Fu n dam en tos de la ven tilacin m ecn ica

Pre s e ntacin Autore s

Ca p tul o 9 V e n t i l a ci n m e c n i ca e n s i t u a ci o n e s e s p e c f i ca s
Ob j et i v o s
Describir el mantenimiento de la ventilacin mecnica en las situaciones clnicas ms habituales. Analizar la estrategia de hipercapnia permisiva en el fallo respiratorio hipoxmico agudo. Describir la utilizacin de los cambios de posicin en la hipoxemia que no responde. Comentar las estrategias ventilatorias en la patologa pulmonar unilateral y la fstula broncopleural.

NDICE Cmo s e re s pira Gas e s e n s ang re Ins uficie ncia re s piratoria ag uda Efe ctos s is t micos De s cripcin de un ve ntilador Modos de s oporte ve ntilatorio Inicio de la ve ntilacin Tratamie nto de l pacie nte S ituacione s e s pe cficas Monitorizacin Inte rrupcin Complicacione s Ve ntilacin no invas iva Trans porte de l pacie nte

In tr odu cci n
Durante la ventilacin mecnica no deben perseguirse unos valores gasomtricos normales sin tener en consideracin el volumen circulante suministrado, la presin aplicada o la F IO 2 utilizada. Puesto que los objetivos fisiolgicos de la ventilacin mecnica varan considerablemente entre los pacientes y en un mismo paciente durante su curso evolutivo, una vez instituido el patrn ventilatorio deber adaptarse a cada situacin fisiopatolgica particular. Un objetivo comn a todos los pacientes ventilados, con independencia de la afeccin respiratoria subyacente, es el mantenimiento de la presin meseta por debajo de 30 cm H 2O. Aunque las enfermedades graves que pueden requerir ventilacin mecnica son muy diversas, es posible identificar cuatro subtipos de pacientes ventilados que resumen las alteraciones fisiopatolgicas ms comunes: pacientes con pulmones normales, pacientes en quienes predomina la obstruccin al flujo areo (agudizacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC] y estado asmtico), pacientes con fallo respiratorio hipoxmico (sndrome de distrs respiratorio agudo [SDRA]) y pacientes con enfermedad restrictiva crnica (vase la tabla 1). Por otra parte, hay dos situaciones clnicas especiales, la lesin pulmonar unilateral y la fstula broncopleural, que plantean un reto para el mdico a la hora de aplicar el soporte ventilatorio.

APNDICES ndice s y frmulas Lis ta de abre viaturas

B u s ca r

Versin libro

A/C: ventilacin asistida-controlada; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; PCV: pressure control ventilation (ventilacin controlada por presin); PEEP: positive end expiratory pressure (presin positiva al final de la espiracin); SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo; VILI: ventilator induced lung injury (lesin pulmonar inducida por el ventilador). 1 Cuando el paciente inicia la respiracin espontnea. 2 Hipercapnia permisiva.

Tabla 1. Parmetros ventilatorios adaptados a las situaciones especficas ms comunes.

1 P ulm o ne s no rm a le s 2 O b s truc c i n a l f lujo a re o 2 .1 Exa c e rb a c i n d e la e nf e rm e d a d p ulm o na r o b s truc tiv a c r nic a 2 .2 Es ta d o a s m tic o 3 Fa llo re s p ira to rio hip o x m ic o 3.1 De c b ito p ro no e n p a c ie nte s c o n s nd ro m e d e d is tr s a gud o 3.2 Hip e rc a p nia p e rm is iv a 4 Enf e rm e d a d re s tric tiv a c r nic a 5 Enf e rm e d a d p ulm o na r unila te ra l 6 Fs tula b ro nc o p le ura l P unto s c la v e Bib lio gra f a re c o m e nd a d a

1 P u l m o n es n o r m a l es
La mayora de los pacientes que precisan ventilacin mecnica por fallo ventilatorio agudo o progresivo, secundario a depresin del sistema nervioso central o a enfermedad neuromuscular, tienen un intercambio gaseoso y una mecnica pulmonar normales, por lo que el riesgo de lesin pulmonar secundaria a sobredistensin es menor que en aquellos con una enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva. El objetivo en estos pacientes es mantener o restaurar la ventilacin alveolar, ya que la oxigenacin no suele ser un problema. Cuando hay afectacin neuromuscular, el curso ventilatorio a menudo es prolongado, debido a la lenta recuperacin de la debilidad muscular. A pesar del bajo riesgo de barotrauma de estos pacientes, la apertura y el cierre repetidos de los alvolos puede contribuir al desarrollo de lesin pulmonar, por lo que podra ser necesario reducir el volumen circulante a 6 ml/kg mientras se preserven el confort y el reclutamiento pulmonar.
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2 Ob st r u c c i n a l fl u j o a r eo

2. 1 E x a c er b a c i n d e l a en fer m ed a d p u l m on a r ob st r u c t i v a c r n i c a
Todos los pacientes con EPOC agudizada (bronquitis crnica o enfisema) deben ser considerados inicialmente candidatos a ventilacin no invasiva. Cuando precisan intubacin y ventilacin invasiva, el problema fundamental que se presenta es el desarrollo de auto-PEEP (positive end expiratory pressure [presin positiva al final de la espiracin]), atribuida principalmente a la limitacin al flujo areo espiratorio, como consecuencia del aumento de la resistencia de las vas areas y de la prdida del retroceso elstico pulmonar. Puesto que la ventilacin mecnica en estos pacientes suele instaurarse tras varios das de deterioro progresivo, el objetivo inicial ser mantener la musculatura respiratoria en reposo durante un periodo no mayor de 24 a 48 horas, ya que el reposo durante ms tiempo comporta un alto riesgo de debilidad y atrofia diafragmtica. El paciente con EPOC tiene acidosis respiratoria compensada, y deben evitarse a toda costa la hiperventilacin y la induccin de alcalosis respiratoria, por lo que el patrn ventilatorio se adaptar a sus condiciones fisiolgicas basales, reduciendo el volumen circulante y aumentando la frecuencia respiratoria (FR), para lograr una hipoventilacin apropiada compatible con un pH normal. Cuando el paciente inicia la inspiracin espontnea, la presencia de autoPEEP incrementa el gradiente de presin requerido para activar el trigger del ventilador, lo cual se traduce en una incapacidad de obtener una respiracin asistida y en un aumento del trabajo respiratorio. En estos casos puede observarse que la FR del paciente excede a la frecuencia mostrada por el ventilador. La aplicacin de una PEEP extrnseca que no sobrepase el 80 % de la auto-PEEP detectada permitir contrarrestar la auto-PEEP y disminuir el esfuerzo inspiratorio requerido por el paciente para activar el ventilador, sin que aumente la PEEP total (PEEP aplicada + auto-PEEP).
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2. 2 E st a d o a sm t i c o
El asma aguda grave que precisa ventilacin mecnica se encuentra entre las enfermedades ms difciles de tratar. El aumento de la resistencia de las vas areas debido a broncoespasmo, edema de la mucosa y secreciones espesas hace que el atrapamiento areo resulte inevitable, y que se requieran presiones inspiratorias muy altas para suministrar el volumen circulante programado. De ah que las principales preocupaciones durante la ventilacin del estado asmtico sean la auto-PEEP y el barotrauma. Aunque se generan presiones pico muy altas, como consecuencia del aumento de la resistencia en la va area y del uso de flujos inspiratorios elevados, an debe mantenerse la presin meseta por debajo de 30 cm H 2O mediante la induccin de hipercapnia permisiva, ya que la posibilidad de desarrollar barotrauma sobrepasa los riesgos de la hipoventilacin. La reduccin del volumen circulante, el descenso de la FR, el acortamiento del tiempo inspiratorio mediante el incremento del flujo o el empleo de un patrn de flujo constante reducirn la auto-PEEP, al prolongar el tiempo espiratorio. La aplicacin de PEEP estara indicada para contrarrestar la auto-PEEP. Cuando la gravedad de la crisis asmtica disminuye, puede cambiarse la modalidad a ventilacin controlada por presin, ya que en este modo el tiempo inspiratorio no finaliza cuando se activa la alarma de alta presin, como ocurre con la ventilacin controlada por volumen.
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3 F a l l o r esp i r a t o r i o h i p o x m i c o

Este tipo de fallo respiratorio est causado por la ocupacin de los alvolos con edema, pus o sangre, lo cual da lugar a una hipoxemia resistente, como consecuencia de un shunt intrapulmonar, y una marcada reduccin de la distensibilidad pulmonar secundaria a colapso alveolar. El proceso ms representativo es el SDRA, una afeccin heterognea con reas de colapso, zonas reclutables y regiones normales, por lo que el pulmn con distrs debe considerarse un pulmn de pequeo tamao (baby lung). De acuerdo con esta concepcin, el SDRA es una de las enfermedades con mayor riesgo de desarrollar una lesin pulmonar inducida por el ventilador. Los objetivos principales durante la ventilacin mecnica del paciente con SDRA son, por una parte, el mantenimiento de la presin meseta por debajo de 30 cm H 2O para evitar la sobredistensin pulmonar, y por otra aplicar una PEEP suficiente para mantener el reclutamiento de las unidades alveolares previamente abiertas, reduciendo de este modo el dao alveolar asociado con su apertura y cierre de manera repetida. Esta estrategia ventilatoria se conoce como ventilacin protectora pulmonar. Bsicamente se han utilizado dos procedimientos para ventilar a los pacientes con distrs. Uno de ellos, cuyo objetivo es abrir el pulmn y mantenerlo abierto (open lung approach), utiliza ventilacin controlada por presin para mantener la presin meseta baja, y emplea maniobras de reclutamiento y valores de PEEP por encima del punto de inflexin inferior de la curva esttica presin-volumen para maximizar la apertura alveolar. El otro mtodo (ARDSnet) utiliza ventilacin controlada por volumen y se centra en el mantenimiento de un bajo volumen circulante para reducir la presin meseta, estableciendo la PEEP segn los requerimientos de F IO 2. En cualquiera de los casos, puede ser necesario inducir una hipercapnia permisiva.
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3 . 1 Dec b i t o p r on o en p a c i en t es c on s n d r om e d e d i st r s a gu d o
La colocacin del paciente con SDRA en decbito prono puede reducir el shunt intrapulmonar y mejorar la oxigenacin. Esta mejora se produce en el 75 % de los casos, y permite reducir la F IO 2 y la PEEP. El mecanismo fisiopatolgico subyacente est relacionado sobre todo con una mejora en la relacin ventilacin-perfusin (V/Q). En posicin de decbito supino, por efecto de la gravedad, la presin hidrosttica es mayor en las regiones dorsales del pulmn, ya que estas reas presentan una mayor perfusin. Por ello, es ms probable que el edema se produzca en estas zonas. Al mismo tiempo, las porciones pulmonares anteriores reciben la mayor parte de la ventilacin, mientras que el flujo sanguneo es claramente menor que en las porciones posteriores. Como consecuencia, se produce un desequilibrio V/Q que contribuye a la hipoxemia. Cuando el paciente se gira a decbito prono se produce una redistribucin gravitatoria de la sangre, desde las regiones dorsales mal ventiladas hacia las zonas ventrales con mejor ventilacin, y mejoran notablemente la relacin V/Q y la oxigenacin (vase la tabla 2).

Tabla 2. Tcnica de colocacin del paciente en decbito prono.

Otro mecanismo por el cual la posicin en prono parece mejorar la oxigenacin es el aumento de la distensibilidad pulmonar producido por reclutamiento de las unidades alveolares previamente colapsadas en las reas posteriores, como consecuencia del movimiento ms favorable del diafragma y de la ausencia de compresin pulmonar por el corazn y el contenido abdominal.
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3 . 2 H i p er c a p n i a p er m i si v a
Durante la ventilacin mecnica de algunos casos de SDRA y asma aguda grave puede generarse una presin meseta elevada o un atrapamiento areo (auto-PEEP), o ambos, y resultar imposible mantener una ventilacin normocpnica sin correr el riesgo de sobredistensin alveolar. En estas circunstancias, la limitacin deliberada del soporte ventilatorio, con el fin de conseguir una PaCO 2 superior a lo normal (hipercapnia permisiva), permitir reducir la presin pico alveolar y evitar el desarrollo de lesin pulmonar inducida por el ventilador. El valor de la PaCO 2 permitido oscila, segn los estudios, entre 50 y 150 mm Hg, y el pH resultante entre 7,3 y 7,1. De todas formas, es importante evitar un incremento brusco de la PaCO 2, y debe permitirse, por el contrario, una elevacin gradual, con el fin de dar tiempo a que se produzca cierta compensacin renal de la acidosis. Aunque la hipercapnia permisiva puede afectar de manera adversa a cualquier sistema orgnico, sus principales efectos nocivos se reflejan en la circulacin cerebral mediante vasodilatacin, con el consiguiente aumento del flujo sanguneo cerebral y de la presin intracraneal. Por otra parte, la

elevacin de la PaCO 2 y el descenso del pH provocan un desplazamiento a la derecha de la curva de disociacin de oxihemoglobina, lo cual se traduce en una disminucin de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y, si bien se facilita la descarga del oxgeno en los tejidos, de acuerdo con la ecuacin del gas alveolar, se reduce la carga de oxgeno en los pulmones, y se afecta el intercambio gaseoso. Por ello, durante la hipoventilacin controlada es esencial asegurar una oxigenacin adecuada. Ya que la hipercapnia estimula el centro respiratorio y por tanto la ventilacin, debe mantenerse un grado de sedacin o parlisis apropiado para mejorar el confort del paciente. Como el principal factor limitante de la hipercapnia es la acidemia que se genera, esta tcnica estara contraindicada en los pacientes con afectacin de la funcin cardiovascular o insuficiencia renal. Aunque en ocasiones se ha utilizado bicarbonato para contrarrestar la acidosis, no se recomienda su uso sistemtico, salvo que el pH alcanzado sea inferior a 7,2. Cuando la PaCO 2 y la acidemia se vuelven incontrolables durante la ventilacin de los pacientes con SDRA o asma grave, puede insuflarse oxgeno dentro de la trquea mediante un catter de calibre fino introducido por el tubo endotraqueal, cuya punta est ubicada en el extremo distal, justo por encima de la carina, con el fin de reducir la PaCO 2 y hacer ms tolerable la hipercapnia. El mecanismo de accin de esta insuflacin traqueal de gas es el aclaramiento del CO 2 acumulado al final de la espiracin en la trquea, el tubo endotraqueal y el espacio muerto mecnico del circuito ventilatorio, de manera que el gas inspirado en el siguiente ciclo est libre de CO 2. El flujo de oxgeno a travs del catter oscila entre 5 y 10 l/min, y puede insuflarse de forma continua o slo durante la fase espiratoria. La insuflacin traqueal de gas produce importantes interacciones con el ventilador, que deben tenerse en cuenta antes de ponerla en prctica, sobre todo respecto al trigger y la monitorizacin del flujo, del volumen y de la presin.
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4 E n fer m ed a d r est r i c t i v a c r n i c a
La enfermedad restrictiva crnica, representada por la fibrosis pulmonar, se caracteriza principalmente por una reduccin del volumen pulmonar. La ventilacin de los pacientes con esta afeccin es similar a la que se realiza para la enfermedad obstructiva crnica, salvo que debido al descenso de la distensibilidad pulmonar, el volumen circulante deber ser bajo para reducir la presin meseta, mientras que la FR puede aumentar sin riesgo de desarrollar auto-PEEP. A causa de las rpidas frecuencias utilizadas, el tiempo inspiratorio debe acortarse para evitar la inversin de la relacin I:E.
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5 E n fer m ed a d p u l m o n a r u n i l a t er a l
En caso de enfermedad pulmonar unilateral (atelectasia, contusin o neumona), la colocacin del paciente en decbito lateral con el pulmn afectado en posicin superior produce una espectacular mejora de la relacin V/Q y de la oxigenacin, por un mecanismo similar al que acta en el giro a decbito prono, y puede reducirse de manera importante la F IO 2. Por otra parte, si se emplea PEEP cuando el paciente est en decbito supino, sta se distribuye preferentemente hacia el pulmn sano y le provoca una hiperinsuflacin. Como consecuencia de la sobredistensin alveolar del pulmn no patolgico, el flujo sanguneo se desva hacia el pulmn consolidado, aumenta el shunt y empeora la hipoxemia. As pues, en presencia de una lesin pulmonar predominantemente unilateral, el cambio postural con el lado malo arriba proporciona una mayor oxigenacin que la ventilacin estndar en decbito supino con PEEP. Si persiste la hipoxemia puede recurrirse, como alternativa, a la ventilacin pulmonar diferencial,

utilizando un tubo endotraqueal de doble luz y dos ventiladores con o sin sincronizacin.
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6 F st u l a b r o n c o p l eu r a l
Tras la evacuacin de un neumotrax, el burbujeo de aire en la cmara de sello de agua del sistema de drenaje suele cesar cuando el pulmn est reexpandido por completo. En el paciente ventilado mecnicamente, la presin positiva procedente del ventilador, en combinacin con la succin negativa aplicada al espacio pleural, generan un alto gradiente de presin a travs del pulmn que facilitar y perpetuar su comunicacin con el espacio pleural, de modo que el aire continuar fugndose por el tubo de drenaje hacia el dispositivo de recoleccin, y se establecer lo que se conoce como fstula broncopleural. La fstula puede ser de bajo dbito, identificada por la presencia de burbujeo intermitente en sincrona con la fase inspiratoria del ventilador, o de alto dbito y persistir en ambas fases del ciclo respiratorio. Es posible cuantificar el volumen de esta fuga como la diferencia entre el volumen circulante inspirado y el espirado, mientras exceda de 100 a 200 ml por respiracin y se mida en el mismo punto del circuito ventilatorio. Aunque una fstula broncopleural puede producirse por traumatismo torcico, instrumentacin quirrgica e incluso por la insercin de un catter venoso central, la causa ms frecuente durante el soporte ventilatorio es la rotura alveolar como consecuencia de la aplicacin de una presin alta, en particular en los pacientes con lesin pulmonar y baja distensibilidad. Las consecuencias clnicas de una fstula broncopleural incluyen la expansin pulmonar incompleta, la infeccin del espacio pleural, la prdida del volumen circulante efectivo y la reduccin de la PEEP efectiva aplicada. Se ha demostrado, no obstante, que se elimina CO 2 a travs de la fstula en una concentracin similar a la exhalada por el tubo endotraqueal, y por tanto es poco frecuente el desarrollo de acidosis respiratoria grave. Puesto que el flujo a travs de la fstula est determinado por la magnitud y la duracin del gradiente de presin transpulmonar, el objetivo de la ventilacin en la fstula broncopleural es reducir este gradiente, disminuyendo la presin de la va area (presiones meseta, media y PEEP) y minimizando la succin aplicada al espacio pleural (vase la tabla 3). El patrn ventilatorio ideal debera ser el que resulte en la menor fuga de gas a travs de la fstula, siempre y cuando puedan mantenerse los objetivos de intercambio gaseoso. Puede ser preferible usar ventilacin controlada por volumen, ya que si bien la ventilacin por presin permite controlar la presin pico alveolar, es posible que incremente el flujo de la fstula, ya que mantiene constante la presin alveolar durante toda la fase inspiratoria. El volumen circulante ha de ser bajo, mientras que la FR, por una parte, deber ser lo bastante alta para maximizar la eliminacin de CO 2, y por otra lo suficientemente baja para minimizar la fuga y reducir el atrapamiento areo (auto-PEEP). La presin meseta deber mantenerse siempre por debajo de 30 cm H 2O. En general es necesario paralizar a estos pacientes y aceptar el desarrollo de hipercapnia para reducir la fuga. Hay que usar flujos elevados y con un patrn de flujo preferentemente decelerado. El tiempo inspiratorio ser lo ms corto posible, evitando el desarrollo de una relacin I:E invertida y la programacin de pausa inspiratoria. El manejo de la oxigenacin supone un reto importante. El uso de PEEP aumenta claramente el volumen de la fuga, y por ello debe evitarse o, en todo caso, utilizar el mnimo nivel que permita reclutar reas atelectsicas. Por consiguiente, ser preciso aportar una F IO 2 elevada, con el objetivo de conseguir una PaO 2 > 50 mm Hg.

Tabla 3. Parmetros ventilatorios en el paciente con fstula broncopleural.

En cuanto sea posible debe cambiarse a una modalidad de sustitucin parcial de la ventilacin para potenciar la respiracin espontnea. La presin de soporte ha de usarse con mucha precaucin, ya que en este modo la inspiracin finaliza cuando el flujo inspiratorio decelera a un nivel predeterminado, y si la fuga a travs de la fstula es mayor que este nivel, el ventilador no ser capaz de ciclar a espiracin. Otro de los problemas que pueden observarse en fstulas de alto dbito es el falso trigger del ventilador, debido a la transmisin de la presin negativa desde el tubo pleural a las vas areas centrales. En situaciones de difcil control, cuando no es posible mantener un intercambio gaseoso mnimamente aceptable o se planea la ciruga, puede recurrirse a la ventilacin pulmonar independiente o a la ventilacin de alta frecuencia.
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P u n tos cl ave
Una vez estabilizado el paciente, la forma de ventilacin debe adaptarse a la situacin fisiopatolgica particular. En los pacientes con obstruccin al flujo areo, el principal problema durante la ventilacin mecnica es el desarrollo de auto-PEEP. En el sndrome de distrs respiratorio agudo es esencial seguir una estrategia de ventilacin protectora, con el fin de evitar el desarrollo de lesin pulmonar inducida por el ventilador. El cambio de posicin a decbito lateral, con el pulmn ms afectado arriba, mejora notablemente la relacin V/Q en los pacientes con lesin pulmonar unilateral. El tratamiento ventilatorio de la fstula broncopleural se basa en la reduccin del gradiente de presin transpulmonar, principal determinante del flujo de gas a travs de la fstula.

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Bi b l i o gr a f a r ec o m en d a d a
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