alto ciertas situaciones de riesgo. Consejos tiles del Dr. Eduardo Poggi para jugadores y entrenadores especialmente a. Insistir en la enseanza de las reglas del juego. b. Insistir en la enseanza del tackle: No solo ensearlo a los chiquitos. Recordar que muchos jugadores comienzan a jugar a los 15 16 aos. Que los jugadores mayores tambin lo practiquen. En los estudios estadsticos actuales es durante el tackle cuando se produce gran cantidad de lesiones de la columna cervical. c. Ensear a caer. d. Ensear a cada integrante del scrum a formar correctamente. e. No embestir al ingresar al scrum. Debe ser controlado por los rbitros, pero enseado por los entrenadores y aconsejado por los dirigentes. f. No realizar tackles altos. g. No embestir al jugador que est en el aire. h. Usar protector bucal. Se est pensando en la obligatoriedad de su uso, ya que est probado que disminuye las lesiones de piezas dentales y de los maxilares. i. No jugar con deslealtad. j. Cumplir con el reglamento del juego que dice que aquel jugador que padeciera un traumatismo de crneo no deber jugar por tres semanas.
CONOCES A FONDO LAS REGLAS DEL JUEGO?

Carta de un joven ingls que sufri una lesin medular cervical durante un partido de rugby intercolegial. Desde que estuve aqu, hubo cinco pacientes con accidentes de rugby en esta sala, cuatro de los cuales se lesionaron al jugar rugby escolar. Soy el nico de estos cuatro que no volver a caminar, o tener una sensacin desde las costillas hacia abajo. Tambin, los otros tres no volvern a tener uso completo de sus manos; dos han recuperado uno o dos dedos y uno no tiene ninguna movilidad. El quinto accidentado no puede mover nada desde el cuello hacia abajo. Soy muy afortunado. Yo podra estar totalmente paralizado o muerto. Han habido el doble de lesiones espinales por rugby este ao respecto del ao anterior. Lo que pido es que mi escuela, siendo un colegio muy influenciado por el rugby, debera reexaminar el juego y detener estos accidentes que surgen del scrum y del maul, dado, que el prximo que se lesione, puede no tener la extraordinaria buena suerte que yo tuve. Vi el partido entre Inglaterra y Escocia, y not el alto nivel de juego competitivo en el nivel escolar. Este tipo de juego competitivo puede ser visto por televisin, e inevitablemente, ha influenciado el juego en los colegios. Esta competitividad que menciono se ha vuelto ms aparente en mi colegio ya que tiene un record de no ser vencido por cuatro aos y la presin el ao prximo ser an mayor. Yo no estoy diciendo que el colegio baje su nivel, pero que se debe hacer un esfuerzo para controlar la agresividad, que, actualmente, permanece dentro de los lmites legales del juego. Un gran dao ocurre cuando un maul se colapsa y un ruck se deja llevar por un tiempo largo mientras el resto de los jugadores empujan no dando tiempo a los que estn abajo para pensar sobre cmo caer correctamente. Estos accidentes no son generalmente el resultado de la agresin abierta, pero frecuentemente resultan de una competencia muy intensa que se disemina desde el profesionalismo en el nivel internacional hacia el juego adolescente en el que miembros fracturados y aun mayores daos son un precio alto de pagar a cambio de alguna diversin
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REFERENCIAS
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NEUROMODULACIN
DEL DOLOR
D r a . Te re s a G o i c o c h e a , D r. E d u a rd o Te n c a
SECCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DOLOR - P ROGRAMA NEUROMODULACIN DEPTO DE NEUROCIENCIAS - FLENI
DE
CUANDO EL TRATAMIENTO CONSERVADOR NO ALCANZA

a Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (I.A.S.P.) define dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con dao actual y potencial del tejido. El dolor crnico ha sido definido como el dolor que persiste por un perodo de tiempo que ha sido determinado en una forma arbitraria (uno, tres o seis meses). Bonica define el dolor crnico como el que persiste un mes despus del curso usual de una enfermedad aguda o un perodo de tiempo razonable para que una lesin sane. Varios autores aceptan los trminos dolor persistente (3 a 6 meses) y crnico (>6 meses). Sin embargo, no es slo la duracin la que determina el diagnstico de dolor crnico. El enigma del dolor crnico implica la frustracin de los pacientes que no pueden entender por qu la medicina moderna no puede solucionar su problema, as como la frustracin de los mdicos y de las entidades en salud que no pueden suplir las necesidades de estos pacientes. El dolor como sntoma es uno de los motivos ms frecuentes de consulta. El dolor crnico es costoso no slo en trminos econmicos sino en sufrimiento e incapacidad del paciente. Su manejo cuesta en Estados Unidos 100 billones anuales aproximadamente. La neuromodulacin constituye una alternativa en los casos en los cuales los diferentes tratamientos conservadores no han logrado disminuir la intensidad del dolor, los procedimientos quirrgicos invasivos no son efectivos o estn contraindicados por las caractersticas del paciente. Los circuitos del dolor pueden modificarse de diversas formas, la neuromodulacin utiliza tcnicas como la de estimulacin de los nervios pe-
rifricos (PNS), estimulacin a nivel medular (SCS), estimulacin cortical o cerebral profunda y tambin la administracin de drogas intraespinal o intraventricular. La adecuada seleccin de pacientes es la parte ms difcil en cuanto a este tipo de tratamientos. Para la implantacin de un dispositivo de estimulacin se han establecido cuatro criterios bsicos: (P. Prithvi Raj) Diagnstico de la etiologa causante del dolor Haber agotado los tratamientos analgsicos conservadores antes de la colocacin de los estimuladores Valoracin psiquitrica Patrn de dolor que responda a la estimulacin. En caso que el paciente cumpla con estos criterios, se deber realizar primero una prueba antes del procedimiento de implantacin quirrgica. La colocacin de un electrodo temporal se realiza fcilmente y es reversible; si el paciente no responde a la prueba no es un buen candidato para someterlo a este tratamiento. Se debe comprender que ste es un procedimiento electivo para pacientes que tienen comprometida su calidad de vida por el dolor, no est indicado en aquellos con sntomas progresivos o un dficit neurolgico que requiera ciruga curativa. El dolor es subjetivo, multidimensional, implica un procesamiento cognitivo y resulta adems de la interaccin psicolgica y afectiva. La cronicidad del dolor se relaciona directamente con un mayor impacto psicolgico por lo cual los pacientes candidatos a una tcnica de neuromodulacin requieren una minuciosa evaluacin psicolgica durante su seleccin. Ciertas patologas psiquitricas como la somatizacin, desrdenes hipocondracos, la depresin severa, alcoholismo y
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consumo de drogas contraindican estos procedimientos. La eleccin de un procedimiento requiere tener en cuenta la naturaleza del dolor, por ejemplo, definir si es un dolor nociceptivo o neuroptico, ya que ciertos tipos de dolor muestran mejor respuesta con determinado mtodo de neuromodulacin. Tsubokawa fue el primero en demostrar que la estimulacin de la corteza motora poda aliviar el dolor neuroptico, principalmente el dolor central secundario a stroke. En caso de la estimulacin con electrodos profundos (tlamo o sustancia gris periacueductal) se ha logrado mejor respuesta en el control del dolor nociceptivo que en el dolor neuroptico
Respecto a la modulacin de los sistemas inhibitorios descendentes, Wyke2 considera que los distintos sistemas descendentes pueden ser clasificados dentro de tres grandes grupos: 1. Sistema crticofugal: dentro de este sistema podemos considerar otros dos subsistemas de modulacin: Cortical directo: formado por las proyecciones de las neuronas de las regiones paracentral y parietal inferior del crtex que descienden, fundamentalmente, por la va piramidal contralateral para terminar en el asta posterior de la mdula. Su mecanismo de modulacin parece estar relacionado con la influencia presinptica sobre las aferencias primarias del tipo que describe la Teora de la Puerta. Cortical indirecto: incluye, como mnimo, dos vas descendentes paralelas, una actuando a travs de las neuronas retculoespinales y otra, a travs de las neuronas endorfnicas de la sustancia gris periacueductal del mesencfalo. Su efecto parece estar relacionado con modificaciones en la apreciacin de la estimulacin nociceptiva, ligadas a cambios de atencin. 2. Sistema retculofugal: se origina en neuronas de gran tamao, localizadas en la zona media de la formacin reticular pontobulbar, que descienden a travs de los haces dorsolaterales medulares y terminan en el asta posterior a nivel de las interneuronas. Estas interneuronas ejercen una accin inhibidora sobre los aferentes nociceptivos perifricos a travs de la liberacin de adrenalina, dopamina y encefalinas. Se ha encontrado que este sistema de control descendente se activa ante la elevacin de la concentracin de catecolaminas en plasma, as como cuando el individuo desva la atencin del punto donde le duele. 3. Sistema mesencfalofugal: est integrado por un conjunto de neuronas dispuestas alrededor del acueducto de Silvio, cuyas proyecciones descendentes terminan a nivel bulbar, fundamentalmente en el ncleo magno del rafe. Desde all los axones descienden a travs de los cordones psterolaterales hasta el asta posterior medular, donde se sinapsan con las neuronas nociceptivas de las lminas I, II, Vy VI, sobre las que ejercen una accin inhibidora. Se ha visto que la accin analgsica de la morfina y frmacos afines depende, en gran parte, de la activacin de este sistema como resultado de la excitacin que se produce en la sustancia gris periacueductal.
MODULACIN
DE LA TRANSMICIN NOCICEPTIVA
La transmisin de impulso doloroso desde los nociceptores hasta los centros superiores no se realiza de forma pasiva, sino que va a ser modificada (modulada) en tres niveles distintos: perifrico, medular y supramedular.
MODULACIN
PERIFRICA
En la periferia del SNC el impulso nociceptivo puede verse modulado por cambios en la temperatura, vascularizacin y alteraciones qumicas del lugar donde se produce la activacin nociceptiva. As determinados estmulos, generalmente inocuos, pueden provocar dolor en ciertas circunstancias debido a la sensibilizacin de los correspondientes receptores o a la activacin de un sustrato neuronal no involucrado habitualmente en la transmisin nociceptiva.
MODULACIN
MEDULAR
A nivel medular la transmisin nociceptiva puede modularse por impulsos procedentes de otros canales sensitivos (inhibicin de carcter segmentario), o por la influencia de los centros superiores a travs de las vas descendentes inhibidoras. En cualquiera de los dos casos, el papel de la sustancia gelatinosa de Rolando es fundamental para provocar cambios en el impulso nociceptivo. Todo este mecanismo se encuentra recogido en la Teora de la Puerta de Melzack y Wall.1
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Neuromodulacin del dolor
En resumen, podemos afirmar la existencia de un sistema endgeno capaz de activarse ante la presencia de estmulos nociceptivos, estimulacin elctrica, administracin de opiceos, situaciones de estrs y otros factores responsables de la modulacin normal del dolor. Dicha modulacin tendra lugar a varios niveles (bulbar, mesenceflico, cortical y medular) interviniendo en ella neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y encefalina y probablemente, el sistema colinrgico.3
MODULACIN
TLAMOCORTICAL
A nivel supramedular, la informacin nociceptiva est influenciada por las neuronas talmicas y corticales. A nivel intratalmico, este proceso se realiza a travs de las proyecciones corticotalmicas procedentes de las neuronas localizadas en las regiones paracentrales de la corteza cerebral. Estas descienden a travs de la cpsula interna hasta el ncleo ventroposterolateral del tlamo donde ejercen su accin inhibidora. Adems existe otro grupo de fibras originadas en las regiones frontal, parietal y temporal (incluida una parte del sistema lmbico)4 que contribuyen a la modulacin nociceptiva ejercida en otras partes del tlamo. Parece existir un circuito de retroalimentacin entre las neuronas talmicas y las zonas corticales subsidiarias, que contribuye a modular y amortiguar la sensacin dolorosa. Por ltimo, Wyke acepta la existencia de un sistema de modulacin nociceptiva intracortical, formado por una serie de conexiones entre el sistema reticular del tronco enceflico y las neuronas corticales responsables de la integracin final de la informacin nociceptiva.
diversos investigadores, as con la estimulacin elctrica del tallo cerebral se inform analgesia profunda sin frmacos, en humanos y animales,15. Estos efectos parecen depender de los opioides endgenos (endorfinas). Desde entonces, la estimulacin elctrica para el control del dolor por cncer se ha dirigido a estructuras profundas del cerebro como la sustancia gris periacueductal y periventricular, el sistema lmbico y la hipfisis, los estudios descriptivos no controlados publicados reportan alivio parcial o completo del dolor en un 27 a 76% de los pacientes tratados con esta tcnica. Los resultados publicados con estimulacin medular como el realizado por Meglio y otros16 registraron en una serie de 109 pacientes tratados, una significativa respuesta favorable en pacientes con dolor vascular o neuralgia post herptica. De manera similar, otros autores17 encontraron que la estimulacin medular es til para tratar dolor medular crnico no causado por cncer 18. En dolor neuroptico la mejora a largo plazo est mediada por el efecto supresor sobre la hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior medular que poseen un rango variable de excitacin (WDR= Wide dinamic range ). La estimulacin elctrica induce una influencia en los transmisores y moduladores de respuesta en la columna dorsal produciendo inhibicin del sistema y elevando la concentracin de aminocidos excitatorios. Actualmente es posible estimular/inhibir circuitos corticales en forma reversible, como as tambin estimular, mediante electrodos epidurales y modular la puerta de entrada a nivel medular. Bombas de infusin implantables
Ciruga en modulacin del dolor Neuro-estimulacin elctrica (Neuroaugmentation) y sistemas de infusin de frmacos Fundamentos y mecanismos de accin Como ya hemos descripto, el inters en los sistemas endgenos de control del dolor es el objetivo teraputico, el descubrimiento de las propiedades de reforzamiento positivo de la auto estimulacin elctrica del cerebro en humanos y animales, se convirti en lugar de inters comn de
Las bombas de infusin implantables se desarrollaron con el objetivo fundamental de promover la independencia del paciente de la hospitalizacin en procesos crnicos y de larga evolucin. Estos dispositivos permiten la administracin continua de frmacos usados en el tratamiento de un amplio abanico de situaciones clnicas. La infusin espinal es un mtodo til para el manejo del dolor crnico severo que no ha respondido a tratamientos ms conservadores. Entre los tratamientos menos invasivos se incluyen el bloqueo nervioso, la estimulacin transcutnea (TENS) y la electroestimulacin medular . CuanV
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do todos estos tratamientos han fracasado, el paciente es candidato a la infusin espinal. Se deben tener en cuenta factores como la esperanza de vida y las alteraciones fsicas o trastornos de la conducta que interfieran con la evaluacin del dolor as como el coste de los sistemas de administracin Deben descartarse compresiones espinales, obstrucciones o anomalas as como otras causas reversibles de dolor. Los pacientes candidatos a la implantacin de bombas, deben cumplir los siguientes requisitos: evidencia de enfermedad, fracaso de tratamientos conservadores, analgesia inducida en ensayo previo, ausencia de alteracin neuropsiquitrica, sin alergia a morfina y esperanza de vida superior a tres meses Se deben realizar ensayos previos a la implantacin de dispositivos permanentes, con catteres temporales, tanto para la administracin intratecal como epidural para valorar la eficacia del tratamiento as como la presencia de efectos adversos y la aceptacin del paciente. La implantacin de un dispositivo permanente slo debe ser tenida en cuenta cuando los pasos previos del tratamiento escalonado han resultado ineficaces y el paciente ha presenta-
do una aceptable mejora clnica durante la fase de ensayo previo.
CONCLUSIONES
La estimulacin medular y las bombas intratecales constituyen dos de las principales innovaciones en la teraputica del dolor. Mientras que la primera se emplea en pacientes con dolor crnico no maligno, las bombas estn indicadas para el control del dolor oncolgico Sin embargo, exigen una cuidadosa seleccin. As, las bombas intratecales estn indicadas cuando el enfermo tiene una expectativa de vida superior a seis meses. La estimulacin medular est indicada en el dolor neuroptico, como en la distrofia simptico-refleja, la angina refractaria al tratamiento mdico, complejos regionales o el dolor por miembro fantasma. Los pacientes necesitan responder positivamente a un ensayo previo y un proceso de seleccin, para asegurar la adecuada opcin teraputica El tratamiento debe ser llevado a cabo por un equipo experto para asegurar la adecuada evaluacin pre y postoperatoria
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TRASTORNOS DE LA DEGLUCIN
Lic. Horacio Cmpora, D r. L u i s D u r a n d , D r. F e r n a n d o A n
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SERVICIOS DE REHABILITACIN, GASTROENTEROLOGA Y CIRUGA. OTORRINOLARINGOLOGA - FLENI
INTRODUCCIN
a deglucin es definida como la actividad de transportar sustancias slidas, lquidas y saliva desde la boca hacia el estmago. Este mecanismo se logra gracias a fuerzas, movimientos presiones y relajaciones que se producen en la boca, faringe, laringe y esfago. Esta actividad dinmica neuromuscular compleja depende de un grupo de conductas fisiolgicas controladas por la actividad del sistema nervioso central y perifrico. Cuando se produce alguna alteracin en alguno de estos mecanismos, se presenta la disfagia, que puede deberse a alteraciones funcionales, estructurales o ambas. Los pacientes con disfagia pueden presentar trastornos muy diversos, desde aspiracin silente microaspiraciones, hasta situaciones de mayor compromiso con riesgo de neumopata. En ocasiones, con internaciones prolongadas, alimentacin enteral, traqueostoma, ingreso a unidades de terapia intensiva, con costosos y prolongados tratamientos. La rehabilitacin que se lleva a cabo por la Clnica de Deglucin, tiene como objetivo reducir la alteracin que produce la discapacidad deglutoria, con la intencin de restablecer una alimentacin e hidratacin adecuada, instalando nuevos patrones deglutorios. Esta Clnica de Deglucin es llevada a cabo por un grupo interdisciplinario que interviene en el estudio diagnstico y tratamiento de los trastornos deglutorios presentes en los pacientes durante la rehabilitacin.
1. Oral preparatoria: saboreo, trituracin, mezcla, formacin del bolo alimenticio de tamao y consistencia adecuada. 2. Oral: transporte del bolo hacia la faringe 3. Farngea: ascenso larngeo, contraccin de constrictores, se genera presin negativa, aumento de la presin subgltica, cierre gltico, transporte farngeo. 4. Esofgica: relajacin y franqueo del Esfnter Esofgico Superior (EES, compuesto por el msculo cricofarngeo), con eficiente transporte por el cuerpo esofgico (adecuado peristaltismo y amplitud de la onda), y relajacin y franqueo del Esfnter Esofgico Inferior (EEI). La coordinacin y la eficacia en el transporte del bolo alimentario por cada una de estas etapas deglutorias es regulado por un sistema de vlvulas que se abren y cierran con gran precisin, posibilitando que el bolo alimenticio progrese por el camino adecuado . La vlvulas que interviene son cinco: Labios Velo lingual Velo farngeo Glotis: Ascenso larngeo, cierre del vestbulo larngeo (epiglotis + repliegues aritenoepiglticos), cierre gltico, apnea, aumento de la presin de la subglotis Esfnter esofgico superior y luego el inferior. Estados de Deglucin - Grados de Disfagia: 1. Normal: masticacin y deglucin segura, eficiente en todas las consistencias de los alimentos. 2. Leve: masticacin y deglucin eficiente en la mayora de los alimentos. Ocasionalmente puede presentar dificultad. Requiere del uso de tcnicas especficas para lograr una deglucin satisfactoria.
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CONSIDERACIONES
GENERALES DE LA DEGLUCIN
El mecanismo de la deglucin se compone de cuatro etapas:
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3. Moderada: deglucin aceptable con dieta blanda, pero puede tener dificultad con lquidos y slidos. Requiere supervisin y tratamiento. 4. Moderadamente severa: paciente cuya ingesta oral no es exitosa. Requiere supervisin constante y asistencia. Slo puede alimentarse con terapista. 5. Severa: la nutricin del paciente es por mtodo alternativo. No ingiere alimento por boca. Estos trastornos deglutorios se deben a alteraciones tanto de la motilidad como de la sensibilidad, o a la combinacin de ambos, producindose una falta de coordinacin y cumplimiento de las distintas etapas del proceso deglutorio.
coordinacin faringolaringea. Adems constituye un sitio de fuga de presiones, interfiriendo con las distintas etapas de la deglucin y facilitando as la aspiracin. As mismo debemos tener en cuenta la ubicacin del ostoma, en ocasiones realizada muy cercana o sobre la laringe, el estado de la herida, tipo de cnula, si hay saliva, alimento o algn co lorante que se dio por boca y sale por el ostoma. Disparo deglutorio, presencia y velocidad del mismo, ascenso larngeo, etc.. Debemos tener en cuenta que en ciertas ocasiones, cuando hay aspiracin silente, la evaluacin bedside puede ser normal y sin embargo, el paciente se est aspirando. El examen cervical podr orientarnos hacia una dificultad en la deglucin por compresin extrnseca (ej, tumores, adenomegalias), y hasta se puede llegar a palpar el gorgoteo tpico de un divertculo de Zenker, que suele complicar la deglucin por dos mecanismos, primero por la falta de relajacin del EES (motivo por el cual se forma el divertculo), y finalmente por la compresin extrnseca que el mismo puede producir cuando adquiere cierto tamao. En esta primera etapa ya podemos tener una idea o nocin bastante aproximada de la situacin del paciente. 2. Videofluoroscopa Durante la realizacin del estudio es necesario que estn presentes los profesionales encargados de la rehabilitacin del paciente, para evaluar las distintas maniobras de reeducacin o correccin. Se debe tener en cuenta la evolucin en el tiempo para poder modificar o adaptar el tratamiento a los cambios que el paciente presenta. El acto deglutorio se evala en forma dinmica, examinando las distintas etapas que lo componen. Se administra contraste baritado con alimentos de distintas consistencias: Lquido Semislido Slido El contraste lquido debe administrarse en cantidades variables (4 cm aproximadamente) y ser entregado con distintos elementos (vaso, jeringa, sorbete, etc.), segn las posibilidades de cada paciente.
Evaluacin de la Disfagia Si bien se han descripto gran variedad de mtodos de estudio, slo se han tenido en cuenta los ms relevantes. 1. Examen Clnico. 2. Videofluoroscopa. 3. Videofibrolaringoscopa. 4. Manometra esofgica computarizada. 1. Examen Clnico Con el conocimiento previo de su enfermedad inicial o de base, el estado neurolgico, respiratorio, nutricional, evolucin y caractersticas generales de su alteracin deglutoria se har la evaluacin bedside. Tambin se evaluar el lenguaje y nivel cognitivo. Con toda esta informacin podemos comenzar el examen de las estructuras anatmicas que intervienen: pares craneanos, motilidad, sensibilidad. Desencadenamiento de reflejos: de proteccin (nauseoso y tusgeno) y deglutorios (palatofarngeo y farngeo). Control ceflico, presencia y efectividad de la tos. La fonacin, caractersticas de la voz, si es hmeda por la existencia de secreciones; si es soplada por una parlisis cordal; fonacin post deglucin en busca de restos que no ha podido tragar; que tosa para detectar una microaspiracin. Esto tambin se puede complementar con auscultacin cervical. La presencia de traqueostoma se asocia con importantes alteraciones, favoreciendo la aspiracin. Disminuye sensiblemente la elevacin de la laringe, dificulta la tos y movilizacin de secreciones altas, altera la sensibilidad, trofismo y
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El contraste semislido suele obtenerse adicionando bario en polvo al yogur u otras preparaciones semislidas que el paciente est acostumbrado a ingerir. El contraste slido se realiza con pan o un alimento similar embebido en bario. Cabe recordar que existen preparados de distintas consistencias elaborados por los laboratorios. En la etapa oral debe evaluarse: Propulsin del bolo alimenticio por los dos tercios anteriores de la lengua Masticacin Cierre de los labios La persistencia de contraste en el piso de la boca por: trastornos en la propulsin, fallas ocasionadas por la incoordinacin de los movimientos linguales. Luego debe evaluarse el cierre de las vlvulas, velo lingual y velo farngea: La primera consiste en el cierre entre la base de la lengua y el paladar para evitar el pasaje precoz del bolo a la faringe y el rebosamiento de contraste a la va area. La segunda es el cierre entre el velo del paladar y la pared posterior de la faringe, impidiendo el escape de aire y el pasaje del bolo a la nasofaringe. En la etapa faringea, se debe evaluar el disparo del mecanismo deglutorio. En este sentido, cabe recordar que el tiempo de trnsito farngeo debe ser de 3 segundos desde que el bolo pasa la base de la lengua hasta que atraviesa la zona del EES. En esta etapa tambin es importante examinar: Horizontalizacin de la epiglotis Cierre del vestbulo larngeo Depuracin de valculas y senos piriformes Ascenso larngeo Actividad de los msculos constrictores Las fallas ocasionadas por un retardo en el disparo del mecanismo deglutorio ocasionarn el rebosamiento del contraste de la valcula y el pasaje de contraste a la va area. El mecanismo que sigue es el cierre de la va area, proceso que se realiza con el ascenso y desplazamiento anterior de la laringe y el hioides. Junto con ello, se contraen los msculos que aproximan los aritenoides y las cuerdas vocales,
se inhibe la respiracin y se expulsa aire desde la laringe. Por ltimo, el bolo llega al esfnter esofgico superior o cricofarngeo. La apertura de ste se produce por: Relajacin del cricofarngeo. Ascenso larngeo. Presin del bolo. Las fallas de relajacin del EES se evidencian como: Indentacin (marcacin) de la pared posterior farngea. Retardo en el pasaje del bolo.
Otros hallazgos que pueden detectarse son: Apertura precoz Cierre tardo El estudio de video deglucin debe completarse con la evaluacin del trnsito esofgico, donde se podrn constatar cuadros de Motilidad Esofgica Inefectiva, Acalasia del EES EEI, y/o Reflujo gastroesofgico, como los diagnsticos ms frecuentes (figs. 1, 2). 3.Videofibrolaringoscopa Dicho estudio se realiza con una fibra ptica flexible introducida por va nasofarngea, conec-
Figura 1:Vista de perfil trago de bario retencin valecular por senos piriformes.
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Realizacin del estudio A continuacin se destacan los pasos o situaciones ms relevantes. Consideraciones Generales: Posicin del paciente Lugar del estudio Estado de conciencia y colaboracin Anestesia, en lo posible sin, para evaluar sensibilidad y desencadenamiento de reflejos. 1. Evaluacin anatmica y funcional (sin ali mentos) a. Visin nasofarngea: aspecto de mucosas, paredes, trofismo, asimetra, evaluacin del cierre o competencia velofarngea. b. Visin laringofarngea panormica: (desde el cavum hacia la laringe) ver base de lengua, valcula, epglotis, senos piriformes, realizar maniobras de contraccin de los constrictores, movimientos involuntarios en reposo. c. Visin laringea: Alteraciones anatmicas, motilidad cordal, cierre gltico, aspiracin, aspiracin silente. d. Sensibilidad farngolarngea: Comparar Izquierda y derecha. 2. Evaluacin con Alimentos Pruebas con alimentos de diferente consistencia, con colorantes, en distintas posiciones compensatorias, evaluar si hay fuga bucal, efectividad de maniobras deglutorias, si quedan restos, en dnde, cales son las maniobras ms efectivas para eliminarlos, aspiracin, aspiracin silente, tos efectiva o no, etc.. Ejemplo de un paciente con traqueostoma y dificultad deglutoria (fig. 3): laringe anclada por cicatriz, cnula y su manguito-elevacin larngea disminuida. Sensibilidad faringolarngea disminuida Ingreso a laringe y trquea sin mayor rechazo < cierre gltico incoordinacin faringolaringea compresin esofgica por el manguito de la cnula de traqueostoma 4. Manometra Esofgica Computarizada Consiste en la medicin de las presiones intraesofgicas a travs de la colocacin de una SNG
Figura 2:vista de perfil,trago de bario, retencin valcula.
tada a una microcmara, sistema de video y monitor, que permite realizar una buena evaluacin anatmica y funcional de la etapa faringolarngea de la deglucin. Posibilitando as un adecuado seguimiento, ya que la tolerancia por parte de los pacientes al estudio es muy buena, no hay radioexposicin y se complementa perfectamente con la videofluoroscopa. Este mtodo diagnstico se utiliza tanto en la primera entrevista como en las de seguimiento, es decir que es de utilidad tanto en el diagnstico como en la reevaluacin del tratamiento escogido. La mayor utilidad de este procedimiento es en el estudio de la etapa faringolarngea, ya que brinda informacin sobre la anatoma, sensibilidad, motilidad y coordinacin de las estructuras que intervienen en esta etapa. Quizs uno de los mayores aportes sea la evaluacin de la sensiblidad con el extremo del fibroscopio, al desencadenar reflejos de proteccin de la va area. La etapa esofgica se evala indirectamente, (ya que no se ve), por la presencia o persistencia del lago farngeo, aunque si bien puede deberse a un aumento de la resistencia cricofaringea, tambin puede deberse a una contraccin farngea insuficiente o incluso a la combinacin de ambas situaciones.
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Figura 3-A: Parlisis de cuerda vocal derecha, (en inspiracin)
Figura 3-B: Parlisis de cuerda vocal derecha en fonacin,donde se observa un cierre gltico insuficiente .
con canales capilares internos por los que pasa agua, y luego un sistema computarizado mide la presin en contra del vaciamiento de dichos capilares con agua, que ejerce el esfago, segn la fuerza de contraccin de sus paredes musculares y sus esfnteres. Objetivos del examen 1. Estudio del Esfnter Esofgico Inferior (EEI): Analizar la ubicacin, la presin de reposo y la relajacin 2. Estudio del Cuerpo esofgico: Analizar las contracciones esofgicas luego de cada deglucin. Se estudia la amplitud, duracin y la propagacin de cada contraccin. 3. Estudio del Esfnter esofgico Inferior (EES): Analizar la ubicacin, presin de reposo, relajacin y coordinacin faringo-esofgica.
A continuacin se enumerarn algunos ejemplos de enfermedades neurolgicas donde puede encontrarse compromiso del funcionamiento esofgico detectable por manometra: Esclerosis en placas: Pueden verse trastornos de la deglucin en formas avanzadas por dificultad para iniciar la deglucin (contracciones espsticas de la musculatura farngea). Puede favorecerse la aspiracin por falsas rutas (disminucin de contracciones farngeas y falta de coordinacin de la funcin respiratoria durante la deglucin). Manometra Esofgica: detecta la relajacin incompleta del EES y/o alteraciones de la motilidad esofgica distal disminucin de amplitud, contracciones repetitivas y aumento de la presin del Esfnter Esofgico Inferior [EEI]). Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA): La disfagia puede ser el primer signo de la enfermedad (parlisis bulbar progresiva), por la mala relajacin del EES. Pueden favorecerse la aparicin de falsas rutas con aspiracin traqueal. Manometra Esofgica: detecta la inadecuada relajacin del EES, as tambin como la disfuncin de la musculatura lisa (disminucin de la amplitud de las contracciones, ondas repetitivas o no propagadas y alteraciones del EEI). Enfermedad de Parkinson (EP): El trastorno deglutorio puede estar causado por alteraciones desde los labios hasta el EEI. En general, la patognesis de la disfagia es multifactorial y se detectan cambios cognitivos y psicosociales adems de las anormalidades del sistema extrapiramidal y autonmico. En el anlisis de casustica propia se encontr un 78% de los pacientes que comunicaron diV
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Indicaciones Trastornos motores primarios del esfago: Acalasia, Cardiospasmo o Megaesfago idioptico, Chagas (mtodo de eleccin) Espasmo difuso, Sindrome de peristaltismo doloroso o Nutcracker esfago. En pacientes con Dolor Torcico No Cardiognico de orgen esofgico o disfagia de origen no determinado. Evaluacin del compromiso esofgico en enfermedades sistmicas del colgeno, metablicas o neuromusculares Evaluacin de la motilidad del esfago en Reflujo Gastroesofgico severo. Preoperatorio de Reflujo Gastroesofgico y postoperatorio para evaluar resultado de la ciruga. Disfagia sin obstculo orgnico.
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ficultad para tragar la saliva. Adems, en el estudio manomtrico de 15 de 23 pacientes con disfagia oro-farngea y EP, se detectaron alteraciones de la capacidad de transporte del cuerpo esofgico. Un 29% de los pacientes refirieron pirosis y/o regurgitacin como manifestacin de reflujo gastro-esofgico (RGE). En ocasiones, el RGE puede ser el origen de disfagia y nuseas. Manometra Esofgica: puede presentar alteraciones a nivel del EES, del cuerpo esofgico y del EEI. Tratamiento Sobre la base de los estudios diagnsticos antes mencionados, se traza un plan de tratamiento. El objetivo de esta tratamiento es recuperar la funcin perdida o bien trabajar en la bsqueda e implementacin de un nuevo mecanismo que reemplace al anterior permitiendo una alimentacin oral segura. A continuacin se describen las alternativas ms utilizadas en la rehabilitacin de estos pacientes. 1. Adaptacin de la dieta Se elige la consistencia, textura, volumen, temperatura, frecuencia diaria, ms adecuada para cada paciente. Tambin es importante la forma en que se administra (vaso, cuchara, succin, con un prolongador, jeringa, etc..). Por ejemplo, en paciente con poca fuerza de constrictores uno puede inclinarse por los lquidos. En aquellos con poca funcin lingual inicialmente pudiera probarse con lquidos espesos, ya que con lquidos libres va a tener mal control y los slidos no los va a poder transportar hacia la faringe. 2. Eleccin de la postura de alimentacin Por ejemplo, en un paciente en donde la gravedad y la falta de constrictores produce aspiracin, se puede optar por alimentar al paciente acostado, para limitar de esta forma la influencia de la gravedad en el rpido y poco controlado descenso del alimento por la faringe. Otra situacin es cuando hay compromiso de una hemifaringe, con retencin en el seno piriforme homolateral, con rebalsamiento, no progresin y eventual penetracin. En estos casos se
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puede indicar rotar la cabeza hacia el lado enfermo, de esta forma se pinza o clampea el lado no funcionante, favoreciendo el pasaje por el lado opuesto. Algo similar ocurre con la parlisis cordal unilateral, tambin con una rotacin ceflica se logra un mayor cierre gltico. 3. Ejercicios de rehabilitacin Se estimulan los grupos musculares que intervienen, ya sea en forma manual o mecnica, elctrica o trmica (labios, lengua, pilares, constrictores, etc.). Se recuperan tono y masa muscular, desarrollando reflejos que se han perdido o que estn muy dbiles. 4. Maniobras Compensatorias Por ejemplo, la maniobra de Mendelsohn, en donde se le da un sorbo (agua), que mantiene en la boca por unos segundos, mientras el terapeuta al ordenarle que trague siente y mantiene en la posicin mas alta posible el ascenso laringeo. con ndice y pulgar sobre el cartlago tiroides, durante aproximadamente tres segundos. El objetivo de esta maniobra es mejorar la elevacin larngea y apertura del esfnter cricofaringeo. En cambio, la maniobra supragltica busca asegurar el cierre gltico y minimizar la posibilidad de aspiracin. En este caso se le pide al paciente que inspire y mantenga el aire, toma lquido en pequea cantidad, lo traga, posteriormente tose, traga nuevamente y finalmente inspira. Adems de stas, hay una gran variedad de maniobras que se van a utilizar segn el dficit o necesidad de cada paciente. 5. Tratamiento quirrgico Hay distintas situaciones en donde la ciruga es una alternativa, ya sea para mejorar la deglucin como para evitar la broncoaspiracin (fig. 4). Podemos mencionar la inyeccin de tefln para medializar una cuerda pljica, mejorando as el cierre gltico y por lo tanto, mejora la voz, la deglucin y finalmente la tos que facilita la limpieza traqueal en el caso de una microaspiracin. Otro ejemplo es la dilatacin con inyeccin de toxina botulnica en el esfnter cricofaringeo, en los casos en que hay falta de relajacin del mismo. En ciertas ocasiones, la relajacin que se logra con la toxina no es suficiente y es necesario realizar una miotoma quirrgica del esfnter que ofrece un resultado definitivo.
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Figura 4-A: Visin endoscpica de una parlisis de cuerda vocal izquierda
Figura 4-B: Visin endscpica posterior a inyeccin para su medializacin. La cuerda vocal izquierda se ha desplazado hacia la lnea media, rectificando su borde fonatorio.
La exresis de un divertculo esofgico que gradualmente ocasiona ms sntomas de obstruccin, el cual se acompaa de miotona del EES (figs. 5, 6). La traqueostoma en el caso de pacientes que no se recuperan o que tendrn una larga rehabilitacin y que han tenido infecciones respiratorias. Algunas veces, en pacientes con enfermedades donde el deterioro es progresivo e irreversible, se plantea la posibilidad de la separacin definitiva de la va area de la digestiva, produciendo un cierre gltico definitivo. El paciente pierde la fonacin y la traqueostoma ser definitiva.
CONCLUSIONES
La recuperacin de estos pacientes, muchos de ellos complejos y de variada patologa depende de la correcta evaluacin y eleccin de un adecuado tratamiento. Este debe modificarse y adaptarse a los cambios que van a presentar los pacientes durante su rehabilitacin. Creemos que los mejores resultados se obtienen en la evaluacin, tratamiento y seguimiento, que debe llevarse a cabo por un grupo multidisciplinario de terapistas, kinesilogos, fonoaudilogos, ORL, gastroenterlogos y cirujanos especializados en esta patologa
Figura 5: Exposicin endoscpica del esfnter esofgico superior (EES). Aguja en posicin para inyectar la toxina Bujia que sobrepasa el EES
Figura 6: Dilatacin del EES, con buja, previo a la inyeccin de toxina botulnica.
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REFERENCIAS
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TRATAMIENTO
PERCUTNEO DE QUISTES
SINOVIALES FACETARIOS LUMBARES

D r. H c t o r L a m b r e , D r . J o r g e S a l v a t , D r . P a b l o M a r i n o , D r . A n d r s C e r
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SERVICIOS DE DIAGNSTICO POR IMGENES Y DTO. N EUROCIRUGA - FLENI
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RESMEN
os quistes sinoviales de las facetas lumbares estn relacionados a enfermedad degenerativa, espondilolistesis y subluxacin. Los sntomas comunes son dolor lumbar, radicular o ambos, con o sin dficit motor. La localizacin ms comn es a nivel L4/5. Se presentan en personas de ms de cincuenta aos. El tratamiento aceptado es la ciruga. Bajo control TAC se inyectaron 16 pacientes por va lumbar utilizando aguja espinal 23G, inyectando 1cc de lidocana 1% marcado con contraste yodado, seguido por una bolo de solucin fisiolgica. Posteriormente se administraron 80mg de metilprednisolona. Se obtuvieron imgenes primero para localizar el nivel y luego para corroborar la correcta posicin de la aguja, llenado del quieste y finalmente para documentar la ruptura de su pared. Seis quistes fueron desgarrados con presin, obteniendo remisin del dolor en tres, tanto lumbar como radicular. Los dems respondieron parcialmente en especial el dolor lumbar ms que el radicular. Tres de ellos fueron operados. La inyeccin a alta presin de los quistes sinoviales lumbares constituye un buen tratamiento alternativo para pacientes aosos o de alto riesgo ya que el 31,2% de nuestros casos respondieron. Para los otros casos el mtodo result de gran valor para diagnosticar correctamente y categorizar la causa real de los sntomas.
membrana que favorece el deslizamiento de las superficies articulares, son afectadas a menudo por diferentes procesos patolgicos y los ms comunes corresponden a lesiones degenerativas ocasionadas por fenmenos de artrosis. Los quistes sinoviales de columna son lesiones provenientes de estas articulaciones, que en la gran mayora de los casos se encuentran libremente comunicados con la cavidad articular.1-3 Estn asociados a fenmenos productivos por artrosis relacionados a hipermovilidad, espondilolistesis y subluxacin facetaria 4-14 en general en personas de aproximadamente 50 aos en adelante. Tambin han sido asociados a artritis reumatoidea15,16 o condrocalcinosis facetaria.12 Estos quistes son sintomticos cuando alcanzan suficiente tamao como para ocasionar compresin medular o radicular o dficit motor de acuerdo a su ubicacin.1, 4, 6, 17,18 En ciertas oportunidades pueden ocasionar sntomas en forma brusca por hemorragia en su interior.19 Los niveles comnmente afectados son los lumbares aunque se han descripto localizaciones cervicales20 y dorsales.21 En columna lumbar las facetas ms afectadas corresponden al nivel L4/5 y en menor proporcin L5/S1 y L3/4.22 El diagnstico se confirma por medio de TC23,24 aunque en la actualidad la RM es ms utilizada6,8,25,26 ya que posee mayor resolucin y sensibilidad para la deteccin de lesiones espinales de partes blandas. No es infrecuente que estos dos mtodos diagnsticos no demuestren estas entidades, tal vez por explorar al paciente en el momento de colapso del quiste; en estos casos la artrografa facetaria cobra valor ya que constituye la nica forma de poner al quiste de manifiesto, salvo aquellos casos en los que no existe coV
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INTRODUCCIN
Las carillas articulares interapofisarias estn unidas por artrodias, poseen cavidad sinovial y
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municacin libre con la cavidad articular, es decir gangliones. El ganglin articular podra corresponder a la etapa final del quiste sinovial, que ha perdido la libre comunicacin con la cavidad articular27,28 aunque la descripcin histolgica de dichos gangliones no menciona la presencia de epitelio en su interior,14,20 en general stos y los quistes del ligamento amarillo se asocian a sangrados intraqusticos que le otorgan una seal caracterstica en la RM. 1,4,29-31 Otra entidad qustica descripta en la regin del ligamento amarillo corresponde al quiste granulomatoso de clulas gigantes e histiocitos, encontrados en adultos jvenes, que tampoco comunica con la cavidad articular.4,14 En todas estas lesiones las imgenes de TC revelan la presencia de una formacin redondeada prxima a las facetas, de centro hipodenso, con artrosis facetaria asociada, calcificaciones parietales en el 30% de los casos, fenmeno de vaco y refuerzo de sus paredes luego de la inyeccin del medio de contraste. 23,24 Los hallazgos en RM muestran una imagen de bordes netos y de baja seal en T2, con un centro de seal en general ms alta que el LCR en T1 y T2, con refuerzo parietal con gadolinio. 8,25,27,32,33 La radiculografa muestra un defecto psterolateral extradural redondeado que si es suficientemente grande, puede bloquear el canal.14,34 Se han descripto dos vas de desarrollo, hacia el canal y hacia el foramen.5 ambas con similar sintomatologa. El tratamiento de eleccin es quirrgico, con excelentes resultados.6,13,18,35-37 Carrera preconiz el tratamiento percutneo en 1980 con inyeccin de esteroides intraarticulares bajo gua radioscpica, 38,39 seguido por otros autores.3,10,12,13,40-46 La sintomatologa podra no ceder con terapia conservadora,47 aunque se han descripto casos de remisin espontnea.23,48 En el presente estudio se menciona la utilidad de cada uno de los mtodos diagnsticos, TC, RM y artrografa o artro-TC, y la efectividad de la inyeccin de esteroides y anestsicos intra y peri-qusticos, con o sin presin para el trata26
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miento y/o diagnstico del origen de la sintomatologa.
M ATERIAL
Y MTODO
Se estudiaron 16 pacientes portadores de quistes sinoviales de las facetas lumbares. El grupo etario fue de 50 a 75 aos de edad, 8 varones y 8 mujeres. La forma de presentacin de los sntomas fue de dolor radicular (3 pacientes), lumbalgia (3 pacientes), lumbalgia y radiculalgia (10) siempre coincidentes con el lado del quiste. En dos de los pacientes con radiculalgia se constat dficit motor leve. En 12 casos el diagnstico fue realizado por medio de RM, pero en 4 casos la RM y la TC no mostraron la causa del dolor, por lo que fueron derivados a bloqueos radiculares y/o facetarios. Las RM fueron realizadas con secuencias SE en tiempos T1 y T2, con cortes sagitales y axiales oblicuos de 4mm de espesor, con equipos de 1,5T y 0,23T. Las TC se llevaron a cabo con equipos de ltima generacin, con cortes axiales oblicuos de 3mm de espesor. El procedimiento artrogrfico fue realizado con gua de TC con el paciente en decbito ventral. Luego de marcar el punto de entrada, se embebi la piel con yodo-povidona y se introdujo una aguja espinal calibre 23G en la cavidad articular interfacetaria a explorar, administrando 0,5ml de contraste yodado no inico a una concentracin de 300mg/ml para confirmar la ubicacin intrasinovial y demostrar el llenado de dicha cavidad y del quiste (en el caso de los quistes comunicados). Posteriormente, se administr 0,5ml de bupivacana 0,5% y luego 80mgr de acetato de metilprednisolona. En siete pacientes se intent romper la pared del quiste ejerciendo presin durante la inyeccin, para ello luego de inyectar el anestsico, el quiste se someti a presin por medio de una jeringa de 10ml cargada con solucin fisiolgica 0,9%, luego se inyectaron los esteroides, se hubiera roto el quiste o no. Los controles posteriores de TC revelaron extravasacin de medio de contraste hacia el canal pero de localizacin extradural (fig.1), cabe aclarar que todos los quistes rotos eran intracanalares.
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Tratamiento percutneo de quistes sinoviales facetarios lumbares
Figura1: a) Corte axial de artro-TC que muestra la presencia de un quiste radicular lumbar protruyendo hacia el canal,ocasiona lumbalgia y radiculalgia en una paciente de 58 aos de edad. b) Mismo nivel de corte de TC una vez rota la pared del quiste por medio de presin,con salida del contraste al espacio epidural intracanalar y alivio instantneo de los sntomas.
Los procedimientos diagnsticos y de tratamiento fueron realizados en forma ambulatoria, dando el alta inmediatamente o 1 hora luego de concluido el procedimiento. En aquellos pacientes con sintomatologa radicular franca y sin evidencia de compresin neural en la RM, se realiz artrografa bajo TC y/o discografa hallando cuatro casos de quistes no visualizados en las RM ni TC (fig.2). El seguimiento de los pacientes fue realizado por medio de consulta telefnica y/o consultorio externo.
La localizacin correspondi a dos niveles lumbares, L4/5 (13 pacientes) y L5/S1 (3 pacientes). El dimetro del quiste mayor fue de 8mm. Todos ellos estaban relacionados a enfermedad degenerativa articular. La extensin del quiste tambin fue variable, 13 de ellos posean extensin intracanalar y 3 protruan hacia el foramen; no se hall asociacin de ms de un quiste o divertculo en el mismo paciente. La inyeccin de contraste en el quiste reprodujo el dolor radicular en todos los pacientes, demostrando la causa de radiculalgia, siendo til en el caso de fracaso del mtodo ya que cobra valor como prueba diagnstica y de pronstico quirrgico. Todos los quistes posean un sistema de vlvula que permita el llenado pero no su vaciado ante presin negativa. Uno fue evacuado colocando la aguja en su interior a travs de la luz articular y dos fueron abordados directamente con la aguja (fig. 3); seis de ellos fueron rotos bajo presin segn la tcnica descripta22 y el resto fue dejado en su estado natural pero con esteroides en su interior. Se consider ruptura del quiste cuando la presin de la jeringa cedi bruscamente luego de la inyeccin de aproximadamente 2cc, conjuntamente con la queja del paciente y en la TC se constat extravasacin de contraste intracanal extradural, aunque segn otros autores49 la misma inyeccin de esteroides podra provocar la ruptura de la cpsula, aunque no fue as en nuestra experiencia. Cabe mencionar que no hay que conV
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RESULTADOS
Por medio de inyecciones articulares de esteroides de depsito y anestsicos se trataron 16 quistes sinoviales de localizacin lumbar. Ocho de ellos fueron sometidos a inyeccin manual de solucin fisiolgica bajo presin, logrando vencer la resistencia en seis; todos estos quistes respondieron en forma satisfactoria al tratamiento, remitiendo los sntomas en los primeros das. El perodo de remisin de sntomas del primer quiste que se logr romper es de 18 meses hasta hoy, y el ms antiguamente tratado (sin el empleo de presin) es de 37 meses.
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Figura 2:a) Corte axial de secuencia SE T2 en la RM de una paciente de 62 aos de edad con radiculalgia moderada L4/L5 derecha en la que no se identifican lesiones que justifiquen la sintomatologa.b) Corte axial de artro-TC en el mismo nivel que define claramente la presencia de un quiste artrosinovial con proyeccin foraminal que reproduce la sintomatologa en el momento de la inyeccin.
Figura 3: Paciente masculino de 61 aos con dolor radicular en territorio L5 derecho. a) Corte axial SE T2 de RM en el que se evidencia quiste sinovial L4/5. b) Se logra demostrar el llenado del mismo por medio de artro-TC y posteriormente es evacuado (c) a travs de puncin directa, con alivio de los sntomas.
fundir la extravasacin de contraste por rotura parietal con aquella producida por las perforaciones sinoviales fisiolgicas frecuentemente existentes.50 Seis de los 16 pacientes fueron operados en los das subsiguientes a la inyeccin debido a ausencia de remisin de los sntomas, y todos ellos evolucionaron positivamente. La inyeccin de esteroides se realiz solamente una vez en catorce pacientes, y a pesar de ello 5 respondieron satisfactoriamente. En uno de los pacientes el dolor lumbar cedi por completo pero no el componente radicular, probablemente por la importante hipertrofia facetaria y la espondilosis marginal que estenosaban el foramen.
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Aquellos pacientes en los que se pudo romper la pared del quiste evolucionaron favorablemente en forma inmediata. La primera paciente de esta serie ingres a la sala de TC con franca flexin de la columna y egres erguida. El segundo egres de la sala de TC sin molestias hasta el da de hoy y uno de ellos mejor slo parcialmente. En 4 de los pacientes operados se obtuvo remisin parcial del dolor durante un perodo no mayor a 72 horas con la inyeccin de esteroides. En 2 de los pacientes, que fueron intervenidos, no se logr mejora con el bloqueo.
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Cinco del total de los pacientes an no se han operado y slo respondieron parcialmente al bloqueo. Slo se evalu la evolucin sintomtica y en slo un paciente se obtuvieron imgenes de control, observndose leve reduccin del quiste 10 das despus de inyectado (fig. 4).
los gangliones se desarrollan en el ligamento amarillo sin conexin con la sinovial articular. En nuestra casustica no hemos encontrado formaciones qusticas no comunicadas con las articulares, es decir gangliones. La sintomatologa de estos quistes es variable, lumbalgia, radiculalgia, lumbociatalgia con o sin dficit motor. El diagnstico se confirma por medio de TC o en su defecto RM, aunque en 4 de nuestros pacientes slo se visualizaron los quistes por medio de artro-TC. La imagen en TC consiste en la presencia de una formacin qustica intracanalar en estrecha relacin con las facetas, a veces con finas calcificaciones parietales o gas en su interior (no presentes en nuestros casos) y la imagen en RM consiste en una formacin de baja seal en T1 e hiperintensa en T2 con delgada membrana de baja seal que se refuerza con gadolinio. En el caso de los gangliones y algunos quistes articulares puede observarse hiperintensidad intraqustica enT1 por sangrado. La artro-TC fue esencial para demostrar la presencia de quistes en cuatro de nuestros pacientes ya que los otros ocho pacientes fueron diagnosticados con la RM y/o TC. Los hallazgos consistieron en la demostracin de una
DISCUSIN
Los quistes sinoviales y los gangliones yuxtaarticulares lumbares son una frecuente causa de dolor lumbar y/o radicular. Los primeros difieren de los segundos por estar directa o indirectamente comunicados con la cavidad sinovial, en general a travs de un sistema valvulado que permite el llenado a travs de la cavidad articular pero no el vaciado, a diferencia de los gangliones que no presentan comunicacin demostrable con la cavidad articular. Algunos autores consideran estas entidades como diferentes estados de la misma enfermedad, aunque en los gangliones no se han encontrado clulas sinoviales en el interior y en general son propensos al sangrado interno que genera la tpica imagen hiperintensa en T1 en RM. En la columna lumbar los quistes sinoviales provienen de las carillas articulares y se asocian a enfermedad degenerativa (artrosis), en cambio,
Figura 4: Paciente masculino de 50 aos con dolor lumbar y radicular en territorio L5 derecho. a) corte axial en T2 muestra el quiste sinovial,b) mismo corte 10 das posteriores a la ruptura del quiste e instilacin de esteroides en su interior, mejora la sin tomatologa.
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formacin qustica que fcilmente se rellena con el contraste yodado pero en ninguno de los casos se logr vaciar ejerciendo presin negativa en la cavidad articular, no es sino a travs de la puncin directa que se logr la evacuacin. El diagnstico diferencial deber realizarse fundamentalmente con los quistes aracnoideos, quistes dermoides, neurofibromas qusticos, quistes ependimarios, quistes de las vainas radiculares,51 cisticercosis e hidatidosis, hernia discal52 y lesiones seas qusticas31. No slo se abord directa e indirectamente a los quistes administrando anestsicos y corticoides en su interior sino que tambin se administraron dichos compuestos perifricamente. El tratamiento de eleccin de los quistes artrosinoviales y gangliones lumbares es quirrgico desde larga data, con excelentes resultados en aproximadamente el 91% de los casos6,13, 18, 35-37. La inyeccin de anestsicos y esteroides (bloqueo) en los quistes y gangliones tambin posee buenos resultados pero slo en el 36% de los pacientes a largo plazo9,41; en algunos registros se ha mencionado la puncin directa como tratamiento alternativo con buen resultado.10,53 La gran ventaja del abordaje percutneo radica en la sencillez, rapidez y seguridad, adems no necesita internacin. 54 Intentar destruir la
condicin qustica de dichas estructuras ejerciendo presin por medio de la jeringa dentro de la cavidad articular podra tener mejor resultado que la simple instilacin de agentes de bloqueo segn nuestros resultados y los de otros autores hasta en el 67% de los casos, 22 en especial, si se logra vencer la resistencia a la inyeccin y se demuestra la ruptura de la pared y extravasacin de contraste. No se ha encontrado relacin entre los hallazgos radiogrficos, calcificaciones, espndilolistesis, ni llenado total o parcial del quiste y la respuesta al tratamiento. 9
CONCLUSIONES
La instilacin de esteroides y anestsicos en el interior y en la periferia de los quistes articulares y gangliones lumbares directa o indirectamente a travs de la cavidad articular es una terapia alternativa vlida para el tratamiento, en especial, si se logra romper la pared por medio de presin segn lo indica nuestra casustica, evitando la ciruga hasta en el 31,2% de los casos, aunque es necesario mayor nmero de pacientes que confirme la verdadera utilidad y eficacia de la inyeccin a alta presin. De todas maneras, es una alternativa vlida para el tratamiento de pacientes aosos y/o con riesgo quirrugico y adems como prueba dignstica
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OFTALMOPLEJA EXTERNA PROGRESIVA:

REVISIN CLNICA Y POSIBLES MECANISMOS PATOGNICOS
Dra. Susana Ochoa
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RESUMEN
a limitacin progresiva de los movimientos oculares, usualmente sin diplopa y sin afectacin de la pupila; asociada a ptosis bilateral y debilidad de los msculos orbiculares de los prpados ocurre en varias enfermedades. Esta revisin tiene como objetivo agrupar las entidades nosolgicas que afectan la motilidad ocular por compromiso primario de la fibra muscular y mencionar los fundamentos de la selectiva vulnerabilidad de los msculos extraoculares (MEO), sobre la base de recientes investigaciones acerca de los diferentes tipos de miofibras que los componen y sus propiedades.
Las distrofias musculares (DMC) y las encefalomiopatias mitocondriales (EMM) causan lesiones primarias en la fibra muscular, son genticamente determinadas, se inician en cualquier etapa de la vida y ocasionan progresiva debilidad y atrofia musculares El compromiso variable de los MEO en estas entidades se relaciona con las propiedades estructurales, funcionales, bioqumicas e inmunolgicas que estos msculos poseen y los incluye en un alotipo muscular diferente.
CASOS CLNICOS
Caso 1: Mujer, 32 aos de edad, comienza su enfermedad con ptosis palpebral de ojo izquierdo (OI) a los 18 aos, sin fluctuaciones diarias. Dos aos ms tarde se suma diplopa vertical en posicin primaria y en todas las posiciones de la mirada. El cuadro se mantiene estable, sin cambios clnicos hasta el momento de la consulta. No se encuentran antecedentes familiares de enfermedades neurolgicas u oftalmolgicas. Examen neuro-oftalmolgico: agudeza visual: 10/10 en ambos ojos (AO). Pupilas: normales. campo visual computarizado: normal. Visin de colores: normal Fondo de ojos: normal en AO.
INTRODUCCIN
El compromiso de la motilidad ocular por afectacin directa de los MEO puede estar presente desde el nacimiento o desarrollarse ms tardamente en la vida. En el primer caso responde a: 1. Anomalas en el desarrollo de los mismos, tales como agenesia de los msculos, anomalas de localizacin y los denominados sndromes de fibrosis y adherencias, muchas de las cuales puede ser reconocidas solamente en 2. Alteraciones estructurales de la fibra muscular: miopatas congnitas (MC). En este grupo, las enfermedades son clnicamente iguales pero difieren en sus caractersticas morfolgicas.
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Caso 1.Compromiso de la motilidad ocular. OD:restriccin en accin del RL. OI:Ptosis.Restriccin en accin de BL. Elevacin y depresin.
Motilidad ocular: ptosis izquierda. Limitacin de los movimientos OD: paresia recto lateral. OI: paresias de recto lateral, elevacin y en menor grado de depresin. Los reflejos culo-vestibulares estn suprimidos y el fenmeno de Bell ausente. El examen neurolgico y su estatus mental es normal. Los exmenes de laboratorio, resonancia magntica de cerebro y rbitas (RMN) y ECG: normales. EMG de msculo esqueltico: trazado mioptico. Biopsia de msculo deltoides: miopata mitocondrial (MM) (Caso 1).
Visin de colores: deuteranomala. Pupilas: isocricas, reactivas. Campo visual: escotoma arcuato a partir de la mcula en AO Fondo de ojos: sin alteraciones significativas en AO. Motilidad ocular: ptosis palpebral bilateral oftalmopleja externa bilateral y simtrica. (mirada congelada) Debilidad de ambos orbiculares de los prpados y msculos faciales Ausencia de reflejos culovestibulares y fenmeno de Bell. Se constata adems talla baja para la edad. En tratamiento por hipotiroidismo con Levotiroxina 100 mcg/d. Laboratorio: CPK aumentada ECG: normal RMN de cerebro: normal. RMN orbitaria: adelgazamiento de msculos extraoculares. EMG de msculo esqueltico: trazado de tipo mioptico Biopsia msculo deltoides: miopata mitocondrial. (Caso 2).
Caso 2: Varn, 20 aos de edad, refiere ptosis palpebral bilateral y simtrica desde los 14 aos, lentamente progresiva, asociada a dificultad para mover sus ojos, sin diplopa. Disfona y disfagia de ms reciente aparicin. Antecedente familiares: negativos para enfermedades oculares y/o neurolgicas. El examen neuro-oftalmolgico revela: Agudeza visual: 5/10 en AO, no mejora con correccin.
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Oftalmopleja externa progresiva: revisin clnica y posibles mecanismos patognicos
Motilidad ocular
Oftalmoplejia y ptosis bilateral
TC:se objetiviza adelgazamiento de msculos extra oculares
CV:escotoma arcuato bilateral
Fondo de ojos:normal en ambos ojos.
DISCUSIN
La disfuncin de los msculos extraoculares se traduce rpidamente en visin borrosa o doble, porque el mantenimiento de la alineacin de los ejes visuales requiere una precisin absoluta. Una mnima reduccin de las fuerzas generadas produce sntomas dramticos, en contraposicin con lo que ocurre en los msculos esquelticos, donde no puede ser apreciada. Los pacientes con afectacin de la musculatura extraocular por enfermedades primarias de las fibras musculares se caracterizan por presentar: Ptosis progresiva bilateral leve o marcada, simtrica (paciente 2) aunque puede ser unilateral por aos (paciente 1)
Oftalmopleja externa generalmente simtrica. Debilidad del orbicular de los prpados que ocasiona la disminucin de parpadeo y la oclusin incompleta. Los diagnsticos diferenciales que deberan considerarse frente a una oftalmopleja crnica progresiva se presentan en la tabla 1. La rutina diagnstica incluye exmenes clnicos, de laboratorio as como biopsia de msculo esqueltico con anlisis histolgico e histoqumico aunque en algunos casos slo la biologa molecular puede llegar al diagnstico. En pacientes con diplopa binocular inexplicable, dficit de oculomotor y/o ptosis
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Tabla 1.Diagnstico diferencial de oftalmopleja crnica progresiva Enfermedades por compromiso primario de la fibra muscular Citopatas mitocondriales: OECP aislada OECP autosmica dominante Sndrome de Kearns-Sayre SANDO Distrofia miotnica Distrofia oculofarngea Enfermedades por compromiso primario de la fibra muscular (presentes al nacimiento) Miopatias congnitas Sndromes de adherencias y fibrosis congnitas Otras enfermedades con OCP Miastenia Gravis Oftalmoparesia endcrina Pseudotumor orbitario Enfermedades del tronco enceflico (PSP, S.de Mbius,atrofia musc. espinal) Sndrome de Stephens Abetalipoproteinemia (Sndrome de BassenKornzweig) Enfermedad de Refsum
Sndrome de Kearns- Sayre: representa una severa forma de OECP asociada a compromiso multisistmico (ver tabla 2), que se inicia antes de los 20 aos.
Tabla 2. Sindrome de kearns-sayre Hallazgos clnicos * OECP * Retinopata pigmentaria * Trastornos de la conduccin cardaca * Compromiso neurolgico: ataxia,sordera,dficit intelectual,neuropata perifrica *Disfunciones endcrinas: talla baja,hipopituitarismo, diabetes,hipofuncin gonadal,distiroidismo, hiperaldosteronismo. * Alteraciones en LCR: Aumento de protenas * Cambios espongiformes en cerebro y cerebelo. * Anormalidades bioqumicas: (CPK elevada,etc.)
SANDO: (Sensory Ataxic Neuropathy, Dysarthria, and Ophthalmoparesis) Se presenta con oftalmopleja externa progresiva, ataxia, neuropata sensorial (ganglionopata sensorial) y disartria. Es ocasionada por mltiples deleciones en el ADN mitocondrial en msculo y nervio perifrico Las distrofias musculares congnitas (DMC) afectan los msculos extraoculares en un grado menor, devastando por el contrario, a todos los msculos esquelticos. Los sntomas de las DMC pueden estar presentes desde el nacimiento y tienen un curso clnico variable. Las DMC comprometen los msculos esquelticos con atrofia, debilidad generalizada y simtrica a predominio proximal. Las que presentan ptosis y defectos de la motilidad ocular leve, pero que conforman el sndrome de OECPson: Distrofia miotnica y oculofarngea
Adquirida, una subyacente citopata mitocondrial se debera considerar, ya que en algunas series el 56% de las OECP pertenecen a este grupo. Las encefalomiopatias mitocondriales son un conjunto de desrdenes con diferentes defectos genticos y fenotipos clnicos, cuya marca distintiva es la presencia de ragged-red fibers en la biopsia muscular. Histolgicamente, las denominadas raggedred fibers (RRF) representan las anormalidades mitocondriales (incremento del nmero, tamao y distribucin sarcolemal) en las fibras musculares y reflejan la presencia de mutaciones del ADN mitocondrial. Las miopatias mitocondriales (MM), que afectan los msculos extraoculares son: OECP, la ms frecuente de ellas, representa 2/3 de los pacientes con MM y el 90 % de pacientes con compromiso de la motilidad ocular. El sntoma cardinal es la oftalmopleja aunque pueden tener adems debilidad generalizada. Existen formas espordicas y hereditarias, con patrn autosmico dominante.
DISTROFIA
MUSCULAR MIOTNICA
Se trata de una enfermedad autosmica dominante codificada en el cromosoma 19, multisistmica caracterizada por miotona, debilidad y atro-
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Oftalmopleja externa progresiva: revisin clnica y posibles mecanismos patognicos
fia de msculos esquelticos distales, altamente variable en severidad y edad de comienzo. Si bien la afectacin de msculos faciales con prdida de expresin es muy caracterstica, el compromiso ocular se limita a ptosis leve, debilidad de msculos orbiculares y la afectacin de los msculos extraoculares se limita a disminucin de la velocidad de movimientos sacdicos con versiones completas o leves oftalmoparesias sin sntomas visuales. Existe un debate sobre si los trastornos culomotores se deben a compromiso central o a la miotona presente en esta enfermedad. Los sntomas oculares son prominentes y muy tpicos: cataratas iridiscentes subcapsulares opacidades multicoloreadas, as como anormalidades en los potenciales evocados visuales (latencias prolongadas y amplitud reducida) con agudeza visual normal y sin signos de compromiso clnico de nervio ptico. Otras alteraciones incluyen: defectos de la conduccin cardaca, debilidad de msculos respiratorios del trax y diafragma. Debilidad mental con cambios estructurales en el cerebro, anormalidades esquelticas, sntomas gastrointestinales, infertilidad. Distrofia oculofarngea es autosmica dominante codificada en el cromosoma14q11.2-13 en la regin del gen para las cadenas pesadas de miosina. Los sntomas se inician en general, despus de los 40 aos y consisten en ptosis bilateral habitualmente incompleta y simtrica, debilidad facial y de los miembros a nivel proximal con severa disfagia. La debilidad de msculos farngeo y larngeos son los hallazgos ms prominentes y ominosos. El 33% de pacientes con ptosis adquiridas corresponderan a esta enfermedad para algunas series. Existe dentro de estas distrofias musculares un grupo de ellas denominadas: Sndromes multisistmicos o msculo-culo-cerebrales, de implicancias neurooftalmolgicas, no por su compromiso culomotor sino por afectacin de la va visual. Son miopatas muy severas con compromiso ocular no muscular ( Distrofia muscular congnita de Fukuyama Muscle-eye-brain Sndrome- Sndrome de Walker-Warburg.)
El compromiso variable de los MEO, en las enfermedades que afectan las fibras musculares, radica en las diferencias que presentan con respecto al resto de los msculos esquelticos. Ellos pueden ser clasificados en un alotipo diferente de los msculos de los miembros, diafragma y masticatorios Sus particularidades se basan en: 1) Tipo de fibras musculares. 2) Pattern inervacional. 3) Modo de contraccin. 4) Tamao de las unidades motoras. 5) Expresin de la miosina. 6) Propiedades inmunolgicas Estas caractersticas condicionan una vulnerabilidad selectiva de los MEO frente a ciertas enfermedades. Mientras los msculos esquelticos pueden tener cuatro tipos de fibras: Tipo I (msculos rojos), IIA y IIB (msculos intermedios) y IIX (msculos blancos) de acuerdo a sus funciones, los MEO tienen seis tipos segn la clasificacin basada en el color, la localizacin y el tipo de inervacin. La localizacin ser: 1) Orbitaria, adyacente a las paredes seas de la rbita. 2) Global, interna, prxima al nervio ptico y al globo ocular. El patrn inervacional es: 1) Simple: cuando una fibra muscular recibe un axn conectado a una placa en la parte media de la fibra, (como en el resto de los msculos esquelticos) 3) Mltiple: implica la presencia de mltiples uniones neuromusculares a lo largo de la fibra y un tipo adicional de placas denominadas en racimo que se originan de una o ms fibras nerviosas. Las fibras con inervacin simple generan un tipo de contraccin rpida, en cambio las de inervacin mltiple tienen un modo de contraccin tnica. De son: 1) 2) 3) 4) 5) 6) acuerdo a lo enunciado los tipos de fibras Orbitarias de inervacin simple Orbitarias de inervacin mltiple, Global rojas de inervacin simple Global intermedias de inervacin simple Global blancas de inervacin simple Global de inervacin mltiple
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Los movimientos oculares exigen elevada frecuencia de descargas, rpidas respuestas contrctiles, alto porcentaje de reclutamiento de unidades motoras as como mxima resistencia a la fatiga. Los MEO cumplen estas funciones aumentando la demanda energtica a travs de un nmero elevado de mitocondrias, un importante desarrollo microvascular que a su vez incrementar significativamente el volumen sanguneo. Carry et al. encontraron que las fibras de la capa orbitaria tienen mayor contenido de mitocondrias que las correspondientes a la capa global, acorde a sus necesidades de contraccin rpida y alta resistencia a la fatiga. La frecuente afectacin de los MEO en las enfermedades mitocondriales, como la OECP, se fundamentara en esta irremplazable dependencia a la fosforilacin oxidativa para su normal funcionamiento.
El escaso compromiso de la motilidad ocular en las distrofias musculares puede ser explicado por la expresin de protenas alternativas, que compensaran los defectos del complejo distrofina-glicoproteina (CDG), responsable de las fallas en el mayor nmero de las distrofias . La capacidad individual de incrementar la expresin de una protena llamada utrofina en respuesta a la deficiencia de CDG contribuye a la no afectacin de los msculos oculares como por ejemplo en D. Duchenne /Becker Finalmente, los msculos extraoculares tienen, a nivel de la unin neuro-muscular, el denominado factor de seguridad reducido debido a sus caractersticas estructurales: menor nmero de pliegues sinpticos y por consiguiente, menor nmero de receptores colinrgicos, razones por las cuales serian ms vulnerables a enfermedades como la Miastenia Gravis
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ESTRATEGIAS DE MANEJO EN PACIENTES CON ACV ISQUMICO

Y FORAMEN OVAL PERMEABLE
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INTRODUCCIN
l foramen oval permeable (FOP) es un remanente frecuente del desarrollo embrionario, con importancia en diversas entidades clnicas como enfermedad cerebrovascular, enfermedad por descompresin, migraa y platipnea-ortodeoxia.1 Esta revisin se focalizar en la relacin entre accidente cerebrovascular (ACV) isqumico y FOP, particularmente en aspectos relevantes para el manejo clnico, como la relacin de causalidad, el mecanismo de cardioembolismo, el riesgo de ACV recurrente y la teraputica dirigida a la prevencin secundaria.
Es infrecuente el ASA como nica anormalidad anatmica. Hasta el 80 % de los individuos con ASA tambin tienen FOP.4 La etiologa del ACV isqumico permanece indeterminada en el 26 % 5 al 40 % 6 de los casos, y esta cifra se eleva hasta el 64 % en los pacientes menores de 55 aos.7 La relacin entre FOP y ACV isqumico es apoyada por datos epidemiolgicos. Lechat et al. fueron los primeros en describir una prevalencia inusualmente elevada de FOP en pacientes jvenes con ACV isqumico criptognico8. Este grupo estudi la prevalencia de FOP en pacientes menores de 55 aos con ACV isqumico. El FOP se observ en el 40 % de los casos con ACV en comparacin al 10 % del grupo control sin ACV. En los pacientes con ACV, la prevalencia de FOP fue de 21 % en el grupo de etiologa conocida en comparacin al 54 % de los considerados criptognicos. Diversos estudios posteriores confirmaron la prevalencia aumentada FOP y ASA en pacientes con ACV isqumico criptognico.7,9,10,11,12 Un metaanlisis de estudios caso-control concluy que FOP y ASA estn significativamente asociados con ACV isqumico en pacientes menores de 55 aos. No se observ asociacin en pacientes mayores de 55 aos.13 Si bien los datos descriptos muestran una asociacin entre las anormalidades del septum auricular y un subtipo de ACV isqumico (ACVcrip-
EL
PROBLEMA CLNICO
El FOP es un hallazgo frecuente en la poblacin general. En un estudio de 965 autopsias, el FOPse encontr en promedio en el 27,3 % de los casos, observndose una declinacin gradual desde el 34,3 % en las primeras tres dcadas de la vida hasta el 20,2 % en las novena y dcima dcadas.2 Los estudios ecocardiogrficos han reportado cifras de prevalencia muy variables, aunque un estudio poblacional que utiliz ecocardiograma transesofgico (ETE) encontr FOPen el 25,6 %.3 La prevalencia registrada de aneurisma del septum auricular (ASA) tambin es muy variable, aunque el estudio poblacional antes citado comunic 2,2 %. 3
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tognico en pacientes jvenes), la relacin de causalidad entre ambas condiciones y el mecanismo de cardioembolismo no son claros.14 El embolismo paradojal transcardaco se ha propuesto como el principal mecanismo de cardioembolismo en los pacientes con ACV isqumico y FOP, aunque pocos datos clnicos apoyan esta hipotsis.15 Se encuentra una fuente de tromboembolismo venoso (TEV) en menos del 10% de los pacientes con ACVisqumico y FOP,16 lo que contrasta con la elevada frecuencia de TEV demostrable (70 % a 80 %) en los pacientes con embolismo pulmonar agudo.17,18 En un estudio se teste directamente la hiptesis del embolismo paradojal.19 Se evaluaron 68 pacientes menores de 55 aos con ACV isqumico criptognico. Se observ FOP en 32 casos (47 %) y una actividad provocadora de Valsalva precedente al inicio de los sntomas en 6 pacientes con FOP y en 8 sin FOP. Se encontr evidencia clnica o radiolgica de TEV en un paciente con FOP y en ninguno sin FOP. Los autores concluyeron que el embolismo paradojal no es el principal mecanismo de ACV en los pacientes con FOP. Otro mecanismo de cardioembolismo propuesto es el embolismo arterial directo de trombos formados en la superficie endocrdica del septum auricular.14 Sin embargo, la evidencia que apoya esta hiptesis es anecdtica y se basa en registros aislados de casos quirrgicos. 20,21 Otras hiptesis sobre el mecanismo de ACVen pacientes con FOP incluyen el cardioembolismo asociado a fibrilacin auricular paroxstica22 y la coexistencia de estados de hipercoagulabilidad. 23,24 Se requieren estudios adicionales para evaluar estas hiptesis. Se dispone de muy poca informacin sobre el riesgo de un primer ACV isqumico en los individuos con anormalidades del septum auricular. Una comunicacin publicada en forma de resumen describe una cohorte derivada de un estudio poblacional, evaluada con ecocardiograma transtorcico.25 La incidencia de ACV isqumico fue de 1,10/100 personas/ao en los individuos con FOP y de 0,97/100 personas/ao en aquellos sin FOP. En los individuos menores de 60 aos, la incidencia de ACV isqumico en aquellos con
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FOP fue de slo 0,52 % durante el perodo total de seguimiento. Estos datos sugieren que el riesgo de un primer ACV isqumico en los individuos con FOPes bajo, por lo que es improbable que las intervenciones teraputicas dirigidas a la prevencin primaria tengan una relacin riesgo/beneficio favorable.26
El problema clnico principal es cmo tratar a los pacientes con ACV isqumico criptognico y FOP a fin de reducir el riesgo de ACV recurrente. El riesgo de ACV recurrente no est bien establecido, debido a que la mayora de los estudios que evalan este tpico tienen fallas metodolgicas importantes.27 La informacin pronstica ms confiable sobre el riesgo de ACV recurrente deriva de un estudio de cohorte prospectivo28 y de un estudio randomizado controlado.12 El estudio francs FOP/ASA 28 evalu 581 pacientes menores de 55 aos con ACV isqumico criptognico. Se observ FOP aislado en 216 pacientes (37 %), ASA aislado en 10 pacientes (1,7 %), FOP + ASA en 51 pacientes (9 %). No se observaron anormalidades del septum auricular en 304 pacientes (52 %). Se indic aspirina 300 mg/da en todos los casos. El riesgo de ACV recurrente estimado a 4 aos fue 2,3 % en los pacientes con FOP aislado, 15,2 % en los pacientes con FOP+ ASA y 4,2 % en los pacientes sin anormalidades del septum auricular. No se registraron eventos en los pacientes con ASA aislado. El grado de shunt derecha-izquierda (leve, moderado, severo) no se asoci con el riesgo de ACV recurrente. El nico predictor significativo de ACV recurrente fue la presencia de FOP + ASA. En otro anlisis de este estudio, tomando como punto final ACV recurrente o muerte, el riesgo anual en los pacientes con FOPen comparacin a los pacientes sin FOP fue de 1,5 % versus 1,8 %, sin diferencias significativas.26 El estudio PICSS (Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke Study) 12 fue una parte planificada del estudio WARSS (Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study).5 Este ltimo fue un ensayo clnico prospectivo, randomizado, controlado, doble ciego, multicntrico, de tratamiento anti-
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trombtico en 2206 pacientes con ACV isqumico no cardioemblico previo. Los pacientes fueron asignados en forma randomizada a recibir warfarina (en dosis ajustada para alcanzar un ndice normatizado internacional [RIN] de 1,4 a 2,8) o aspirina (325 mg/da). El tiempo de seguimiento fue de 2 aos. El punto final primario fue ACV isqumico recurrente o muerte de cualquier causa. El estudio PICSS incluy a 630 pacientes, en quienes se realiz ETE para deteccin de FOP. El ACV isqumico inicial se clasific como criptognico en 265 pacientes (42,1 %) y de etiologa conocida en 365 (57,9 %). Se encontr FOP en 203 pacientes (33,8 %). El FOP se clasific como pequeo en el 58,6 % (119/203) y como grande en el 41,4 % (84/203). Se observ una asociacin significativa entre FOP y ACV criptognico inicial. El FOP estuvo presente en el 39,2 % (98/250) de los pacientes con ACV criptognico en comparacin al 29,9 % (105/351) de aquellos con ACV de etiologa conocida. Adicionalmente, se observ una asociacin significativa entre el tamao de FOP y ACV criptognico inicial. Se encontr FOP de gran tamao en el 20,0 % (50/250) de los pacientes con ACV criptognico en comparacin al 9,7 % (34/351) de aquellos con ACV de etiologa conocida. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas en el riesgo de ACV recurrente o muerte entre los pacientes con o sin FOP, tanto en la poblacin global (tasa de eventos a 2 aos 14,8 % versus 15,4 %), como en el subgrupo ACV criptognico inicial (tasa de eventos a 2 aos 14,3 % versus 12,7 %), independientemente del tratamiento con warfarina o aspirina. El tamao del FOP (pequeo o grande) no se asoci con el riesgo de ACV recurrente o muerte, como tampoco la presencia de FOP aislado o FOP + ASA (tasa de eventos a 2 aos 14,5 % versus 15,9 %). En los pacientes con ACVcriptognico y FOP, el mejor tratamiento para la prevencin de ACV recurrente no est establecido. Las opciones incluyen terapia antiplaquetaria, anticoagulacin, cierre quirrgico o endovascular del FOP. El estudio PICSS5, como se detall anteriormente, no mostr diferencias significativas en el riesgo de ACV recurrente o muerte en los pacientes randomizados a warfarina o aspirina.
Una limitacin importante del estudio PICSS es que se dise primariamente para obtener informacin pronstica. Su poder estadstico fue insuficiente para detectar un efecto de la terapia, por lo que sus resultados no son concluyentes al respecto y no excluyen la superioridad de una droga sobre otra. 26,29 En el momento actual, no se dispone de resultados publicados de estudios randomizados controlados que comparen la eficacia y la seguridad de las estrategias mdicas versus las intervencionistas. Se encuentra en marcha el estudio CLOSURE (Evaluation of the STARflex Septal Closure System in Patients with a Stroke or Transient Ischemic Attack due to Presumed Paradoxical Embolism through a PFO), un ensayo clnico prospectivo, randomizado, controlado, multicntrico, dirigido a evaluar la seguridad y la eficacia del sistema de oclusin septal STARflex versus aspirina y/o warfarina para la prevencin de eventos vasculares recurrentes en pacientes con ACV isqumico o ataque isqumico transitorio (AIT) criptognico y FOP. Se randomizarn 1600 pacientes (800 en cada grupo) dentro de los 180 das del evento calificante. El tiempo de seguimiento ser de 2 aos. El punto final primario de eficacia ser la incidencia de ACV isqumico o AIT a los 2 aos. El anlisis de seguridad se focalizar en la incidencia de eventos adversos serios relacionados a la insercin del dispositivo endovascular y de las complicaciones hemorrgicas mayores del tratamiento mdico.30 Actualmente en Estados Unidos el cierre percutneo del FOP est permitido por la Administracin de Drogas y Alimentos (Food and Drug Administration, FDA) bajo un recurso de excepcin humanitaria (Humanitarian Device Exemption). La aprobacin de FDApara el sistema CardioSEAL es instructiva: el sistema de oclusin septal CardioSEAL est indicado para el cierre percutneo del FOPen los pacientes con ACV isqumico criptognico recurrente debido a embolismo paradojal presunto a travs de FOP y en quienes ha fallado el tratamiento mdico convencional. El ACV criptognico es definido como un ACV que ocurre en ausencia de causas cardacas, pulmonares, vasculares o neurolgicas potenciales. El tratamiento mdico convencional es definido como un RIN teraputico con anticoagulacin oral.31,32
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La Academia Americana de Neurologa (American Academy of Neurology), en una revisin recientemente publicada,26 sostiene que los pacientes con ACV isqumico criptognico y FOP tienen un riesgo de ACVrecurrente o muerte que no difiere del observado en los pacientes con ACV isqumico criptognico sin anormalidades del septum auricular, cuando reciben tratamiento mdico con drogas antiplaquetarias o anticoagulantes. Con referencia al tratamiento, sostiene que la evidencia es insuficiente para determinar la superioridad de warfarina o aspirina para la prevencin de ACV recurrente o muerte. La evidencia tambin es insuficiente respecto de la efectividad del cierre percutneo o quirrgico del FOP. El Colegio Americano de Mdicos de Trax (American College of Chest Physicians), en la Sptima Conferencia sobre Tratamiento Antitrombtico y Tromboltico recientemente publicada,33 recomienda la terapia antiplaquetaria sobre el no tratamiento (Grado 1C+) y sugiere la terapia antiplaquetaria sobre la anticoagulacin (Grado 2A) en los pacientes con ACV isqumico y FOPpara la prevencin secundaria de ACVcardioemblico.
CONCLUSIONES
El FOP es un hallazgo frecuente en la poblacin general. Los datos epidemiolgicos muestran una asociacin entre FOP y ACV isqumico criptognico en pacientes menores de 55 aos, aunque la relacin de causalidad y el mecanismo de cardioembolismo no son claros. En los pacientes con ACV isqumico criptognico, el riesgo de ACV recurrente o muerte no es diferente en los casos con FOP en comparacin a aquellos sin anormalidades del septum auricular, cuando reciben tratamiento mdico con aspirina o warfarina. En el momento actual, se desconoce cal es el mejor tratamiento para la prevencin de ACV recurrente en los pacientes con ACV isqumico criptognico y FOP. Estn en marcha estudios randomizados controlados que comparan el tratamiento mdico versus el cierre percutneo del FOP
Figura 1:Dispositivo de oclusin septal Amplatzer implantado en el tabique interauricular.
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VRTIGO POSICIONAL:
SU DIAGNSTICO DIFERENCIAL
D r. F r a n c i s c o J o s G u a l t i e r i
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIN NEURO-OTOLOGA - FLENI
RESUMEN
l vrtigo posicional es el sndrome vestibular ms frecuente. En la mayora de los casos es secundario a un trastorno mecnico del laberinto (vestbulo litiasis) y su tratamiento es, generalmente, rpido y satisfactorio. Sin embargo, en un nmero de casos la etiologa es diferente, por lo cual es imprescindible realizar siempre el diagnstico diferencial debido a las implicancias pro nsticas y teraputicas. Respecto a esto, es fundamental el anlisis de la direccin del nistagmo, su duracin y la relacin con el canal estimulado por las maniobras posicionales.
VRTIGO
POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO
El vrtigo posicional paroxstico benigno es la causa ms frecuente de vrtigo posicional, no es una enfermedad sino un sndrome donde es frecuente que luego de una evaluacin exhaustiva no se pueda determinar la causa del mismo (criptogentico) especialmente en pacientes de tercera edad.1, 5 En pacientes jvenes es ms frecuente encontrar una etiologa y en estos casos suele estar relacionado a la neuritis vestibular, el sndrome de Meniere, a traumatismos de crneo y, en especial en casos recurrentes, a un cuadro de migraa.1, 5 La historia clnica es caracterstica: crisis de vrtigo de segundos de duracin, provocados por cambios de posicin, girar en la cama, levantarse o acostarse, elevar la cabeza para alcanzar un objeto elevado, agacharse a recoger algo del suelo, etc. que puede presentarse en forma recurrente y recidivante, con perodos variables de duracin entre varias semanas a varios meses aun cuando puede persistir por aos. Existe un amplio consenso en la bibliografa acerca de la causa del mismo. El VPPB es debido a la presencia de partculas (fragmentos de otolitos) desprendidas de la mcula del utrculo.1, 4, 6, 13, 15, 17 Estas partculas se encuentran flotando libremente dentro del sistema endolinftico y pueden migrar en teora a cualquiera de los tres canales semicirculares (CSC) en lo que Epley defini como Litiasis vestibular13 manifestndose en general por dos formas fisiopatolgicas: libres dentro de los CSC, constituyendo un cuadro de canalolitiasis, (la ms frecuente), o adheridos a la cpula, en lo que se conoce como cupulolitiasis.
INTRODUCCIN
El vrtigo posicional es el sndrome vestibular ms frecuentemente encontrado en un consultorio de neuro-otologa. Por lo general, se debe a la presencia de partculas desprendidas de la mcula del utrculo (otoconias) que se encuentran libres dentro de los conductos semicirculares (canalolitiasis) o adheridas a la cpula (cupulolitiasis) provocando el sndrome de vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB). 1, 5, 15, 23 En ocasiones el vrtigo posicional es secundario a lesiones del SNC, 5 por lo cual se debe realizar siempre el diagnstico diferencial mediante una cuidadosa evaluacin por las obvias implicancias teraputicas y pronsticas. Debe diferenciarse, adems, el vrtigo posicional migraoso, de otros vrtigos posicionales menos frecuentes y de los cuadros vestibulares agudos (neuritis, sndrome de Meniere, etc.) donde se puede observar un incremento de los sntomas durante las maniobras posicionales.
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VRTIGO
POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR
La forma ms frecuente es la que compromete al conducto semicircular posterior (CSP) en forma de canalolitiasis (VPPB-CP), correspondiendo a aproximadamente al 90 % de los casos.18 El diagnstico se realiza con la maniobra de Hallpike (fig. 1). Con el paciente sentado en la camilla, se le hace girar la cabeza aproximadamente 45 hacia el lado que se desea investigar y levemente inclinada hacia atrs.1, 4, 9, 15, 23 Este posicionamiento es importante para estimular el CSP en forma ptima y evitar falsos negativos. Se lleva rpidamente (en aproximadamente 1-2 segundos) al paciente a la posicin de cabeza colgando, poniendo atencin a observar atentamente los ojos para detectar la aparicin de nistagmo. Al llevar rpidamente al paciente a la posicin de cabeza colgando, la ampolla del CSPqueda en una posicin ms alta que en la posicin de sentado y las partculas libres dentro del conducto migran por
gravedad hacia la parte con ms declive, produciendo un flujo endolinftico ampulfugo que estimula la cpula y provoca un nistagmo vertical hacia arriba con un componente torsional hacia el odo investigado, asociado a vrtigo de breve duracin, entre 5 y 20 segundos habitualmente, siempre menor a 1 minuto. Este vrtigo y el nistagmo es fatigable, es decir que si repetimos la maniobra varias veces los sntomas disminuyen incluso pudiendo desaparecer y se requiere un tiempo de reposo (varias horas en ocasiones) para reproducir los mismos. Al incorporar al paciente de la maniobra de Hallpike se puede ver otra crisis de vrtigo, ms leve, y con un nistagmo invertido, como expresin del retorno de las partculas hacia la cpula, provocando una estimulacin ampulpeta. La videonistagmografa computarizada es de gran utilidad al permitir registrar y documentar el nistagmo, facilitando la realizacin de las maniobras de reposicionamiento y permitiendo comparar los registros de control, especialmente en casos complejos o de dudosa resolucin (fig. 2). El tratamiento se realiza con la maniobra de Epley o con la maniobra de Semont.1, 4, 7, 12, 15, 23, 24 Las dos tienen similar efectividad y su utilizacin est supeditada a la preferencia o experiencia del terapeuta y a caractersticas fsicas del paciente: la maniobra de Semont es difcil de realizar en pacientes obesos o muy corpulentos, mientras que la maniobra de Epley puede ser inefectiva en pacientes con severa limitacin en la movilidad cervical. En casos refractarios a estas maniobras se utilizan las maniobras de auto-tratamiento o los ejercicios de Brandt-Daroff.5 Un ltimo recurso es
Figura 1.En la maniobra de Hallpike (o Dix-Hallpike) el paciente es llevado rpidamente a la posicin de cabeza colgando, observando atentamente los ojos para detectar nistagmo.
Figura 2. Paciente 1.RL sexo masculino de 67 aos con antecedentes de vrtigo provocado por cambios posicionales de 2 semanas de evolucin,que presenta en la maniobra de Hallpike a izquierda un nistagmus vertical hacia arriba y torsional geotrpico de breve duracin asociado a vrtigo. La VNG muestra el trazado del registro vertical de los ojos con el tpico patrn del nistagmus vertical hacia arriba con un crescendodecrescendo y breve duracin.
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el tratamiento quirrgico, reservado a casos refractarios con vrtigo incapacitante. El paciente 1 presenta un cuadro clnico caracterstico de VPPB-CP por canalolitiasis del mismo (fig. 2).
VRTIGO
POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR HORIZONTAL
El VPPB del canal horizontal (VPPB-CH) es el siguiente en frecuencia entre 7-9 % de los casos18 y es ms frecuente que presente una rpida resolucin espontnea, probablemente por su ubicacin espacial en el laberinto, siendo el nico en el que se ha descrito clnicamente el mecanismo tanto de canalolitiasis como de cupulolitiasis. La maniobra para investigarlo se realiza con el paciente en decbito dorsal (supino) haciendo girar rpidamente la cabeza, primero hacia un lado y luego hacia el otro. 1, 2, 3, 4, 14, 20
En el VPPB-CH por canalolitiasis, al girar la cabeza hacia el lado comprometido, las partculas se desplazan hacia la cpula (movimiento ampulpeto), provocando una estimulacin de la misma y un nistagmo horizontal dirigido hacia ese lado: al girar la cabeza a derecha un nistagmo horizontal a derecha, que se dirige hacia el suelo (geotrpico), de breve duracin, usualmente de 20 a 30 segundos. El giro ceflico hacia el lado contrario provocar un desplazamiento de las partculas alejndolas de la cpula (movimiento ampulfugo) inhibindola y un nistagmo horizontal dirigido hacia ese lado (geotrpico). La videonistagmografa computarizada mostrar este patrn permitiendo hacer un seguimiento de la evolucin (fig. 3). Como el estimulo ampulpeto (excitatorio) es fisiolgicamente ms intenso que el ampulfugo, el movimiento hacia el lado afectado provocar un nistagmo y vrtigo ms intenso, identificando de esta forma el lado enfermo, paso fundamental para realizar la maniobra de reposicionamiento canalicular. La paciente 2 es un ejemplo de canalolitiasis del canal horizontal (fig. 3). Para su tratamiento se utilizan maniobras de reposicionamiento, entre las ms usadas est la descripta por Lempert. 19 En el VPPB-CH por cupulolitiasis, tambin se ver nistagmo y vrtigo hacia los dos lados, pero al estar las partculas adheridas a la cpula, al girar la cabeza hacia el lado afectado se producir un estmulo ampulfugo de la misma y un nistagmo horizontal hacia el lado contrario: el giro ceflico a izquierda provoca nistagmo hacia la derecha (ageotrpico) y en forma sostenida mientras se mantenga la posicin. El giro ceflico hacia el lado contrario provocar una estimulacin ampulpeta, ocasionando un nistagmo hacia el lado contrario (ageotrpico) y por lo expresado ms arriba, de mayor intensidad. La paciente 3 presenta una cupulolitiasis del CSC horizontal (fig.4). El tratamiento de esta forma clnica es ms discutido, emplendose los ejercicios de BrandtDaroff,5 buscando desprender las partculas de la cpula, sacudidas ceflicas rpidas o la vibracin mastoidea. Es interesante sealar que los ya mencionados son claros ejemplos de nistagmo de direccin
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Figura 3. Paciente 2.SB mujer de 50 aos con antecedentes de vrtigo provocado por cambios posicionales de varios meses de evolucin,que presenta maniobra de Hallpike negativa.En la maniobra descripta por McClure (20) se observa nistagmus geotrpico de breve duracin asociado a vrtigo, ms intenso a derecha.La VNG muestra el registro de los movimientos horizontales con el nistagmus geotrpico. El cuadro remite con la maniobra de Lempert (19)
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No existe consenso acerca del tratamiento ms efectivo, habindose postulado distintas modificaciones de las maniobras de reposicionamiento con resultado variable, probablemente debido a la dificultad para localizar el lado afectado. Siempre se debera realizar una MRI para el diagnstico diferencial. El paciente 4 (fig. 5) es un ejemplo de VPPB del canal anterior.
VRTIGO POSICIONAL
CENTRAL
Figura 4. Paciente 3.UM sexo masculino de 54 aos con antecedentes de vrtigo provocado por cambios posicionales de 3 semanas de evolucin,que presenta en la maniobra descripta por McClure20 un nistagmus ageotrpico sostenido mientras se mantena la posicin, asociado a vrtigo, ms intenso hacia la izquierda.
cambiante de origen perifrico, ya que ste fue clsicamente descripto en la literatura como un ejemplo de nistagmo de origen central.
VRTIGO
POSICIONAL PAROXSTICO BENIGNO DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR ANTERIOR
Este es el diagnstico diferencial ms importante, por las implicancias pronsticas y teraputicas. Como Buttner y Brandt puntualizaron,10 la direccin del nistagmo es un elemento clave en este aspecto. El nistagmus posicional asociado a vrtigo se ha descrito en lesiones prximas al 4 ventrculo, cercanas al techo del mismo o a los ncleos vestibulares.5 El mismo tiene una serie de caractersticas diferenciales con el VPPB, (aunque no siempre son tan claras en la prctica cotidiana). El primero de ellos es el nistagmo, que no suele corresponder al conducto estimulado: por ejemplo en la maniobra para evaluar el VPPB-CH se observa un nistagmus torsional o vertical hacia abajo (Down beat nystagmus). Otro es la duracin del vrtigo en relacin al nistagmo, que no es explicable por los mecanismos de canalolitiasis o cupulolitiasis. La falta de respuesta a las MRC, que son efectivas en 80-90 %, es otro signo de alarma, como en el paciente 5. (fig. 6) Por fin, la presencia de signos y sntomas de compromiso del sistema nervioso central, obliga a realizar una MRI.
El vrtigo posicional paroxstico benigno del conducto semicircular anterior VPPB-CAes muy raro, alrededor del 2%18 y siempre debera evocar el diagnstico diferencial con el vrtigo posicional central.4 La direccin del mismo es vertical hacia abajo (down beat nystagmus) pudiendo tener un componente torsional, en ocasiones difcil de identificar clnicamente. La duracin no es de utilidad ya que lesiones a nivel del 4 ventrculo pueden provocar vrtigo y nistagmus con similar patrn al perifrico. La otra diferencia respecto a otros VPPB es que la maniobra provocadora (Hallpike) no es especfica del lado comprometido ya que en sta se estimulan ambos CSA. Se ha descrito que la maniobra de cabeza colgando (head hanging maneuver) es ms sensible que la de Hallpike, si bien tampoco localiza el lado afectado.4
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Figura 5. Paciente 4.AMS mujer de 47 aos con antecedentes de VPPB-CP que, posterior a maniobra de Epley, presenta en la maniobra de Hallpike y en la maniobra de cabeza colgando (head hanging maneuver) un nistagmus downbeat de breve duracin asociado a vrtigo.
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Figura 7. Paciente 6.AMDM, mujer de 52 aos con antecedentes de vrtigo provocado por cambios posicionales de 24 horas de evolucin, que presenta en la maniobra descripta por McClure20 un nistagmus geotrpico sostenido, asociado a vrtigo. El cuadro cede espontneamente en 24 horas.
tolimitados de 24 48 horas de duracin, lo que es inusual para el VPPB, que si bien puede ceder espontneamente, los episodios duran tpicamente varias semanas o varios meses.25 La paciente 6 present un nistagmo geotrpico sostenido, lo que no es compatible con el mecanismo de canalolitiasis o de cupulolitiasis explicado ms arriba, y su duracin fue de aproximadamente 48 horas (Fig.7).
VRTIGO
POSICIONAL ALCOHLICO
Figura 6. Paciente 5, hombre 35 aos con antecedentes de encefalitis viral que refiere vrtigo posicional luego de la recuperacin de ese cuadro, al examen se observa en la maniobra de Hallpike en forma bilateral un nistagmus downbeat de breve duracin asociado a vrtigo, sin fatigabilidad. La MRI mostr una imagen cerebelosa prxima al vermis en las secuencias de T2 y FLAIR.
VRTIGO
POSICIONAL MIGRAOSO
Se ha relacionado la migraa con VPPB, con su forma recurrente crnica y se especula que un mecanismo vascular sera el origen del dao recurrente a la mcula.1 Existe adems un subgrupo de pacientes con vrtigo posicional y migraa con caractersticas atpicas para VPPB, que pueden ser secundarias a un mecanismo central, probablemente por una disfuncin vestibular central, que provoque un procesamiento anormal de las seales perifricas con vrtigo y nistagmo que no sigue los patrones esperados en la canalolitiasis o cupulolitiasis.11,16, 21, 22, 25, 26 Una caracterstica diferencial de este cuadro respecto al VPPB es que suelen ser episodios au-
El alcohol presenta un peso especfico menor que la endolinfa, de manera que en los casos de intoxicacin alcohlica se puede observar vrtigo y nistagmo secundario al pasaje de alcohol a la cpula volvindola ms liviana o ms pesada, dependiendo de la etapa de la intoxicacin.5 Del mismo modo, la ingestin de agua pesada o glicerol, pueden dar origen a un nistagmo posicional por la misma razn.5 En casos de macroglobulinemia (Enfermedad de Waldestrom) tambin se puede observar un nistagmo posicional, postulndose que el mismo sera secundario al pasaje de macroglobulinas a la cpula.
CONCLUSIONES
La direccin del nistagmus y el anlisis del mismo en relacin a la maniobra provocadora son los elementos claves para el diagnstico diferencial entre vrtigo posicional perifrico (VPPB) y el posicional central. En casos de down beat nistagmo, el diagnstico diferencial con un vrtigo posicional central no es fcil de establecer en bases clnicas, recomendndose realizar MRI de cerebro
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REFERENCIAS
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COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DE
D r . S V Wa l d m a n , D r. N Wa i n s z t e i n , D r. M F D a z , D r. F C a p a r e l l i
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SERVICIO DE CLNICA MDICA - FLENI
INTRODUCCIN
l sndrome de miocardio atontado de origen neurognico, fue definido como una disfuncin contrctil transitoria secundaria a una injuria neurolgica aguda, en pacientes con arterias coronarias normales. Se ha descripto inicialmente en la hemorragia subaracnoidea (HSA), secundario a la liberacin masiva de catecolaminas como consecuencia del estrs hipotalmico.
CASO
CLNICO
Presentamos a una mujer de 33 aos de edad, tabaquista de 30 cigarrillos diarios, internada por HSA. Dos das previos a la internacin, sufri cefalea post coital, holocraneana, de intensidad 8 en 10, que no respondi a analgsicos orales. Evolucion con tendencia al sueo, fotofobia, nuseas y vmitos. Ingres a Terapia Intensiva con un Glasgow Coma Scale de 15 en 15, rigidez de nuca y sin dficit motor ni sensitivo. Hunt y Hess II. Datos de laboratorio: Hematocrito de 41.2%, Leucocitos 8.950/mm 3, ionograma y glucemia normales. Tomografa Computada (TC) de cerebro: hemorragia subaracanoidea a predominio de la cisterna Silviana izquierda (Fisher III). Angiografa digital: aneurisma sacular de 10x10 mm, con cuello de 6 mm en la bifurcacin de la arteria Silviana izquierda. EcoDoppler transcraneano sin evidencia de vasoespasmo. Se efectu clipado quirrgico del aneurisma. Al cuarto da de la hemorragia mostr vasoespasmo leve de la arteria Silviana izquierda por Doppler transcraneano. Requiri noradrenalina para mantener una adecuada tensin arterial. Al sexto da de la HSA, la paciente presen-
t edema agudo de pulmn (EAP), asociado a la presencia de extrasstoles ventriculares y posteriormente, taquicardia supraventricular, revertida con masaje carotdeo. El electrocardiograma present aparicin de ondas U (ionograma normal), onda T negativa en cara inferior e infradesnivel del segmento ST en V3 y V4. Enzimas cardacas: Troponina T negativa y creatininfosfokinasa (CPK) normal en dos oportunidades. Dmero D: positivo. Centellograma ventilacin/perfusin: baja probabilidad para embolia pulmonar. Ecocardiograma: VI con dimetros levemente dilatados e hipoquinesia difusa a predominio de segmento anteroseptal basal y septum basal. ndices de funcin levemente deprimidos. Cavidades derechas normales. Motilidad del VD conservada. Vlvula mitral no mixomatosa, sin evidencia de prolapso. Doppler color con jet de insuficiencia mitral de grado moderado de direccin central y posterior, compatible con disfuncin del msculo papilar. La paciente evolucion favorablemente, sin requerimientos de sustancias vasopresoras, sin insuficiencia cardaca y con normalizacin del ecocardiograma en el control posterior.
DISCUCIN
Las complicaciones cardiovasculares de la HSA fueron descriptas inicialmente en 1903 por Cushing, quien report alteraciones en la presin arterial y en el ritmo cardaco en dichos pacientes1. Ya en el ao 1947 Byer et al describieron la aparicin de ondas T invertidas y la prolongacin del QT como un hallazgo frecuente en los pacientes con hemorragia subaracnoidea. 2
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Alteraciones electrocardiogrficas y del ritmo Se hallan alteraciones electrocardiogrficas asociadas a la HSAen el 50-100 % de los pacientes en el perodo agudo 3. Los cambios electrocardiogrficos ms frecuentes incluyen alteraciones de la onda P, acortamiento del intervalo PR, prolongacin del QT, inversin de la onda T, alteraciones del segmento STy aparicin de ondas Q y U.4 Dichos hallazgos electrocardiogrficos se relacionan con el incremento de la actividad simptica secundaria a la isquemia hipotalmica. Se ha comprobado en modelos animales que la estimulacin de diferentes reas del hipotlamo desarrolla alteraciones del ritmo y de la morfologa del electrocardiograma (ECG). A saber: hipotlamo lateral - arritmia ventricular, hipotlamo anterior - bradicardia, elevacin del segmento ST e inversin de la onda T; hipotlamo posteromedial - taquicardia auricular, hipotlamo posterolateral - cambios en la repolarizacin, en el segmento ST y de la onda T.5 Andreoli et al , realizaron el seguimiento de 70 pacientes con HSA, los cuales fueron estudiados con Holter desde el da 1 de hemorragia, el 64 % desarroll arritmias en el transcurso de los cuatro primeros das; la incidencia de arritmias potencialmente fatales se hall en el 4% de los casos, con mayor frecuencia en las primeras 24 horas, asociados a hipocalemia y QT prolongado. 6 Cruickshank et al informaron que la presencia de ondas Q patolgicas aisladas, as como la combinacin de ondas P y T picudas, grandes ondas U, QT prolongado o PR corto se asociaban a un alto ndice de mortalidad.7
con arterias coronarias normales. Se ha descrito en la HSA, as como en distintas situaciones clnicas tales como traumatismo de crneo, hemorragias y tumores intracerebrales, epilepsia, meningitis, etc.8,9,10,11. Este sndrome se caracteriza por un inicio rpido luego de una injuria neurolgica, alteraciones caractersticas del ECG, elevacin de enzimas cardacas como CPK, CPK-MB y troponinas, y alteraciones segmentarias de la pared del ventrculo izquierdo. La asociacin de este sndrome con una enfermedad neurolgica aguda severa en ausencia de factores de riesgo cardacos identificables cumple los criterios para el diagnstico de atontamiento miocrdico neurognico.12 Los estudios por ecocardiograma demuestran que las alteraciones de la contractilidad global o segmentaria pueden afectar a cualquier segmento, pero particularmente el anterior, septal y apical. La incidencia de alteraciones de la contractilidad es del 4-10 %, asociado con frecuencia a un aumento de la CPK-MB y troponinas y cambios no especficos en el ECG13. Zaroff et al sostienen que dicha disfuncin es ms frecuente en mujeres (77%), fumadoras y en pacientes hipertensos. Desde el punto de vista fisiopatognico existen mltiples estudios que demuestran que la estimulacin de ciertas zonas del cerebro como la corteza insular, hipotlamo y amgdalas producen un aumento de la actividad simptica y produccin excesiva de catecolaminas, lo que producira un efecto directo sobre la fibra miocrdica desencadenando miocitolisis y disfuncin contrctil.9 La patognesis certera del miocardio atontado no se ha establecido todava, en parte porque involucra procesos multifactoriales y complejas interacciones intracelulares. Hiptesis del Ca++ y Troponina I : La misma implicara la existencia de una sobrecarga transitoria de Ca++ en la fase temprana de la reperfusin; el mecanismo preciso por el cual aumenta el Ca++ no se conoce pero se postula que podra estar causado por una sobrecarga de Na intracelular seguida de la inhibicin metablica de la Na/K ATPasa y acidosis. Esta sobrecarga de Ca++ activara las proteasas Ca++ dependientes, que estaran involucradas en la protelisis de la troponina I. De esta manera se producira protelisis parcial de la troponina I, la cual inhibira de forma directa la unin actina - miosina.9
Disfuncin ventricular izquierda El concepto de miocardio atontado fue introducido por primera vez por Heyndrichx et al en 1975, definido como miocardio viable que exhibe una prolongada disfuncin ventricular izquierda, luego de la resolucin de un discreto y transitorio episodio de isquemia, sin evidencias de necrosis. Aos ms tarde se introduce el concepto de miocardio atontado neurognico, definido como una disfuncin contrctil transitoria secundaria a una injuria neurolgica aguda, en pacientes
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Complicaciones cardiovasculares de la hemorragia subaracnoidea
Hiptesis de los radicales libres de oxgeno: en la dcada del 80 se plante que el atontamiento miocrdico se produca en parte de los radicales libres de oxgeno. Muchos estudios demostraron que estos radicales libres se produciran en el momento de la reperfusin. Un mecanismo postulado es que los radicales libres aumentaran el calcio intracelular.14 Hiptesis de la alteracin del manejo del cal cio: existira aumento del calcio intracitoplasmtico, sin asociarse a alteraciones o degradacin de la troponina I. En este caso se encontrara una al teracin en la relajacin. 11 Hiptesis gentica del atontamiento miocrdi co: algunos autores han encontrado que ms del 30% de los genes presentan fenmeno de up regu lation en el miocardio atontado, lo cual representa que estn involucrados en diferentes mecanismos de supervivencia celular como la resistencia a la apoptosis, citoproteccin y crecimiento celular. Muchos de estos mecanismos han sido implicados previamente en la sobrevida de otros tipos celulares, pero no haban sido descritos anteriormente en el corazn. Se ha encontrado la induccin de numerosos genes en el miocardio atontado que no se expresan en el miocardio normal, los cuales participan en el desarrollo y crecimiento de diferentes tipos celulares. Existe un gradiente de respuesta gentica a los gradientes de reduccin de flujo, lo cual muestra que la respuesta nuclear no es un fenmeno de todo o nada sino que es proporcional a la intensidad del estmulo inicial. Los cambios inesperados en los genes y las protenas pueden ser una nueva aproximacin para dilucidar los mecanismos multifactoriales involucrados en el atontamiento y la hibernacin miocrdica.
en la injuria neurolgica aguda. En primera instancia se registr asociado a status epilptico en 1908,15 y a traumatismo encfalo craneano en 1918.16 Esta entidad se caracteriza por la aparicin de edema pulmonar fulminante que se desarrolla despus de una injuria del SNC. Su patognesis se explica por la teora de Theodore and Robin,10,7 la cual sostiene que existe una estimulacin del sistema nervioso simptico, mdula adrenal con liberacin masiva de catecolaminas. Esto desencadenara vasoconstriccin perifrica, desplazamiento de la sangre hacia el lecho vascular pulmonar, resultando en un aumento de la presin capilar pulmonar y formacin de edema. El aumento de la permeabilidad capilar sera el resultado del barotrauma relacionado con la hipertensin pulmonar transitoria y secundariamente al dao endotelial inducido por presin,18 pudiendo estar mediada a su vez por la liberacin de endorfinas, histamina y bradicinina, conjuntamente con catecolaminas contribuyendo a la formacin de edema pulmonar neurognico.
CONCLUSIONES
Existe evidencia clnica y experimental de que la descarga de catecolaminas secundaria a la injuria neurolgica aguda podra dar origen al desarrollo de disfuncin miocrdica, EAP neurognico, as como tambin a alteraciones del ritmo cardaco y cambios del ECG. El diagnstico e intervencin temprana es indispensable para optimizar los resultados, permitiendo el tratamiento definitivo de la patologa neurolgica de base. Por lo tanto, es de suma importancia la supervisacin cercana de este grupo de pacientes con monitorizacin en perodo agudo en una unidad de cuidados
Edema agudo de pulmn neurognico El edema agudo de pulmn de origen neurognico es una complicacin reconocida y severa
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MICROHEMORRAGIAS CEREBRALES
COMPUTADA
D r. J B e r t a n i , D r. N Wa i n s z t e i n ,
SIN
EVIDENCIA EN LA TOMOGRAFA AXIAL
D r. A H l a vn i c k a , D r. R D e l o r m e
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SERVICIO CLINICA MDICA - FLENI
CASO
CLNICO
a tomografa axial computada (TAC) sin contraste de encfalo es el gold standard para evaluar sangrado agudo. Es til para diferenciar etiologa isqumica de hemorrgica. Sin embargo, se ha informado que hasta en un 2% la sangre en fase aguda puede no ser visible en TAC. Dicho porcentaje aumenta en las lesiones de evolucin subaguda o crnica por los cambios predecibles en la composicin de la sangre a lo largo del tiempo. Se presenta a un hombre de 70 aos de edad, internado por accidente cerebrovascular (ACV), con afasia de inicio sbito. Presentaba antecedentes de tabaquismo de 15 paquetes/ao (no actualmente), hipertensin arterial (HTA) en tratamiento con atenolol y enalapril y dislipidemia medicada con atorvastatina. Al ingreso, se constat tensin arterial de 200/110 mmHg, afasia de expresin y comprensin, hemiparesia facio braquio crural derecha 3/5. Datos de laboratorio: glucemia de 261 mg%, sodio de 140 mEq/l, colesterol total de 120 mg/dl y leucocitos de 14.300/mm3. En TAC de cerebro se evidenci una hiperdensidad occipital izquierda, signo de hiperdensidad de la arteria silviana homolateral y atrofia cerebral. Se interpret como ACV hemorrgico crtico-subcortical occipital izquierdo. La resonancia magntica (RM) mostr mltiples imgenes compatibles con microsangrados, hipointensas en parnquima de ambos hemisferios y cerebelo en secuencia de gradiente de eco (GRE). Mostr adems el sangrado intraparenquimatoso evidenciado en la TAC e hiperintensidades periventriculares en la sustancia blanca en T2. Ecocardiograma: hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI) con funcin miocrdica conservada. Requiri tratamiento con nitroprusiato de sodio y posteriormente con
atenolol, enalapril y amlodipina. Evolucion favorablemente, persistiendo secuela de paresia facio braquio crural 4+/5 y leve disartria.
DISCUSIN
Etiopatogenia Los pacientes con microsangrados cerebrales presentan mayor incidencia de HVI e HTA, pudiendo asociarse con hipocolesterolemia. Dichos sangrados estaran vinculados con angiopata amiloide cerebral (AAC). La TAC en hemorragias agudas posee elevada sensibilidad y especificidad que disminuyen con la evolucin en el tiempo. En pacientes que presentan hemorragia intraparenquimatosa espontnea con sospecha de etiologa amiloide, la RM con secuencia de GRE podra apoyar el diagnstico evidenciando microsangrados. Las microhemorragias cerebrales (MHC) son reas focales redondeadas de prdida de seal en la secuencia de GRE en las imgenes de RM. Miden generalmente entre 2 y 5 mm. Sus propiedades paramagnticas determinan la falta de seal. Muchas de ellas representan depsitos de hemosiderina en los espacios perivasculares. Su patogenia estara relacionada con procesos microangiopticos: ateroesclerosis (AE), fibrohialinosis (FH) o angiopata amiloide cerebral.1 Las MHC se clasifican segn su nmero total en el parnquima en: leves (1 a 2), moderadas (3 a 10) o severas (ms de 10).2 Un nmero considerable de pacientes con hematomas intracerebrales (HIC) espontneos presentan
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en la secuencia de GRE pequeas reas de prdida de seal. Asimismo, en zonas sin alteracin radiolgica existen depsitos de hemosiderina ms pequeos conformados por escasos macrfagos con hemosiderina en el espacio perivascular.1, 2 El anlisis histopatolgico de dichas lesiones focales evidencia depsitos de macrfagos cargados de hemosiderina en pacientes con hemorragia intracerebral espontnea. Afectan predominantemente reas de localizacin crtico subcortical lobar; tambin se encuentran en ganglios basales, tlamo, y con menor frecuencia, en cerebelo. El anlisis anatomopatolgico muestra signos de enfermedad de pequeo vaso. Se observan signos de lesin de la pared arteriolar que podran corresponder a prdida de pequeas cantidades de sangre por efecto de los aumentos de la presin arterial. Los hallazgos de microhemorragias antiguas en localizacin crtico subcortical junto con la evidencia de hemorragias lobares anteriores se correlacionan con la presencia de AAC. 1, 3 La presencia de MHC en la RM parece ser marcador de fragilidad vascular en pacientes con enfermedad de pequeo vaso de diversa etiologa. Estas anormalidades podran ser mejores predictoras del riesgo de HIC que la HTAo leucoaraiosis en la TAC. La RM podra ser utilizada en la seleccin de pacientes para prevencin secundaria del stroke mediante la exclusin de pacientes con gran nmero de MHC por el alto riesgo asociado de sangrado post terapia tromboltica.4 El 6% de la poblacin anciana presenta evidencias de microhemorragias en RM; esta cifra aumenta al 26% en pacientes con historia de ACV previo. En el 33% de los pacientes con HIC se evidencian microhemorragias silentes. En el estudio Framingham se analiz la prevalencia de las microhemorragias y su posible asociacin con los factores de riesgo cardiovascular. Las MHC aumentan su incidencia con la edad, HTA, la presencia de hiperintensidades en sustancia blanca e historia de stroke clnicamente aparente. La prevalencia de las MHC en la poblacin general es de 4,6%. Aumenta significativamente a 12,6% en los pacientes mayores de 75 aos de edad, comparado con 2,2% en los pacientes menores.5 En los sujetos con MHC se evidencia mayor promedio de edad, mayor presin arterial sistlica (PAS) y mayor predominancia de sexo masculino. La HTA aumenta 3 a 4 veces el riesgo de presentar MHC en la secuencia de GRE. No se
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logr demostrar relaciones significativas entre las MHC y otros factores de riesgo cardiovascular. Los resultados obtenidos fueron similares a los encontrados en poblaciones sanas (Austrian Stroke Prevention Study). No se logr establecer una relacin significativa con el gen APOE , relacionado a AAC. Las MHC son un factor de riesgo independiente para la aparicin de HIC. Los niveles de colesterol total influiran en la gravedad de las MHC. En los pacientes con niveles de colesterol total en el primer cuartilo, las MHC se presentan en mayor cantidad. En el anlisis multivariado de los subtipos de colesterol, los valores de high density lipoprotein (HDL) colesterol en el cuarto cuartilo tambin se asociaron con mayor gravedad de MHC. Dichos hallazgos se atribuyen al papel del colesterol como parte integrante de las membranas, y la fragilidad capilar que puede asociarse a las alteraciones en la concentracin del colesterol total y HDL.6 La HVI e historia de ACV previo demostraron ser factores predictores independientes de mayor gravedad de MHC. Esta correlacin es de mayor significacin en la sustancia gris subcortical. La etiologa de HIC en esta localizacin -ganglios basales- es mayormente hipertensiva. La relacin con HVI estara entonces dada por HTA. En pacientes hipertensos, la presencia de MHC podra ser interpretada como dao de rgano blanco. En los pacientes con MHC lobares, no se demostr una relacin significativa con HVI. Estas zonas de microsangrados podran estar asociadas con otros factores etiolgicos microangiopticos, como AAC. En pacientes con MHC en localizacin crtico subcortical, sin otra causa de sangrado excepto HTA cuya edad es mayor a 55 aos, la presuncin diagnstica de AAC es alta, definindose como probable AAC.4, 7
Diagnstico por imgenes El rol principal de la TAC en el ACV agudo (0 a 6 h) es determinar la presencia de hemorragia. En un 2% de los casos, la TAC es falsamente negativa para ACV hemorrgico. En el ACV isqumico, la imagen de la TAC puede subestimar la transformacin hemorrgica. El uso de la TAC se basa en los cortos tiempos de adquisicin de las imgenes, compatibles con un paciente inestable y/o crtico. La densidad de HIC en TAC decrece de forma progresiva desde
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Microhemorragias Cerebrales sin evidencia en la tomografa axial computada
el momento del sangrado. Se calcula que disminuye un promedio de 0,7 unidades Hounsfield (UH) por da, desde aproximadamente 40 a 50 UH de densidad inicial hasta llegar a la isodensidad con el tejido parenquimatoso y convertirse posteriormente en hipodensa. 8, 9 Las microhemorragias no detectadas en la TAC revisten inters especial. Se interpretan como marcador de enfermedad de pequeo vaso de diferente etiologa (HTA, FH y AAC), certificadas por anlisis histopatolgico. El riesgo de transformacin hemorrgica o de hemorragia post trombolticos podra inferirse por la presencia de microsangrados. La HIC secundaria a anticoagulacin oral puede expresarse como MHC. La presencia de MHC es un factor de riesgo independiente para los pacientes con terapia tromboltica o antitrombtica. Mediante estudios comparativos se ha determinado que la RM es tan eficaz como la TAC en la deteccin de sangrado reciente. En las primeras seis horas desde el inicio de los sntomas, la hemorragia puede aparecer como iso o hiperintensa, con un halo hipointenso de desoxihemoglobina por la extravasacin de los gl bulos rojos. La RM multisecuencial puede adquirirse en los equipos ms modernos en menos de quince minutos. Un protocolo abreviado que incluya secuencias de GRE, difusin (DWI) y perfusin (PWI) puede ser adquirido en cinco minutos. La secuencia de GRE tiene la capacidad de detectar en forma confiable los sangrados entre
los 30 y 120 minutos desde el inicio de los sntomas. Detecta adems la presencia de hemorragias anteriores, cuya antigedad puede determinarse por los cambios en la composicin de la sangre. La RM con secuencia de GRE tiene adems implicancias teraputicas, al poder predecirse el riesgo de transformacin hemorrgica. 9, 10, 11 En pacientes con ACV isqumico de reciente comienzo que presentan gran nmero de MHC, la RM con GRE post terapia tromboltica puede evidenciar tanto la transformacin hemorrgica en la zona del ACV como la aparicin de focos de hemorragia en localizaciones distantes no relacionadas con el rea de isquemia, no siempre visualizables en la TAC.8
CONCLUSIONES
Las MHC detectadas en RM no tienen valor como diagnstico etiolgico de patologa microvascular (sin diferencia entre AAC, AE y FH). Sin embargo, podra considerarse que representan el estado actual de la microvasculatura, evidenciado en forma incruenta y con carcter orientativo sobre las posibles opciones teraputicas.1, 10 La presencia de microhemorragias previas puede aumentar el riesgo de hemorragia post trombolticos u otras estrategias antitrombticas. Los pacientes con un nmero bajo de microhemorragias en la RM pretratamiento podran ser candidatos a trombolisis. De manera opuesta, la
Figura 1. TAC de ingreso 01/08/2004.Se observa la imagen de ACV hemorrgico crtico subcortical izquierdo.
Figura 2.RM de ingreso 08/08/2004,secuencia de GRE.Las lesiones pequeas con prdida de seal representan MHC. Se observa tambin el ACV hemorrgico crtico subcortical occipital izquierdo.
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existencia de mltiples reas de MHC seala la presencia de microangiopata difusa con mayor tendencia a HIC. La utilizacin de este criterio de seleccin pre-tratamiento podra contribuir a la disminucin de las complicaciones del tratamiento agudo del ACV isqumico, con probable impacto en la sobrevida de los pacientes y eficacia en la utilizacin de los recursos.
En los pacientes con ACV agudo la transformacin hemorrgica ocurre ms comnmente que en aquellos pacientes que presentan MHC en RM. Se necesitan estudios prospectivos mayores para determinar el valor predictivo positivo de la deteccin de MHC con relacin a HIC inducidos por trombolticos.1, 8, 11
REFERENCIAS
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HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
ESPONTNEOS EN PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA

D r a . M a r a I n s G a i t n , D r. J u a n P a b l o A l d e r u c c i o , D r. N i c o l s I s o l a , D r. N s t o r Wa i n s z t e i n
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SERVICIO DE MEDICINA INTERNA - FLENI
INTRODUCCIN
a Prpura Trombocitopnica Idioptica ( P T I ) e s una enfermedad autoinmune caracterizada por la destruccin perifrica de plaquetas y el consiguiente riesgo de sangrado. El hematoma intracerebral (HIC) espontneo asociado a PTI es una complicacin poco frecuente de la enfermedad, con mayor prevalencia durante la infancia.
CASO
CLNICO
Presentamos una paciente de 35 aos de edad que ingresa a terapia intensiva por HIC. Revela antecedentes de PTI diagnosticada en 1989, con respuesta parcial a esteroides y danazol y hematoma occipital espontneo en 1997, negndose en ese momento a la esplenectoma. Consulta a emergencias por parestesias en MID de 48 horas de evolucin, episodio de ruptura de contacto con cada y traumatismo facial, sndrome confusional posterior y hematoma maxilofacial izquierdo. En emergencias sufre crisis tnico-clnica generalizada, luego de la cual se constata paresia braquial derecha 4/5 y paresia crural derecha 3/5. En la resonancia magntica de encfalo se evidencian dos lesiones frontales izquierdas y una temporal izquierda de etiologa hemorrgica aguda, con edema perilesional sin desplazamiento de lnea media y una lesin secuelar parieto-occipital izquierdo. Al examen fsico se constata excitacin psicomotriz, bradipsiquia, disartria, la paresia antes mencionada y petequias en miembros inferiores. El laboratorio muestra hematocrito de 34 %, recuento plaquetario menor a 10.000 por mm3, 11.400 leucocitos por mm3 y tiempos de coagulacin normales.
Inicia tratamiento con gama-globulina 1g/kg/da por 48hs, metilprednisolona 1g/da por 72hs y transfusin de plaquetas, contina con prednisona oral. El recuento plaquetario asciende a 33.000 por mm3 al da 7 de internacin. Se niega a esplenectoma. Dada la reagudizacin de su PTI se solicita serologa para Helicobacter pylori, la cual fue positiva (IgG: 1/180 UI), es tratada con omeprazol, metronidazol y amoxicilina. El da 15 de internacin presenta un descenso del recuento plaquetario a 10.000/mm3. Recibe gamma-globulina 1 mg/kg por 72 hs y se realiza esplenectoma laparoscpica el da 20 de internacin con recuento plaquetario de 27.000/mm3. Posterior a la ligadura del pedculo esplnico tiene 51.000 plaquetas /mm3 y al 4to da postoperatorio 139.000/mm. Durante la internacin, evoluciona favorablemente con desaparicin de los sntomas neurolgicos. Se presenta este caso con el inters de destacar el hematoma espontneo intracerebral en adultos asociado a PTI, la necesidad de esplenectoma precoz en pacientes con sangrados mayores asociados a PTI, la pesquisa de Helicobacter pylori como factor potencialmente gatillante de la enfermedad y la disminucin de la morbilidad con la esplenectoma laparoscpica comparada con la realizada a cielo abierto.
PRPURA
TROMBOCITOPNICA AUTOINMUNE
Definicin: Es una enfermedad autoinmune, caracterizada por sangrado mucocutneo, trombocitopenia, megacariopoyesis normal o aumentada en la mdula sea y ausencia de otras causas de plaquetopenia.
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Figura 1:Resonancia nuclear magntica del da del ingreso. Secuencia GRE.
Figura 2:Resonancia nuclear magntica del da del ingreso. Secuencia T2.
Incidencia: La incidencia es de 100 casos por milln, de los cuales el 50% son nios y el 70% tienen menos de 40 aos de edad. Afecta dos veces ms a mujeres que hombres. Etiologa y fisiopatogenia: La etiologa no ha sido aclarada an, aunque se la ha relacionado a distintos factores ambientales y genticos. Existe alta prevalencia de los alelos HLA-DRw2 y DRB1*0410 en determinados grupos tnicos que padecen la enfermedad. Los alelos HLA-DR4 y DRB1*0410 se asociaron a una respuesta a corticoides desfavorable y favorable, respectivamente, mientras que el alelo HLA-DRB1*0510 se relaciona con una mala respuesta a la esplenectoma. Existe destruccin perifrica de plaquetas mediada por anticuerpos en especial en bazo e hgado, pero se desconoce cul es el factor inicial que induce esta respuesta inmunolgica. Al momento del diagnstico, los pacientes con PTI pre60
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sentan anticuerpos contra mltiples glicoprotenas de la membrana plaquetaria. Las plaquetas revestidas por estos autoanticuerpos IgG son eliminadas de la circulacin por los macrfagos tisulares, que expresan los receptores Fcg, especialmente en bazo e hgado. Tambin existe destruccin intramedular de plaquetas revestidas de autoanticuerpos por macrfagos tisulares en la mdula sea. Diagnstico: En pacientes adultos ocurre con mayor frecuencia entre los 18 y los 40 aos de edad y el diagnstico es por exclusin. La PTI se clasifica como aguda (6 meses o menos de sntomas) o crnica, y como primaria o secundaria asociada a Lupus Eritematoso Sistmico, sndrome antifosfolipdico, estados de inmunodeficiencia, enfermedades linfoproliferativas, HIV, virus de hepatitis C, o teraputica con drogas (Heparina, Quinidina, alfa-metildopa, etc). Al examen f-
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Hematomas intracerebrales espontneos en prpura trombocitopnica idioptica
sico se distinguen signos de sangrado mucocutneo como petequias, prpura, o hemorragia conjuntival o gingival. La presencia de esplenomegalia sugiere un diagnstico alternativo. El hemograma, excepto la plaquetopenia y anemia si hubo sangrado, suele ser normal. El frotis de sangre perifrica debe realizarse para descartar otra patologa; ocasionalmente se pueden observar plaquetas inmaduras. La puncin aspiracin de mdula sea (PAMO) se debe realizar en pacientes mayores de 60 aos, con otra citopenia, en aquellos que no presentan buena respuesta al tratamiento; no se requiere en pacientes menores de 60 aos si la presentacin es tpica. En nios no se recomienda la PAMO excepto previo a la utilizacin de glucocorticoides, para descartar leucemia aguda. El dosaje de anticuerpos anti-plaquetas tiene una sensibilidad del 49 al 66% y una especificidad del 78 al 92 %, con un valor predictivo positivo del 80 al 83%. Un dosaje negativo no descarta la enfermedad. Slo se recomienda su utilizacin cuando existen alteraciones de la mdula sea asociada a PTI, en PTI refractaria a segunda lnea de tratamiento y en aquella secundaria a frmacos.1, 2, 3, 4, 5 Manejo inicial: En los pacientes que presentan ms de 50.000 plaquetas, el diagnstico es incidental y, en general no requieren tratamiento farmacolgico. Entre 30.000 y 50.000 plaquetas se detectan sangrados abundantes ante mnimos traumas y el tratamiento consiste en la administracin de prednisona 1 a 2 mg/kg/da por 2 a 6 semanas, con una respuesta entre el 55% y el 77% de los pacientes al da 14 y una remisin completa entre el 35 y el 46%. Si las manifestaciones clnicas son escasas, se puede optar por una conducta expectante. Entre 10.000 y 30.000 plaquetas, los pacientes presentan equimosis y petequias en forma espontnea y el tratamiento puede realizarse con prednisona 1 a 2 mg/kg/da, dexametasona 40 mg/da por 4 das (85 % de respuesta al dcimo da y 50% de respuesta a 30 meses) o con Anti inmunoglobulina-D (75ug/kg)6. Si el paciente persiste con menos de 30.000 plaquetas se debe evaluar: 1. Presencia de sangrado activo: se deber utilizar Inmunoglobulina Intravenosa (1 a 2 g/kg/da por 2-3 das), metilprednisolona (1 g/da por 3 das) o esplenectoma.
2. Ausencia sangrado activo: se puede utilizar Prednisona, Danazol (10-15mg/kg/da), Dapsona (75-100 mg/da) o inmunoglobulina anti-D endovenosa. Si persistiera la plaquetopenia (< a 30.000 plaquetas) se debe realizar esplenectoma. Con ms de 30.000 plaquetas, se ha de discontinuar el tratamiento. Cuando el paciente presenta signos de sangrado mayor o sntomas neurolgicos se debe administrar Metilprednisolona 1g/da por tres das a pasar en 20 a 30 minutos, en combinacin con Inmunoglobulina 1g/kg/da por dos a tres das y se debe transfundir plaquetas en dosis de hasta tres veces de las indicaciones habituales. Aunque con la administracin de inmunoglobulina se logra un mayor recuento plaquetario y un mayor nmero de pacientes con plaquetas mayores a 50.000 entre los das 2 y 5, al ao del tratamiento no hay diferencias en cuanto a remisin se refiere. Se debe considerar la esplenectoma si an no se hubiera realizado.4, 1, 2, 5, 6, 7, 8, 9
PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNE CRNICA REFRACTARIA

Si los pacientes presentan un recuento plaquetario de 30.000 por mm3 o ms no requieren tratamiento, ya que el riesgo de sangrado es escaso. Sin embargo, los pacientes con menos de 30.000 plaquetas por mm3 tienen un riesgo de sangrado mayor del 15 % y un riesgo de hemorragia fatal del 3% por ao (especialmente los mayores de 60 aos y aquellos con menos de 20.000 por mm3). Por lo tanto, este grupo de pacientes con PTI crnica refractaria al tratamiento inicial (incluida la esplenectoma) requiere de tratamientos de segunda lnea. Son aproximadamente el 30 % de los casos de PTI, y el tratamiento est dirigido a un recuento plaquetario entre 30.000 y 50.000 por mm3, con la droga menos nociva, y con la menor dosis de mantenimiento. Se han propuesto varios esquemas, entre ellos: 1. Inhibidores del clearence plaquetario: Prednisona, alcaloides de la vinca, danazol, inmunoglobulina endovenosa. 2. Drogas inmunosupresoras: Azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina. 3. Agentes experimentales: anticuerpos contra CD20, anticuerpos contra CD154, trombopoyetina, transplante de mdula sea.7, 1, 8
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ESPLENECTOMIA
Se considera el tratamiento de eleccin en pacientes sin respuesta al tratamiento mdico, obteniendo remisin de la enfermedad en el 60 al 90% de los casos. La falta de visualizacin de un bazo accesorio, que se encuentra presente en un 15 a un 30% de la poblacin general, puede ser causa de fallo teraputico. No existen predictores de respuesta a la esplenectoma, aunque se han utilizado, con valor limitado, las plaquetas marcadas con indium (secuestro heptico), la respuesta a inmunoglobulina y a esteroides. Actualmente sus indicaciones son: 1. Sangrado severo, que pone en peligro la vida del paciente (SNC, hemorragia digestiva, etc.) o trombocitopenia severa (menor de 25.000 plaquetas por mm3). 2. Refractariedad al tratamiento mdico luego de 4 a 6 semanas. 3. Recidiva de la enfermedad post remisin 4. Intolerancia al tratamiento mdico. 5. Embarazo. Con la esplenectoma se remueve el sitio de destruccin de plaquetas. Se genera aumento del recuento plaquetario en las primeras 24 hs llegando al pico en 4 a 16 das. En general se duplican las plaquetas en las primeras 48 hs. La complicacin alejada ms frecuente de la esplenectoma es la sepsis por bacterias capsuladas, principalmente streptococo pneumoniae, que se da casi en un 3% de los pacientes, con una mortalidad del 1,4%. Se recomienda la vacunacin contra estos microorganismos previo a la intervencin quirrgica. La esplenectoma laparoscpica parece tener ciertas ventajas sobre la convencional, como por ejemplo, menor dolor postoperatorio, disminucin del tiempo de estada hospitalaria, incisin quirrgica de menor tamao y disminucin del perodo de recuperacin post-operatorio.1, 2, 3, 4, 5, 9, 10
Cerca del 60% de los pacientes con PTI crnica son portadores de dicha bacteria. Hay trabajos que demuestran que en un gran porcentaje (40 a 70%) de estos pacientes, el recuento plaquetario aument luego de la erradicacin de la misma. Los estudios, en general, utilizan el test de urea en aire espirado para diagnstico. El tratamiento consiste en la administracin de inhibidores de la Bomba de Protones, Amoxicilina 1000mg dos veces por da y Claritromicina 500mg por dos semanas. Se considera que hay respuesta al tratamiento cuando se alcanza ms de 50.000 plaquetas luego de tres meses de concluido el tratamiento completo, o cuando se obtiene el doble del recuento inicial en el mismo plazo.1, 2, 11, 12
HEMATOMA INTRACEREBRAL ESPONTNEO ASOCIADO A PTI

El hematoma intracerebral espontneo asociado a prpura trombocitopnica autoinmune es una entidad sumamente infrecuente. Se presenta en menos del 1 % de los pacientes con PTI. Los hematomas intracerebrales tanto espontneos como secundarios representan la principal causa de muerte. La mayora de los hematomas son supratentoriales y el diagnstico se realiza por TAC o RMN. Clnicamente, se presentan con cefalea, vmitos, alteracin del estado de conciencia y/o hemipleja. La mayora de los hematomas son precipitados por terapia antiplaquetaria, trauma o malformaciones arteriovenosas. Cuando la etiologa es traumtica, el sangrado se manifiesta como hemorragia subaracnoidea. La evacuacin del hematoma no disminuye la mortalidad (aproximadamente del 42%). El tratamiento es de extrema urgencia y consiste en la administracin de Metilprednisolona 1g/da por tres das a pasar en 20 a 30 minutos, en combinacin con Inmunoglobulina 1g/kg/da por dos a tres das y transfusin de plaquetas dos a tres veces la dosis habitual. Se debe considerar la esplenectoma si an no se hubiera realizado. Las posibilidades de que un paciente, con hematoma intracerebral espontneo, repita el evento son an menores que la probabilidad de aparicin del primer hematoma. 13, 14, 15, 16
HELICOBACTER PYLORI
Es una bacteria gram positiva, descubierta en 1982 como agente causante de lcera pptica. Actualmente se haya asociada a la patognesis del Adenocarcinoma gstrico, Linfoma tipo MALT y procesos autoinmunes entre los que se encuentran la anemia perniciosa y la prpura trombocitopnica idioptica.
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Hematomas intracerebrales espontneos en prpura trombocitopnica idioptica
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Editores: Dr. Ralph T. Pikielny y Dr. Carlos Romero
COEXISTENCIA
DE NEUROBEHCET
Y ENFERMEDAD DEMIELINIZANTE
Autores Dr. Ralph T. Pikielny (Dept.de Neurologa), Dr. Jorge Correale (Dept. de Neurologa), Dr. Carlos Romero (Dept. de Imgenes)
Caso Clnico Paciente de sexo femenino de 20 aos de edad con historia de ulceraciones orogenitales recurrentes desde los 14 aos. Su cuadro neurolgico debuta en forma aguda con cefalea, disminucin de agudeza visual del ojo derecho, diplopia y ataxia, con neuritis ptica bilateral a predominio derecho. Las imgenes por RM fueron informadas como lesiones hiperintensas mesenceflicas, perimesenceflicas y protuberanciales en T2 con refuerzo al contraste. (Figs. 1 y 2)
Figura 1.
Figura 2.
Colagenograma negativo, HLAB51 negativo y LCR con aumento del ndice IgG sin bandas oligoclonales. El test de patergia fue negativo. Recibi tratamiento con pulsos de solumedrol con mejora y egres con diagnstico de probable Neurobehcet vs. Enfermedad demielinizante.
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Un ao mas tarde, nuevo episodio de caractersticas clnicas similares durante el cual las imgenes previas en RM (figs. 3 y 4) impresionan como secuelares y se le agregan imgenes nuevas callosas y pericallosas altamente sugestivas de enfermedad demielinizante en los cortes sagitales FLAIR (figs. 5 y 6).
Figura 3.
Figura 4.
Figura 5.
Figura 6.
Se consult con el Profesor Aksel Siva del Departamento de Neurologa de la Universidad de Estambul cuya opinin es que se trata de un caso en cual coexisten Neurobehcet con enfermedad demielinizante.
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REFERENCIAS
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Fe de erratas En el trabajo: "Sindrome de Sturge-Weber - Tpica presentacin en RM cerebral e inters diagnstico del gadolinio" los autores son: Carlos Romero, Mariano Trejo, Paulina Yaez, Francisco Meli, Alejandro Gonzalez, Hctor Lambre, Rosana Salvtico.
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DE NEUROLOGA, NEUROCIRUGA Y NEUROPSIQUIATRA I n s t r u c t i vo para autore s
ARCHIVOS
REMISIN DE MANUSCRITOS
Todos los trabajos podrn ser remitidos por correo electrnico a: bwilsonrae@fleni.org.ar
PRESENTACIN DE LOS MANUSCRITOS

Los manuscritos se presentarn, a doble espacio, font arial y tamao 12, en hoja tamao carta (letter). Los trabajos sometidos a Archivos de Neurologa, Neurociruga y Neuropsiquiatra para su publicacin se remitirn en espaol. Todas las pginas llevarn una numeracin correlativa en el ngulo inferior derecho, comenzando por la pgina del ttulo e incluyendo tablas y figuras (ambas irn aparte y al final). La primera pgina incluir el ttulo del trabajo, nombre y apellido de cada autor, nombre del Departamento/s junto con el resumen. Los trabajos originales deben incluir Introduccin, Material y Mtodos, Resultados, Discusin y Bibliografa. Las Notas Clnicas deben estructurarse en Introduccin, Caso Clnico, Discusin y Bibliografa. Las Revisiones deben incluir, por lo menos, Introduccin, Conclusiones y Bibliografa. En las ltimas hojas se incluirn figuras y tablas, una por cada una de ellas, precedidas por una hoja que incluya los pies correspondientes. No insertar figuras ni tablas en el texto. Agradecimientos y menciones especiales que deseen realizar aparecern en una hoja propia.
ESTRUCTURA DEL TEXTO

1. El resumen debe tener una extensin aproximada de 4200 caracteres (incluyendo espacios) en el texto, y 4530 caracteres (incluyendo espacios) para las referencias. Debe estar estructurado siguiendo el siguiente esquema. Originales: Introduccin, Objetivo, Material y Mtodos, Resultados y Conclusiones. Revisiones: Objetivo, Desarrollo y Conclusiones. Notas Clnicas: Introduccin, Caso/s Clnico/s y Conclusiones. 2. Introduccin. Debe exponer claramente los antecedentes y el objetivo del trabajo, y debe resumir las razones para llevarlo a cabo. 3. Material y Mtodos: Deber describir claramente los criterios de seleccin del material del estudio, pacientes y el diseo del mismo. Cuando el manuscrito haga referencia a seres humanos el apartado se titular Pacientes y mtodos . Los casos clnicos debern ser descritos completamente. Las referencias a frmacos deben realizarse a travs de nombres genricos. Las unidades de parmetros paraclnicos y de laboratorio deben ajustarse a las normas internacionales. Deben sealarse claramente los mtodos de evaluacin estadstica as como el poder y grados de significatividad. 4. Resultados: Deben describirse nicamente los datos ms relevantes y no repetirse en el texto, si se reflejan en tablas o figuras. 5. Discusin: Se destacarn los aspectos nuevos que se desprenden del estudio. No deben aparecer datos que no hayan sido descritos en los resultados. Debern incluirse las implicaciones de
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los hallazgos, discutirse sus posibles sesgos y limitaciones y deben relacionarse con otros estudios relevantes. Se establecern las conclusiones que deben estar basadas exclusivamente en los resultados obtenidos y podrn desprenderse recomendaciones para estudios futuros. 6. Las Referencias deben ir ordenadas alfabticamente. La Bibliografa debe estar actualizada. Las referencias sern descritas en la hoja correspondiente segn el formato de referencia adoptado por el Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Rev Neurol 1997; 25: 795-803). El ao de publicacin se situar inmediatamente despus del ttulo abreviado de la revista. Si una referencia se halla pendiente de publicacin deber describirse como en prensa, siendo responsabilidad de los autores la veracidad de la misma. Los ttulos de las revistas se abreviarn segn las recomendaciones de la List of Journals Indexed in Index Medicus. No es admisible la referencia de comunicaciones personales. Ejemplos de referencias: 1. Artculos. Se relacionarn todos los autores cuando sean 6 o menos; si son ms de 6, se citan solamente los 6 primeros y se aadir et al. Gutirrez-Solana LG, Ruiz-Falc ML, Garca Peas JJ, Chabs A, Manzano Blanco S, Gmez Mardones G, et al. Alteraciones neurorradiolgicas evolutivas en la enfermedad de Sandhoff. Rev Neurol 1996; 24: 1263-6. 2. Trabajo publicado por un Grupo o Institucin. Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Espaola de Neurologa. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda. Recomendaciones 1992. Barcelona: Edos; 1992. 3. Libro. Herranz JL, Armijo JA. Actualizacin de las Epilepsias III. Barcelona: Ed. Edide; 1994. 4. Captulo de un libro. Mart-Vilalta JL, Arboix A. Infarto cerebral de origen lacunar. En Castillo J, lvarez-Sabn J, Mart-Vilalta JL, eds. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: Ed. Prous; 1995. p. 102-9 7. Tablas: El nmero de tablas no debera ser superior a una por cada 600 palabras. Cada tabla se presentar en una hoja independiente indicando claramente su numeracin, correlativa segn la aparicin en el texto. Las tablas deben ser realizadas a doble espacio. Si el autor propone una tabla obtenida de otra publicacin debe tener el correspondiente permiso y acompaarlo. Los pies de tabla aparecern en una hoja conjunta. En ellos se indicar el ttulo de la tabla, breves observaciones y abreviaturas de la misma. Las tablas deben ser explicativas en s mismas, y la informacin que contengan no debe estar duplicada en el texto o las figuras. 8. Figuras. Las ilustraciones tambin deben ser enviadas (preferentemente) en blanco y negro por e-mail (no se publican ilustraciones a color). Las letras, nmeros y smbolos que aparezcan en las figuras deben ser claros y uniformes, y de tamao suficiente para que la reduccin de la figura no conlleve a que sean ilegibles. Las figuras se enumerarn correlativamente segn la aparicin en el texto. Si el autor propone una figura obtenida de otra publicacin debe tener el correspondiente permiso y acompaarlo. Los pies de figura aparecern en una hoja conjunta. En ellos, se indicar el ttulo de la figura, breves observaciones y abreviaturas de la misma, si existieran. Las imgenes que se presenten deben ser originales en formato tif (o en su defecto jpg, a 300 dpi), o bien original en papel, o diapositiva, no se aceptarn imgenes pegadas en word o power point, como tampoco imgenes bajadas de internet. 9. Abreviaturas: No deben usarse abreviaturas en el ttulo del trabajo. Pueden usarse sin definicin previa la lista de abreviaturas que aparecen en el Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1982; 96: 766-771). El resto de abreviaturas usadas por el autor deben ser definidas y descritas en el texto en la primera mencin de las mismas. Pueden enviarse en un archivo diferente al del texto, y en el texto se debe insertar una leyenda que diga insertar figura X aqu
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Instructivo para autores
10. Cartas al director: Pueden publicarse tanto comunicaciones a trabajos publicados previamente como manuscritos de formato corto, que pueden incluir hasta tres tablas o figuras, con un mximo de 11. referencias bibliogrficas. Las Cartas al Director tienen prioridad, publicndose en los nmeros inmediatos a su aceptacin.
RESPONSABILIDADES TICAS
1. Durante el proceso de revisin, Archivos de Neurologa, Neurocirugar y Psiquiatra garantiza la confidencialidad del trabajo. 2. En el caso de que el nombre de un paciente pueda ser identificado debe obtenerse el consentimiento escrito previo a la publicacin. 3. Los autores deben hacer mencin a la financiacin de la investigacin que motiva el trabajo, en el caso que hubiese existido. 4. Archivos de Neurologa, Neurociruga y Psiquiatra se halla sujeta a las condiciones definidas por la Declaracin de Helsinki de 1975. En el caso de publicacin de ensayos clnicos, debe remitirse una copia de la aprobacin de las autoridades sanitarias.
TRASPASO DE DERECHOS (COPYRIGHT)

Archivos de Neurologa, Neurociruga y Psiquiatra tiene todos los derechos reservados de los trabajos publicados que comprenden aquellos exclusivos para reproducir y distribuir. Para ello, todos los autores de los manuscritos y contribuciones en video debern transferir dichos derechos tras la aceptacin de los mismos por parte de Archivos de Neurologa, Neurociruga y Psiquiatra
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Trastornos de La Deglucion MODULO 3

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ARCHIVOS DE NEUROLOGA, NEUROCIRUGA Y NEUROPSIQUIATRA

Volumen 11 - Nmero 1 - Enero de 2006

Dr. Ramn Leiguarda

Publicacin cuatrimestral SECRETARA

65 Imagen del Mes

69 Instructivo para autores

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