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1 Corticoides La corteza suprarrenal sintetiza toda clase de hormonas esteroideas: los glucocorticoides cortisol y corticosterona en la zona fasciculada, los

mineralocorticoides aldosterona y desoxicorticosterona en la zona glomerulosa y las hormonas gonadales deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona en la zona reticular. Los esteroides tienen en comn una estructura bsica de cuatro anillos con 17 atomos de carbono. -El esteroide ms sencillo es el colesterol. -A partir del cual se sintetizan: 1. Hormonas del ovario (estrgenos y progesterona) 2. Testculo (andrgenos) 3. Capsulas suprarrenales (corticoides o corticosteroides) Los corticoides son de 3 tipos: 1. Glucocorticoides: que interviene en el metabolismo intermediario 2. Mineralocorticoides: que interviene en el metabolismo hidroelectroltico 3. Corticoides Andrognicos: que tienen efecto virilizante Principales corticoides naturales: Glucocorticoides: Cortisona, Hidrocortisona, Corticosterona Mineralocorticoides: Aldosterona y Desoxicortona Corticoides Andrognicos: Androsterona, Androstenediona Los Glucocorticoides: -El ms importante es el cortisol, se sintetizan en las zonas fasccular y reticular de las capsulas suprarrenales bajo el estmulo de la ACTH (hormona adecorticotropa) hipfisiaria. -Intervienen en el metabolismo de los carbohidratos, las protenas y las grasas. -El efecto principal sobre el metabolimo de los carbohidratos. Favorece la gluconeognesis, es decir la sntesis de glucosa a partir de aminoaciodos y glicerol. Gluconeognesis: es un proceso importante: -nulo aporte energtico exterior (ayuno) -consecuencia de situaciones de estrs (traumas, infecciones, intervenciones quirrgicas) hay un aumento de las necesidades energticas. En esas situaciones se aumenta la sntesis de glucocorticoides que favorece: -el catabolismo de las protenas (a-a fragmentacin). Se destruye la masa proteica, tanto visceral como muscular. Para tener el aporte de la glucosa a las clulas que necesitan un aporte contino de energa (P.e Neuronas) -Favorecen la lipolisis, desdoblando las grasas en cidos grasos y glicerol. El cual se utiliza tambin en la gluconeognesis. 1

2 Los glucocorticoides: -disminuyen la actividad de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa. Lo que tiende a producir hiperglicemia. -Regulan, por retroalimentacin, la secrecin hipfisiaria de ACTH (hormona adecorticotropa/adenocorticotrofina/corticotrofina. Hormona adenohipofisis (hipfisis anterior) esta hormona estimula la sntesis y secrecin de Hormonas corticosuprarrenales.) -administracin exgena de GlucoCorticoides por tiempo, inhibe la produccin de ACTH por lo tanto la suprarrenal deja de sintetizar sus propias hormonas y finalmente se atrofia. -La suprarrenal normal produce de 1530mg de cortisol/dia. Los Mineralocorticoides -Ms importante, la aldosterona, se sintetiza en la zona glomerulosa de las suprarrenales. -Sntesis independiente de ACTH, depende del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). -Efecto metablico es retener sodio y agua en el tbulo renal. Lo que influye en la mantencin de la volemia y de la presin arterial (glucocorticoides efecto poco importante en concentraciones fisiolgicas) -Diariamente se sintetizan de 50-150g de aldosterona. Todos los corticoides se metabolizan en el hgado donde se producen metabolitos inactivos que se eliminan por la orina. Usos teraputicos: -Hoy uso derivados sintticos de las hormonas naturales. -Se metabolizan ms lentamente en el hgado, presentando un tiempo de accin ms prolongado. -Los corticoides sintticos son ms potentes que los naturales. -Los Glucocorticoides se utilizan en enfermedades endocrinas y No endocrinas. Enf. Endocrinas: se usan en hipofunciones suprarrenales como teraputica sustitutiva, en dosis Fisiolgicas , por lo tanto con pocos o ningn efecto secundario. Nunca produzco atrofia, lo ocupo cuando tengo una patologa ocupare dosis fisiolgicas. Enf. No Endocrinas: se usan en dosis farm acolgicas (dosis altas) y presentan abundantes efectos secundarios. Puedo producir atrofia -Mineralocorticoides solo se usan como terapia sustitutiva.xq los mineralocorticoides, anlogos de la aldosterona no tienen relevancia a la hora de pensar como uso teraputico definido, por eso se utilizan como dosis sustitutiva. Dentro de las terapias sustitutivas tenemos: Enfermedades endocrinas (terapia sustitutiva) Uso de glucocorticoides o mineralocorticoides en dosis sustitutivas en Insuficiencia Suprarrenal Cronica (ISC): a) Primaria: (enfermedad de las capsulas suprarrenales), enfermedad de Addison. 2

3 b) Secundaria: a una secrecin insuficiente de ACTH por la hipfisis debida a enfermedad, traumatismo o ciruga hipfisiaria o hipotalmica) Enfermedad de Addison: Forma ms tpica de ISC primaria debida a tuberculosis o atrofia de las capsulas suprarrenales. -hipotensin, astenia (desgano y debilidad muscular), adelgazamiento y pigmentacin morena de la piel y las mucosas. (se mancha ms negro). Laboratorio: Hiponatremia, Hiperpotasemia, hipoglucemia y descenso marcado de niveles plasmticos de cortisol y aldosterona. Cuando uno hace examen preguntar que medicamento esta tomando!. Si tengo una Insuficiencia a nivel suprarrenal, tendr menos corticoides!!, en general, los mineralocorticoides, estaban relacionados con el sodio y el agua, si tengo menos tendr hiponatremia, y ah hipopotasemia, hipoglucemia (necesitamos los glucocorticoides para empezar a secretar glucosa, y si no tengo glucocorticoides no tengo gluconeognesis, poca en verdad), y menos cortisosl (corticoide endgeno) y menos aldosterona. Tratamiento con glucocorticoides: suele ser con cortisol por va oral en dosis mnima con que desaparecen los sntomas y el paciente se encuentra bien (15-20mg/da). Se administra 2/3 dosis por la maana y 1/3por la noche. (Primero harto despus poquito) Tratamiento con mineralocorticoides: Se puede administrar un preparado depot de DOCA (acetato desoxicortona) por via IM, cuyo efecto dura de 20-30 das. O de Fludrocortisona (Florinef) que tiene una actividad mineralocorticoides parecida a la aldosterona, se administra via oral en una dosis de 0,1 mg/da. Aca puede existir Enlazamientos, en los glucocorticoides hay dos patologas relevantes. La enfermedad de Addison (enfermedad endocrina, falta de dosis necesaria) y Cushing (enfermedad no endocrina, insuficiencia de la suprarrenal para mantener las condiciones normales. HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO: forma ms inusual de ISC primaria. Puede presentar en el curso de una enfermedad de Addison o acompaado a una sepsis por meningococo. Tratamiento dosis altas de cortisol intravenoso (200-400 mg/da), adems de solucin salina y otras medidas especficas. Enfermedades No Endocrinas (Dosis farmacolgicas, altas) Glucocorticoides en altas dosis provoca efectos secundarios, algunos perjudiciales para el individuo y otro que pueden ser tiles en teraputica. Glucocorticoides ms utilizados: Hidrocortisona (cortisol) Pednisona Prednisolona Metilprednilosona Triamcinolona se usa mucho con anablicos 3

4 Parametasona Betametasona se usa prurito, picazn, rojez de la cara. topico Dexametasona. Caractersticas de los preparados tpicos de los corticoides, es que tienen mucha facilidad para producir absorcin sistmica, mucha facilidad!!. Entonces como habitualmente uno como tiene un prurito se sobajea mucho y favorece mucho la absorcin sistmica. Entonces mucha gente considera de que por estar utilizando un tpico, no va a tener efectos sistmicos y por lo tanto no tendr efectos secundarios, pero si!! Es posible. Efectos potencialmente tiles de glucocorticodides en dosis farmacolgicas. 1. Efecto antiiflamatorio: Disminuye o anulan un proceso inflamatorio cuando no cumple un fin defensivo Por ejemplo: Enf Reumaticas. Cuando los AINES no han funcionado bien, bueno en artritis pero efectos adversos son ms! 2. Inhibicin del tejido linfoide. Reduce el nmero total de linfocitos circulantes y ganglionares y el de leucocitos eosinofilos. Aumenta el nmero de polimorfonucleares. 3. Depresin de mecanismo inmunitarios: Dosis medias impiden la fijacin de los complejos antgeno-anticuerpo a las membranas celulares, evitando la liberacin de mediadores de reacciones alrgicas. En dosis ms altas reducen la sntesis de anticuerpos circulantes y la capacidad de unin de antgeno con el anticuerpo. Y tambien tiene que ver con trasplantes, lo que hacemos es darle grandes dosis de corticoides porque asi reducen la posibilidad de tener rechazo. PERO GRANDES GRANDES DOSIS al paciente trasplantado se le manifestaran mucho efectos adversos por el uso prolongado de corticoides, por lo tanto todos los efectos que veremos a continuacin se ven claramente Indicaciones Clnicas de dosis farmacolgicas de glucocorticoides. 1-enfermedades reumticas: Son tiles en artritis reumatoide grave, espondilitis anquilosante y otras artritis agudas. Se usan cuando otros antiinflamatorios han fracasado. Usar dosis ms baja posible y por el menor tiempo. 2-Enfermedades Autoinmunitaria: Lupus Erimatososo diseminado, dermatomiositosis, esclerodermia, mayora de vasculitis y algunas anemias hemolticas y trombocitopenias en las que el defecto fundamental es la sntesis anmala de auto-anticuerpos frente a las propias protenas. La persona que tiene lupus siempre tomara corticoides, y si la mujer quiere embarazarse tiene que estar en un tratamiento para que se pueda disminuir la dosis de corticoides. En Anemias hemolticas y anemias trombocitopenias hay que ver si los corticoides estn haciendo bien o mal. 3-Trasplantes de rganos. Excepto cuando el donante univitelino, el sistema inmune fabrica anticuerpos contra las protenas del rgano que reconoce como extrao. En estas circunstancias se debe frenar la actividad inmunitaria normal. Para evitar el rechazo. Se logra con glucocorticoides e inmunosupresores. 4-Asma y otras alergias graves: Se utilizan la budesonida y la beclometasona por via inhalatoria. En algunos casos, adems se debe dar glucocorticoides via sistmicas. En status 4

asmaticus, su uso es obligado y urgente via IV. En episodios de anafilaxia o enfermedad del suero, tambin puede ser necesario administrarlos.
Anticolinrgico: bromuro dipatropio y agonisto b2 (adrenrgico): para el asma agonista b2 usamos el salbutamol, saldeterol, fenoterol. Bueno los preparados antigripales tienen adems de tener un anticolinrgico o un b2, tiene corticoides debido a un componente inflamatorio que no lo trata ni el b2 ni el anticolinrgico. Y no unos aines convencionales. En crisis asmticas hay inhaladores con corticoides o por via IV. Alergias: shock anafilatico,lo primero corticoides a la vena, tienen tanto efectos como el sistema inmune, alergias, etc que el efecto es inmediato. Y asi uno puede volver a respirar. 5-Enfermedades intestinales: por efecto antiinflamatorio til en colitis ulcerosa por va local o sistmica y en la enfermedad de Chron. Ahora estn super de moda esto, el chron (el individuo absorbe super mal, pasa en el bao)o la colitis ulcerosa, la calidad de vida es super mala. 6-Nefropatias: En nefritis de base autoinmune. Estos frmacos pueden detener la enfermedad y mejorar el pronstico. 7-Leucemias, linfomas y otras hemopatas malignas. Se usan en tratamiento por su efecto linfolitico. 8-Enfermedades de la piel: til en eccema, eritema multiforme, psoriasis, pnfigo y otras dermatitis graves, en aplicacin tpica o general. Tambin se tratan con corticoides. 9-Enfermedades oculares: Conjuntivitis alergias, escleritis, uvetis, va tpica y a veces sistmica. 10-otras indicaciones: enfermedades sin causa conocida por ejemplo neumonitis intersticial, sarcoidosis y algunos tipos de edema cerebral. Las dosis necesarias para controlar cada una de estas patologas es variable. Es conveniente no administrar ms de la dosis supresora. Se debe tratar de dar la menor dosis posible. Normalmente se comienza con dosis altas y cuando se controlan los sntomas y signos de la enfermedad se baja la dosis lentamente hasta alcanzar la dosis minima de control.

Efectos secundarios de los Glucocorticoides en dosis farmacolgicas: 1- atrofia de las capsulas suprarrenales: Se produce por inhibicin de la sntesis de ACTH por la hipfisis por el mecanismo de retroalimentacin. Inhibiendo la sntesis de hormonas suprarrenales propias y posteriormente la atrofia de las capsulas suprarrenales. La dosis supresora de cada glucocorticoide, es la dosis necesaria para inhibir la secrecin hipfisiaria de ACTH y por lo tanto de provocar una atrofia de las capsulas suprarrenales, cuando se administra por un tiempo prolongado (1-3meses). 5

Dosis supresora: hidrocortisona (cortisol), 30mg/da; Pednisona, Prednisolona, Metilprednilosona, Triamcinolona 10mg/dia; Parametasona 5mg/da; Betametasona, Dexametasona 1,5mg/da. **** Fludrocortisona: 10mg/da.** 2-Crushing iatrognico: (significa que lo produce una sustancia exgena), con dosis supresoras por ms de 30 das. -redistribucin de la grasa corporal se gana en cara redonda (cara de luna), cuello ms grueso(cuello bufalo) y el tronco y se pierde en las extremidades. -produce tambin ance, hirsutismo (pelos), color violceo tpicas en el deltoides, los hombros.. -las estras se deben al efecto destructivo sobre las protena epidermis, que tiende a abrirse dejando ver la dermis vascularizado. Debido a esto adems retrasa la cicatrizacin. fijese la curvatura, cambia. Efecto secundario de Cushing iatrognico, desaparece cuando yo dejo de tomar el medicamento. 3-Diabetes: en dosis farmacolgicas producen hiperglicemia. En un 25-30% aparece diabetes leve a moderada llamada diabetes esteroidea. Los glucocorticoides pueden agravar una diabetes o ponerla de manifiesto si estaba latente. 4-Alteraciones Musculares: efecto proteoltico, produce una autentica miopata, caracterizada por la prdida de fuerza y astenia. Y si el tratamiento es muy prolongado atrofia muscular. 5-Osteoporosis: se debe al efecto proteoltico y en parte a que estos fcos inhiben las acciones de la vitamina D sobre la mucosa intestinal y se absorbe menos calcio de los alimentos. Afecta a todos los huesos, fracturas espontaneas. Esta patologa es irreversible, no se recupera una vez eliminado el fco. (Importante porque hay solo dos irreversibles) entonces si los viejitos tomas corticoides y estoy favoreciendo la osteoporosis, tienen ms riesgo de fracturas. 6-Alteraciones del aparato digestivo. Pueden producir ulceras ppticas, hemorragias por la propia ulcera o por gastritis erosiva. Tambin perforaciones intestinales asintomticas y pancreatitis aguda. 6

7 7- Diseminacin o reactivacin de infecciones: La inhibicin del sistema inmunitario favorece las infecciones especialmente virales. Puede reactivar infecciones latentes como tuberculosis. 8-Inhibicion del crecimiento: Efecto reversible, pero la talla final es baja. CONSIDERAR COMO REVERSIBLE 9-Alteraciones hormonales: frecuente alteraciones menstruales, habitualmente amenorrea (no menstruar). 10-Alteraciones oculares: Se puede desarrollar catarata poscapsular. Que es irreversible. Tambin puede producirse glaucoma, sobre todo si la aplicacin del fco es tpica. (QUE USABAMOS PARA glaucoma?, colinrgico, carbacol, pilocarpina.) ENTONCES DOS IRREVERSIBLES OSTEOPOROSIS Y CATARATA. 11-Alteraciones mentales: Producen una euforia moderada con sensacin de bienestar. Puede aparecer insomnio y depresin y a veces psicosis aguda en especial en enfermos sometidos a estrs fsico y mental. 12-Efecto mineralocorticoide: El cortisol, Pednisona y Prednisolona en dosis farmacolgicas ejercen efecto mineralocorticoides, por lo tanto adems de los otros efectos secundarios pueden producir retencin de sodio y agua (se manifiesta por aumento de peso y puede producir hipertensin o insuficiencia cardiaca), hipopotasemia y alcalosis metablica. La mayora de los efectos adversos desaparecen al cabo de un tiempo de interrumpir el tratamiento. Sin embargo la osteoporosis y las cataratas son irreversibles. Talla de crecimiento reversible. Las alteraciones mentales son reversibles en la mayora de los casos. La supresin de glucocorticoides debe ser gradual a lo largo de das o semanas dependiendo del tiempo de exposicin del paciente al tratamiento. Resumen de efectos secundarios.

Farmacologa del sistema respiratorio.


Grupos Farmacolgicos: Broncodilatadores 1. Agonistas B2 2. Bloqueantes Muscarinicos 3. Metilxantinas (inhibidores de fosfodiesterasas) Antiinflamatorios 1. Glucocorticoides 2. Antagonistas de leucotrienos 3. Cromoglicato y nedocronil Antitusgenos Expectorantes y Mucoltico Asma -Asma bronquial: se manifiesta por crisis de disnea y silibancias de duracin variable, separadas habitualmente por periodos sin sntomas. -status asm aticus: crisis asmtica prolongada en el tiempo (horas o das) aun en tratamiento farmacolgico. -Alteraciones fisiopatologas del asma: 1. Inflamacin de la mucosa y submucosa bronquial, con infiltracin celular por eosinofilos, linfocitos T, macrfagos y basfilos (liberan mediadores) 2. Obstruccin de la luz bronquial por: a) Broncocontricin o broncoespasmo, debido a la liberacin de leucotrienos, tromboxano y factor activador de plaquetas. b) Excesiva produccin de moco por las clulas mucosas. 3. Hiperrreactividad del bronquio a estmulos como alrgenos, ambientales, frmacos, aire frio, etc. Dentro de la fisiopatologa del asma lo que tenemos es el aumento de mucus, y dependiendo del medicamento que administremos, tendremos una mejor respuesta. Consideraciones importantes es que hay medicamentos que reactivan el asma, estos medicamentos son: Aspirina principalemente y AINEs

10 Enfermedad obstructiva Crnica

Enfermedad ms comn de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay 2 formas principales de EPOC 1. Bronquitis crnica: Tos prolongada con moco. 2. Efisema: Destruccin de los pulmones con el tiempo. La mayora de la gente con EPOC tiene una combinacin de ambas afecciones.

De esta imagen lo ms importante en la EPOC, que el saco alveolar est lleno de moco, por lo que evita la capacidad que tiene de colapsarse, para producir este efecto de la respiracin. Cuando existe efisema (la cantidad de moco es muy importante, lo que uno hace es tratar de evitar episodios crticos donde el paciente no pueda tener una respiracin normal, pero es difcil de mejorar. Broncodilatadores: Cuando pensamos en uso de broncodilatadores estamos pensando en un uso teraputico inmediato, cuando hablamos de un paciente asmtico, habitualmente yo puedo tener un tratamiento crnico para mantenerlo controlado pero en episodios de crisis asmticos uno asocia ms los broncodilatadores para la accin inmediata. -Primera eleccin en patologas que cursan con obstruccin del flujo areo (Asma y Epoc) -Actan directamente sobre el musculo bronquial, relajndolo y por lo tanto, aliviando o eliminando el broncoespasmo caracterstico de las crisis asmticas. -Efecto muy rpido, casi instantneo. -Frmacos bsicamente sintomticos, ya que no actan sobre la inflamacin. Tenemos: 1. Agonistas B2 (cuando hablamos del sistema simptico los ms importante para la broncodilatacin es beta2) 2. Bloqueantes Muscarinicos (anticolinrgicos) 3. Metilxantinas (inhibidores de fosfodiesterasas) 1-Simpaticosmimeticos (agonistas B2): -mecanismo de accin: estimulo de receptores B2 (musculo bronquial), inducen la relajacin (broncodilatacin), con lo que mejora o desaparece el broncoespasmo. -Catecolicos: Adrenalina (adrenrgico y en crisis asmtica y por via IV) -No Catecolicos: B2 adrenrgicos: Salbutamol, terbutalina, salmeterol, formoterol

Adrenalina: -Estimula receptores , receptores 1 y receptores 2 (no selectivo significa que actua sobre todos los receptores), por lo tanto tiene efectos secundarios, al ser no selectivo al estimular los receptores producen broncoespasmo, por lo tanto yo podra llegar a pensar que la adrenalina no 10

11 sirve para el asma, pero este predomina su efecto sobre 2 que produce la broncodilatacin. Por eso su uso sobre crisis asmtica en efectos B1 tiene arritmias, taquicardia. Adrenalina: -El estmulo de receptores , no es til en el asma ya que tiende a producir broncoespasmo. -En el bronquio predomina el estmulo 2 y el efecto final es de broncodilatacin. -El estmulo de receptores 1 es indeseable ya que puede producir taquicardia, arritmia e hipertensin. -Se utiliza muy poco en la actualidad -Efecto muy rpido y una sola dosis puede controlar una crisis asmtica moderada. -Se debe vigilar el ritmo cardiaco y la presin arterial. Hablamos de frmacos no catecolicos estn las Saligeninas y los Resorcinoles, aun cuando ambos son especficos o selecticos contra b2, eso no significa que cuando administro en altas dosis, yo pueda llegar a estimular los receptores B1. Resorcinoles: Estimulan selectivamente los receptores 2 -Carecen de efectos cardiacos, sin embargo, conservan algn efecto B1, por lo que producen cierta taquicardia. En altas dosis pueden producir arritmias. -Administracin via oral, inhalatoria o parenteral. Son de efecto bastante prolongado. -Ms caractersticos: Terbutalina -Terbutalina, se usa via oral e inhalatoria.(estamos hablando de tratamiento), hoy existe la presentacin por via endovenosa (ampolla), pero casi no se usa. -Terbutalina, produce con frecuencia (30%) temblor muscular, manifiesto en las manos que a veces resulta molesto. Saligeninas: lo ms caracterstico que se pueden administrar por todas las vas, pero lo que ms se usa es la va inhalatoria, pero en tratamiento crnico puede ser por va oral (como mtodo de profilaxis), la diferencia con la Terbutalina es que tambin taquicardia o temblores pero menores. -Estimulan selectivamente los receptores 2 -Ms caracterstico el Salbutamol. Similar a Terbutalina pero mantiene el efecto 2 por va parenteral. -se administra por va oral, va inhalatoria y va parenteral. -Va oral: 2-4mg/6-8 hras en adultos (mitad en nios) -Va inhalatoria: 0,1-0,2 mg/4-6 hras (salbutamol va media corta, se usa ms veces en el dia, por va inhalatoria es ms rpido el efecto) -Va subcutnea o intramuscular: 8g/Kg -pueden producir temblor muscular, aunque menos que Terbutalina, a veces taquicardia y arritmias. Otras: Salmeterol (seretide ) y el formoterol (symbicort ) -Efectos ms prolongados comparados con el salbutamol (va media corta) -Uso de va inhalatoria -Efecto broncodilatador dura aprox 12 hrs -Principal desventaja de salbutamol es que el efecto dura muy poco. -Repeticiones excesivas de dosis pueden ser peligrosas porque se estimula receptores 1. -Dosis altas pueden producir taquiarritmias potencialmente mortales. -No administrar ms de 2 dosis seguidas, ni antes de 4 horas. 11

12 -Fundamentalmente utilizar bien el inhalador para una adecuada dispensacin. Se debe continuar la inspiracin despus pulsar el aerosol y si es posible mantener el aire por 10 segundos al terminar la inspiracin. -Nios es recomendable cmaras de inhalacin. Uso de inhalador:

Como respirar con un inhalador: respiraciones continuas largas El inhalador tiene principio activo, gas (propelente), excipiente. Choca las paredes, cuando se lo pone en la boca, como el aire tiene un flujo lo que se va para los lados es el propelente y directo el principio activo, todo esto depende tiene que ver el tamao de las partculas. Entonces si en este caso el salbutamol el tamao de partculas tiene que ser suficiente para que penetre mi va area. (El tamao de partcula que penetra la va area? Resp: Micrmetros) PM10 o PM2,5 material particulado, estaciones de monitoreo, se monitorea la calidad de aire. Nosotros hace mucho rato deberamos medir PM2,5, el material que ms se deposita en los alveolos va entre 26micrometros. Las partculas ms grandes en los alveolos se van, y las partculas ms chicas no se depositan, yo las exhal. Seguimos con el puf, agitamos y apretamos porque la primera sale mal!!. 1ro eliminar todo el aire de los pulmones, como lo tengo en la boca tengo que botar el aire por la nariz, no tengo que tener toda la boca total mente puesta, y mientras estoy entrando aire, apret el inhalador. Realmente muy difcil!! Cuando apret generalmente deja de respirar!! xD y ah aparecen la aero cmara. Son 2 puf, entre puf espero 10segundos. Y las partculas que no me sirven lo boto!!! Y finalmente me enjuago la boca.

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13 Con aerocamara, inhalo, exhal. Recomendable limpiar el inhalador y siempre enjuagarse la boca despus de usarlo puede dar hongo en la boca, candidiasis.

3-metilxantinas: (cafena) Estimulante del SNC, quita el sueo. Amplio margen teraputico (caf, pero la teofilina no) -Se consideran como broncodilatadores. -Mecanismo de accin consiste en mejorar la mecnica espiratoria, al aumentar la fuerza contrctil de los msculos respiratorios, sobre todo el diafragma. -Relajan el musculo liso (bronquial) -Estimulantes del SNC, musculo cardiaco y esqueltico. -Propiedades diurticas. -Mecanismo de accin: Inhibe fosfodiesterasas (aumenta AMP intracelular) Antagonismo R-adenosina Afecta concentraciones de Ca+2 Favorece desacople de Ca+2 y elementos contrctiles Teofilina: se administra va oral, es poco soluble por lo que su absorcin es incompleta. Produce nausea, vomito, etc. -va oral produce irritacin gstrica que se manifiesta por nauseas, vomitos y dolor abdominal. -dosis de 200-400 mg/4-6h. Dosis mayores pueden producir excitacin insomnio e incluso convulsiones. -existen preparados de teofilina (para el asma) de liberacin lenta que mantiene el efecto durante 12 hrs, por lo que son tiles durante la noche. -se metaboliza en el hgado, enfermos hepticos deben usar dosis menor al igual que pacientes con Insuficiencia cardiaca congestiva. -fumadores dosis altas porque metabolizan rpido.(por lo tanto requiere ajuste de dosis). Efectos adversos de Metilxantinas. -Estrecho margen teraputico lo nico distinto con la cafena. -Insomnio -Excitacin psicomotriz -Cefaleas (agravar delirio) -Vmitos -Convulsiones -Taquicardia sinusal y extrasstoles ventriculares.

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14 Anticolinrgico: -El bloqueo colinrgico es til porque impide el broncoespasmo. -Bromuro (sal)de ipatropio (principio activo) que se administra va inhalatoria. -Otros: bromuro de oxitropium, bromuro de trotropium. -Efecto broncodilatador por bloqueo M3 (musculo liso bronquial) -Uso: EPOC y asma (primera lnea de tratamiento de crisis asmtica) -Pocos efectos adversos: sequedad de la boca, gusto amargo, metalico protastismo crisis de glaucoma agudo) todo lo que ya sabemos el anticolinergico. -Interacciones: asociado con 2 adrenrgico mejor o asociado con un glucocorticoide.

anticolinergico

fosfodiesterasa

Los m3 con los procesos de broncodilatacin. Antiinflamatorios: 1. Glucocorticoides 2. Antagonistas de leucotrienos 3. Cromoglicato y nedocronil Antiinflamatorios: -han sustituido a los broncondilatadores. -controlan la inflamacin y la liberacin de mediadores (broncodilatadores indirectos) 1. Glucocorticoides -Por efecto antiinflamatorio reducen la infiltracin celular de la mucosa y por lo tanto, la cantidad de mediadores y la produccin de moco. (Relajacin del musculo bronquial) -inhiben la sntesis de anticuerpos circulantes y la unin de antgeno anticuerpo, en asma alrgico y probablemente estabilizan la membrana de los mastocitos y basfilos. -Posiblemente tambin tiene un efecto relajante directo sobre el musculo bronquial. -Uso va oral, inhalatoria o parenteral. Por va inhalatoria carecen prcticamente de efectos secundarios sistmicos. Mecanismo de accin: 14

15 Interactan con receptores especficos del citoplasma Cambios en receptores-afecta transcripcin de genes (efecto no inmediato) Receptores de membrana citoplasmtica (efecto inmediato)

Induce expresin de macrocortina o lipocortina, protena inhibidora de Fosfolipasa A2interfieren en produccin de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos (proinflamatorias) Cosa importante de los glucocorticoides, Bueno se acuerdan de los aines convencionales van actuando a nivel de las COX, bueno la ciclooxigenasa era la que produca los mediadores de la inflamacin, tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos, en este caso es lo mismo tmbn actan inhibiendo en los mediadores inflamatorios pero a travs de la macrocortina y lipocortina, y la fosfolipasa A2. Por eso uno no ocupa aines para el asma sino que glucocorticoides. Tmbn podran actuar sobre el material gentico pero tardo, PA: budenisona, fluticasona (va inhalatoria). EFECTOS ADVERSOS: acn, cuello bufalo,redistribucin grasa corporal. Musculo esqueltico: miopatas, osteoporosis. GI: Ulcera, pancreatitis. Ocular: Glaucoma, cataratas. Metablico: diabetes, hiperlipidemia. Cardiovascular: Hipertensin. Renal: nefritis aguda, IRC, sndrome nefrtico. Puede atrofiar Psiquitrico: ansiedad, dependencia? Psicosis (aguda) Endocrino: detencin de crecimiento, supresin hipotlamo-hipfisis-suprarrenal. Inhalados: candidiasis, disfona (paciente con voz distinta), tos (reactiva, maa). 2. Antagonistas de leucotrienos: Broncocontricin. Aumentan la permeabilidad vascular pulmonar. Vasodilatacin. Aumentan la produccin de mucus. Sensibilizacin a agonistas broncoconstrictores. Atraen neutrfilos y eosinfilos al lugar de la inflamacin. Fomentan la hipertrofia del musculo liso. Los leucotrienos: son cidos biolgicamente activos derivados del metabolismo del cido araquidnico. Actan como mediadores de la inflamacin. Producen contricin. Antagonistas de leucotrienos frmacos: Inhibidores de sntesis de leucotrienos: Zileuton. Es un inhibidor de sntesis de leucotrienos. Inhibe actividad de 5 lipoxigenasa. Escaso efecto broncocontricin por alrgenos. Reduce broncocontricin aire frio y aspirina. Antagonista de receptores: Zafirlukast, Montelukast los que ms recuerden, se usan para profilaxis, son caros y rebuscados. 15

16 No est claro efecto respecto de 2 y corticoides inhalados. Uso: para quienes deseen por va oral. Pacientes con rinitis alrgica, asma del ejercicio o al uso de AAS. No usar en crisis de asma o tratamiento crnico. EFECTOS ADVERSOS: -Cefalea -Nauseas -Rx de hipersensibilidad -Elevacin de transaminasas Cromoglicato sdico y nedocromil. (no se usan en crisis, pero se usa mas en rinitis) Uso: profilaxis en prevencin de broncocontricin. No son Broncodilatadores per se, no previenen respuesta broncoconstrictora de histamina u otros colinrgicos. Efectos teraputicos semanas despus de uso. Inhibe estimulos de ejercicios, aspirina, H2SO4, adenosina, propanolol. Cromoglicato sdico: Uso va inhalatoria ya que sea en forma de polvo o en forma lquida. Mecanismo de accin: Acta reduciendo la concentracin de mediadores de los linfocitos y basfilos, estabilizando su membrana. Uso: rinitis alrgica, No en crisis de Asma. EFECTOS ADVERSOS: -Hipersensibilidad -Eosinofilia Pulmonar. Otros frmacos: Nedocromil sdico: Similar al Cromoglicato, se administra va inhalacin propelente. Se puede administrar cada 12 hrs, aunque la dosis inicial es 4 veces al da. Ketotifeno: Similar a los anteriores pero se administra va oral. Es algo menos eficaz. Antitusgenos: para la tos seca (no pruductiva) Tos acto reflejo, destinado a mantener las vas respiratorias libres de cuerpo extraos. La tos mecanismo de defensa del aparato respiratorio, del que no conviene prescindir. Siempre estimular paciente a que estornude para eliminar las secreciones bronquiales. De otro modo pueden llegar a obstruir las vas respiratorias y producir atelectasias (estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmn) e infecciones. Solo tos por irritacin de la faringe o la laringe, sin participacin de las vas respiratorias (tos irritativa o tos seca), se puede intentar terminarla. Antitusgenos: 16

17 Cuando est indicado eliminar la tos, uso depresores centrales, codena (opiceo, dosis no producir dependencia) y la dihidrocodeina. Todos los derivados de la morfina son sedantes de la tos, pero con este fin solo se usa la codena ya que las dosis eficaces para atenuar la tos no son adictivas. Uso de codena va oral, Dosis de 10-20mg/6hrs El dextrometorfano (tusminal ) acta a nivel central. Es un derivado morfnico pero carece de todos sus efectos secundarios. Como antitusgeno parece ser igual de eficaz que la codena. Contraindicaciones de codena: embarazo, lactancia, hipertensin severa, durante crisis asmtica, nios menos de 2 aos.

Mucolticos Procesos inflamatorios de las vas respiratorias: Secreciones abundantes y espesas. Se adhieren a las paredes bronquiales Difciles de eliminar por la tos Se favorece la obstruccin bronquial y las atelectasias Mucoliticos capaces de fluidificar las secreciones bronquiales. El espesamiento del moco bronquial se debe en muchos casos a una inadecuada hidratacin general o a una escasa humidificacin del aire inspirado. ****Vapor de agua el mejor. Mucoltico clsico: Acetilcisteina lo mismo q n-acetilcisteina (mucolitico ) pero hoy solo se ocupa como antdoto del paracetamol Rompen puentes disulfuro de mucoproteinas del moco. Va inhalatoria. tiles en algunos casos de obstruccin bronquial por retencin de moco. Los mucoreguladores. Bromhexina o el ambroxol (el ms importante, el de excelencia), alteran el mecanismo bioqumico de las glndulas secretoras del bronquio, por lo que producira un moco menos viscoso. Los nios eliminan el mucus, por las flemas, recordar sonarse una narina primero y luego la otra, si tapamos ambas, podemos que la flema se vaya a los odos y por eso los nios chicos tienen ms otitis. Expectorantes: favorecer la contraccin. Son distintos de los Mucolticos Estimulan la expectoracin de las secreciones bronquiales. Irritantes de las vas respiratorias que responden segregando ms moco, el cual se expectora. Mecanismo directo: eucalipto, mentol, trementina. Mecanismo indirecto: activacin reflejo vagal gastro-pulmonar: cloruro de amonio, emetina, yoduros. 17

18 Pueden producir alteraciones cutneas y sabor metlico en la boca, por lo que no se recomienda su uso. Paciente no expectora adecuadamente se suele deber a la falta de fuerza o a la inhibicin de la tos por dolor (por ejemplo: ciruga torcica o fracturas costales). Se recomienda fisioterapia respiratoria.

Frmacos contraindicados o peligrosos en el asma. 1- betabloquiadores: por bloquear receptores 2, tiende a producir broncoespasmo. La administracin de una sola dosis puede desencadenar o agravar una crisis asmtica. Los betabloquiadores cardioselectivos, son menos peligrosos, pero hay que administrarlos con precaucin, sobre todo en dosis altas. 2- Aspirina o AINEs : pueden desencadenar ataques de asma, especialmente en casos de asma intrnseca (asma no alrgica). USAR CON PRECAUCION. 3- Narcticos y sedantes: Los narcticos por ser potentes depresores del centro respiratorio estn contraindicados en las crisis asmticas. Ms peligroso es la morfina, que adems de ser el ms potente, puede aumentar la liberacin de mediadores lo que agrava el broncoespasmo. ***No olvidar que la codena es tambin un opiceo y est presente en jarabes para la tos. ***Las BZD pueden ser muy peligrosos durante una crisis asmtica, es frecuente que exista un componente angustioso. No se debe sedar al paciente ya que puede presentar una hipoventilacin y acidosis respiratoria. 4- Inhibidores de la MAO y tricicliclos: Todos los antidepresivos y en especial los IMAO, son incompatibles con los adrenrgicos, ya que pueden desencadenar crisis hipertensivas.

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Broncodilatadores
tipo de frmaco adrenergico antimuscarinico/ anticolinergico metilxantina (parecido a cafeina) nombre del frmaco adrenalina bromuro ipatropio bromuro oxipatropium bromuro tiotropium teofilina mecanismo de accin estimula R- ,1,2 Bloqueo de M3

resorcinoles saligenina

terbutalina salbutamol formoterol salmeterol nombre del farmaco budenosida fluticasona

estimulante SNC inhibe fosfodiesterasa (aumenta Amc intracelular) antagonismo receptor adenosina favorece desacople Ca+2 y elementos contractiles. estimulan selectivamente los R-2 estimulan selectivamente los R-2

Antiinflamatorios
tipo de farmaco glucocorticoides antagonista leucotrienos mecanismo de accion inhiben la sintesis anticuerpos circulantes, e inhiben la union Ag-Ac cambio R-afecta trascripcion de genes / interactua R especificos citoplasma

cromoglicato nedocromil

Zileuton inhibidores de sintesis de leucotrienos. zarfilukast (Receptores) montelukast (Receptores) cromoglicato sodico reducen la [] de mediadores de linfocitos y nedoocromil sodico basofilos y estabilizando la mb ketotifeno (oral menos potente) nombre del farmaco codeina dihidrocodeina dextrometarfano nombre del farmaco acetilcisteina ambroxol bromhexina nombre del farmaco eucalipto mentol trementina mecanismo de accion mantener vias resp, libres de agentes extraos

Antitusigeno
tipo de farmaco opiaceo

Mucoliticos
tipo de farmaco mecanismo de accion destruye los ptes disulfuros para destruir el mucus. fludifica el mucus. mecanismo de accion irritante de la via respiratoria.

Espectorantes
tipo de farmaco

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Farmacologa del Aparato Digestivo


Tipos de Medicamentos:
1-Secrecion Gstrica. 2-Procineticos. 3-Antiemeticos. 4-Emetizantes. 5-Laxantes. 6-Anti Diarreico

Hoy veremos sistema digestivo y sus frmacos correspondientes. Tenemos medicamentos para la secrecin gstrica, procinticos, antiemticos, emetizantes, laxantes y Anti diarreicos. Dentro de la Secrecin gstrica que conocemos?. Secrecin de cido clorhdrico, qu conocemos? Omeprazol, Remitidina, Famotidina. Y cuando estamos con caa, qu tomamos? Anticidos Saben lo que son los procinticos? -Laxantes?, No, no son laxantes, son los frmacos que favorecen la motilidad, cuando la gente tiene problemas digestivos favorecen la motilidad. Los antiemticos son los que evitan el vmito, qu antiemticos conocemos? Y emticos? Los que producen vmito, Cul conocemos? Qu frmacos que ya conocemos, provocan vmitos como efecto secundario? -Opiceos Muy bien, y cual opiceo? Uno que tiene que ver con la disfuncin erctil Apomorfina. Laxantes y Anti diarreicos, qu anti diarreicos conocemos? Loperamida, que es un opiceo tambin. Hoy veremos muchos frmacos que ya conocamos, pero lo importante es que vayan relacionndolos para que puedan encontrarle sentido a la informacin. Pasaremos la fisiopatologa, de forma rpida que tiene que ver con cmo mantenemos el pH del estmago. Y esto tiene que ver con las funciones salivales, que ustedes saben que la saliva es la primera lubricacin que tenemos para el colon y el intersticio, y para facilitar la digestin a nivel del estmago.

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1-Farmacologa de la secrecin gstrica: A) Saliva: funciones fisiolgicas 1. Lubricante bucal y estomacal 2. Disminuye la sensacin de sed 3. Inicia la digestin de los alimentos 4. Facilita el habla 5. Mejora el gusto de los alimentos 6. Limpieza del aparato masticador. Volumen de saliva secretado: Secrecin basal: 0,1 mL/minuto Secrecin Estimulada: puede llegar a 10 mL/minuto Secrecin promedio diaria: 1 Litro. Nosotros sabemos que aproximadamente se produce un litro de saliva diaria. Qu cosas nos aumentan la saliva? Los alimentos, a veces hasta con solo pensar en ellos se nos aumentan los jugos gstricos, con el limn, con cosas acidas tambin. Se acuerda cuando hablamos del sistema Simptico y el Parasimptico, el parasimptico que haca con las secreciones? Las aumentaba, entonces el sistema simptico para contrarrestarlo, las disminua, pero las disminua, por que acurdese de que habitualmente en las glndulas las secreciones en ambos aumentaban, solo que unas aumentaban ms que las otras, y quin tambin disminuye la secrecin son los anticolinrgicos. Entonces hablamos del sistema parasimptico y hablamos del adrenrgico como simptico-mimtico. Fjese que la secrecin por estimulaciones de sustancias ctricas puede aumentar 100 veces el nivel de la saliva y cuando uno se da cuenta de esto, sobretodo en el tema del vago, cundo uno va al dentista, ya que saliva muchsimo ya que seguramente es el vago el q se est estimulando y por lo tanto aumenta las secreciones de saliva. Estmulos para la secrecin salival: Neural (SNC): Vagal (incrementa) y Adrenrgico (disminuye) Local: Los cidos (ctrico, etc) aumentan la secrecin hasta en 100 veces. Productos de la secrecin gstrica: Clulas parietales: HCL y factor intrnseco. Clulas principales: Pepsingeno (no activo) Clulas mucosas: Moco y bicarbonato. Clulas endocrinas: Pptidos reguladores. Otros que estn relacionados con la secrecin gstrica son: el cido clorhdrico (HCl), el Pepsingeno, el Moco, es el que protege la mucosa gstrica y el bicarbonato (HCO) que en el fondo es el que hace efecto de tampn, y equilibra el cido con el HCO porque es la parte bsica Otro que tambien estn relacionado es el pncreas: En la secrecin del pncreas tenemos principalmente fluidos de tipo alcalino. Entonces tambin va a estar haciendo un equilibrio a nivel de los fluidos biolgicos. Tambin sabemos que el pncreas est relacionado con las hormonas, que estn relacionadas con el manejo de la glicemia.

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B) Secrecin Pancretica: Pncreas exocrino: Secrecin de fluidos alcalinos. Secrecin proteica enzimtica Pncreas endocrino: Insulina Glucagn. Y por ltimo la secrecin de la parte biliar, la parte de los cidos biliares, que obviamente son cidos que estn siendo secretados por parte de la vescula biliar. Recuerden que los cidos biliares tenan mucha importancia a nivel de los opiceos porque tenan recirculacin entero heptica, entonces estaban principalmente asociados a los cidos biliares. C) Secrecin Hepato-Biliar: Hgado: secretor de enzimas y otros (bilirrubina, protenas, etc) Funcin constante (24hrs) Vescula biliar: almacena, concentra y expulsa en momento propicio los cidos biliares.

1-Frmacos antiulcerosos: 1- Inhibidores de la secrecion gastrica: Antagonistas de la histamina (Anti H2) Antagonistas muscarinicos (M1) Inhibidores de la H+/ K+ ATPasa 2-Antiacidos No sistemicos: -Sales de Magnesio -Sales de Aluminio Sistemicos 3-Protectores de la mucosa interna. Sulcralfato. Sales de bismuto. Prostanglandinas.

Frmacos antiulcerosos, Qu es una lcera? Es un hoyo tal como el que se ve ah. Un hoyo que necesitamos que deje de agrandarse o eventualmente lo vamos a cicatrizar. Entonces partiremos viendo los frmacos que van a cambiar el pH, para modificar el pH del estmago y por lo tanto vamos a evitar que esta ulcera se vaya agrandando. Tenemos distintas instancias donde podemos modificar el funcionamiento, dentro de los frmacos que se utilizan como antiulcerosos

Dentro de los frmaco antiulcerosos, Tenemos los inhibidores de la secrecin gstrica, que evitan la secrecin de HCl. Tenemos los anticidos propiamente tal, donde los dividimos entre sistmicos y no sistmicos y tenemos los protectores de la mucosa. Todos tienen mecanismos de accin distinta. Dentro de los inhibidores de la secrecin gstrica tenemos a los antagonistas de la histamina (Anti H). Y por qu cuando uno dice Omeprasol y Ranitidina, le suena como igual? Porque en ambos casos, sea igual en trminos de uso teraputicos, porque en ambos casos est inhibiendo la secrecin gstrica. Cul es la importancia? La diferencia en el mecanismo de accin.

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Tenemos los Anti H (paper) y los inhibidores de la bomba Na/K ATPasa. Dentro de los Anti H tenemos a la Cimetidina, Famotidina y Ranitidina. Y dentro de los inhibidores de Na/K ATPasa tenemos el Omeprazol, Lansoparzol, Pantoprazol y Esomeprasol. Sus mecanismos son de accin distinta, pero ambos van relacionados con el exceso de acidez. Entonces vamos a ver los que Antihistamnicos H, porque acurdense que es un antihistamnico, aun cuando nosotros los relacionemos principalmente con los procesos alrgicos, y como son H estn en la mucosa gstrica. 1- inhibidores de la secrecin gstrica: Antagonistas de la histamina (Anti H2): Famotidina, Ranitidina, Cimetidina. Mecanismo de accion: Inhibicion de los receptores H2 reversiblemente en la celula parietal. (sumamente importante) Ac esta lo que les mencionaba (Antagonistas de la histamina (Anti H2), inhiben reversiblemente, y eso es sumamente importante, los receptores H de las clulas parietales, entonces de esa manera lo que hacen es controlar el exceso de produccin de cido HCl. Producen la Gastrina a nivel basal y tambin reducen la secrecin fisiolgica, que tiene que ver con la distencin del estmago. Por qu se utilizan mesclados? Cuando utilizamos frmacos que son muy agresivos, por ejemplo cuando estamos tomando antibiticos muchas veces nos dicen que los utilicemos con este frmaco asociado. Justamente por que estos frmacos producen una irritacin o un aumento de la acidez gstrica, por lo tanto lo que yo necesito es neutralizarlo, para as tener menos efectos secundarios. Cuando nosotros estamos hablando de la utilizacin de estos frmacos en el tratamiento de una ulcera, No de una gastritis, lo que yo necesito es evitar que este hoyo empiece a crecer, las gastritis muchas veces tienen que ver con el proceso sintomatolgico de que siento un exceso de acidez y eventualmente podra pasar con manejo del estrs, con el dejar de comer cosas irritantes. Pero la ulcera no se pasa necesariamente sola, necesita que yo empiece a hacer algo para empezar a cerrar este hoyo y as deje de crecer. Accion farmacologica: Inhibidores de la secrecion acida producida por histamina, alimentos, gastrina y Ach. Reducen la secrecion dacida basal producida por gastrina y Ach. Reducen la secrecion acida fisiologica producida por alimentos, distencion gastrica, etc. Profe, cuando uno lleva a los nios al doctor y este nos dice que tienen una gastritis aguda, siendo que no han tenido cambios en su dieta diaria, por qu es? Porque la gastritis aguda est relacionada con una inflamacin del estmago, que habitualmente se produce por un exceso de secrecin acida y el exceso de esta secrecin acida no se produce necesariamente por una patologa orgnica, muchas veces tiene que ver con patologas mentales, cuando yo estoy nerviosa comienzo a secretar ms, cuando tengo estrs tambin comienzo a secretar ms, cuando los nios estn pasando momentos difciles en el colegio y comienzan con esto de que se sienten mal, que les duele la guatita, justamente los mdicos lo relacionan con eso. Por eso decir que tiene una gastritis es lo ms estndar que le pueden decir, porque a esa altura no le hacen endoscopia para saber si este exceso de acides y de inflamacin empez a hacerle un hoyito que va a ser una ulcera. Por eso el paso previo de una ulcera siempre va a ser una gastritis. Por eso cuando uno tiene este exceso de acides donde uno se siente como mal y todo, la primera recomendacin es coma de a poquitito pero hartas veces en el da, que adems sirve para mantener el metabolismo, por que como estoy ingiriendo alimentos el cido lo estoy ocupando para la degradacin de los alimentos y as produzco la absorcin y luego la eliminacin de los alimentos. Entonces de esta forma yo voy regularizando el trnsito intestinal y finalmente se favorece.

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Ojo que hay casos de personas que son hipersecretoras y que tienen una Hipercloremia y entonces producen mucho HCl y es una condicin. Es decir esa gente tiene que empezar a tratar de manejar la sintomatologa, que es el dolor, el ardor, y que lo que hace es comer de a poquitito varias veces al da. Anti H, no H, ya que este lo utilizamos para la alergia. Entonces los frmacos Anti H son: Cimetidina, Famotidina y Ranitidina que son los que utilizamos para la secrecin gstrica. 1- inhibidores de la secrecin gstrica: Antagonistas muscarinicos (M1): (anti M1): Pirenzepina, telenzepina. Tenemos a los Antimuscarnicos M. Acurdese que tenamos M, M, M, M y M. Cuando nosotros pensamos en los muscarnicos, si no Antimuscarnicos los estamos relacionando con Anticolinrgicos, probablemente. Cuando estamos pensando en este grupo farmacolgico, Cundo pensamos en un anticolinrgico pensamos en que sntomas? -Disminucin de las secreciones. Pirenzepina, telenzepina. La Pirenzepina y la Telenzepina, estos 2 frmacos, los Anti M son menos potentes que los Anti H. Por eso no se utilizan mucho como inhibidor de la secrecin gstrica. Yo dira que en Chile no tenemos ningn medicamento, pero si quiero que en su estructura, cuando hagan un mapa conceptual de la materia, efectivamente hagan una clasificacin de que si hay anti M. Mecanismo de accion: Antagonista selectivo de los receptores muscarinicos M1

Accion farmacologica: Inhibicion de la secrecion acida gastrica provocada por Ach Reacciones adversas: Sequedad de boca y estreimiento. Usos: son menos potentes que los anti H2 por lo que suelen usarse asociados a estos. 1- inhibidores de la secrecin gstrica: Inhibidores de la H+/ K+ ATPasa Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol. Los inhibidores de la Na/K ATPasa, aparecen el Omeprazol, el Lanzoprasol, el Pantoprazol y el Esomeprasol. Los que ms tenemos son estos 3: Omeprazol, el Lanzoprazol y el Esomeprasol. Y lo que hacen a diferencia de los Anti H, bloquean irreversiblemente la Na/K ATPasa. Entonces cuando nosotros decimos que estamos bloqueando irreversiblemente, efectivamente puedo estar produciendo una disminucin, produciendo un estancamiento en el crecimiento de la ulcera, pero tengo que pensar tambin que va a pasar con los alimentos que estoy ingiriendo. Entonces es por eso que cuando uno habla de que ciertos frmacos que tienen que administrar con una cantidad de horas antes de la comida o despus, porque esa es la importancia que tiene, el frmaco va a empezar a actuar como inhibidor de la bomba en un cierto lapsus de tiempo, si yo me tomo un medicamento con la comida, cuando empiece a actuar el medicamento todava a estar el alimento esperando la digestin, entonces no se va a producir la digestin, va a producir vaciamiento gstrico y va a dar problemas de motilidad tambin. Es por eso que existe esa necesidad del vaciamiento en las horas de administracin. Qu es lo que hace tambin esto? Es promover la cicatrizacin, porque no son protectores de la mucosa, ellos van a evitar que se siga agrandando es por eso que se llama promovedores de cicatrizacin, tratan de que se vaya cerrando la ulcera.

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Inhibidores de la H+/ K+ ATPasa Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol. Mecanismo de accin: Bloquean irreversiblemente la bomba de H+, se unen a grupos (SH-) formando enlaces covalentes. Accin farmacolgica: Tienen amplio espectro para inhibir la produccin de cido de cualquier estimulo. Promueven cicatrizacin de ulceras de estmago, duodeno y esfago. Tenemos los Anti H (paper) y los inhibidores de la bomba Na/K ATPasa. Dentro de los Anti H tenemos a la Cimetidina, Famotidina y Ranitidina. Y dentro de los inhibidores de Na/K ATPasa tenemos el Omeprazol, Lansoparzol, Pantoprazol y Esomeprasol. Sus mecanismos son de accin distinta, pero ambos van relacionados con el exceso de acidez. Han escuchado hablar del H. pylori? Es una bacteria Gram negativa, que siempre est presente en nosotros, por lo tanto es a quien se le expresa es al que tiene la sintomatologa. y cul es la sintomatologa cuando uno tiene activa a esta bacteria? Es como una gastritis, cuando uno piensa en gastritis lo relaciona con ardor, una mescla entre reflujo y acidez. En lo general el H. pylori est presente en todos, se va a expresar y la mayora de la gente que tiene ulceras tiene H. pylori pero la gente que tiene H. pylori no necesariamente tiene ulcera. La relacin es ulcera por H. pylori y no H. pylori a ulcera. Por lo tanto una de la caracterstica del H. pylori No es producir ulcera, lo que pasa es que si yo no lo trato yo eventualmente podra producir, de hecho por eso existe una relacin causal entre el H. pylori y el cncer gstrico. Por qu? Porque si yo no lo trato y este sigue ah, se est produciendo este dao en la mucosa, aunque yo muchas veces no le ponga atajo con medicamentos, eventualmente esto comienza a afectar mucho ms. Una de las cosas de las que uno se da cuenta cuando tiene H. pylori es que la gente siente que cuando come se le pasa, por eso lo tiende a asociar a gastritis, entonces no sabe que el problema est en los niveles de cido. Entonces cuando se hace el test de la ureasa se observa. Cundo se activa el H. pylori? En distintas instancia, en los jvenes se activa principalmente en situaciones de estrs, las mujeres tienen normalmente el H. pylori activado Se puede pasar solo? S, pero no es que se pase si no que, si yo tuve un periodo de estrs, y ahora ya en diciembre termine con las pruebas recuperativas y ya sal de vacaciones y viene un proceso de relajo, ya mi organismo est funcionando distinto, empiezo a comer mejor, dejo de tomar caf, fumo menos, etc Entonces se bajan las condiciones para que la bacteria siga proliferando, en el fondo las recidivas quedan ms chiquititas y ya no siento las manifestaciones, pero no es que me haya curado solo si no que las manifestaciones se pueden activar en otro momento de estrs. Qu es lo que hace el H. pylori? Es una bacteria que va a empezar a daar todo el moco que recubre a la mucosa gstrica y lo que necesita como es una bacteria, es ser tratada con antibiticos. El tratamiento adems de ser con antibiticos muchas veces tambin requiere un inhibidor de la bomba de protones (Na/K ATPasa). Por qu un inhibidor de la bomba de protones? Habitualmente se asocia con Esomeprasol, con Lanzoprasol o con Omeprasol, porque si yo lo asociara con un antagonista H, acurdese que el Anti H lo que hace es una inhibicin reversible de la secrecin de cido, por lo tanto inhibe pero no est bloqueando. Cuando yo ya tengo una cosa muy exacerbada, estamos pensando en pacientes con ulceras, por eso usamos anti ulcerosos, estamos pensando en pacientes que ya tienen un hoyo y adems tienen la bacteria necesitamos algo que bloquee, porque existe un exceso de cido. Cul es el problema? Que habitualmente se hacen triterapia, que son 2 antibiticos y un bloqueador de la bomba de protones, por lo que existe poca adherencia al tratamiento por parte de los pacientes, porque son demasiado potentes entonces empiezan nauseas, vmitos malestares gastrointestinales, aparecen

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diarreas. Aparece Cndida vaginal en las mujeres, sabor metlico en la boca, etc Entonces la adherencia al tratamiento es muy mala, adems que el medicamento es muy caro. Hoy en da existen 2 marcas comerciales que vienen altiro con los 3 frmacos en la caja que es claritromicina, amoxicilina y Esomeprasol, cuando digo que vienen los 3 no me refiero que en un comprimido estn los 3, si no que en el blster vienen un comprimido por cada uno, as evito que el paciente compre los 3. Entonces que dice el paciente, ah yo siempre tomo de este por lo tanto no es tan importante, por lo que se toma solo el antibitico, pero en este caso si es importante porque efectivamente necesito el bloqueo. Distinto es, por ejemplo, cuando tengo una patologa respiratoria y me dan un antibitico y adems el mdico me dice ya para que usted no se sienta mal tmese un Omeprasol. Distinto es ah que yo, sin pescar al mdico elimine o deje de tomar el Omeprasol, porque tal vez yo prefiero tomar chamito, por que tambin es protector de la mucosa y tiene que ver con la flora bacteriana y tampoco soy tan sensible, ah es distinto porque el uso del frmaco no est relacionado con la eficacia teraputica total para la patologa, en este caso la triterapia es fundamental en el H. pylori. Antes se usaban terapias principalmente con -lactmicos, con claritromicina, amoxicilina, pero tambin se usaba el Metromidasol, y el metromidasol uno sabe que es un antimictico, entonces antes se utilizaba la mescla de metromidasol con amoxicilina y un bloqueador de la bomba, hoy da estn con claritromicina, y esto tiene que ver con la resistencia que estamos haciendo frente a todos los medicamentos, entonces hay que ir cambiando el medicamento. Erradicacion de helicobacter pylori. Bacteria gram (-), coloniza el moco, se encuentra en superficie luminal del epitelio gastrico. Causa gastritis inflamatoria, contribuye a ulceras pepticas, linfoma gastrico. 70-90% de pacientes con ulceras tienen H- pylori. Erradicacion correlacona con reduccion en recurrencia de ulceras. Infeccion es frecuente en individuos sanos. Probable que infeccion por si sola no produzca ulceras. Tratamiento es ineficaz con un solo agente. se usan farmacos multiples: Metronidazol con bismuto y tetraciclina por 2 semanas (erradicacion en 90% de pacientes). Cuando se trata la ulcera peptica se aade un H2 antagonista o inhibidor de bomba. El tratamiento tripe tiene problemas con cumplimiento, es caro y tiene efectos adversos (Zomel clarimicina,amoxicilina, esomeprazol), Da nausaeas, diarrea, mareos. Compuesto de bismuto: No neutralizan el acido gastrico. Efectos citoprotectivos: Incremento de secrecion de moco y bicarbona. Efectos antibacterianos contra H. pylori. Anticidos, Qu hacen los anticidos? Cundo tomamos anticidos? Cuando tenemos acidez Qu hace? Neutralizar el pH, esa palabra no quiero que la olviden, Por qu? Porque cuando hablamos de anticidos, tenemos los que tienen un efecto No sistmico, es decir local, y los que tienen efecto Sistmico. Los que tienen efecto no sistmico, cuando digo neutralizo, cuando veo que tengo un medio cido y veo cuanta base necesito para llegar al equilibrio, eso es neutralizar. Qu es lo que pasa con lo anticidos no sistmicos? Lo que hacen es que yo tengo un exceso de cido, no bloquean la produccin de cido, si no que el cido que esta yo lo neutralizo, esa es la diferencia

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con la Famotidina, por eso su reaccin es tan puntual y uno no tiene tratamientos con anticidos, si no que uno lo usa cuando tiene un cambio de pH y nada ms. Producen inmediatamente la Hiperacidez, por eso uno con la caa mala, se toma un anticido, porque tiene que ver con un aumento de secrecin que tiene por el consumo de alcohol. O por una ingesta excesiva de alimentos que son irritantes, aj, pebre, choripanes, sobre todo para el 18 de septiembre lo que ms se vende son lo anticidos, porque son todos irritantes que producen un aumento de la secrecin y por lo tanto yo necesito neutralizarlo 2-Antiacidos No sistemicos: -Sales de Magnesio -Sales de Aluminio Sistemicos Frmacos anticidos: Neutralizan el cido gstrico producido, pero no impiden que se siga produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidez y evitan la irritacin de la mucosa gstrica y con ello favorecen la cicatrizacin de las ulceras y evitan el dolor. Qumicamente son hidrxidos o sales. (los hidrxidos OH) 2.1-Antiacidos No sistemicos: -Sales de Magnesio -Sales de Aluminio No se absorben. No alteran el equilibrio acido.base. Forman cloruros, agua y CO2. Tenemos los anticidos no sistmicos, como son no sistmicos no se absorben. Caractersticas: 1.No alteran el equilibrio, porque llegan solamente aqu y despus lo elimino. 2.Forman cloruros, agua y CO

Se acuerdan que la frmacocintica tienen 4 procesos (absorcin, distribucin, metabolizacin y eliminacin, ADME). Con los anticidos no sistmicos, no tenemos este proceso de absorcin, porque son no sistmicos. Por eso es que actan a nivel local, por eso neutralizan la accin, lo tengo ac y luego lo elimino. Esto es super importante, el Hidrxido de aluminio, se utiliza como un anticido y su caracterstica es que produce un fosfato de aluminio y eso hace que al utilizar el fosfato que esta circulante, yo a nivel sanguneo produzca una HIPOFOSFATEMIA. El aluminio, la otra caracterstica que tiene es que produce constipacin , entonces si yo estoy tomando constantemente anticido muchas veces las personas que tienen mal aliento es porque tienen un exceso de acidez estomacal, entonces muchas veces la gente les dice oye tomate una sal de frutas, que habitualmente son anticidos. Entonces si una persona toma mucha sal de frutas, probablemente su hiperacidez no se deba simplemente a una condicin puntual, ya que esto no es un tratamiento. Entonces produce hipofosfatemia y una constipacin. Si yo tengo a una persona que tiene una halitosis, mal olor en la boca, y estoy administrando un hidrxido de aluminio, probablemente esa persona empiece a constiparse, se empiezan a apretar sus tripas, entonces empiezan a evacuar menos y eso es lo que finalmente va a favorecer la halitosis. Por eso es tan importante buscar la raz de la halitosis, cuando existe la patologa. El hidrxido de magnesio es mucho ms potente que el de aluminio, mucho ms potente como anticido y a diferencia de este lo que produce es la diarrea.

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Entonces tampoco es cmodo, por lo tanto se hiso una mescla de los 2, que se llama Almagato, menos potente que las sales de magnesio, pero ms potente que las de aluminio, por lo tanto va estar como intermediario. Por lo que evito la constipacin y la diarrea. Entonces en teora es un paciente que va a estar bastante equilibrado. 2.2-Antiacidos Sistemicos: NaHCO3+, CaCO3 (mas potente). Tanto el Na+ como el HCO3- son absorbibles: El Na+ produce hipernatremia. El HCO3 produce alcalosis. Y el carbonato de Calcio y el bicarbonato de Sodio, son las sales, dijimos que hay hidrxidos y sales (hidrxido de magnesio, hidrxido de aluminio y las sales). Ambas sales son anticidos sistmicos, y esto significa que van a pasar al torrente sanguneo. Qu pasa cuando yo meto mucho carbonato de Ca+ al torrente sanguneo? Qu se va a producir? Se produce una hipercalcemia, y qu pasa con el aumento de la ingesta de Na+? Se produce una hipernatremia. Entonces ambos frmacos, el exceso de Ca+ y el exceso de Na+, no es beneficioso para el organismo, entonces como adems son medicamentos que se vende libremente, porque no existe conciencia de que pueden ser sistmicos. Estos ya casi estn en desuso, ya casi no se utilizan como anticidos propiamente tal. El bicarbonato de Na+ si se usa para alcalinizar la orina, cuando tenemos medicamentos cidos para favorecer la eliminacin, alcalinizamos la orina. Adems el bicarbonato produce alcalosis, produce una hipercalcemia. Y ambas, la hipercalcemia y la hipernatremia producen problemas a nivel renal. Entonces muchas personas empiezan tomar medicamentos sin saber las consecuencias que puede tener, como uno sabe que est actuando a nivel local porque tengo una acidez y luego se me pasa la acidez, la gente comienza a abusar del frmaco. Sobre todo la gente que tiene malos hbitos alimenticios, en trminos de comer mucho, muchas cosas irritantes. Entonces dicen, no importa me tomo una sal de frutas y se me pasa, y siguen comiendo, esto en el fondo es paliativo. Entonces en ese sentido es importante que las personas sepan que pueden tener problemas a nivel renal Efectos adversos: NaHCO3+: -alcaliniza la orina y provoca litiasis renal. -desequilibrio de los sistemas amortiguadores del pH. CaCO3: -Acidez rebore: el Ca+2 libera gastrina. -Hipercalcemia (litiasis renal) ******Actualmente en desuso.***** Ya, Resumen: Antagonistas de la histamina? : Cimetidina, Famotidina y Ranitidina Antagonistas de los muscarnicos? La Pirenzepina y la Telenzepina Inhibidores de la bomba Na+/K+ ATPasa?: Omeprazol, el Lanzoprasol y el Esomeprasol. Anticidos no sistmicos? Hidrxido de aluminio (constipacin), hidrxido de magnesio (diarrea) y cul es la mescla para evitar estos efectos adversos? :Almagato Qu caractersticas tenan los no sistmicos? :No se absorben, actan localmente, no producen alteracin del equilibrio y los sistmicos? :Se absorben y cules son? :Carbonato de Ca+ y Bicarbonato de Na+

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3-Protectores de la mucosa interna encontramos: Sales de bismuto. Sulcralfato. Prostanglandinas. Se acuerdan de la prostaglandinas que actan como protector de la mucosa gstrica? Misotrol (AINES) Qu dijimos que tenan como efecto secundarios los AINES? gastritis, entonces decimos que usbamos protectores de la mucosa gstrica, para las personas que deben tomar AINES durante mucho tiempo, pacientes crnicos, donde necesitan tener una proteccin de la mucosa gstrica y para eso usbamos el Misotrol. 3-Protectores de la mucosa interna. Sales de bismuto. Subsalicilato de bismuto, subcarbonato de bismuto, subnitrato de bismuto. Escaso poder anticido. Sales de Bismuto, acurdense que lo importante es el Bismuto, las sales pueden ser varias, subsalicilato, subcarbonato, subnitrato, lo importante es el Bismuto. No funciona como anticido, esto es super importante, los protectores lo que hacen es formar una costra, yo tengo el hoyo aqu y lo que quiero es empezar a cerrarlo entonces cmo lo cierro? Necesito que cierre con mis clulas normales, con mis clulas parietales normales empieza a formarlas redes para que se tape, pero para que pase esto yo formo una costra y lo protejo. Qu pasa si yo formo esta costra aqu y lo protejo? Si por ejemplo yo tengo una herida y me pongo un parche y despus me coloco bloqueador solar aqu mismo, va a pasar el bloqueador solar?-No. No, porque tengo una costra. Entonces, Qu pasa si yo tengo una costra en una parte de mi guata y yo necesito absorber alimentos? Voy a tener dificultad al momento de absorber estos alimentos, un poco ms de dificultad con este protector, porque les digo esto? Porque no todos los medicamentos dan protectores de la mucosa gstrica, por eso cuando vimos AINES vimos protectores de la mucosa gstrica, porque sabemos que como efecto secundario producen una gastritis que en el efecto propio teraputico de los AINES, que se forme o no esta costra no es tan relevante, en trminos de la absorcin del frmaco, pero Qu pasa si yo estoy usando un frmaco, por ejemplo antibiticos, frmacos para el corazn? Qu pasa si yo tengo un frmaco donde necesito una eficacia clnica que se relaciona una concentracin teraputica definida? Con una concentracin teraputica definida estamos hablando de un tratamiento, de una concentracin plasmtica estable, de un estado estacionario. Si yo hago esta costra, cuando yo administro el frmaco, yo no voy a tener certeza de cuanta cantidad del frmaco se est absorbiendo, por lo tanto se deben hacer ajustes de dosis. Entonces por eso cuando uno le administra un antibitico, cuando por ejemplo tuviera una patologa respiratoria, el mdico no me dice tmese un antibitico y adems un Bismuto para la acidez. Me manda un anticido o un inhibidor de la secrecin gstrica, no me mando esto porque justamente aqu tengo problemas con la absorcin de los medicamentos. Una caracterstica que tienen los 3 medicamentos, pero principalmente el Bismuto y el Sucralfato, es que producen gran estreimiento. Aun cuando estoy protegiendo producen como efecto secundario el estreimiento.

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3-Protectores de la mucosa interna. Sales de bismuto. Subsalicilato de bismuto, subcarbonato de bismuto, subnitrato de bismuto. Escaso poder anticido. Mecanismo de accin: Forma quelatos con aminocidos y glucoprotenas del nicho ulceroso. Forma una costra blanquecina en la superficie ulcerada a pH: 5,3 (se disuelve a pH menor a 1)+ Efecto dbil como bactericida con H. Pylori. Aumenta la sntesis de prostaglandinas y bicarbonato de sodio. Reacciones adversas: Estreimiento. Cambio de coloracin de las heces y oscurecimiento de lengua. 3-Protectores de la mucosa interna encontramos: Sulcralfato Sal compleja de sacarosa y sulfato de aluminio. El Sucralfato tambin forma una costra que acta como barrera, pero aqu esta lo importante, interfiere en la absorcin principalmente de los medicamentos, tenemos que pensar que tambin de los alimentos. Mecanismo de accion: A pH acido (3,5-4) forma una costra pegajosa de carga negativa que se adhiere a los restos positivos de las proteinas de la ulcera, formando una barrera protectores. Reacciones adversas: Estreimiento. Interacciones medicamentosas: Se debe reajustar la dosis de farmacos ya que interfiere en su absorcion: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoina, propanolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tretraciclinas o warfarina. Es necesario que exita por lo menos un periodo de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos. La Fenitodina para que se usa? Como anti convulsivante, el propanolol? Para la hipertensin, Teofilina? Es una metilxantina, la usamos para las patologas respiratorias. Aqu tambin se cumple lo que les deca con los Omeprasol, los bloqueadores de la bomba de protones, tambin debe tener un periodo, o un par de horas, para que esta costra no interfiera particularmente con la ingesta de alimentos o de algunos frmacos en especfico 3-Protectores de la mucosa interna. Prostanglandinas: Misotrol (PGE1) Y el anlogo de las prostaglandinas en este caso es el Misotrol, que tambin lo que hace adicionalmente es estimular el mucus de las clulas parietales y aumenta el bicarbonato, por lo tanto produce equilibrio y tambin inhibe la secrecin del HCl, por lo tanto dentro de los 3 protectores es el que ms se utiliza. Y esta principalmente relacionado con la profilaxis en AINES, profilaxis es que busca que de algn modo se eviten las ulceras, que producen aumento de la secrecin de HCl, y es uno de los ms potentes que hay. Mecanismo de accin: Estimulan la produccin de moco y bicarbonato, en las clulas epiteliales. Inhiben la secrecin de HCL, en las clulas parietales via AMPciclico. Estimulan los procesos de diferenciacin y proliferacin celular tras una agresin.

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Usos: Son los inhibidores de la secrecin acida ms potentes. Profilaxis de la ulcera gastroduodenal provocada por AINES. Efectos adversos: Dolor abdominal, riesgo de abortos.

Procinticos, son 3 los que tienen que aprenderse, Domperidona, Cisaprida y Metoclopramida. Yo creo que todos en algn momento lo abran utilizado. Qu son procinticos? Lo que favorecen es el movimiento de las estructuras gstricas para favorecer una buena digestin, y tambin se utilizan mucho como antinauseosos en mujeres embarazadas, se utilizan tambin como disminuir el reflujo, principalmente la Domperidona se utiliza para el reflujo. Esto es como lo difcil de esta materia, acurdese que los frmacos, pueden actuar sobre distintos receptores muchas veces tienen predileccin de un receptor sobre otro, en este caso no quiero que se vayan a confundir por que este tiene una pequea salvedad, vamos a hablar de Agonismo y Antagonismo, donde el Agonismo y el antagonismo me va a producir efectos distintos. Entonces en este caso acurdese de cuando hablbamos de los receptores de histamina, tenemos distintos nmeros (1, 2, 3, 4, 5, 6), tenemos los 4 y tenemos los 3, el 5-HT 4 est relacionado con la liberacin de Acetilcolina (Ach), ojo no se vayan a confundir con que estamos hablando de colinrgicos, porque estamos hablando de receptores 5-HT, ahora si yo pienso que la liberacin de Ach lo puedo relacionar con un efecto colinrgico s, porque como yo s que el efecto del colinrgico (SLUGE) es todo para afuera yo s que estoy teniendo contracciones de la parte intestinal y gstrica. Pero solo para relacionarlos, no porque el mecanismo de accin de la Metoclopramida sea colinrgico. Tambin tenemos el Antagonismo de los 5-HT3 que est relacionado con principalmente el efecto de, que puede ser una respuesta del bolo. Y los antagonistas D, se acuerdan para que utilizbamos los Antagonistas Dopaminrgicos? Esta dentro de las patologas del SNC, para la psicosis. Los antagonistas Dopaminrgicos son los neurolpticos, son los anti psicticos. Entonces el Antagonismo de los D va a producir los efectos sobre el SNC, cuando les coloque este mono: Lo que busco es que recuerden eso, que recuerden la psicosis, no recuerden Parkinson. Aqu este desorden a nivel de la mente, est relacionado con la psicosis.

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2-Farmacos Procineticos. Metoclopramida. Agonista 5-HT4 (presinaptico): favorece la liberacin de Ach en el plexo mioenterico. Antagonista de D2 (dopaminergico); efecto sobre el SNC, poco relacionado con la actividad procintica. Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones dolorosas, reflejos motores y vomito. Cisaprida: Ms potente que metoclopramida. No posee accin anti D2 La Cisaprida que tiene un efecto tambin como un antinauseoso, y como procinticos es ms potente que la Metoclopramida, pero no tiene accin a este nivel, y este efecto es beneficioso, obviamente para los pacientes que tienen alteraciones a nivel del SNC es beneficioso. Domperidona: La Domperidona, es un antagonista D tambin, carece de accin 5-HT4 que es la que est relacionada con la Ach, que no es colinrgica si no que es 5-HT, su uso principal es como antinauseoso y para el reflujo. En general todos se pueden usar para las nuseas, pero principalmente la Domperidona es una de la que ms se utiliza para evitar las nuseas y tambin para el reflujo gastroesofgico. Tambin se puede utilizar para estudios radiolgicos, cuando uno a veces administra medios de contraste, habitualmente producen nauseas, para que el paciente no elimine el frmaco que le estoy administrando, se utilizan tambin estos antinauseosos. Usamos Domperidona, o para endoscopias, donde pasa lo mismo, para evitar el reflejo nauseoso. Mecanismo de accin: Antagonista D2: efecto procintico moderado e inconstante pero demostrable. Carece de accion 5HT4 (Ach). No administrar por via IV, xq ocasiona graves disritmias y convulsiones severas. Uso principal: Nauseas, vmitos, reflujo gastroduodenal. Estudio radiolgico o endoscpico del tubo digestivo superior. Profe, cuando vimos drogas de abuso y los frmacos que estaban relacionados con la marihuana eran para evitar las nuseas sea son antiemticos, cual es la diferencia con los que vimos recin? Cul es la diferencia de uno con respecto del otro? El uso de los cannabinoles, para la hipermesis, est definido solamente en pacientes secundarios a quimioterapia, que tienen un exceso de vmitos y que no han sido posibles de tratar por ninguno de los tratamientos habituales. As est definido, su mecanismo de accin va por los receptores de cannabinoles. Lo que pasa es que la terapia dice, yo primero trato con estos antiemticos, que los utilizamos para la sensacin Guacatela (la que viene antes del vmito), que eventualmente esto deriva en una Emesis. Los cannabinoles son para la Emesis, yo elimino el vmito, lo que no significa que yo voy a estar eliminando el Guacatela, no necesariamente. Por eso los anteriores, la clasificacin los pone como procinticos, que tiene que ver con favorecer la movilidad para poder tener una buena digestin. Estamos hablando de los frmacos que estn relacionados con la digestin y que eso adems tiene como efecto eliminar las nuseas, pero no necesariamente el vmito.

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Entonces no me vayan a relacionar ni la Domperidona, ni la Cisaprida ni la Metoclopramida, con el vmito, quiero que lo relacionen con el Guacatela. Y siguiendo con su pregunta con respecto de los cannabinoles, cuando dicen que su eficacia est probada, con los efectos secundarios que tiene siempre el segundo medicamento que sale tiene que ser mejor. Entonces cuando ya no se puede ocupar un antiemtico normal, se cambia a este. Tenemos muchos medicamentos y sustancias que producen vmito, lo que pasa es que nosotros siempre los mesclamos. Nausea y vmito, pero yo puedo tener nauseas si haber vomitado y puedo vomitar sin haber tenido ni una nausea. Irritacin gastrointestinal, mareo, alteraciones hormonales, patologas intracraneales, procesos metablicos, dolor, medicamentos, radiaciones y las toxinas, o tambin como por ejemplo tenemos un exceso de distencin abdominal, cuando comemos mucho. 3-Antiemeticos.

Entonces qu utilizamos? Tratamiento: Dopamina y 5HT Antagonistas de dopamina (metoclopramida) Trastornos gastrointestinales, migrala, quimioterapia, radiacin. Antagonistas de Dopamina como la Metoclopramida, se puede utilizar pero est clasificada como procinticos. Antagonistas 5HT3 (Ondansetron- Amilene, izofran ) Radiacin, quimioterapia. Receptores en rea postrema y terminaciones vagales aferentes del intestino. Antagonistas 5-HT3, este es sumamente importante porque lo vern toda su vida en clnicas, el Ondansetron, es un antiemtico de excelencia, que se utiliza principalmente en pacientes que estn con tratamiento quimioterpico. Se utiliza en hipermesis secundarias, cuando ya se ha visto que el Ondansetron, la Metoclopramida con dexametasona, se pasa a ver si lo otro funciona. El Ondansentron funciona super bien, todo paciente que va a ser irradiado, o que va a recibir una quimioterapia por va endovenosa, tiene que administrarse un Ondansentron antes, durante y despus de la terapia.

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Glucocorticoides (Dexametasona) En combinacin con antagonistas 5HT3 Se ha visto que la dexametasona, como glucocorticoide, cuando se mescla con un 5-HT3, que en este caso es la Metoclopramida, funciona super bien como antiemtico. Propiamente tal, la dexametasona, No es un antiemtico, pero s tiene este efecto antiemtico que puede ser de utilidad y el que es un antiemtico propiamente tal es el Ondansentron. Antagonistas H1 (ciclina, maclicina, buciclina) Antaginistas muscarinicos. Nausea postoperativa, embarazo. Tenemos tambin los Antagonistas H, que no me interesa que se aprendan ninguno

Antagonistas muscarinicos (escopolamina) Receptores en rea postrema y GI. Mareo cintico. La Escopolamina, que es un anticolinrgico, que tambin sirve para evitar el vmito, pero No es un antiemtico de excelencia. Benzodiacepinas (lorazepam, amparax ) El Lorazepam, es una benzodiacepina, al adminstralo tambin evito el efecto nauseoso y del vmito, pero tampoco es un antiemtico. Cannabinoides. Y los Cannabinoles, que ya les explique en qu consisten. 4-Emetizantes. Para que querramos producir Emesis? -En una intoxicacin Muy bien, en una intoxicacin es cuando principalmente necesitamos producir una Emesis. Entonces, ojo que cuando hablamos de Emesis, estamos hablando de producir un vomito pero que idealmente sea controlable. Los protocolos de intoxicacin dicen, favorecer el vmito y despus evitar la reabsorcin, bla, bla, bla Hoy en da no se habla de fomentar el vmito, porque muchas veces se producen bronco aspiracin y se puede provocar una neumonitis qumica en los pacientes. Que es lo que pasa con los chiquillos que toman mucho alcohol, si vomita espontaneo es bueno, pero si vomita metindose los dedos o porque alguien le apriete la guata o lo que sea, esta malo porque est en un proceso de inconciencia o de poca regulacin muchas veces se ahogan y se produce este problema con los pacientes. Emetizantes de accin central: Apomorfina: Estimulante de los receptores D2. Rpidamente se produce tolerancia. Dosis sucesivas no responden y pueden provocar depresin del SNC (centro respiratorio), antagonizables por NALOXONA. Jarabe de Ipecacuana: Contiene alcaloides EMENTINA y CEFAELINA. Cardiotoxico a dosis elevadas. Entonces principalmente en pacientes intoxicados. Existen 2 medicamentos la Apomorfina, que es un opiceo, y al ser un opiceo se antagoniza con la naproxona, actuar con los receptores de los opiceos, actan sobre los receptores de dopamina, los D.

Jarabe de Ipecacuana es el que sale en todos los tratados de toxicologa, como el principal emtico, el principal problema que tiene, es que super cardiotxico. Y lo que hace en el fondo es que es un irritante entonces yo meto en el fondo, al estmago un irritante que va a empezar a reaccionar y listo, vomito.

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Es un vomito bastante explosivo y que tiene los alcaloides que son estos, la Emetina y la Cefaelina. Tiene muchos ms. Como el vmito es bastante explosivo, entonces como esa explosin de vomito que se usa especialmente con frmacos, uno no hace vomitar a la gente por alimentos, intoxicaciones por droga tambin, genera un problema al corazn super importante. Adems que en el jarabe de ipecacuana se vende la tintura y el diluido, por lo que muchas veces se producen errores de administracin y a la gente le dan la tintura que es la concentrada y genera problemas cardiotxicos super importantes. Por lo que ya casi no se usa. Emetizantes de accin perifrica: Agua caliente: mediante tubo estomacal: induce vmito y diluye toxinas Agua caliente, si meto agua caliente al estmago tambin se puede producir vomito. NaCl solucin saturada o colocacin de cristales en faringe: Provoca emesis instantnea. Cloruro de sodio (NaCl) en solucin saturada, puede producir vomito. H2O2 (3%): emesis violenta, El agua oxigenada (HO), no se refiere a la imagen que est ah, es HO al 3%, pero tambin es una Emesis super violenta y cuando se dan cuenta, cuando es de accin perifrica es porque est en contacto, el otro esta mediado por receptores. Y el jarabe de ipecacuana, que cumple los 2 roles, es un emetizante a nivel central y perifrico. Jarabe de ipecacuana: accin irritante local en la mucosa GI. Los Laxantes, cuando tengo la guata apretada necesitamos laxantes. Aqu les traje los medicamentos que producen estreimiento, constipacin y los medicamentos que producen diarrea. 5-Laxantes.

Constipacin: - Aluminio, ya lo vimos, Hidrxido de Aluminio, un anticido. -Anticolinrgicos, acurdense que estos eran todo para adentro, constipacin. -Antidepresivos, porque tienen caractersticas de anticolinrgicos. -Preparados de Fierro (Fe), que no hemos visto ninguno. -Espasmolticos, como la Escopolamina, que es un anticolinrgico. -Opiceos, una de sus caractersticas esenciales como efecto secundario es la constipacin. -Antagonistas del Ca, que no conocemos ninguno. -Simpaticomimticos. Diarrea -Magnesio Mg, ya lo vimos -Antibiticos , -Procinticos. -Adrenrgicos.

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Por la hora, le explicare esta imagen y las diapos que siguen son la misma explicacin del mono. Tenemos distintos tipos de Laxantes. Laxantes que lo que hacen es aumentar la masa fecal, por lo tanto va a producir una evacuacin, que se hincha, se distiende el colon y aumenta la motilidad. Aqu tenemos lo que son principalmente las fibras y las Metilcelulosas. Tenemos los Laxantes Osmticos, donde conocemos la Lactulosa y fjense aparecen las Sales de Mg, que nosotros sabemos que los estamos utilizando como anticidos, pero sabemos que como efecto secundario tiene diarrea. Tambin se puede utilizar para producir diarrea. Qu es lo que hace? Producir la atraccin del agua para que se forme una masa liquida y se produzca la evacuacin. Tenemos los Laxantes irritantes, que son esos estimulantes de caractersticas irritantes, por ejemplo el SEN, que es el nico que yo necesito que recuerde, que son irritantes. Y tenemos estos que no se usan mucho, que est el Docusato, que aumenta la secrecin intestinal de lquidos y tambin favorece la estimulacin y se elimina Laxantes osmticos: Leche de magensia, lactulosa, (galactosa + fructosa). Aqu en Laxantes Osmticos, Leche de Mg y Lactulosa, la leche de Mg es super conocida por las mams, la Lactulosa es ms moderna. Mecanismo de accin: Ejercen presin osmtica para la retencin de agua en el intestino delgado y grueso. Aumentan peristalisis.

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Laxantes que aumentan masa fecal: Fibra diettica, metilcelulosa. Agente profilctico y teraputico ms satisfactorio. Constituida por las paredes de las clulas vegetales resistente a digestin. Granos, vegetales, frutas. Ac, Laxantes que aumentan la masa fecal, fibra diettica que tiene que ver con las comidas y Metilcelulosas Mecanismo de accin: Fija agua y iones en el colon. Promueve el desarrollo bacteriano. Distiende el colon y aumenta la peristalisis. Laxantes estimulantes: Promueven la acumulacin de agua y electrolitos en el colon. Estimulan motilidad intestinal. Sen: Compuesto de antraquinonas, Hidrolizadas a glucosidos y antracenos. Estimulan el sistema nervioso entrico. Aumentan peristalisis.

Bisacodilo (Alsylax ) Dantrona (Modane ) Laxantes estimulantes, el Sen, los de abajo no me interesan.

6-Anti Diarreico Los Antidiarreicos, cuando uno se va por el bao. Qu es lo que hacen las mams cuando uno se va por el bao? Trancarnos Y qu es lo que nos dan? Pastillas de carbn. Por lo que la pastilla de carbn lo que hace es que forma una masa compacta que es tan dura, que uno en el fondo no puede ir al bao y queda constipado. Pero eso no es bueno necesariamente, porque tienen que pensar, que lo primero que tenemos que saber es por qu se est produciendo la diarrea

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Antidiarreicos: 1-Es til conocer la causa de la diarrea: a. Infeccin-antimicrobianos (tetraciclina): solo en casos de clera y salmonella. b. Inflamacin-antiinflamatorios c. Diarrea osmtica-evitar agente osmtico daino (i.e. lactosa en la intolerancia) 2-Mecanismo de defensa del organismo. 3-Rehidratacin (NaCl, KCl, Glucosa) La diarrea puede estar producindose por? La diarrea se est produciendo por un proceso inflamatorio, por infeccin o por un cambio del equilibrio electroltico. Entonces si estamos cursando por un proceso inflamatorio, y yo le coloco algo que me tranque, no se puede. Qu pasa cuando yo tengo un rotavirus? Cul es la caracterstica del rotavirus? -Diarrea ,Si, y diarrea explosiva Cul es la caracterstica del Adenovirus? Diarrea con componentes respiratorios. Entonces si yo tengo un virus, ser ptimo que pare la diarrea? No, porque yo necesito sacar el bicho, y Cmo termina el rotavirus en los nios? Termina cuando se acaba el injerto del proceso, ya quede deshidratado, elimine, elimine, elimine, ya no tengo nada que eliminar y efectivamente pasa el tiempo se acaba el virus y se acaba la replicacin y se termin. Qu es lo que se hace cuando tenemos etas patologas? Porque a veces les dan antivirales, aunque no tiene mucho sentido, sigue lo que es la reposicin de todo lo que es el equilibrio electroltico. Habitualmente lo otro que dan harto las mams es Diaren, pero este es un tratamiento, es un antibacteriano, tiene adentro sulfas, entonces lo que se supone que uno debera hacer es tratar una patologa. Si yo tengo una diarrea porque me com 5 choripanes y 2 asados y tengo una cantidad de comida tan alta que hace es que trague toda el agua que yo tengo para producir una evacuacin y por eso yo tengo diarrea, no tiene ningn sentido el Diaren, porque yo no tengo una infeccin, cuando tengo una infeccin tiene sentido tomar un Diaren, lo que pasa es que muchas veces como este medicamento tiene este componente anti infeccioso y uno termino de evacuar lo que tena que evacuar, asumo que me mejore por l, pero habra mejorado igual porque ya lo evacue. Por eso se debe saber por qu se est produciendo para saber diferenciar. Qu es lo que utilizamos para el tratamiento de la diarrea? Cuando son patologas principalmente que estn mediadas, por ejemplo por uso de frmacos que me produzcan diarrea, ah yo s que necesito tratarlo porque es el medicamento el que me est produciendo una diarrea, entonces yo quiero tratar el sntoma, pero si es una patologa lo que me est produciendo esta diarrea yo tengo que buscar el origen, por ejemplo si yo tengo Melena, cuando tengo heces con sangre, es porque tengo una patologa gastrointestinal, que estoy haciendo que bote sangre adems en la heces. Por lo tanto yo tengo un problema que tratar, entonces no saco nada cortando la diarrea, porque no estoy mejorando el problema. Entonces cuando uso la Loperamida, que sabemos que es un opiceo, lo que hace es aumentar el estmulo del esfnter rectal, produce las secreciones, aumenta la absorcin de agua del NaCl. Por lo tanto tiende a hacer las heces un poquito ms duras de manera de que empiecen a quedarse en el tracto gastrointestinal. Que en el fondo me corta la diarrea. Cul es el problema, donde se produce principalmente en las personas ancianas? Que yo al cambiar la consistencia de mis heces, si yo administro por mucho tiempo estos medicamentos con personas que tienen problemas de motilidad intestinal, Muchas veces ocurre lo de la nia que tena todas las tripas dadas vuelta. En el fondo eso pasa, al cambiar la consistencia de las heces en algn tramo del intestino, se forma un tapn de heces y eso les pasa habitualmente a los ancianos. Entonces ese tapn de heces no permite que pase ni para atrs ni para adelante. Entonces ellos siempre sienten una sensacin como de saciedad, como que estn satisfechos. Entonces no comen, porque se sienten mal.

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Y cuando unos les dice, tomate Ciruelax o un chocolate laxante, para que vayas al bao. A ellos no les resulta. Entonces qu es lo que pasa? La masa fecal comienza a acumularse en una porcin del intestino, y cuando uno administra un enema rectal, que en el fondo es un fluido que lo que hace es cambiar la osmolaridad de la parte final del ano, pero si tiene ese tranco en una parte ms interior, la nica forma de sacarlo es con ciruga. Y habitualmente a los abuelitos les pasa eso, y muchas veces puede llegar a ser una septicemia, por eso empiezan a cambiar de coloracin. Esto ocurre mucho en los hogares de ancianos, donde no comen fibra, o no les prestan mucha atencin, etc les pasa mucho eso. Esto se llama leo paraltico. Farmacos: Opiaceos: Agonistas de opiaceos son los mas usados para tratar diarrera inespecifica. Loperamida (Capent ). Mecanismo de accion: Actuan en receptores opiaceos (mu) en el tubo digestivo. Aumentan el tono del esfinter rectal, reducen secreciones, incrementan la absorcion de agua y NaCl. Pueden causar ileo paralitico (bloqueo parcial o total del intestino que impide que sus contenidos sean evacuados).

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