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me nigral se halla determinado hereditariamente. COURTOIS, en un caso de sndrome comicioparkinsoniano, del que se practic una necropsia, encontr una esclerosis cortical difusa con lesiones de naturaleza inflamatoria que afectaba a la regin de los ganglios bsales. De ello deduca que en algunos casos el sndrome se deba a una antigua encefalitis. Sin negar la posibilidad de ello, el trabajo de K.LAUE y los mismos comentarios de SPATZ demuestran cuan difcil, por no decir imposible, resulta la distincin anatomopatolgica entre el parkinsonismo postencefaltico y la parlisis agitante. La tesis unitaria de KLAUE, por radical que parezca, demuestra la dificultad de la distincin. En el caso de URECHIA y MlCHALESCU, las lesiones eran degenerativas y abarcaban el ncleo plida! y la substancia negra, siendo menos manifiesta en los otros ganglios bsales. Claro es que, faltando la anatoma patolgica de nuestro caso, carecemos de un elemento fundamental para la definicin del cuadro clnico. Por eso, ahora, no nos atrevemos a describirlo ms que como tipo. Sin embargo, resulta muy probable que en el futuro pueda recortarse y aislarse ms esta epilepsia parkinsoniana cuando encuentre su confirmacin anatomopatolgica pareja a la epilepsia mioclnica. En sta, las lesiones descritas alcanzan no slo a la corteza, al ncleo dentado, al ncleo rojo y al tlamo, sino que tambin se extienden a la substancia negra (OSTERTAG, BELLAVITS). Pero no hay que olvidar que la epilepsia mioclnica no se considera hoy como "unidad morbosa cerrada" (STERZ) lo por razones anatmicas, sino hereditarias. Ya UNTERRICHT seal la presencia familiar de la enfermedad y si posteriormente se agreg su nombre al patronmico de la enfermedad,fue por la descripcin que l hizo de una numerosa familia sueca, donde apareca con una frecuencia extraordinaria. RESUMEN. Se describe la asociacin de una epilepsia extrapiramidal con un cuadro parkinsoniano que se desarrolla despus de haber cesado los ataques de aqulla. La enfermedad es hereditaria. Al final se instala una decadencia mental y vegetativa. Se seala que el mismo orden de fenmenos se da en el llamado sndrome comicioparkinsoniano de COURTOIS. Se sugiere la posibilidad de que estemos ante un tipo clnico autnomo, nosolgicamente anlogo a la epilepsia mioclnica.
BIBLIOGRAFA
BHLLAVITS. Ref. Zbl. Neur., 37. COURTOIS. Sur un syndrome comitio-parkinsonien. Etude anatomocHnique. Pars, de Franois, 1928. COURTOIS. Revue Neurologique, 1934. HoDSKiNs and YAKOVLEW. Am. Journ. Psych., 9, 1, 827, 848, 1930. HODSKINS and YAKOVLBW. Neurosomatic Deterioration in Epilepsy, in Epilepsy and the convulsive state. Willians Wilkins, 1931.
LPEZ IBOR. Med., 1940.

Man beschreibt das gleichzeitige Vorhandensein einer extrapyramidalen Epilepsie mit einem Parkinsonismus, der nach dem Aufhren der epileptischen Anflle auftrat. Die Krankheit ist erblich. Am Ende stellt sich eine geistige und vegetative Dekadenz ein. Man erinnert daran, dass hnliche Symptome bei dem epileptisch - parkinsoniaschen Syndrom von Courtois auftreten. Man denkt an die Mglichkeit, dass es sich um ein klinisch autonomes Krankheitsbild handelt, welches nosologisch der myoklonischen! Epilepsie gleichkommt. RSUM On dcrit l'association d'une pilepsie extrapyramidale avec un cadre parkinsonnien qui volue lorsque les crises de cette maladie ont cess. Elle est hrditaire. A la fin apparat une dcadence mentale et vgtative. On signale que dans le dit syndrome comicio-parkinsonnien de Courtois, on trouve le mme ordre de phnomnes. On suggre la possibilit de nous trouver devant un type clinique autonome, nosologiquement analogue l'pilepsie myoclonique.

APORTACIN A LA ANATOMA PATOLGICA DEL LATIRISMO (Una observacin anatomoelnica) J. SiMARRO PUIG y R. ROCA DE VIALS
(Jefe de Servicio de Neurologa y Jefe del Laboratorio, respectivamente, en el Instituto Neurolgico Municipal de Barcelona)

Pocas particularidades clnicas, por otra parte de escaso inters, se pueden aadir a las ya conocidas, dada la cantidad y calidad de publicaciones aparecidas recientemente sobre el latirismo, principalmente con motivo de la epidemia que no nos atrevemos todava a calificar de reciente sino de actual. Por ello nuestra observacin ser expuesta sucintamente, exponiendo ms en detalle los datos anatomopatolgicos, que, si consideramos la escasez de observaciones anatmicas comunicadas por los autores, reviste un verdadero inters. Lo actualmente conocido y admitido sobre anatoma patolgica del latirismo, est resumido en pocas lneas, clara y sucintamente, en el trabajo de JlMNEZ DAZ, RODA, ORTIZ DE LANDZURI, M A RINA y LORENTE (Revista Clnica, Esp. T . V. n-

LUWDBORO. Lk. Sallsk., 1, 3, 1901. OSTBRTAO. Zbl. Neur., 37, 400. STHRN in BUMKE-FOERSTER. Handbuch der Neurologie, Springer. Berln, 1936. Bd. XIII. STHRTZ En el Bumke-Foerster : Handbuch der Neurologie. Bd. XVI. Springer, 1936. UKVB.tRiCHT. ber Myoklonie. Wien. 1891. URHCHIA v ELEKES. Arch. Neur. Intern., 12, 49-50, 1925. YAKOVLBW. Arch. Neur., 9, 555-558, 1928.

mero 3, pg. 168) con la poca bibliografa existente sobre la materia, de FlLIMONOW, FUMROLA y ZANELLI, y la observacin al parecer indita de ACHCARRO. JIMNEZ DAZ y colaboradores advierten muy justamente, la inutilidad de las observaciones de FUMAROLA y ZANELLI.
En la restante, de FlLIMONOW/ se encuentran : ligeros fenmenos de esclerosis en los cordones de Goll, va piramidal y va cerebelosa, a nivel de la medula cervical ; en la dorsal, las mismas lesiones ms acusadas, no coincidiendo exactamente la

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degeneracin con el rea piramidal, sino ocupando una parte de ella, y afectndose tambin las vas cerebelosas prximas; en L III so estaba afectada la porcin perifrica, y en la zona sacra ya nada anormal; las alteraciones celulares ms importantes, aparecan en los lbulos paracentrales y porcin superior de la frontal ascendente, con gran disminucin de las clulas de Betz, que interpretan como consecuencia de una degeneracin retrgrada secundaria a lo largo del tiempo. La interpretacin del autor es en el sentido de un. proceso agudo' o subagudo degenerativo de las fibras mielnicas en focos de predileccin; la del fascculo cerebeloso se debera a lesin de las fibras que, emergiendo de la columna de Clarke, atraviesan el campo piramidal; las lesiones explicaran el cuadro a base de un sndrome piramidal puro, tal como se encuentra en la clnica. En nuestro enfermo, una complicacin intercurrente desgraciada (meningitis puriforme asptica) sobre la que proyectamos exponer un estudio prximamente, ha motivado que, apartndose la enfermedad de su benignidad habitual qoad vitam, haya terminado con la vida del paciente. J. T. N. 30 aos. Casado. Natural de Mjico; residente en Martorell (provincia de Barcelona) Examinado por primera vez en el Hospital de San Pablo, Dispensario de Medicina del Doctor ESQUERDO (en el que uno de nosotros est encargado de la Seccin de Neurologa) en diciembre de 1940, e ingresado en el Instituto Neurolgico Municipal en 22-I-41. Antecedentes familiares. Sin inters. Antecedentes personales y fisiolgicos. Sin inters. Patolgicos "Parlisis infantil" a los 4 aos, de la que se "restableci en dos". Hace aproximadamente dos meses, a continuacin de una enfermedad de la piel (al parecer, forunculosis, limitada al brazo izquierdo) y ya curado, por lo menos aparentemente de sta, bruscamente, imposibilidad de mantenerse en pie una maana al levantarse (claudicacin tipo medular). con "prdida de fuerzas" en las extremidades inferiores, ms acentuada en la izquierda. Sin dolores. Sintomatologa aumentada en los ltimos das. Marcha dificultosa, aunque posible. Durante el ltimo ao su comida ha consistido casi exclusivamente en guijas o titos, aadiendo algunos das poca carne, pescado; y trabajando intensamente. Marcha espstica; claudicacin de ambas extremidades inferiores, con predominio de la izquierda; movilidad conservada. No atrofia. Hipertona intensa de ambas extremidades inferiores. Hiperreflexia en las mismas. Aunque dice haber presentado accesos de temblor, no se observa ni temblor ni otra hiperquinesia o disquinesia. Coordinacin y sensibilidad en diversas modalidades conservadas. Posteriormente, semanas despus de su hospitalizacin, se completa el cuadro, apareciendo seudoclonus y clonus de ambas rtulas y ambos pies y Babinski bilateral. Serologa negativa (Wassermann, Hecht, M. K. R. II). Puncin lumbar; tensiones y pruebas tensionales normales. L. C. R.: albmina, citologa, globulinas, benju coloidal, normales. En un primer examen, el Wassermann es negativo y la M. K. R. II ligeramente positiva; repetido, sta es negativa. Orina sin albmina ni glucosa. Calcemia : 0,93 gramos por 1.000 c. c ; H.: 4.650.000; Hb., 117 por 100; V. G.: 1,2; L.: 10.000; G. N.: 76; cayados: 8; B.: 1; L.: 9; M : 4; metamielocitos: 2; granulaciones txicas en los neutrfilos. Otro examen (anterior): H.: 4.200.000; L.: 6.800; Hb.: 90; V. G.: 0,95; G. N.: 62; G. N.: jvenes, 1; E.: 7; B.: 1; L.: 28; M.: 1. Plaquetas y serie roja normales. Presin arterial : 100/70. Radios de columna vertebral: normales. En un principio y teniendo en cuenta la reaccin de M. K. R. II ligeramente positiva, practicamos un tratamiento de prueba con 914 y bismuto, sin resultado ninguno. Con la seguridad de que se trataba de un latirismo banal, fue tratado por yoduros, ensayando la vitamina Bi hipodrmica y posteriormente intrarraqudea, subaracnoidea, administrando 3.000 unidades de sta cada ocho das. En el mes de mayo de 1941, el enfermo tiene la sensacin de mejorar, afirmando ser su marcha ms fcil, con ms ligereza. Sin embargo, dado que la exploracin no halla ninguna modificacin en los signos objetivos, no confiamos en tal mejora, que creemos nicamente subjetiva. En este estado) d paciente inicia un cuadro de meningitis

puriforme asptica, que evoluciona en dos meses, implacablemente, a pesar de algunas mejoras aparentes, falleciendo el enfermo el 9 de agosto de 1941. Omitimos los datos referentes al curso e incidencias de esta meningitis puriforme asptica, que nos proponemos tratar en una publicacin prxima.

Necropsia. Aparte de alteraciones asimismo referentes a la complicacin menngea (hiperemia menngea, superficie cerebral y medular hiperemiadas; borrosidad de surcos; adherencias; bloqueos; L.C.R.

Fig. 1. Medula lumbar. Se observa la lesin degenerativa del cordn lateral que se manifiesta por el punteado debido a la degeneracin walleiiana. En la parte alta se puede ver el asta anterior con grupos ganglionares muy manifiestos por la coloracin con el Sudn del lipopigmento contenido en el interior de estas clulas. En la parte baja la figura queda limitada por la raz posterior.

opalino; hipertensin en pisos y ventrculos; exudado subpial amarillento; edema cerebral; cisterna magna dilatada) y de otras viscerales, arimismo atribubles a la duracin de su complicacin menngea, ciertamente caquectizante (degeneracin grasa de hgado; gastritis; cistitis), se halln las siguientes lesiones anatomopatolgicas en los centros nerviosos y que creemos imputables al latirismo. Para el estudio de las lesiones anatomopatolgicas han sido empleadas toda la variedad de las tcnicas de impregnacin argntica, al nitrato de plata, al carbonato de plata, oxalato de plata etilaminado, mtodo de Spielmeyer, coloraciones de Sudn III y rojo escarlata. La medula ha sido estudiada practicando cortes a diversas alturas. Adems han sido practicados estudios de la corteza cerebral del rea motora y del cerebelo. En la descripcin anatomopatolgica debemos distinguir las lesiones inflamatorias debidas al proceso meningtico puriforme y aquellas que deben ser

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atribuidas al proceso latineo y que sern objeto de estudio en esta nota. Medula. Las meninges aparecen con abundantes infiltrados inflamatorios con franco predominio de polinucleares y algunos linfocitos y clulas plasmticas. Estos infiltrados se localizan en torno de los vasos y afectan la totalidad de las meninges, as como las vainas qus envuelven las races anteriores y posteriores. En la parte alta de la medula las lesiones inflamatorias han determinado un proceso degenerativo de las vainas de minina de races posteriores y ..que se extienden a algunos haces de los cordones posteriores. En la regin dorsal y lumbar los fenmenos inflamatorios son menos acusados que en la medula cervical y no hemos podido hallar lesiones degenerativas en las races posteriores. El estudio de los cortes de la medula dorsal y lumbar con las tcnicas de Spielmeyer y Sudn III permiten comprobar fcilmente una falta de coloracin por la hematoxilina del haz piramidal cruzado y que se extiende hasta la periferia del cordn lateral. Tan slo los haces ms internos del cordn lateral aparecen indemnes del proceso degenerativo. Por esta razn creemos que tambin estn intere-

gnticas y de grasa permiten demostrar un aumento de los elementos de impregnacin microglal en las zonas afectas de degeneracin en las que aparecen tambin corpsculos granulograsosos (clulas enrejadas, GUITTER-ZELLEN) .

Las clulas motoras del asta anterior muestran un ligero aumento de los lipopigmentos que quiz

Fig. 3. Medula lumbar. Clulas, motoras de asta anterior de estructura normal. Puede apreciarse una parte del protoplasma mucho ms clara, que corresponde al aumento de lipopigmento.

Fig. 4. Medula lumbar. Grumos de Nissl de tipo normal en un grupo de clulas motoras de asta anterior.

Fig. 2 Medula dorsal. La casi totalidad del cordn lateral (haz piramidal cruzado y cerebelosos) est afecto de degeneracin. La parte baja de la figura queda limitada por la entrada de las raices posteriores. La parte izquierda de la figura muestra los cordones posteriores de aspecto normal.

sados por el proceso degenerativo los haces cerebelosos. (Figuras i y 2.) Las coloraciones! complementarias con el Sudn II muestran una degeneracin waleriana muy acusada en estas mismas regiones que tiene su mxima intensidad en la parte central del cordn lateral. En la medula cervical la degeneracin es mucho menos acusada interesando solamente la parte central del haz piramidal cruzado. Las coloraciones ar-

puedan atribuirse al proceso latrico. (Figura 3.) La coloracin de los grumos de Nissl (figura 4) muestra una estructura normal; lo mismo podemos decir de la arquitectura neurofibrilar de estas clulas, obtenida con la tcnica de GROSS modificada (figuras 5 y 6). Los grupos motores de las astas anteriores de la medula lumbar muestran una estructura normal (figuras 7 y 8) y lo mismo ocurre en la regin dorsal. En la columna de Clarke las neuronas no conservan una morfologa tan clara como en los ncleos motores del asta anterior. En las figutas 9 y 10 pueden verse los elementos celulares de aspecto ampuliforme con el ncleo en algunas clulas francamente excntrico y no ha podido ser valorada en estas zonas la coloracin de los grumos de Nissl con la claridad que en las clulas del asta anterior (figura^. No nos ha sido posible descubrir focos de gliosis ni fenmenos de infiltracin perivascular en los capilares del parnquima nervioso.

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En las figuras 11 y 12 puede observarse el aspecto de un corte de medula dorsal y lumbar con la lesin degenerativa del cordn lateral en un dibujo

Figs. 5 y 6. Medula lumbar. Mtodo de Gross, modificado. Estructura neurofibrilar de dos clulas motoras de asta anterior bien conservada. Se observa muy claramente la zona plida de acmulos de lipopigmento. Figs. 9 y 10. Medula dorsal. Columna de Clarke que muestra una evidente alteracin morfolgica de sus clulas, con aspecto ampuliforme y aparicin de espacios claros en el protoplasma, que corresponden a acmulos de lip'oides.

Fig. 11. Medula dorsal. (Dibujo de una preparacin con Sudn III). Degeneracin walleriana en el haz lateral comprendiend o el piramidal cruzado y los haces cerebelosos.

esquemtico. La preparacin de la que ha sido obtenido este dibujo ha sido coloreada nicamente con Figs. 7 y 8. Medula lumbar. Grupos de clulas motoras de asta Suelan III. Cerebelo. Las regiones que han sido estudiadas anterior, normales, con slo un ligero aumento de lipopigmentos.

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no nos han permitido observar ninguna lesin de tipo degenerativo ni inflamatorio. Las clulas de Purkinje muestran los grumos cromticos plidos, pero bien conservados y los cestos pericelulares completamente normales (figuras 13 y 14). Cerebro. N hemos podido demostrar tampoco en el cerebro ninguna alteracin en las clulas piramidales ni en los elementos neurglicos. Naturalmente, con la limitacin que supone el tratarse de una sola observacin sta nos sugiere algunos comentarios, clnicos y anatmicos: Clnicamente es curiosa la forma, inicindose por una rigidez como es habitual, y en un principio sin

ment, con cierta extensin a la periferia' de los cordones laterales llegando a interesar los haces crebelosos,- aunque esta extensin es precisamente en las porciones bajas de la medula. Ello nos viene a explicar satisfactoriamente la presencia de algunos signos de la serie cerebelosa hallados por algunos auto-

. I Fig. 13. Cerebelo. Clulas de Purkinje con grumos de Nissl plidos.

Fig. 12. Medula lumbar. Lesin degenerativa en el cordn lateral con las mismas caractersticas que en la figura 11, pero ms limitadas.

signos daros, ostensibles, de sufrimiento del sistema piramidal. El Babinski apareci semanas despus de estar el enfermo hospitalizado. De tal manera era dudosa esta sntomatologa que en las primeras semanas discutamos la hiptesis que se desvaneci posteriormente. La reaccin mixta, dudosa, positiva-negativa de MEINICKE (aclaramiento II) tambin observada al principio, por lo dems sin antecedentes especficos, ni otras alteraciones que apoyasen la idea de una afeccin debida a una sfilis, tuvo que ser tenida en cuenta. . Respecto a las oscilaciones en el curso de mejora y empeoramientos, o mejor, sensacin de mejora y de agravacin antes de complicacin mortal, pues el paciente afirmaba concretamente encontrarse mejor, objetivamente, no slo no pudimos comprobar tal mejora, sino que incluso, en algunos momentos nos pareca estar aumentadas la espasticidad y la hipertona. Ello mismo apoya nuestra idea de que sin una observacin suficientemente larga, detenida, rigurosa y especialmente desapasionada no se puede afirmar por ahora la eficacia de ningn tratamiento. Con referencia a la anatoma patolgica, dos consideraciones nos parecen de verdadero inters. En primer lugar, la localizacin de lesiones, a nivel de haces piramidales cruzados predominante-

Fig. 14. Cerebelo. Cestas pericelulares normales

Fig. 15. Corteja cerebral del drea motora. No se observan lesiones con las tcnicas corrientes.

res y confirmados repetidamente por uno de nosotros, como expuso en la discusin en la Academia de Ciencias Mdicas de Barcelona a propsito de una comunicacin el doctor GlSPERT CRUZ cobre paraplejas espasmdicas, y que si bien se han hallado, no estaban localizadas ciertamente ms que en Jas partes bajas, y los trastornos de coordinacin

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(dismetra, adiadococinesia) y cerebelosos (nirtagmus) anotados, no lo fueron en las extremidades inferiores sino en las superiores y en movimientos oculares, lo que no es lgicamente explicable por lesiones de medula lumbar o dorsal inferior. No habiendo hallado lesiones en aquellas vas cerebelosas a niveles ms altos, tales trastornos semiolgicos no son explicables por estos hallazgos. Es claro que precisamente en nuestra observacin, no pudimos notar ningn trastorno de la serie cerebelosa, por lo que no puede negarse a priori, la posibilidad de que en los casos en que stos se encuentren, haya adems lesiones en las vas correspondientes." Por otra parte, la naturaleza de las lesiones observadas, de tipo histolgicamente degenerativo, puede tener aun ms valor considerando que el enfermo muri a consecuencia de alteraciones francamente inflamatorias (aunque no fuesen demostradas como infectivas), y que si aqullas hubiesen resultado de tipo inflamatorio, se habran podido atribuir a la meningitis puriforme (profundizacin) (extensin), pero al ser de naturaleza completamente distinta de la inflamatoria de la meningitis, apoyan las ideas que difieren de la naturaleza infectiva del latirismo, por lo menos como infeccin aguda o con alguna reaccin inflamatoria. No excluyendo todo lo que sea degenerativo, y no apoyando el carcter txico, aunque no lo excluyan con seguridad. Creemos que esto es lo que lgicamente se puede deducir y. especular sobre la observacin mostrada. ZUSAMMENFASSUNG Es erfolgt die Mitteilung eines Falles von Lathyrismus, der einiger klinischer, besonders aber gewisser anatomischer Eigenheiten wegen interessant ist. Die Lsionen befanden sich vorwiegend in der gekreuzten Pyramidenbahnen und begannen auch im unteren Rckenmark auf die Kleinhirnbahnen berzugreifen. Diese Tatsache erklrt das Vorhandensein einiger Kleinhirnsymptome, die bei verschiedenen Fllen beobachtet worden sind. Die Verfasser stellen einige diesbezgliche berlegungen an und weisen auf die nicht entzndliche und nicht infektire Natur der beobachteten Lsionen hin. Die Symptome sprechen vielmehr zu Gunsten einer toxischen oder degenerativen Ursache. Immerhin wird in Betracht gezogen, dass man hier nur ber eine einzige Beobachtung verfgt. RSUM On expose une observation de lathyrisme avec quelques particularits cliniques et surtout anafomiques. Avec prdominance, les lsions sont localises au niveau des fai-ceaux pyramidaux croiss, et arrivent intresser les faisceaux crbelleux dans la partie infrieure de la moelle: ceci peut expliquer la prsence de quelques signes de la srie crbelleuse trouvs au cours de diverses observations. Les auteurs font quelques considrations ce sujet et montrent la nature non inflammatoire des lsions observes, qui n'est pas appuye par le caractre infectif ni in-

flammatoire de la maladie, mais plutt par le caractre toxique ou dgnerateur, tout ceci avec les limitations inhrentes au fait de n'tre qui'une seule observation. .

LA PIELOGRAFA TRANSVESICAL EN EL DIAGNSTICO DE PRECISIN DE LA : TUBERCULOSIS RENAL

R. ALCAL SANTAELLA Profesor de Urologa. Valencia.

Por ser la tuberculosis renal una enfermedad cuya anatoma patolgica es bien conocida y por encontrarse las lesiones primarias y de grados algo ms avanzados, en relacin con el vrtice de la papila, y en las zonas en relacin con el aparato excretor, la pielografa ascendente que puede ensear la normalidad o anormalidad de estas papilas, consideramos que es el procedimiento mejor e insubstituible para el diagnstico de precisin de una tuberculosis renal. Modernamente, no solamente es interesante para este diagnstico de la tuberculosis en su primera fase, sino que permite, segn los estudios de CRENER y llegar a un diagnstico diferencial de las lesiones de papilitis necrtica que se pueden encontrar en otros grupos de nefritis y aun en la misma tuberculosis renal. Por ser un problema de la mayor importancia la precisin diagnstica en la tuberculosis renal, es por lo que creemos que nunca ser bastante insistir sobre los mtodos de diagnstico de la tuberculosis para que pueda servir de gua, a los urlogos que se preocupan del avance y del perfeccionamiento de la tcnica en la especialidad, que es, como sabemos, el mejor medio para conseguir la perfeccin de su procedimiento. El diagnstico quirrgico de la tuberculosis renal ha sido uno de los temas de mayor inters de los urlogos, y los procedimientos seguidos para llegar a una perfeccin diagnstica ha constituido la preocupacin de la ciruga renal. Muchos trabajos se pueden encontrar en la bibliografa urolgica que demuestra esta preocupacin, MARTIN, en 1930*, estudia los errores del diagnstico en la tuben ulosis renal. JuNGANO, 1930*, analiza el valor de la pielografa y hace hincapi sobre la importancia que tiene el diferenciar con pr jsin los caracteres de cada pielografa y GUTIRREZ en 1931, estudia sobre 95 casos los caracteres de la tuberculosis y fija la necesidad de repetir las pruebas diagnsticas, fijndose en el diagnstico y los caracteres del dbit de la orina y de la pielografa. ANDRES 5, en 1933, pone de relieve alguna de las dificultades diagn:ticas, sobre-todo en relacin con la falta del bacilo de Koch en las orinas. DREYFUStf, en 1933 y MARTIN7, en 1934, se fijan en la desproporcin entre los signos clnicos y las lesiones anatomopatolgcas. COLOMBO*, en 1935, estudia los procedimientos de cultivo del bacilo para contribuir al conocimiento del tratamiento de la tuberculosis renal y GAYET?, en 1939, y otros de la