PATHOLOGIE DE LSOPHAGE ET AFFECTIONS GASTRO-DUODENALES

LE REFLUX GASTRO-SOPHAGIEN (RGO) DE LADULTE

Louis Buscail, Jacques Frexinos, Gilles Fourtanier 1) Dfinition : On dsigne sous le terme de RGO, le reflux permanent ou intermittent du contenu gastrique vers loesophage travers le hiatus oesophagien. Le reflux gastrosophagien pathologique reprsente en France une des affections digestives les plus frquentes puisque 10% des adultes, au cours d'une enqute rcente, ont dclar avoir ressenti au moins une fois dans l'anne des symptmes vocateurs de RGO. 2) Physiopathologie, causes et consquences du RGO : 2.1 Physiopathologie : Les lments les plus agressifs sont reprsents par la concentration en ions H+ et par la concentration en pepsine, l'effet nfaste dpendant non seulement de la concentration mais aussi de la dure d'exposition de la muqueuse sophagienne. Le reflux d'enzymes pancratiques n'a probablement qu'une importance relative sauf aprs gastrectomie totale ou dans le cas d'une achlorhydrie. Le reflux alcalin et biliaire considr sur le plan exprimental comme trs agressif est actuellement jug comme peu frquent. 2.1.1 faiblesse du sphincter sophagien infrieur SOI (cf annexe1 en fin de chapitre) Schmatiquement, plusieurs mcanismes peuvent expliquer les pisodes de RGO : - un relchement transitoire total du SOI li ou non une dglutition, - une augmentation de la pression intra-abdominale dpassant la pression du SOI, - un SOI hypotonique ou atonique en permanence permettant un reflux continu. 2.1.2 Altration de la clearance oesophagienne et du couple pristaltisme oesophagien / salive. En effet, lorsque la barrire anti-reflux a cd un deuxime lment de dfense intervient alors pour neutraliser aussi rapidement que possible les consquences ventuellement nfastes dues la prsence d'acide dans l'sophage. Ce moyen fait intervenir le couple pristaltisme oesophagien / salive. La clairance sophagienne joue ici un rle majeur pour liminer le liquide ou les aliments qui ont reflu dans l'sophage. L'acidit du liquide reflu est neutralise par les bicarbonates de la salive dont le pH, aux environs de 6 ou 7, permet de faire remonter le pH sophagien au-dessus de 5 par paliers successifs. Le couple "pristaltisme oesophagien / salive" joue donc un rle capital mais peut tre altr en priode nocturne ou chez les sujets gs en raison de la diminution de la motricit sophagienne et de la scrtion salivaire. 2.1.3 Etiologies non sphinctriennes: - une malposition cardio-tubrositaire qui peut tre considre comme une bauche de hernie hiatale mais qui n'entrane ici travers le hiatus que l'sophage intra-abdominal et le cardia anatomique (ouverture de langle de Hiss). - une gastrectomie polaire suprieure ou toute autre intervention chirurgicale pouvant affaiblir ou supprimer la barrire anti-reflux (intervention de Heller par exemple), - la prsence prolonge d'une sonde gastrique, - au cours de la grossesse, environ la moiti des femmes enceintes prsentent un pyrosis ou des rgurgitations, souvent lors du dernier trimestre. Des facteurs mcaniques (hyperpression intra-abdominale) ont pu tre incrimins mais le rle des hormones sexuelles fminines et en particulier celui de la progestrone semble tre de plus en plus prpondrant, - l'atteinte sophagienne avec pyrosis au cours de la sclrodermie est frquente, - le rle de la hernie hiatale a t classiquement avanc et prsent comme facteur aggravant mais ces deux anomalies paraissent devoir tre dissocies en se basant sur le fait que de nombreux porteurs de hernie hiatale n'ont aucun RGO alors que beaucoup de sujets souffrant de RGO n'ont pas de hernie hiatale,
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- des facteurs favorisant le RGO sont essentiellement reprsents par la consommation d'alcool, de graisses, de chocolat, de caf , l'obsit et le tabagisme. - parmi les mdicaments les plus "coupables" il faut retenir la thophylline, les anticholinergiques, les drivs nitrs, les antagonistes calciques, les anti-inflammatoires non strodiens, la progestrone etc 2.2 Consquences dun RGO pathologique. Elles sont reprsentes par loesophagite peptique et ses complication qui sont traites dans un chapitre spcifique (cf figure 2). 3) CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC 3.1 Deux symptmes sont hautement vocateurs et suffisent eux seuls faire porter cliniquement le diagnostic : - le pyrosis: douleur rtrosternale ascendante, type de brlures, apparaissant en postprandial, lors de l'antflexion du tronc ou encore en dcubitus avec alors un vritable syndrome postural : le pyrosis postural ! - les rgurgitations de liquide acide dans le pharynx ou le cavum. 3.2 D'autres peuvent faire suspecter une pathologie de reflux mais sont moins spcifiques: - douleurs pigastriques ou brlures pigastriques ou rtrosternales localises sans irradiation ascendante, - odinophagie = douleur rtrosternale apparaissant au moment de la dglutition, en faveur de lsions d'sophagite, - dysphagie intermittente ou permanente devant faire suspecter une stnose ou un trouble de la motricit sophagienne associ et imposant systmatiquement une fibroscopie pour liminer un cancer. 3.3 D'autres symptmes enfin sont nettement atypiques : - douleur rtro-sternale pouvant simuler en tous points une insuffisance coronarienne et devant faire liminer avant tout cette pathologie artrielle - manifestations pulmonaires : dyspne nocturne, crises d'asthme. Il existe en effet une intrication frquente du RGO et de la maladie asthmatique, l'un aggravant l'autre et vice versa, la thophylline favorisant galement le RGO, - manifestations pharynges allant des paresthsies (globus hystricus) ou gne lors de la dglutition de salive aux "fausses angines" avec essentiellement des signes de pharyngite, - manifestations larynges avec dysphonie ou enrouement souvent au rveil, - dorsalgies voquant des troubles rhumatologiques. 4) MOYENS DE DIAGNOSTIC La multiplicit et la facilit relative des explorations disponibles (pHmtrie, fibroscopie sogastrique et manomtrie sophagienne) ne doivent pas tre un encouragement leur utilisation "tous azimuts" ! En pratique il parat raisonnable, afin d'viter des examens nombreux et coteux, de moduler les questions en fonction de la symptomatologie prsente (typique ou atypique), de l'intensit des signes, du terrain sur lequel ils surviennent et de la rponse au traitement mdical. 4.1 Linterrogatoire est capital surtout lorsquil retrouve des signes typiques. En cas de symptmes typiques, minimes et intermittents, chez des sujets jeunes sans risque, le traitement symptomatique peut tre pratiqu en premire intention, l'exploration n'tant

justifie que devant les RGO intenses et prolongs ou rsistants cette premire approche thrapeutique. 4.2 L'endoscopie sophagienne fait partie du bilan lsionnel classiquement obligatoire sauf chez les sujets jeunes et peut suffire confirmer le RGO lorsqu'elle montre des rosions ou des ulcrations peptiques. Elle permet galement d'liminer toute lsion noplasique en ralisant des biopsies sur lsions suspectes. 4.3 En cas de doute, la preuve du RGO doit tre recherche par une pHmtrie. Cette mthode consiste analyser les variations du pH sophagien pendant 24 heures au moyen dun capteur intraoesophagien. En pratique, les indications de la pHmtrie doivent tre limites des circonstances bien particulires : - symptomatologie atypique compatible avec un ventuel RGO provoquant des troubles respiratoires, des manifestations pseudo-angineuses, des problmes ORL. - symptomatologie typique de reflux mais sans lsion d'sophagite chez des sujets non amliors par un traitement mdical bien conduit ou rechutant immdiatement aprs arrt du traitement mdical et faisant alors discuter une indication chirurgicale. - bilans pr-opratoire ou post-opratoire si complications ou inefficacit - essais thrapeutiques On peut considrer qu'un RGO devient pathologique lorsque le temps pass au dessous du pH 4 est suprieur 4,2 % de la dure totale de l'enregistrement effectu pendant 24 heures. 4.4 limpdancemtrie permet depuis peut de quantifier le volume du reflux. Ceci peut tre important en cas de reflux non acide. 4.5 Le transit baryt so-gastroduodnal na aucun intrt pour faire le diagnostic dun RGO (manque de sensibilit et de spcificit) mais il peut apporter des donnes sur les anomalies anatomiques. 4.6 La manomtrie sophagienne peut tre intressante pour affirmer une relle hypotonie du SOI et permet d'valuer la cause et non de mesurer les consquences. L'tude du pristaltisme sophagien permet aussi de rechercher des troubles de la motricit associs portant sur le pristaltisme primaire avec absence ou diminution des ondes pristaltiques. Elle est utile en phase propratoire. 5) EVOLUTION ET PRONOSTIC Lvolution spontane est capricieuse et chronique mais bien traite elle devient de bon pronostic dans la plupart des cas. Les lsions sophagiennes, secondaires au RGO, sont essentiellement reprsentes sur le plan microscopique par des anomalies pithliales (augmentation de la hauteur des papilles et de la couche basale) et l'infiltration du chorion par des polynuclaires. Le danger majeur de l oesophagite peptique long terme est la survenue dun cancer sur dysplasie ou dun endobrachysophage. En effet, l'agression acide peut induire des transformations progressives de la muqueuse pouvant aboutir au dveloppement de lsions ulcres, d'un endobrachysophage, d'une stnose et long terme d'un cancer (Figure 2).

L'induction d'une pathologie respiratoire par le RGO est explique par la micro-inhalation bronchique d'acide et surtout par l'existence d'un rflexe so-bronchique broncho-constricteur pouvant tre l'origine de crises d'asthme ou d'apne en particulier chez le nourrisson. La remonte du liquide acide au niveau ORL peut provoquer des manifestations ORL souvent atypiques et pour cela, longtemps sous-estimes. LE CONCEPT D'SOPHAGE IRRITABLE Dans certains cas, il n'est pas exclu que des sujets ressentent douloureusement une symptomatologie faisant voquer un RGO mais n'en aient pas, si l'on s'en tient aux critres pHmtriques actuels, de vrai reflux. Le terme d'sophage "hypersensible" pourrait alors s'appliquer ce groupe de patients qui souffriraient pour des RGO physiologiques 6) TRAITEMENT. 6.1 Les mesures hygino-dittiques. - Les premiers conseils doivent concerner les rgles posturales (+++ ): viter de se pencher en avant, de se coucher immdiatement aprs le repas et surtout surlever les pieds de la tte du lit en plaant des cales de 15 20 cm de hauteur. Le port de vtements trop serrs (corset, ceintures) est galement dconseill. - Le tabagisme et la consommation trop abondante d'aliments susceptibles de provoquer une diminution de la pression du SOI doivent tre vits : graisses, alcool, chocolat, pices, menthe, caf et boissons gazeuses - Certains mdicaments doivent galement tre vits dans la mesure du possible: anticholinergiques, progestrone, inhibiteurs calciques, diazpam, thophylline, etc 6.2 Les mdicaments du RGO. 6.2.1. Antiacides et pansements gastriques : tamponner les scrtions acides et protger la muqueuse . Les antiacides (Maalox, Gelox, Phosphalugel etc) et surtout les alginates (Gaviscon) sont utiliss pour leur pouvoir neutralisant les scrtions acides ou de protection de la muqueuse. En cas de RGO sans oesophagite, ils peuvent tre utiliss en premire intention. La supriorit de ces traitements, lun par rapport lautre, nest pas dmontre. Pour quils soient pleinement efficaces il faut les prescrire APRES les repas (si possible 1 2 heures aprs). 6.2.2. Les antisecrtoires = Inhiber la scrtion gastrique acide . Les malades atteints de RGO prsentent rarement une hyperscrtion gastrique acide mais l'acidit normale de l'estomac est suffisante pour provoquer une sophagite peptique. Le but d'un traitement antiscrtoire au cours du RGO est donc de diminuer l'acidit du contenu gastrique et par l l'activation de la pepsine, de rduire le volume du liquide refluant vers l'sophage. Ceci est particulirement important au cours de la nuit, lorsque l'acidit gastrique n'est pas tamponne par les aliments et que le malade est allong. La longue dure d'action des diffrents antiscrtoires actuellement disponibles permet cette inhibition nocturne de la scrtion gastrique (liste, produits et posologie, voir cours sur traitement de lulcre gastroduodnal). - Les anti-rcepteurs histaminiques H2 sont utiles et efficaces dans la plupart des cas. (Ranitidine) - Les inhibiteurs de la pompe protons (IPP) sont les plus puissants inhibiteurs de la scrtion gastrique acide (Omprazole, Lanzoprazole, Pantoprazole, Rabprazole, Esomprazole).

6.2.3 Les prokintiques = restaurer la fonctionnalit du SOI Pour rendre au SOI sa comptence les mdicaments les plus utiliss sont les "prokintiques"(mtoclopramide, dompridone) Ils peuvent tre utiliss en deuxime intention lorsque les symptmes restent frquents. (Liste et produits voir cours sur la dyspepsie ) 6.3. Place du traitement chirurgical : Le traitement thoriquement le plus radical est l'abord chirurgical du problme, il simpose en cas dun traitement mdical inefficace chez des patients avec oesophagite peptique (voir cours suivant oesophagite peptique et hernie hiatale) 6.4 Conduite tenir : En cas de symptmes de reflux typiques chez un sujet jeune sans signes dalarme (absence damaigrissement et/ou de dysphagie) : un traitement mdical peut tre institu demble (antiacides ou alginate + prokintique ou inhibiteur de la pompe protons) pendant 6 semaines: la disparition des symptmes attestera du RGO mais dans le cas contraire une endoscopie simposera pour rechercher des lsions muqueuses oesophagienne (et un cause au RGO : hernie hiatale, bance cardiale) et donc adapter le traitement (IPP pleine dose au moins deux mois). Si lendoscopie est normale, un pHmtrie pourra tre propose pour authentifier ou infirmer le RGO. - En cas de symptmes atypiques ou de symptmes dalarme (amaigrissement, dysphagie) ou chez un patient tabagique aux antcdents doesophagite : une endoscopie est ncessaire demble la recherche dune cause au RGO, dune oesophagite peptique et de ses complications. La conduite tenir devant un RGO chez ladulte est schmatise dans les figure 2. FIGURE 1

PATHOGENIE DE LENDOBRACHYOESOPHAGE RGO

OESOPHAGITE PAR REFLUX

AGRESSION DE LEPITHELIUM PAVIMENTEUX

METAPLASIE INTESTINALE PUIS ADENOCARCINOME

Figure 2

RGO
RGO typique sans signes dalarmes
Pas d exploration Traitement dessai par IPP

RGO atypique ou avec signes dalarmes

Endoscopie digestive haute

Disparition des symptmes

Echec du traitement

sophage pathologique

sophage daspect normal

pH-mtrie
Traitement mdical adapt Traitement mdical la demande pH-mtrie anormale : RGO confirm pH-mtrie dapparence normale

Manomtrie

Chirurgie envisager ou traitement endoscopique

Si chec : modifier traitement mdical Si chec:

RGO possible mais artfacts ventuels : IPP non stopps Sensibilit: pH-mtrie dfaillante Reflux alcalin ou salive ? sophage acido-sensible

RGO absent : autre pathologie ? - Cardiaque ? - Troubles moteurs oesophagiens? - Psychiatrie ?

REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN DU NOURRISSON ET DE LENFANT

Jean-Pierre Olives 1) DEFINITION : Le RGO est dfini comme le passage intermittent, involontaire, dune partie du contenu gastrique dans lsophage. Il peut tre extrioris sous forme de rgurgitations ou rester inapparent sil natteint pas la cavit buccale. Prsent chez tous les nourrissons, il peut tre considr comme physiologique lorsque les pisodes sont rares, brefs et surviennent en priode postprandiale. Lorsque ces reflux, en revanche, sont prolongs et acides, le RGO devient pathologique. Un RGO authentique peut se traduire par une exacerbation des symptmes digestifs mais il peut rester compltement muet au plan digestif, ne se manifestant que par des signes extra-digestifs, en particulier respiratoires. 2) MECANISMES : Les mcanismes du RGO, domins par lincomptence de la barrire antireflux et les troubles de lvacuation gastrique. La physiopathologie du RGO est multifactorielle et encore incompltement lucide. Le facteur le plus important dans l'tiopathognie est l'incomptence de la barrire antireflux au niveau de la jonction oesogastrique. A ce niveau, on observe deux types de dysfonctionnement du sphincter infrieur de lsophage (SIO) : - les relaxations inappropries du SIO, qui sont le mcanisme principal du RGO dans les 2/3 des cas. Il sagit de relaxations indpendantes de la dglutition, dont la dure est suprieure 5 secondes - lhypotonie permanente du SIO, qui nest retrouve que dans 15 % des cas mais est observe dans les reflux svres. Le deuxime facteur est reprsent par le retard de la vidange gastrique ; la persistance du bol alimentaire dans la cavit gastrique favorise les pisodes de reflux. Les autres facteurs tiopathogniques incrimins sont en relation avec les troubles de la motricit oesophagienne lis aux lsions de la muqueuse par un contact anormalement important et/ou prolong avec le liquide de reflux. Loesophagite saccompagne danomalies du pristaltisme et a une action ngative sur le tonus et le fonctionnement du SIO, do une prennisation du RGO. 3) PRINCIPAUX TABLEAUX SYMPTOMATIQUES -3-1. Le reflux physiologique : un phnomne isol chez un enfant floride Les rgurgitations du reflux physiologique peuvent tre pluriquotidiennes, survenant aprs chaque biberon ou tte, et souvent lors du rot. Contrairement aux vomissements, elles ne sont prcdes ni de nauses ni de contractions musculaires abdominales . De plus, elles ne saccompagnent daucun signe fonctionnel et ne surviennent jamais pendant le sommeil. Elles nont aucune incidence sur la croissance staturopondrale. (Ces nourrissons sont surnomms : happy-spitters heureux crachouilleurs ). La symptomatologie sattnue vers lge de 6 mois avec le passage une alimentation solide et disparat gnralement lorsque lenfant marche. Il faut cependant garder prsent lesprit que ces rgurgitations peuvent constituer les premires manifestations dun RGO authentique. Leur caractre pathologique est alors suspect sur la rsistance aux mesures habituellement prconises et une aggravation marque par une symptomatologie plus inquitante.
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-3-2 Le reflux pathologique, un cortge symptomatologique associ La diffrence entre reflux physiologique et reflux authentique est parfois tnue. Un RGO est considr comme pathologique en raison de la frquence et de la dure des pisodes de reflux mais surtout de la symptomatologie associe. Rappelons que certains symptmes extra-digestifs peuvent constituer le seul signe dappel. 3-2-1 Manifestations digestives du RGO Les manifestations les plus frquentes sont des rgurgitations particulirement nombreuses et/ou des vomissements. Contrairement aux rgurgitation simples dcrites plus haut, celles-ci surviennent nimporte quel moment de la journe, y compris pendant le sommeil, et paraissent sans relation avec la prise du biberon et la survenue de rots. Des vomissements alimentaires vrais y sont souvent associs. Il sagit dans ce cas de rejets actifs et douloureux du contenu gastrique avec une participation du diaphragme. La notion dune irritabilit, de pleurs la dglutition ou durant le sommeil, un refus du biberon doivent voquer une symptomatologie douloureuse en rapport avec une oesophagite, cette atteinte pouvant aussi se manifester par des rejets sanglants, voire une vritable hmatmse. Le saignement peut galement se faire de faon occulte, cette spoliation sanguine bas bruit entranant terme une anmie. Dans les cas extrmes et non traits, une stnose peptique, aujourdhui exceptionnelle en France, ou un endobrachyoesophage, galement trs rare, peuvent se constituer. Enfin, lanorexie et les vomissements peuvent tre lorigine dune stagnation ou dun ralentissement de la croissance pondrale. 3-2-2 RGO et pathologie respiratoire chronique Lorsque les manifestations respiratoires basses coexistent avec des signes digestifs, comme on le voit chez le nourrisson, la mise en cause du RGO est rapidement voque. En revanche, notamment chez lenfant plus g, les manifestations respiratoires sont le plus souvent isoles, le RGO restant occulte et non extrioris. On observe la survenue de bronchites dallure obstructive, rcidivantes et de foyers rpts, fbriles et hypersecrtants qui, observs en dehors dinfections des voies ariennes suprieures, intressent souvent le mme territoire, classiquement le lobe suprieur. Le caractre essentiellement nocturne dune toux spasmodique chez un enfant ne prsentant pas datopie est un lment intressant dorientation. La prvalence des RGO dans lasthme est leve, atteignant 75 100 % chez les nourrissons siffleurs. 3-2-3 RGO et pathologie ORL Les RGO sont frquemment cits comme une cause de laryngite aigu rcidivante ou chronique. Sa responsabilit est galement invoque dans la survenue des rhinopharyngites rptition ainsi que dans celle des otites sreuses. Des enregistrement pHmtriques bi-canal (sophage et pharynx) ont t raliss aux fins de dgager des relations de causalit entre RGO et affections ORL la survenue de pics d'acidit pharynge contemporains dpisodes de reflux acides a, en effet, t observe. Deux mcanismes principaux sont avancs pour expliquer les relations entre RGO et affections ORL et respiratoires. - le premier met en cause les phnomnes de micro-aspirations itratives de liquide gastrique, lesquelles entraneraient la contamination du pharynx, du larynx et, ventuellement,

de la trache et des bronches. Laction nocive de ces substances provoquerait galement un tat inflammatoire de la trompe dEustache favorisant lentretien dune otite sromuqueuse. - le second rsiderait dans la survenue dun rflexe vagal en rponse la stimulation du bas sophage par le liquide acide, rflexe responsable dune bronchoconstriction ltage bronchique et dune inflammation au niveau des voies ariennes suprieures. 3-2-4 RGO et malaises du nourrisson De nombreuses tudes suggrent lexistence dune relation entre malaise grave du nourrisson et RGO, et il est aussi admis que ce dernier est un facteur de risque de mort subite du nourrisson. En pratique, la recherche du RGO par une pHmtrie de longue dure doit systmatiquement faire partie de tout bilan demand pour un malaise chez un nourrisson. Lorsquil est possible, un enregistrement polygraphique peut permettre dtablir une relation de cause effet entre RGO et malaise. 4) DIAGNOSTIC DU RGO Deux examens complmentaires : la pHmtrie oesophagienne et lendoscopie digestive Les examens complmentaires raliss dans le bilan dun RGO seront diffrents selon que lon cherche mettre en vidence un reflux sans traduction clinique nette, ou valuer les consquences dun reflux connu ou cliniquement indiscutable. Deux examens sont prpondrants dans lvaluation dun RGO : la pHmtrie oesophagienne de longue dure et lendoscopie digestive. - 4-1 La pHmtrie oesophagienne, une technique en progrs La pHmtrie oesophagienne dune part, taie le diagnostic positif du reflux lorsque la symptomatologie est peu ou pas contributive et, dautre part, elle apprcie limportance quantitative du phnomne, dont elle permet, en outre, une analyse qualitative en prenant en compte la survenue concomitante dvnements anormaux (toux, rejet, malaise) et la survenue dpisodes acides. Les indications de la pHtrie ont t prcises par les RMO publies en 1995. Cest lexamen de rfrence pour mettre en vidence un reflux dont la symptomatologie est extra-digestive. En revanche, elle est inutile en cas de reflux cliniquement vident ou lorsquil existe des complications digestives pouvant lui tre rattaches. Elle simpose cependant dans les reflux avec malaises. - 4-2 La fibroscopie oesogastroduodnale, une technique de choix pour le bilan des complications peptiques Lendoscopie digestive est la technique de choix pour la recherche et le suivi des complications peptiques. Elle bnficie sans cesse de lamlioration de la qualit du matriel. Les fibroscopes pdiatriques sont actuellement adapts tous les ges de l'enfant. L'endoscopie permet de visualiser une anomalie anatomique (incontinence cardiale, malposition cardiotubrositaire ou hernie hiatale). Elle permet essentiellement de poser le diagnostic doesophagite et den apprcier la gravit. Le bien-fond de la pratique de biopsies oesophagiennes nest pas certain ; ce geste, en effet, prolonge la dure de lexamen et nest pas dnu du risque de perforation. Enfin, et surtout, lexistence dune inflammation microscopique nest pas corrle laspect macroscopique vu lendoscopie et naurait donc pas dincidence thrapeutique. - 4-3 Les autres explorations fonctionnelles - Le transit oesogastroduodnal (TOGD) est grev dun pourcentage de 35 % de faux positifs et 14 % de faux ngatifs. Pour certains auteurs, il est le plus mauvais examen pour

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dpister un reflux. Cest cependant une technique fiable pour dceler une malformation cardiotubrositaire. Dans les reflux rsistants au traitement, le TOGD est, en revanche, irremplaable dans la recherche dune anomalie anatomique telle quune hernie hiatale majeure ou une malrotation intestinale. - La manomtrie oesophagienne est un examen difficile, qui doit se drouler dans le calme et ncessite la coopration de lenfant. Elle est rserve aux RGO rsistants au traitement mdical ou svres. Elle permet dvaluer le fonctionnement du SIO (tonus, relaxations ) et dapprcier la svrit des troubles du pristaltisme. Elle a galement sa place dans le bilan pr-opratoire dune chirurgie anti-reflux en guidant le choix de la technique proposer. - La scintigraphie oesogastrique nest pas standardise. Elle reste dcevante dans la recherche dune contamination pulmonaire. - Lchographie oesogastrique enfin a une sensibilit et une spcificit faibles compares celles de la pHmtrie et ne semble pas un outil fidle dans le dpistage du RGO. Elle prsente approximativement les mmes avantages que le TOGD pour ltude anatomique de la jonction cardio-tubrositaire. 5) LE TRAITEMENT Les symptmes du RGO voluent avec lge de lenfant : les rgurgitations sont trs frquentes en priode no-natale, les diffrentes associations symptomatiques sobservent surtout entre 3 mois et 9 mois de vie, puis le RGO disparat le plus souvent aux alentours de lapprentissage de la marche (12 18 mois) et persiste rarement aprs 2 ans. Cette notion volutive justifie lattitude conservatrice qui vise ne traiter chirurgicalement pendant cette priode que les formes anatomiques majeures (volumineuses hernie hiatales ou hernies gastriques intrathoraciques), les formes compliques daccidents paroxystiques, de manifestations respiratoires chroniques ou doesophagite, lorsque ces complications ne cdent pas une prise en charge mdicale bien conduite. Dans tous les autres cas, le traitement doit rester mdical. 5-1 TRAITEMENT MEDICAL : 4 OBJECTIFS - maintenir le bol alimentaire dans la cavit gastrique - protger la muqueuse oesophagienne vis vis du liquide acide et/ou contenant des sels biliaires non neutraliss - favoriser la vidange antropylorique - renforcer la pression du sphincter infrieur de lsophage (SIO). Pour cela, les moyens thrapeutiques associent : mesures dittiques, mesures posturales, protecteurs de la muqueuse et prokintiques. Les Moyens thrapeutiques associent divers types de mesures. 5-1-1 Mesures dittiques : Les jus de fruits acides consomms jeun avant les repas ne sont pas conseills. Chez le grand enfant, il faut viter les boissons gazeuses, le chocolat, le th et le caf. Le repas du soir ne doit pas tre pris trop tardivement.

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Le fractionnement des repas et la diminution du remplissage de lestomac amliorent la symptomatologie. - Epaississement de lalimentation : les paississants ont dmontr leur efficacit pour corriger les rgurgitations et amliorer le sommeil chez le nourrisson. Cependant, leur efficacit sur les donnes tudies par pHmtrie semble inconstante. Lpaississement du lait donn au biberon peut tre obtenu en ajoutant au contenu du biberon soit de la farine de mas (Mazena), la concentration de 2 g pour 100 g de liquide, soit des pectines celluloses (Glopectose), la posologie de 3 5 g pour 100 g, soit des mucilages (Gumilk) raison de 1 g pour 100 ml de lait reconstitu. La Mazena doit tre cuite avant utilisation. Tous les paississants ncessitent un rchauffement pralable : le mieux est de les incorporer au biberon de lait chaud. Les prparations base de pectine et de mucilages contiennent des glucides non digestibles qui peuvent entraner des troubles digestifs dus une fermentation colique excessive. Lutilisation de la Mazena est contraignante et peut exposer des erreurs de reconstitution lorigine de dsquilibre dittiques et dune faible reproductibilit de lefficacit. - Laits pr-paissis antirgurgitations (laits A.R) : Plusieurs formules lactes pr-paissies sont disponibles sur le march sous lappellation : laits A.R ou laits confort , leur viscosit est augmente par ladjonction damidon ou de farine de caroube ; ces formules sont galement modifies au niveau des protines (rapport casines/protines solubles) et de la teneur triglycrides chane moyenne pour favoriser la vidange gastrique. La nature de lpaississant utilis pour chacun de ces produits varie selon les marques : il nexiste lheure actuelle aucune tude comparative publie sur lefficacit des formules paissies soit lamidon de riz, de mas, de pomme de terre ou la caroube. En pratique, toutes ces prparations donnent de bons rsultats sur la prise en charge des rgurgitations du nourrisson et reprsentent un progrs et une simplification pour les familles au quotidien. 5-1-2 Mesures posturales : Pour les nourrissons qui prsentent des rgurgitations simples, la position en dcubitus dorsal doit tre applique comme chez le nourrisson non rgurgiteur. Le dcubitus ventral avec proclive 30 reste la position recommande chez les nourrissons qui prsentent un reflux gastro-oesophagien svre et/ou compliqu. 5-1-3 Traitements mdicamenteux : - Les protecteurs de la muqueuses oesophagienne. Les mdications anti-acides tamponnent les ions H+ et neutralisent lacidit du liquide gastrique : - les hydroxydes daluminium ou de magnsium et les phosphates daluminium sont donns 30 minutes aprs la prise alimentaire et au coucher (1 2 ml/kg/j), sans dpasser 50 ml/j chez ladolescent. Le dimticone (en gel ou en poudre) est utilis la dose de 1 8 g/j en fonction de lge de lenfant. Ces agents peuvent tre associs : mlanges de gel polysaccharidique et de phosphate daluminium, silicate de magnsium et gels daluminium, hydroxyde daluminium et dimticone - lacide alginique ou les alginates de sodium se transforment en gel visqueux nageant la surface du contenu gastrique et venant tapisser lsophage lors du RGO (50 100 mg/kg/j) - les smectites et argiles naturelles forment un film protecteur adhrant la muqueuse (de 3 10 g/j) - la cholestyramine est prescrite en cas de reflux duodnogastrique biliaire (alcalin) la dose de 4 16 g/j.
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- Les inhibiteurs ou freinateurs de la scrtion acide. La ranitidine est utilise des doses de 5 15 mg/kg/j. Lomeprazole, qui a obtenu lAMM chez lenfant pour le traitement des oesophagites par reflux, est un inhibiteur de la pompe protons trs efficace dans le traitement des complications peptiques (1 mg/kg/jour sans dpasser 20 mg/j). - Les modificateurs de la pression du SIO ou prokintiques. Le mtoclopramide et ses drivs augmentent nettement la pression du SIO et favorisent la vidange antrale, par action centrale et priphrique sur la musculature lisse intestinale, en inhibant le tonus dopaminergique et librant de lactylcholine. Des effets indsirables type de mthmoglobinmie chez le nouveau-n ou de syndrome extrapyramidal ont t rapports. La dose prconise est de 0,5 mg/kg/j, administre 15 20 minutes avant chaque prise alimentaire. La trimbutine soppose comptitivement lactylcholine au niveau des plexus nerveux intrinsques. Elle augmente le tonus du SIO, favorise la vidange antrale et rgule les complexes moteurs migrants. Elle se donne en 3 4 prises avant les repas la dose de 5 mg/kg/j. Le dompridone agit de la mme faon, mais ne possde pas les effets secondaires centraux car il ne franchit pas la barrire hmatomninge. Il est utilis la dose de 1 mg/kg/j, rpartie en 3 prises donnes au moment des repas. Le btanchol possde une action muscarinique cholinergique. Il est utilis la dose de 9 mg/m2/j en 3 prises. Il peut entraner une acclration du transit avec diarrhe et favoriser lapparition dun bronchospasme. Le cisapride stimule la motricit du tractus digestif suprieur par un effet cholinergique indirect qui active les plexus myentriques. En raison de risques de surdosage et dinteractions mdicamenteuses, le cisapride doit tre considr comme un mdicament de deuxime intention. Il ne doit pas tre prescrit chez le prmatur. La posologie est de 0,8 mg/kg/j. (associations contre-indiques : antifongiques, antidpresseurs tricycliques et certains neuroleptiques). 5-2 TRAITEMENT CHIRURGICAL Il consiste renforcer les pressions sur la partie de lsophage intra-abdominal et reconstituer un peron ou un repli muqueux la jonction oesogastrique. Ceci est ralis en manchonnant lsophage avec une partie du fundus gastrique : soit manchon complet : fundoplicature de Nissen, soit partiel : hmivalve antrieure ou postrieure. 5-3 INDICATIONS THERAPEUTIQUES Le traitement mdical est toujours propos en premire intention quelles que soient les manifestations du reflux gastro-oesophagien : digestives, respiratoires ou gnrales. Lindication chirurgicale est limite aux checs du traitement mdical ou certains cas particuliers. 5-3-1 Les formes simples ou respiratoires bnficient des prokintiques et des mesures dittiques et posturales pendant au moins 3 ou 4 mois. Pass ce dlai, si la gurison clinique nest pas obtenue ou si les examens complmentaires restent pathologiques, le traitement doit tre poursuivi jusqu lacquisition de la marche. La surveillance sappuie sur la disparition des signes fonctionnels et la poursuite dune croissance pondrale normale. 5-3-2 Les formes compliques doesophagite doivent recevoir en plus un mdicament protecteur ou anti-acide ; seules les oesophagites svres hmorragiques ou

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menaant dvoluer vers la stnose feront discuter la prescription de freinateurs de la scrtion acide. 5-3-3 Le traitement chirurgical est indiqu : - devant toutes les malformations anatomiques majeures - si le reflux gastro-oesophagine persiste et reste symptomatique aprs lge de 3 ans - devant toute oesophagite grave rsistant au traitement mdical - lorsque la responsabilit du reflux gastro-oesophagien est formellement prouve dans des manifestations aigus (malaises graves) ou chroniques (respiratoires) non stabilises par le traitement mdical. SYNTHESE : PRISE EN CHARGE MEDICALE DU RGO DE LENFANT RGO non compliqu Pas dinvestigation RGO compliqu Doesophagite Endoscopie RGO atypique (manifestation ORL ou respiratoires) pHmtrie RGO compliqu de malaise pHmtrie fibroscopie manomtrie Traitement : - prokintiques - Prantal

Traitement - dittique - prokintiques

Traitement : - prokintiques - anti-H2 ou IPP

Traitement : - prokintiques - anti-H2

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LES HERNIES HIATALES

Louis Buscail, Gilles Fourtanier 1) DEFINITION : Cest le passage permanent ou intermittent dune portion de la grosse tubrosit gastrique travers lorifice oesophagien du diaphragme. Schmatiquement on distingue les hernies par glissement (85 %) bien tolres et souvent latentes (le cardia muqueux est en situation intra-thoracique) et les hernies par roulement (10 %) (le cardia muqueux est en situation intra-abdominale) (figure 1). 2) LES CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC 2.1 Latence le plus souvent 2 .2 Signes de RGO : le rle de la hernie hiatale a t classiquement avanc dans le RGO mais ces deux anomalies paraissent devoir tre dissocies en se basant sur le fait que de nombreux porteurs de hernie hiatale n'ont aucun RGO alors que beaucoup de sujets souffrant de RGO n'ont pas de hernie hiatale, nanmoins lassociation est possible 2.3 Signes respiratoires et cardiaques (lis au volume) 2.4 Manifestations hmorragiques et veineuses : petites ulcrations du collet responsables dune anmie hypochrome microcytaire de type ferriprive, phlbites profondes. 3) LES ELEMENTS DE DIAGNOSTIC : 3.1 lendoscopie digestive haute : L'existence d'une hernie hiatale par glissement (la plus frquente) est dtermine par la position du cardia musculaire et muqueux distance de l'orifice diaphragmatique dont l'empreinte se reconnat aisment. Une ascension du cardia muqueux de 2 ou 3 centimtres au-dessus de l'hiatus n'est pas ncessairement pathologique. La mesure de la position de l'extrmit de l'endoscope par rapport aux arcades dentaires permet de dfinir la hauteur de la hernie hiatale. En retournement, l'orifice cardial apparat largi. Dans les hernies par glissement, les plus frquentes par rapport aux hernies par roulement, on observe lors des mouvements d'inspiration profonde du patient un mouvement en rouleau de la paroi gastrique qui se moule sur l'orifice hiatal. Ce signe est pathognomonique d'une hernie hiatale. 3.2 La radiologie : La radio thoracique sans prparation : absence de poche d'air voire parfois en cas de volumineuse hernie : niveau hydro-aerique rtrocardiaque. Le TOGD baryt: peut diffrencier hernie par glissement ou par roulement : il nest pas indispensable sauf si dcision chirurgicale. Un diagnostic diffrentiel radiologique : lampoule piphrnique. 4) LES MODALITES EVOLUTIVES : - Gnralement trs bien supporte et latente (+++) - Parfois complique avec des signes de RGO, oesophagite peptique - Les hernies par roulement (voire mixtes : roulement + glissement) peuvent donner des manifestations cliniques lies la compression cardiaque ou pulmonaire par la grosse tubrosit, surtout aprs les repas. Elles risquent de se compliquer, soit dun volvulus gastrique, soit dun tranglement herniaire qui peuvent ncroser lestomac. Ces hernies hiatales doivent toujours tre opres car propices ces types de complications.

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5) LE TRAITEMENT : En fonction de la tolrance (hernie par glissement) - SI BIEN TOLEREE : NE RIEN FAIRE (+++) - si symptomatologie de reflux : traiter le RGO par alginates ou IPP - si responsable danmie chez le sujet trs g : traitement martial per os - SI MAL TOLEREE ou hernie par roulement complique: CHIRURGIE Le traitement chirurgical de la hernie hiatale par roulement consiste : - faire une laparotomie (ou une laparoscopie), - rintgrer lestomac dans la cavit abdominale, - fermer lorifice hiatal par quelques points, - fixer lestomac dans la cavit abdominale, - ventuellement associer un montage anti-reflux. Le traitement chirurgical de la hernie par glissement consiste repositionner le cardia en position intra-abdominale et de le fixer dans labddomen en recrant un dispositif anti-reflux (cf traitement des oesophagites peptiques). FIGURE 1 :

Configuration normale

Hernie hiatale par glissement

Hernie hiatale par roulement

Muqueuse oesophagienne

Muqueuse oesophagienne

Cardia muqueux

Diaphragme
Cardia anatomique et muqueux Muqueuse gastrique Poche air Cardia anatomique

Hernie
Cardia anatomique et muqueux

Muqueuse gastrique

Muqueuse gastrique

Principaux types d'hernies hiatales

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LES SOPHAGITES
Louis Buscail, Jacques Frexinos, Gilles Fourtanier Ce terme regroupe plusieurs tiologies dont les principales sont : - LOESOPHAGITE PEPTIQUE : LA PLUS FREQUENTE - loesophagites caustique - les oesophagites infectieuses et mdicamenteuses 1) LSOPHAGITE PEPTIQUE: Sous le terme doesophagite peptique on dsigne tous les tats inflammatoires de la muqueuse oesophagienne, secondaires laction corrosive des sucs digestifs par reflux gastrooesophagien. 1.1 Circonstances de diagnostic - Les symptmes peuvent tre simplement ceux du reflux gastro-oesophagien mais aussi loesophagite peut voluer de faon insidieuse et asymptomatique pendant un certain temps pour se rvler ensuite par des signes traduisant souvent une complication : hmorragie, dysphagie par stnose etc - La Brlure caractristique descendante, dclenche lors de lingestion des aliments, dalcool ou de liquides chauds. - Une hmorragie digestive haute ou sialorrhes hmorragiques nocturnes ou postprandiales associes ou non avec les brlures - La dysphagie peut reprsenter le symptme principal. Au dbut, elle est intermittente, parfois douloureuse (provoque par un spasme oesophagien), puis elle saggrave pour devenir permanente en labsence de traitement. Elle apparat en gnral aprs une volution plus ou moins longue - Lulcre oesophagien ne saccompagne pas dun syndrome douloureux prsentant les caractres volutifs de lulcre gastro-duodnal, en particulier il nexiste aucune priodicit ni rythmicit. Il est souvent de dcouverte radiologique ou endoscopique. 1-2 Modalits volutives (voir figure 1) - En labsence de traitement efficace, loesophagite va saggraver et se compliquer une sclrose inflammatoire volutive va se constituer et atteindre non seulement la paroi oesophagienne mais aussi le tissu mdiastinal pri-oesophagien. - Des hmorragies dimportance variable peuvent galement se voir. - Lendobrachyoesophage (EBO) dsigne le remplacement de la muqueuse malpighienne oesophagienne par une muqueuse cylindrique mtaplasique (aspect endoscopique de muqueuse gastrique rose orang). LEBO nest pas lui-mme responsable de symptmes spcifiques, cest une dcouverte endoscopique (voir plus loin) pouvant coexister avec des lsions doesophagite ou tre le seul tmoin du RGO. Le haut risque de survenue de cancer (adnocarcinome) est valu dans lEBO 30 40 fois suprieur la population tmoin. Cela implique une surveillance endoscopique dautant plus rapproche (3 6 mois) que les biopsies auront dcel des lsions dysplasiques. La rsection oesophagienne doit tre envisage devant des lsions dysplasiques de haut grade. Il peut aussi se compliquer dulcre oesophagien ou ulcre de Barret. 1.3 Moyens de diagnostic 1.3.1 Transit oesophagien. Loesophagite na pas toujours une traduction radiologique vidente. La stnose dans les cas typiques est centre, rgulire, courte et

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bas situe, loesophage sus jacent paraissant souple et prsentant un aspect en entonnoir. 1.3.2 Endoscopie (+++ ): elle permet la vision directe et les biopsies. Elle est plus spcifique et plus sensible que la radiologie. Cest lexamen idal pour le diagnostic et la surveillance . A partir de lendoscopie lon peut classifier les lsions doesophagite selon leur importance croissante. Classification des oesophagites selon Savary et Miller (voir figure 2) : - Stade I : lsions sus vestibulaires uniques ou multiples, rythmateuses, rythematoexsudatives ou rosives superficielles, non confluentes. Ce premier stade va de la touche peptique, macule rythmateuse sus vestibulaire coiffant le pli longitudinal mdian, 1,5 cm en amont de la ligne de dmarcation pithliale, oesogastrique aux lsions rosives superficielles multiples linaires (raghades) ou plus larges, pour autant quelles ne soient pas confluentes ; - Stade 2: les lsions rosives et exsudatives confluent au voisinage de la ligne de transition muqueuse mais n'atteignent pas la totalit de la circonfrence muqueuse, elles sont occupes en leur centre par des fausses membranes quun liser rouge vif spare de la muqueuse oesophagienne normale ; - Stade 3: extension circulaire des lsions rosives et exsudatives confluentes. Elles saccompagnent dune infiltration paritale mais sans stnose ; -Stade 4: des lsions chroniques existent, cest le stade des complications : ulcre oesophagien ou stnose fibreuse ou EBO. Lulcre frquemment associ la stnose nest pas toujours vu en endoscopie. Parfois, cependant, il apparat sous la forme dune perte de substance plus ou moins profonde recouverte dune membrane jaune chamois. Lulcre de Barrett se situe par dfinition en aval de la stnose, au sein du revtement pithlial cylindrique. 1-4 Traitement mdical - Il est en fait identique celui du reflux gastro-oesophagien mais plus long (2 3 mois). Il est ncessaire dans tous les cas, soit seul, soit comme prparation au traitement endoscopique ou chirurgical. - Il associe le plus souvent : - Un inhibiteur de la pompe proton a pleine dose (exemple : Mopral 20 mg /j per os) pendant deux mois minimum associ ventuellement un prokintique et aux rgles hygino-dittiques. - Un contrle endoscopique est indiqu lissu et en fonction de la persistance au non des lsions et de leur intensit, le traitement mdical sera re-conduit avec des IPP pleine dose ou demi-dose. Lvolution est, actuellement, en gnral favorable sous IPP dans 80 90 % des cas. - En cas de stnose, le traitement endoscopique permet des dilatations par des bougies rigides de diamtre croissant pousses travers la stnose grce la mise en place dun fil guide sous endoscopie. Il est indiqu dans les stnoses pour lesquelles la chirurgie est contreindique en raison des affections associes ou de lge du patient ou avant un traitement chirurgical pour permettre une amlioration de ltat gnral. - En cas de lsions svres ou de rcidive il ne faudra pas mconnatre un gastrinome (syndrome de Zollinger Ellisson) ou une sclrodermie. 1.5 Traitement chirurgical : Quand oprer un reflux gastro-sophagien ? En cas dchec dun traitement mdical bien conduit pendant au moins 6 mois.
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en cas de rcidive frquente dun reflux larrt du traitement avec retentissement sur la qualit de vie et dpendance aux IPP. En cas dsophagite endoscopique svre qui persiste malgr le traitement mdical. En cas de stnose peptique dont le traitement mdical (dilatation endoscopique + IPP) savre inefficace. En cas de reflux compliqus danmie, dhmorragies digestives secondaires un ulcre du collet, en particulier dans les volumineuses hernies hiatales.

Comment oprer ? - Les principes du traitement chirurgical sont doubles : . repositionner le cardia et le fixer dans labdomen, . rcrer un mcanisme anti-reflux en redonnant une pression leve au sphincter sophagien infrieur (les donnes de la manomtrie pr-opratoire sont intressantes car elles permettent par la suite de comparer lefficacit du traitement chirurgical, cet examen limine en outre des troubles moteurs primitifs de lsophage), - Lopration se fait par : . laparotomie ou laparoscopie, . une dissection de la rgion so-cardio-tubrositaire et des piliers du diaphragme, . une valve anti-reflux au moyen de la grosse tubrosit, soit une valve partielle sur la face postrieure de lsophage avec fixation au pilier droit du diaphragme (opration de Toupet), soit une valve complte qui entoure lsophage (opration de Nissen) (figure 3). les stnoses non dilatables, un endo-brachy-sophage compliqu de dysplasie svre (qui a un risque de dgnrescence) ou carcinome in situ, justifient la ralisation dune rsection de lsophage pathologique et dun remplacement de la continuit digestive au mieux par une coloplastie au moyen de langle colique gauche. Cette intervention comporte trois anastomoses (so-colique, colo-gastrique et colo-colique) et se fait par thoracotomie gauche avec ouverture du diaphragme (phrnotomie). 2) LOESOPHAGITE MYCOSIQUE: La mycose oesophagienne est la plus frquente mycose du tube digestif. Il sagit essentiellement dune mycose Candida Albicans qui, pour apparatre, doit bnficier de circonstances favorisantes locales et gnrales. Ces dernires sont retrouves dans presque la moiti des cas et reprsentes par des maladies ou des tats diminuant les dfenses immunitaires (cancers viscraux, diabte, dnutrition, alcoolisme, hmopathies, coticostrodes, immunosuppresseurs, antibiothrapies prolonges). Loesophagite mycotique est galement une manifestation frquente du SIDA. Les circonstances locales sont peut-tre moins frquentes mais les cancers, les oesophagites par reflux ou radiques, les troubles primaires ou secondaires de la motricit oesophagienne, les prothses oesophagiennes peuvent se compliquer de surinfection mycotique. Par contre les oesophagites primitives ou autonomes sont plus rares, essentiellement rencontres chez les sujets ges. 2.1 Circonstances de diagnostic La symptomatologie est domine par une dysphagie avec souvent brlures lors de lalimentation. La dcouverte dun muguet buccal (granulations blanchtres, arrondies) oriente le diagnostic.
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2.2 Elments de diagnostic Sur le plan endoscopique, loesophagite se prsente sous la forme de granulations blanchtres parfois de pseudo-membranes craqueles, ses lsions tapissant une muqueuse congestive et souvent hmorragique. Un aspect pseudo-tumoral peut aussi tre rencontr. Le diagnostic se fait sur des biopsies ou des brossages avec colorations spciales et des cultures sur milieu de Sabouraud. 2.3 Traitement et conduite tenir Dans les formes dintensit moyenne sans facteur dbilitant associ, ladministration orale de Mycostatine ou de Fungizone suspension est indique. Pour des posologies plus fortes les glules de Fungizone peuvent aussi tre utilises mais doivent tre ouvertes dans la bouche, en trois prises, entre les repas. Dans les formes svres le Triflucan (Fluconazole) raison de 100 mg per os/jour pendant 14 jours peut tre utilis. 3) LES SOPHAGITES CAUSTIQUES : 3.1 Gnralits-tiologies : - Il sagit le plus souvent dune ingestion volontaire au cours dun tentative de suicide (60 %). Outre une prise en charge mdicale, ces patients ncessiteront un suivi psychiatrique. Dans 40% des cas il sagit dune ingestion accidentelle. - Les produits BASIQUES sont le plus souvent ingrs: il sagit de la soude caustique (paillettes ou liquide) utilise pour dboucher sanitaires et lavabos (exemple: Destop). - Les produits ACIDES: acide chlorhydrique - Divers : eau de javel, dtartrants - Latteinte volue en 3 phases * une phase aigu vitale qui dpend de limportance et de ltendue des lsions: lextension des lsions en profondeur faisant courir le risque de mdiastinite, de pritonite ; latteinte des voies ariennes le risque de dtresse respiratoire. * une phase secondaire de cicatrisation * une phase chronique de sclrose sophagienne. - Cest une Urgence Mdicale ncessitant une HOSPITALISATION ! 3.2 Signes cliniques: - Douleur pharynge, rtrosternale ou pigastrique immdiatement aprs lingestion - Hypersialorrhe - Parfois vomissements. 3.3 Interrogatoire (+++) Dans cette enqute, un appel du Centre Anti-Poison est souvent ncessaire. - Il porte essentiellement sur le produit ingr ? La quantit ? Sa nature ? (emballage vide, interrogatoire du patient ou de son entourage), son pH ? Ses effets nocifs ? - Lingestion dautres produits ou de psychotropes ? 3.4 Examen clinique : * Examen de la cavit buccale, * Examen pleuro-pulmonaire, * Examen abdominal avec recherche dune dfense ou dune contracture abdominale, * Recherche dun emphysme sous-cutan cervical voquant un pneumomdiastin * Signes de choc.

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* L'tat de conscience si ingestion concomitante de psychotropes 3.5 Conduite tenir : Hospitaliser le patient. Mettre en place une perfusion et le laisser jeun, Raliser : - un bilan biologique simple (numration sanguine, bilan lectrolytique, hmostase, groupage) - un bilan radiologique: radio pulmonaire et clich de labdomen sans prparation. Sil ny a pas de signes de gravits cliniques (collapsus, dtresse respiratoire) ni de signes perforatifs LA FIBROSCOPIE DIGESTIVE HAUTE sera ensuite ralise pour valuer : - Lextension des lsions en hauteur, l'atteinte gastrique associe, - Le stade endoscopique: * Stade 1 = congestion et rythme * Stade 2 = ulcration * Stade 3 = ncrose 3.6 Traitement : - Ne pas faire vomir, - Pas d'antidote, - Pas de sonde gastrique. LES PRINCIPALES INDICATIONS: - Stade 1 : antisecrtoires gastriques (IPP) per os pendant 10 jours, alimentation normale. - Stade 2 : patient jeun avec nutrition parentrale 10 jours et administration dantiscrtoire gastrique par voie IV (IPP : Mopral, Eupantol ou Inipomp IV puis relais par os). Un contrle endoscopique est en gnral effectu lissu. - Stade 3 : surveillance clinique en phase aigu en milieu de ranimation puis nutrition parentrale 3 semaines, avec prescription dIPP IV et dantibiotiques. Une fois la phase chronique atteinte, se pose le problme de la stnose sophagienne caustique pouvant ncessiter dilatations endoscopiques voire sophagectomie. La surveillance endoscopique ultrieure sera ncessaire car la stnose caustique constitue une lsion pr-cancreuse. Plus rarement un intervention est ncessaire en urgence devant des signes de gravits avec atteintes mdiastinales ou pritonales: le pronostic de ces formes graves est mauvais. 4) AUTRES SOPHAGITES : - Des atteintes oesophagiennes ont aussi t dcrites au cours des infections herptiques, cytomgalovirus (SIDA, immunodprim), aprs radiothrapie, au cours de la tuberculose, de la syphilis tertiaire, etc - Il existe galement des sophagites mdicamenteuses surtout si ces mdicaments ne sont pas pris au milieu des repas (doxycycline, potassium , .).

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FIGURE 1 :

COMPLICATIONS DES OESOPHAGITES PAR REFLUX

Oesophage Epithlium malpighien Ulcre de jonction Stnose Erosions peptiques

Ulcre de Barrett

Endobrachyoesophage Epithlium cylindrique

Mdiastinite

Hernie hiatale Estomac Epithlium cylindrique Diaphragme

Estomac

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FIGURE 2 :

STADE 1 Touche peptique

STADE 2 Confluence

Lumire non retrcie

Rhagade (Erosion linaire)

Erosion large

Extension circulaire STADE 3

Stnose et autres complications STADE 4

Classification endoscopique des sophagites selon les critres de Savary et Miller

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FIGURE 3 : LES INTERVENTIONS ANTI-REFLUX

INTERVENTION DE TOUPET

INTERVENTION DE NISSEN

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DYSPHAGIE Louis Buscail 1) DEFINITION : - Cest une impression darrt des aliments au niveau de lsophage aprs une dglutition normale. - Elle ralise au maximum une aphagie quand aucun aliment ne peut progresser. - Lodynophagie est une dglutition douloureuse - La dysphagie haute est parfois difficile diffrencier dun trouble de la dglutition. - Elle doit faire pratiquer une endoscopie digestive haute aprs un examen clinique rigoureux. 2) DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR: Dans lordre : - Linterrogatoire est primordial : le terrain (alcoolo-tabagisme),lanciennet des troubles, les douleurs associe, slectivit pour les solides ou liquides, volution dans le temps, antcdents oesophagiens et ORL - Lexamen clinique : tat gnral, signes dexognose, ganglion de Troisier, dysphonie, hpatomgalie, signes broncho-pulmonaires. - Radio thoracique : tumeur bronchique ou mdiastinale ? mtastases pulmonaires ? hernie hiatale par roulement ? - Fibroscopie digestive haute : visualise et permet les biopsies. - Echoendoscopie oesophagienne si tumeur oeosphagienne ou compression extrinsque - Manomtrie oesophagienne : achalasie ? spasmes diffus ? atonie de la sclrodermie ? - Transit baryt oesophagien : stnose ? spasmes ? diverticules ? - TDM abdominal et fibroscopie bronchique si lon suspecte une affection de voisinage - Bilan de maladies gnrales 3) ETIOLOGIES (cf cours cancer oesophagien et troubles moteurs oesophagiens): 3.1 AFFECTIONS OESOPHAGIENNES (+++) : Cancer oesophagien et du cardia : dysphagie rcente, progressive, indolore, logique, avec altration de ltat gnral Cardiospasme : dysphagie ancienne, paradoxale, capricieuse Stnose : peptique, caustique, post-chirurgicale Spasmes tages de lsophage (dysphagie douloureuse) Tumeur bnignes (tumeurs stromales) Anneau de schatzki (membrane muqueuse obstruant la lumire du bas sophage) Corps tranger Hernie par roulement

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3.2 AFFECTIONS DE VOISINAGE : - Tumeurs mdiastinales malignes ou bnignes Adnopathies mdiastinales Cancer broncho-pulmonaire Anvrysme de laorte thoracique (crosse) Dysphagia lusoria (sous clavire droite) Pricardite 3.3 CAUSES GENERALES : Sclrodermie Myasthnie Plummer Vinson (dysphagie haute sidropnique avec oesophagite atrophique et membrane oesophagienne)

CAS PARTICULIER : Le diverticule de Zenker Il sagit dun diverticule pharyngo-oesophagien lie un anomalie motrice du sphincter suprieur de lsophage : il est responsable de troubles de la dglutition et dysphagie haute avec risque frquent de pneumopathie dinhalation et plus rarement de dgnrescence. Le traitement est chirurgical : diverticulectomie et myotomie du muscle crico-pharyngien.

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LE CANCER DE L'SOPHAGE Louis Buscail, Bernard Pradre 1) GENERALITES : 1.1 Dfinition : Le cancer de l'sophage est une tumeur maligne dveloppe aux dpens de la muqueuse malpighienne ; il s'agit d'un pithlioma pidermode dans la plupart des cas. Beaucoup plus rarement, il s'agit d'un adnocarcinome (cancer glandulaire), apparaissant sur des lsions prexistantes (EBO). Du fait de sa latence, le diagnostic en est souvent tardif et le pronostic mauvais. 1.2 Epidmiologie. 1.2.1. Epidmiologie descriptive L'incidence de l'pithlioma pidermode est trs variable dans le monde; en Extrme-Orient par exemple, elle est particulirement leve (150 pour 100 000 habitants en Chine). En France, la rpartition est trs diffrente selon les rgions; La plus forte incidence est retrouve dans le Nord et l'Ouest (Calvados 42 pour 100 000), Haute Garonne (8 pour 100 000). Il touche 10 hommes pour une femme. 1.2.2Epidmiologie analytique : - L'environnement : En France, le tabagisme et la consommation d'alcool sont au premier rang des facteurs environnementaux, d'autant qu'ils sont souvent associs. Le risque est multipli par 20 si la consommation d'alcool dpasse 100 g/j, et par 4 ou 5 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. - Les facteurs endognes: certaines lsions chroniques de l'sophage sont susceptibles de faire le lit du cancer comme: . les sophagites peptiques : surtout en cas d'endobrachysophage, et pour une frquence de 4 9 % ; il s'agit alors d'adnocarcinomes dvelopps sur la muqueuse gastrique ayant recouvert la muqueuse de l'sophage. . les sophagites caustiques : l'ingestion de produits caustiques peut favoriser, trs long terme (15 20 ans), la survenue d'un pithlioma. . le mgasophage: aprs une longue volution, il peut tre le sige d'un cancer dans 2 7 % des cas. - Enfin, du fait de leur association dans 10 15 % des cas, la dcouverte d'un cancer de la sphre O.R.L. impose la recherche d'un cancer sophagien. 1.3 Anatomie pathologique : - Macroscopie. Au moment du diagnostic, la plupart des cancers sophagiens sont trs volus et tendus sur plusieurs centimtres. Ils sont le plus souvent de type bourgeonnant (50 % des cas) mais aussi infiltrants, ulcrs. - Microscopie. Dans 80 90% des cas il s'agit d'un pithlioma pidermode dont le degr de diffrenciation est variable. Les 10 20% restants sont des cancers glandulaires ou adnocarcinomes, pouvant survenir sur endo-brachy-sophage.

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1.4 Extension et histoire naturelle : - Dans l'sophage : elle se fait en hauteur par embols dans la sous-muqueuse. A ct de la lsion principale, peuvent coexister au niveau muqueux des zones de dysplasie qu'il faut rechercher par des colorations vitales. - Extension loco-rgionale : Elle est d'abord ganglionnaire et conditionne le pronostic. Elle se fera dans le mdiastin, puis dans les rgions voisines, cou et rgion cliaque. Le taux d'envahissement ganglionnaire varie de 45 70% , y compris dans les cancers superficiels (limits la couche pithliale et au chorion). Elle intresse aussi les organes du mdiastin, et varie selon la topographie de la tumeur ; l'axe tracho-bronchique est directement menac par les cancers des 2/3 suprieurs de l'sophage, et dans 4 6 % des cas, le cancer oesophagien se rvlera far une fistule oesotrachale. L'atteinte des nerfs rcurrents (surtout gauche) est le fait des cancers des 1/3 suprieur et moyen, qui peuvent galement infiltrer l'aorte et la veine azygos. Les cancers du 1/3 infrieur peuvent s'tendre vers le pricarde, les plvres, le diaphragme et l'aorte descendante. - Les mtastases viscrales se font vers le foie (19%), le poumon (4%), les os (5%). 2) LES CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC : 2.1 Devant une dysphagie chez un patient alcoolo-tabagique. Il s'agit d'une "impression d'arrt du bol alimentaire au niveau de son trajet sophagien aprs une dglutition normale". Elle est: indolore, rcente, d'aggravation progressive sur plusieurs semaines, Elle est aussi dite " logique ", car elle concerne l'ingestion des solides dans un premier temps puis touchant les liquides tardivement. Elle peut saccompagner de rgurgitations et dhyperscialorrhe. Elle peut parfois s'associer des douleurs thoraciques et l'on parle alors d'odynophagie 2.2 C'est parfois des signes cliniques d'extension : Ces signes sont le fait de tumeurs dj volues au-del de la paroi sophagienne ou avec mtastases. Ils seront rechercher quoiqu'il en soit l'examen clinique d'un patient prsentant une symptomatologie vocatrice de cancer sophagien. Ce sont : - la dysphonie par atteinte du nerf rcurrent gauche: il s'agit d'un voix dite "bitonale", ressentie par le patient comme "enroue et teinte", - une dyspne par compression trachale, - des adnopathies sus-claviculaires, une hpatomgalie, des douleurs vertbrales. 2-3 Plus rarement au cours d'une endoscopie digestive haute effectue : - Pour la surveillance ou le diagnostic de lsions prdisposantes comme : - l'endobrachysophage ou l'sophagite peptique avec dysplasies. - un antcdent de stnose caustique, de mgasophage. - Au cours d'un bilan digestif chez un patient alcoolo-tabagique. Dans ce cadre l des zones de dysplasie sophagienne associes au cancer ou isoles peuvent tre recherches par les colorations vitales (Lugol, bleu de toluidine) suivies de biopsies. 3) LE DIAGNOSTIC POSITIF: Il est fait par L'ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE, qui prcise les caractres macroscopiques de la tumeur pouvant tre: infiltrante, bourgeonnante ou ulcre. Elle apprcie la localisation (tiers infrieur, moyen ou suprieur, distance par rapport aux arcades

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dentaires), le degr de stnose de la lumire sophagienne, le caractre circonfrentiel ou non, l'extension en hauteur et l'existence ou non de bourgeons tumoraux sophagiens distance (appels nodules de permation). Les BIOPSIES ralises au cours de l'endoscopie confirment le diagnostic de cancer: pithlioma pidermode ou adnocarcinome. 4) LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: - A l'tape clinique, c'est le problme d'une dysphagie qui impose quoiqu'il en soit un endoscopie digestive haute, les principales autres causes de dysphagie tant reprsentes par le mgasophage (ou cardiospasme) et la stnose peptique. - A l'tape endoscopique, il pourra s'agir d'un cancer gastrique de localisation cardiale qui partage en fait la mme symptomatologie dysphagique. Plus rarement il pourra s'agir d'une tumeur bnigne de l'sophage ou d'une compression extrinsque (tumeur bronchique ou mdiastinale) (cf cours sur la dysphagie). 5) LE BILAN D'EXTENSION : 5.1 A l'tape clinique : - L'apprciation de l'tat gnral et nutritionnel, de la fonction respiratoire et cardiaque. - La palpation des aires ganglionnaires sus-claviculaires et cervicales, - Lexamen du foie - LEXAMEN ORL la recherche, dans le contexte pidmiologique, d'une lsion prcancreuse ou cancreuse associ, dune paralysie rcurrentielle. 5.2 A l'tape para-clinique: - Bilan loco-rgional: - Fibroscopie trachobronchique le recherche dune compression ou dun envahissement par un cancer dvelopp aux dpens du 1/3 suprieur ou moyen de lsophage. - Scanner thoracique la recherche dun envahissement des structures anatomiques voisines et des ganglions mtastatiques - Lchoendoscopie savre tre la technique la plus performante pour le bilan locorgional des tumeurs sophagiennes: extension au sein de la paroi, atteintes ganglionnaires mdiastinales et rtropritonales (cancers du 1/3 infrieur). - Bilan distance: - Recherche de mtastases pulmonaires : radio pulmonaire et TDM thoracique, - Recherche de mtastases hpatiques : chographie hpatique, TDM abdominale - Et en fonction du contexte clinique, recherche de mtastases osseuses par la scintigraphie. Ce bilan permettra dtablir le degr dextension du carcinome selon la classification TNM : T1 : envahissement de la muqueuse et sous muqueuse, T2 : envahissement de la musculeuse sans dpasser ladventice, T3 : franchissement de ladventice sans atteinte des organes, T4 : envahissement des organes de voisinage, N+ : atteinte ganglionnaire, M+ mtastases. - Bilan d'oprabilit : - ge, tat nutritionnel, fonctions cardio-vasculaire, pulmonaire et hpatique

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6) LE TRAITEMENT : 6.1 Moyens thrapeutiques. 6.1.1 La chirurgie La chirurgie du cancer de l'sophage peut tre divise en chirurgie d'exrse vise curative, et en chirurgie palliative.Le bilan d'oprabilit est indispensable dans la mesure o cette chirurgie comporte des actes complexes associant plusieurs voies d'abord (thoracotomies, laparotomies, cervicotomies). - La chirurgie d'exrse : Elle se fait par (1) thoracotomie droite si l'exrse doit tre tendue (sub-totale), (2) thoracotomie gauche pour les rsections du tiers infrieur, (3) par voie trans-hiatale (sans thoracotomie) pour les exrses sub-totales chez les patients o la thoracotomie est contre-indique. le rtablissement de la continuit digestive fait appel des plasties : soit gastriques (estomac tubulis que l'on peut ascensionner dans le mdiastin ou mme dans le cou) : soit coliques, en utilisant le plus souvent le colon transverse. Au total, les trois interventions le plus couramment pratiques sont : l'opration de LewisSanty, l'opration de Akiyama, toutes les deux imposant une thoracotomie droite, et les xrses sans thoracotomie (ou trans-hiatales) qui, par un abord abdominal et cervical vont permettre l'ablation par "stripping" de l'sophage. - les by-pass chirurgicaux: Ce sont des mthodes palliatives qui laissent la tumeur en place, et shuntent la stnose. On utilise le plus souvent le colon transverse anastomos l'sophage cervical en haut et l'estomac en bas (coloplastie retro-sternale). Ces techniques sont actuellement trs peu utilises. 6.1.2 La radiothrapie : La radiothrapie externe dlivre des doses variant de 40 65 grays (4000 6500 Rads). Elle peut tre le pralable une exrse dans le cadre d'une association radio-chirurgicale ou constituer le traitement exclusif du cancer, titre palliatif. 6.1.3. Chimiothrapie : De nombreuses molcules ont t utilises, rarement en mono, le plus souvent en polychimiothrapie. Les associations actuelles comportent le cysplatinium (100 mg/m2) et le 5 Fluoro-uracile (1000 mg/m2) et entrent le plus souvent dans une stratgie radio-chimiopr-chirurgicale. 6.1.4 Moyen palliatifs endoscopiques : - Dilatation de la stnose tumorale par bougies de Savary - Mise en place dendoprothses oesophagiennes pour rtablir lalimentation - La photodestruction laser : le rayonnement laser est conduit au niveau du site tumoral via le canal oprateur d'un endoscope. - Mise en place de prothses trachale ou bronchique. 6.2 Indications et stratgie thrapeutique : 6.2.1 Projet thrapeutique vise curative Il inclura une exrse chirurgicale du type Lewis-Santy ou Akiyama. 6.2.2. Traitements palliatifs

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Lorsque les critres d'valuation du cancer oesophagien sont en faveur d'une maladie systmique, on doit avoir recours aux thrapeutiques palliatives. Les mthodes palliatives (laser, endoprothses) sont beaucoup plus employes que la chirurgie.Leur but est de rendre au patient la possibilit de s'alimenter par la bouche en vitant autant que possible le recours aux sondes d'alimentation type gastrostomie ou jjunostomie. 6.3 .Rsultats : - Resultats immdiats : l'oprabilit varie dans les sries entre 50 et 90%. la rscabilit varie de 60 80%. la mortalit opratoire est actuellement infrieure 10%, voire 5% . les complications post-opratoires : - Elles apparaissent chez 15 30% des oprs (encombrement tracho-bronchique, bronchopneumopathies, atlectasies,.syndrome de dtresse respiratoire aigu, dsunions et fistules anastomotiques) - Rsultats loigns : la survie globale des patients traits est de 15 % 5 ans et parmi les facteurs influenant le plus la survie, il faut retenir : - la taille de la tumeur : T. in situ: 73% 5 ans. T. suprieure 10 cm : 2 %. - l'envahissement ganglionnaire N0 : 30% 5 ans, N proximaux : 14 %, N proximaux + distaux : 6 %. - la situation de la tumeur : la survie 5 ans en cas de cancers proximaux (1/3 suprieur) est de 0 1 % contre 20% pour les cancers distaux. 7) CONCLUSIONS : Le pronostic du cancer de l'sophage reste mauvais; des progrs doivent tre attendus d'un diagnostic plus prcoce, mais surtout de la recherche d'associations thrapeutiques du type radio-chimiothrapie combines la chirurgie d'exrse.

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FIGURE 1 : DIFERENTS LOESOPHAGE

TYPES

DE

CHIRURGIE

DU

CANCER

DE

- l'opration de Lewis-Santy : laparotomie pour libration gastrique et prparation de l'estomac, puis thoracotomie droite pour exrse et anastomose oeso-gastrique au sommet du thorax :

- l'opration de Akiyama combine thoracotomie droite pour l'exrse, puis laparotomie et cervicotomie gauche pour rtablir la continuit par l'estomac tubulis et anastomos l'sophage cervical :

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- L'sophagectomie trans-hiatale est ralise par un double abord abdominal et cervical, sans thoracotomie ; l'anastomose cervicale est identique l'opration de Akiyama.

la coloplastie rtro-sternale est utilise en cas d'impossibilit d'exrse (chirurgie palliative) ou si l'estomac ne peut pas tre utilis comme organe de remplacement.

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TROUBLES MOTEURS SOPHAGIENS

Louis Buscail, Jacques Frexinos 1) GENERALITES et CLASSIFICATIONS : Ils peuvent tre latents ou se manifester par deux signes cliniques majeurs : dysphagie et douleurs thoraciques. Dans tous les cas il faut avec certitude liminer un cancer. Schmatiquement on distingue : 1.1 les troubles primaires : - L'achalasie ou mgaeosophage idiopathique ++++ - La maladie des spasmes diffus (spasmes tags) - Les formes intermdiaires 1.2 les troubles secondaires : Il s'agit d'une atteinte de la motricit oesophagienne au cours de diffrentes affections parmi lesquelles les collagnoses (sclrodermie, lupus, dermatomyosite, syndrome de Raynaud, etc. ) le diabte et de nombreuses affections du systme nerveux central ou priphrique. Cest galement dans ce groupe que se placent lachalasie de la parasitose Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas) de la pseudo-obstruction intestinale chronique, l'amylose, 1.3 Dans tous les cas il faut : - Interroger le patient (antcdents digestifs, cardio-vasculaires, maladie gnrale) - Raliser une endoscopie digestive haute - Raliser une manomtrie sophagienne - Raliser un bilan gnral - ventuellement une coronarographie pour liminer une insuffisance coronarienne 2) ACHALASIE OU CARDIOSPASME OU MEGASOPHAGE IDIOPATHIQUE : 2.1 Dfinition - Etiologie Lachalasie du sphincter infrieur de l'sophage (SOI) est une absence de relaxation du SOI associe une disparition des contractions pristaltiques au niveau du corps de leosophage. L'sophage se dilate donc en amont d'un sphincter hypertonique . L'origine en est inconnue, il existe une forme particulire : le mgasophage au cours de la Maladie de Chagas (Trypanosomiase Africaine). 2.2 Signes cliniques : - Typiquement , il s'agit d'une DYSPHAGIE "capricieuse et paradoxale" c'est--dire souvent intermittente, pour les liquides plutt que les solides. Elle est indolore et s'accompagne souvent de rgurgitations. Ces rgurgitations sont parfois l'origine de toux nocturne voire de pneumopathies d'inhalation. - Plus rarement la maladie peut se rvler par des douleurs rtrosternales constrictives, pseudo-angineuses mais non lies leffort (achalasie vigoureuse ). - Avec le temps, la dysphagie peut disparatre pendant des annes puis rcidiver de faon irrgulire et inexplique puis sinstaller en permanence, empchant alors toute alimentation, et pouvant provoquer des rgurgitations souvent nocturnes lorigine de complications respiratoires.

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2-3 Diagnostic : - La radio pulmonaire peut objectiver une image arique rtrocardiaque en cas de dilatation sophagienne importante. - Lendoscopie digestive haute retrouve typiquement une stase liquidienne, parfois une sophagite avec un cardia normal mais franchi par l'endoscope avec un "ressaut", au niveau de la zone d'hypertonie. (+++) - Le transit sophagien peut objectiver une dilatation osophagienne et un aspect rtrci, effil mais rgulier du cardia. - La manomtrie sophagienne confirme le diagnostic (+++) absence du pristaltisme sophagien au niveau du corps de loesophage +++ hypertonie de repos du SOI, absence de relchement du SOI la dglutition, 2-4- Traitement - Les mdicaments : les inhibiteurs calciques type Nifdipine (Adalate) n'ont souvent qu'un effet transitoire. On leur prfre : - soit le traitement endoscopique par dilatation pneumatique, - soit le traitement chirurgical : la myotomie extramuqueuse de Heller (Figure 2). Le traitement chirurgical sadresse : . soit aux checs du traitement instrumental avec le risque davoir oprer avec une pri-sophagite, . soit demble chez les sujets les plus jeunes.

Lopration consiste ouvrir longitudinalement la musculeuse sur une dizaine de centimtres au niveau de la dernire portion de lsophage abdominal, du cardia et de 2cm sur lestomac. La muqueuse est ainsi libre et la pression du sphincter sophagien infrieur se normalise. La consquence de ce traitement peut tre lapparition dun reflux gastro-sophagien et on associe un traitement chirurgical anti-reflux. Cette opration porte le nom dopration de HELLER. Elle peut se raliser soit par laparotomie, soit par laparoscopie. Elle donne dexcellents rsultats au dbut de la maladie. Cependant en cas de mga-sophage important les rsultats sont moins satisfaisants. En cas dchecs la ralisation dune sophagectomie avec une sophagoplastie colique est parfois indique.
3) LES SPASMES ETAGES DE L'SOPHAGE:

Ce sont des troubles primaires du pristaltisme avec contractions anarchiques tages visibles parfois au transit sophagien et objectives par la manomtrie. Ils sont souvent responsables de douleurs thoraciques, vritable pseudo-angor sophagien, amenant la ralisation d'un bilan cardiaque fonctionnel et morphologique (coronarographie) avant toute exploration digestive Il existe des formes mixtes avec dysfonctionnement du SOI. Sur le plan thrapeutique, les inhibiteurs calciques peuvent tre parfois efficaces.
4) LES TROUBLES MOTEURS SECONDAIRES: Dans le cadre de maladies gnrales ou neurologiques, atonie, hypopristaltisme, voire pseudo-achalasie peuvent tre observs : la localisation sophagienne de la sclrodermie est

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la plus frquente, souvent responsable d'sophagite peptique et de rgurgitations. Cette atteinte peut tre rvlatrice de la maladie.
FIGURE 1 :

CARDIOMYOTOMIE DE HELLER POUR CARDIOSPASME

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ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE TENIR DEVANT DES VOMISSEMENTS DE LADULTE Jean Louis Payen 1) DEFINITION : Les vomissements se dfinissent comme l'expulsion brutale du contenu gastrique au cours d'un effort musculaire douloureux intressant le diaphragme et la paroi abdominale. Les nauses sont l'quivalent subjectif des vomissements. Les nauses et les vomissements peuvent s'accompagner de troubles neurovgtatifs: pleur, sudation, salivation, tachycardie, lipothymie. Le diagnostic diffrentiel sera essentiellement la rgurgitation qui se diffrencie des vomissements en ce qu'elle est un rejet par la bouche du contenu sophagien ou gastrique, mais en dehors de toute nause et toute contraction musculaire diaphragmatique ou abdominale.

Devant les vomissements trois grandes questions se posent : 1 l'tiologie 2 quelles sont les consquences 3 comment traiter
2) LES ETIOLOGIES ET CONDUITE A TENIR DIAGNOSTIQUE : Les causes des vomissements sont trs nombreuses, afin de dbrouiller la situation, il faut tout d'abord prciser un certain nombre d'lments qui orienteront vers le diagnostic tiologique :

- Leur mode d'installation: brutale ou progressive, accompagn de symptomes digestifs, ou neuro-mnings, - Leur allure volutive : aigu et passager, ou chronique prolong rcidivant. - Leur mode d'mission pnible et douloureux, ou, facile en jet. - Leur aspect: aqueux, bilieux, fcalode, sanglant. - Leur abondance, leur frquence. - Leur horaire et leur rythme post-prandial. - Leur retentissement sur l'tat gnral, dnutrition, dshydratation. Une fois ces donnes de l'anamnse rcupres, l'examen clinique pratiqu avec minutie, une orientation tiologique sera prise. Le diagnostic ncessitera alors parfois des examens complmentaires pour tre confirm : - Fond d'il, - scanner crbral, - - ECG - - ASP
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un bilan hydrolectrolytique est indispensable pour valuer les consquences mais aussi rechercher une cause aux vomissements. Penser aux HCG sanguins pour la grossesse, aux enzymes cardiaques en cas de suspicion d'infarctus (Troponine), aux transaminases et lipase pour affections biliopancratique Aprs cette dmarche diagnostic la plupart des vomissements seront expliqus. Nous allons passer en revue les principales tiologies des vomissements: 2.1 les causes neurologiques: mningite, les hmorragies mninges, l'hypertension intra-crnienne, le syndrome labyrinthique, les migraines. 2.2 les causes endocriniennes ou mtaboliques, au premier rang desquelles la grossesse (pendant le 1er trimestre), les hyponatrmies, les acidoses, l'hypercalcmie, l'insuffisance rnale, et l'insuffisance surrnalienne aigu. 2.3 les causes cardiaques: infarctus du myocarde (postro-diaphragmatique), l'insuffisance cardiaque dcompense. 2.4 les causes urinaires : coliques nphrtiques, pylonphrite aigu. 2.5 les causes iatrognes: intoxication mdicamenteuse (digitaliques, xanthines....), les effets secondaires de nombreux mdicaments notammennt les antitumoraux, l'irradiation. 2.6 les causes digestives: les urgences chirurgicales (occlusion, hernie inguinale ou crurale trangle, les pritonites, l'appendicite, la cholcystite, les pancratites, l'infarctus msentrique... ), une gastro-entrite infectieuse, les stnoses digestives hautes, les gastrites, les colites aigus, la statose aigu gravidique, l'hpatite aigu. 2.7 les causes psychologiques ou psychiatriques, les vomissements fonctionnels, les vomissements provoqus.
3) LES CONSEQUENCES DES VOMISSEMENTS : La perte digestive d'ions H+, et CL- va entraner une alcalose mtabolique qui est aggrave par l'augmentation de la rabsorption tubulaire des bicarbonates, due la carence en chlore, et l'hypovolmie. L'hypokalimie est due une perte digestive en potassium mais aussi l'augmentation de la kaliurse, le sodium tant rabsorb prfrentiellement au niveau du tube distal en raison de la carence en ions H+, cette hypokalimie s'aggrave avec l'alcalose qui entrane une entre du potassium dans les cellules et une augmentation de la kaliurse lie une diminution de la natriurse.

Ces diffrentes consquences seront prendre en compte ds la prise en charge du patient afin de corriger ces diffrents troubles induits par les vomissements.
4) LES COMPLICATIONS :

- Ulcration cardiale de Mallory-Weiss - Inondation broncho-pulmonaire et pneumopathie dinhalation - Dshydratation - Hypokalimie - Alcalose hypochlormique

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5) LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE : 5.1 La priorit est la correction des troubles hydrolectrolytiques : expansion volmique (serum sal isotonique, puis glucos 5% + 2g de NaCl et 1,5g de KCl) correction de l'hypocalimie. En cas d'occlusion ou d'ilus mettre en place une sonde gastrique et compenser les pertes gastriques. 5.2 Traitement bien sr de la cause. 5.3 Un traitement symptomatique peut tre propos, il s'agit pour la plupart de neuroleptiques pouvant entraner des effets secondaires extra-pyramidaux. Mtoclopramide = Primpran Comprims de 10 mg= 1 Cp X 3 par 24H, avant le repas. Suppositoires 20 mg= 2/24H Ampoule injectable 10 mg IM ou IV Solut buvable.

La dose doit tre rduite chez le malade insuffisant rnal.

Mtopimazine = Vogalne 2 6 drages 2,5 mg/24H Ampoule de 10 mg 1 2/24H Dompridone = Motilium, Pridys Comprims 3 6 /24H Suspension buvable 2 12 cuillres caf/24H, 3 mesures par jour chez l'enfant, 1,5 mesure/24H chez le nourrisson. Chlorpromazine = Largactil en IM 1 2 injection par 24H Alizapride Chlorydrate = Plitican Comprims 2 4/24H Gouttes : 5mg/Kg/24H Sulpiride = Dogmatil Glules de 50 mg, 3 glules par 24H Traitements particuliers en fonction de la cause: - Vertiges : Serc, Tanganil - Grossesse : seul le primpran est autoris. - Mal des transports, Nautamine, Dramamine, Transmer. - Chimiothrapie : Zophren, Emend

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TABLEAU 1 : ETIOLOGIES DES VOMISSEMENTS CHEZ lADULTE 1) CAUSES NEUROLOGIQUES - Mningites. - Hmorragies mninges. - Hypertension intracrnienne - Syndrome labyrinthique (et mal des transports). - Migraine 2) CAUSES PSYCHOLOGIQUES /PSYCHIATRIQUES - Emotions fortes. - Vomissements "fonctionnels". - Vomissements provoqus (Bulimia nervosa). 3) CAUSES ENDOCRINIENNES ET METABOLIQUES - Grossesse (premier trimestre). - Hyponatrmies (hyperhydratation cellulaire). - Acidoses. - Hypercalcmie. - Insuffisance rnale et surrnale aigu. 4) CAUSES CARDIAQUES - Infarctus du myocarde (postro-diaphragmatique). - Insuffisance cardiaque dcompense. 5) CAUSES URINAIRES - Coliques nphrtiques. - Pylonphrites aigus. 6) CAUSES IATROGENES - Intoxications mdicamenteuses (digitaliques, xanthines, etc.) - Effets secondaires de nombreux mdicaments (chimiothrapie). - Irradiation 7) CAUSES DIGESTIVES - Urgences chirurgicales abdominales (occlusions et hernies trangles, pritonites, appendicite, cholcystite, pancratite, infarctus msentrique, maladies tubaires...). - Stnoses digestives hautes - Colites aigus. - Gastrites aigus. - Gastro-entrites infectieuses. - Stnoses pyloro-duodnales, gastroparsies et stnoses du grle. - Statose aigu gravidique (troisime trimestre). - Hpatites aigus (quelle que soit leur cause).

Sont en italiques les causes dont le diagnostic est particulirement urgent. Les causes digestives ont t volontairement places en dernire position, pour montrer qu'elles ne rsument pas les causes de vomissements.

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VOMISSEMENTS DU NOURRISSON ET DE LENFANT

Anne Breton, Michel Juricic Dfinition : Les vomissements sont dfinis par le rejet du contenu gastrique ou intestinal par la bouche, saccompagnant de contractions musculaires abdominales. Ils sont le plus souvent banals. Ils rclament cependant une dmarche diagnostique rigoureuse, car ils peuvent tre source de complications ou avoir une signification grave. Ils doivent tre diffrencis : des rgurgitations : dfinies par des rejets par la bouche de petites quantits de lait ou de liquide gastrique, qui accompagnent parfois lructation physiologique chez le petit nourrisson, gnralement en rapport avec lexistence dun reflux gastro-oesophagien ; du mrycisme : remonte volontaire ou automatique daliments dans la bouche (rumination) suivie de leur re-dglutition. Il sagt dun symptme rare, consquence dun trouble grave du comportement. 1) ENQUETE CLINIQUE : Outre un examen clinique complet avec mesure du poids, de la taille et du primtre crnien, linterrogatoire et le carnet de sant vont permettre de guider lenqute tiologique et de dterminer la gravit des vomissements. 1-1 Interrogatoire et carnet de sant Ils prcisent divers lments. 1.1.1Caractristiques des vomissements lge de dbut : existence ou non dun intervalle libre par rapport la naissance ; lhoraire par rapport aux prises alimentaires ; la frquence ; leur aspect : alimentaire, bilieux ou hmorragique ; leur type : mis avec ou sans effort, leur provocation par les changements de position ; le caractre douloureux ou non ; leur abondance : souvent majore, difficile apprcier. Les vomissements abondants saccompagnent toujours dune mauvaise prise pondrale, ltude de la courbe pondrale peut donc tre un bon lment dorientation. 1-1-2 Alimentation Il faut recueillir, surtout chez le nourrisson : le mode de prparation et de reconstitution des laits artificiels ; la quantit propose et lapport nergtique reu ; le nombre de prises alimentaires ; la nature des aliments proposs depuis la naissance, avec leur date dintroduction dans le rgime (protines du lait de vache, gluten notamment) ; les ventuels changements dittiques pratiqus depuis lapparition des symptmes. 1-1-3 Antcdents Suivant lge de lenfant, on sattarde sur : une grossesse normale ou pathologique ; la priode nonatale ; le dveloppement staturo-pondral et psychomoteur ; les examens cliniques antrieurs ; la prise de mdicaments : vitamines D ou A, antibiotiques, digitaliques, thophylline Antcdents familiaux (parents et collatraux) 1-1-4 Association dautres symptmes diarrhe ou linverse transit ralenti, rectorragies, douleurs abdominales ;
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contexte infectieux ; les vomissements, quelle que soit leur tiologie, peuvent tre associs des signes respiratoires ou cardiovasculaires, en particulier chez le nourrisson avant 3 mois et entraner : une toux quinteuse persistante, essentiellement nocturne ; des bronchopneumopathies rptition dallure infectieuse mais anormalement frquentes ; des images radiologiques anormales : atlectasies surtout droite ; des pisodes dapne et/ou bradycardie et de cyanose chez le nouveau-n ; des malaises graves.
1.2 Examen clinique 1.-2-1.- Le retentissement clinique Les vomissements, par leur abondance et leur caractre aigu, peuvent entraner une dshydratation le plus souvent extracellulaire et hyponatrmique, avec alcalose hypochlormique et hypokalimique dans les cas graves. La rptition des vomissements peut retentir sur ltat nutritionnel. Il faut rechercher un inflchissement ou une cassure de la courbe pondrale. Un vritable tat de malnutrition peut plus rarement tre observ, marqu par un retard pondral suprieur - 3DS, un rapport primtre brachial/primtre crnien infrieur 0.2, une fonte du pannicule adipeux et une diminution des masses musculaires. 1-2-2 Les signes cliniques associs signes gnraux : fivre, altration de ltat gnral ; signes abdominaux : mtorisme, sensibilit abdominale, dfense, absence de bruit hydroarique, sang au toucher rectal, hpatomgalie, splnomgalie ; signes neurologiques vocateurs dhypertension intracrnienne ou de mningite ; signes ORL ou pulmonaires ; odeur actonmique de lhaleine. -

2) LES ETIOLOGIES (voir figure 1): La pratique systmatique dexamens complmentaires nest pas justifie. Les donnes cliniques permettent habituellement de prciser ltiologie des vomissements, et chaque examen complmentaire sera demand en fonction de lorientation diagnostique. En pratique il faut distinguer les vomissements aigus des vomissements chroniques. Les principales tiologies sont rsumes dans la figure 1.
2.1- VOMISSEMENTS AIGUS 2.1.1- Causes chirurgicales Ce sont les moins frquentes mais elles constituent des urgences et doivent donc tre rapidement diagnostique.

Lexamen abdominal peut tre franchement anormal et orienter vers une urgence chirurgicale. Dans ce contexte, la radiographie de labdomen (ASP) est lexamen primordial : le syndrome occlusif, suspect sur les vomissements bilieux, le mtorisme abdominal et laltration de ltat gnral, sera confirm par la prsence de niveaux liquides et de distension des anses.

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- Occlusions hautes En priode nonatale, elles sont malformatives dues des stnoses, des atrsies congnitales ou des anomalies de rotation. Chez le nourrisson, elles sont plus rares : hernies trangles, bride chez un enfant dj opr, accidents occlusifs sur anomalies de rotation ou msentre commun. Chez lenfant plus grand, les causes sont superposables celle du nourrisson. - Tableau docclusion basse Plus ou moins complet, faisant suite un retard d'limination du mconium ou une constipation prcoce, il voque la maladie de Hirschsprung confirmer par un lavement opaque avec dfcographie et une biopsie rectale. Les atrsies coliques sont peu frquentes, de mme que les pseudo-obstructions intestinales chroniques. - Syndrome pritonal Il doit faire voquer de principe une appendicite aigu. Chez le nourrisson, le tableau est souvent atypique : diarrhe aigu ou forme pseudoneurologique associant fivre et troubles du comportement avec alternance de somnolence et de crises d'agitation. - Douleurs abdominales paroxystiques Des douleurs abdominales paroxystiques brutales, des rectorragies et une palpation abdominale montrant parfois soit une fosse iliaque droite dshabite soit une masse voquant un boudin, devront faire voquer une invagination intestinale aigu (IIA) qui est la premire cause docclusion intestinale du nourrisson et du petit enfant. Il existe des formes trompeuses dIIA, dites neurologiques avec hypotonie, aractivit qui ne devront pas faire errer le diagnostic (en fait lies un mode de raction de type stuporeux du petit enfant la douleur). LASP permettra souvent dorienter le diagnostic en montrant une fosse iliaque droite dshabite avec un intestin sous-jacent faiblement ar. Elle sera confirme par l'chographie abdominale puis le lavement opaque ou lair faible pression qui permet la dsinvagination dans environ 90% des cas. En cas dchec le traitement sera chirurgical. 2.1.2- Cause mdicales Elles sont les plus frquentes. Un facteur dittique doit tre recherch systmatiquement : erreur quantitative, qualitatives ou non respect des rythmes biologiques chez le nourrisson Devant des petits signes infectieux, il faut voquer les infections communes qui constituent de loin les causes les plus frquentes de vomissements, surtout chez le nourrisson : - les infections de la sphre ORL : rhinopharyngites, sinusites, otites sans oublier le muguet buccal ; - les infections respiratoires (habituellement d'origine virale) : pneumopathies ou bronchopneumopathies ; - les infections digestives : diarrhes aigus saisonnires, entrites rotavirus et entrocolites bactriennes. Les hpatites aigus du nourrisson et de l'enfant s'accompagnent habituellement de vomissements et de douleurs abdominales ; - les infections urinaires : c'est une cause frquente et mal connue de troubles digestifs chez le nourrisson : il faut avoir lECBU facile, la recherche de cystites ou d'infections du haut appareil ; - mningites : nettement moins courantes que les infections prcdentes, elles peuvent se rvler par des vomissements en climat fbrile. Les signes mnings classiques sont souvent absents chez le petit nourrisson ; il faut donc pratiquer une ponction lombaire au

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moindre doute (cf tableau 1). - Des signes neurologiques ou des troubles du comportement doivent faire voquer une hypertension intracrnienne, surtout si les vomissements sont matinaux, en jet. Le fond dil est un bon moyen de dpistage. Une tomodensitomtrie crbrale sera ralise la recherche dun hmatome sous-dural ou dune tumeur. - Des vomissements associs un tableau douloureux abdominal, peuvent rvler un ulcre gastrique ou duodnal, une gastrite, une pancratite ou un purpura rhumatode (mme en labsence druption cutane). - En l'absence de tout signe d'orientation : il faut penser la possibilit d'une intoxication accidentelle mdicamenteuse ou par des produits mnagers ou industriels.
2-2- VOMISSEMENTS CHRONIQUES En prsence de vomissements habituels, des facteurs dittiques (suralimentation, jene prolong) ou une infection chronique (ORL ou urinaire) sont rarement en cause. Il convient cependant de toujours les liminer en premier lieu. La recherche dune tiologie se conduit ensuite diffremment en fonction de lge. 2-2-1- Chez le nouveau-n - Lexistence de vomissements bilieux chroniques peut rvler un obstacle organique malgr labsence de symptomatologie occlusive vidente. Dans ce cas, une opacification radiologique prudente peut tre utile pour rechercher une atrsie, une stnose du grle, une anomalie de rotation ou un ilus mconial. Les troubles de la motricit intestinale rencontrs au cours des entrocolites aigus nonatales, des pseudo-obstructions intestinales chroniques (trs rares) et de la maladie de Hirschsprung, saccompagnent de vomissements alimentaires et parfois bilieux.

- Des vomissements hmorragiques conduisent indiquer une endoscopie oesogastroduodnale en urgence, qui retrouve habituellement un tableau doesogastrite ulcro-hmorragique, des gastrites ulcres ou ptchiales, plus rarement un ulcre aigu gastrique ou duodnal. - Un tableau de vomissements chroniques ou intermittents, associ des troubles respiratoires (toux rptition, bronchopneumopathies ou accidents de dglutition), doit faire voquer les manifestations du reflux gastro-oesophagien en priode nonatale. A cet ge, le reflux gastro-oesophagien peut galement entraner des signes neurologiques ou des accidents aigus, apparemment isols ou associs des vomissements : malaises, troubles du comportement, apnes et quivalent de mort subite. Lexamen complmentaire de choix, devant ces symptmes, est la pH-mtrie oesophagienne continue sur 24 heures. Lendoscopie rvle frquemment, dans ces situations, lexistence dune oesophagite. Le transit oesogastroduodnal apporte essentiellement des lments morphologiques et anatomiques (malposition cardiotubrositaire, hernie hiatale). - Une souffrance crbrale pendant les premiers jours de vie saccompagne trs souvent de vomissements. - Des troubles mtaboliques peuvent se rvler en priode nonatale par un syndrome mtisant. Ce sont des causes rares parmi lesquelles ont peut citer la galactosmie, lintolrance hrditaire au fructose (hpatomgalie avec hypoglycmie), les anomalies du mtabolisme des acides amins, les hyperammonimies, les dficit de la ctolyse et les anomalie de loxydation des acides gras.
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- Linsuffisance surrnale primitive ou lhyperplasie congnitale des surrnales (syndrome de Debr-fibiger) peuvent galement se manifester par des vomissements, sy associe une perte anormale de sodium et des troubles de lhmodynamique. - Lhypercalcmie peut tre responsable de vomissements notamment dans le cadre dhyperparathyrodie.
2-2-2- Chez le nourrisson - La survenue de vomissements chez un nourrisson de 3 semaines (entre 10 jours et 3 mois maximum), le plus souvent un garon, aprs un intervalle libre asymptomatique, se majorant de jour en jour, avec un apptit conserv, doit faire voquer une stnose hypertrophique du pylore, fortiori sils saccompagnent dune cassure de la courbe pondrale. Lexamen clinique (palpation de lolive pylorique et visualisation dondulations pristaltiques), le clich dASP (dilatation gastrique importante et grisaille en dessous et lchographie (augmentation de volume du muscle pylorique) confirment le diagnostic. Le transit baryt gastroduodnal nest pas indispensable au diagnostic et nest ralis quen labsence dchographiste entran ou en cas de doute. Sil est pratiqu, il objective un dfil pylorique rtrci et lempreinte de lolive pylorique sur la rgion antrale. Le traitement sera chirurgical aprs correction des dsordres hydrolectrolytiques (dshydratation et alcalose) consistant en une pylorotomie extra muqueuse qui autorise la ralimentation dans les heures qui suivent la chirurgie.

- Les vomissements alimentaires rpts depuis la naissance aux changements de position, accompagns de rgurgitations, associs ou non des bronchopneumopathies rptition, voquent lexistence dun reflux gastro-oesophagien objectiv surtout par la pH-mtrie , lexploration tant complte si ncessaire par un transit oesogastroduodnal et une endoscopie Lchographie, la scintigraphie et la manomtrie oesophagiennes, beaucoup plus spcialises, restent encore des examens dindication limite. Les vomissements hmorragiques rvlent habituellement une oesphagite peptique (cf tableau 1). Les vomissements peuvent sintgrer dans le tableau dune intolrance ou dune allergie alimentaire : allergie aux protines du lait de vache et maladie coeliaque (intolrance au gluten) sont les plus courantes, et seront voques en fonction de lge de lenfant et de son alimentation. Apparemment isols, ils peuvent rvler exceptionnellement un syndrome de perte de sel : hyperplasie congnitale des surrnales (syndrome de DebrFibiger).
2-2-3- Chez lenfant plus grand Les causes organiques sont moins frquentes. Il convient cependant dliminer un ulcre, une tumeur crbrale (fosse postrieure) ou un reflux gastro-oesophagien. Les causes fonctionnelles dominent. On retiendra :

- les vomissements actonmiques ou syndrome des vomissements cycliques (vomissements priodiques avec ctose) : survenant souvent sans cause vidente ou aprs un jene ou une infection banale, ils entranent une intolrance gastrique avec vomissements incoercibles. Lhaleine est caractristique, actonmique ; la ctonmie et la ctonurie sont le reflet du dficit nergtique. Ces vomissements se rptent souvent pendant plusieurs annes chez un mme enfant. Ltiopathognie de ce syndrome est discute. - Le mal des transports : extrmement frquent, il survient prfrentiellement chez des enfants plutt motifs entre 3 et 12 ans.

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- Enfin, le syndrome mtisant peut tre un facteur rvlant un conflit parents-enfant et le tmoin de manifestations psychologiques ou de phnomnes de conversion somatique. Ce diagnostic ne doit tre retenu quaprs avoir limin formellement une cause organique.
Tableau 1

PRINCIPALES CARACTERISTIQUES DU RGO ET DE LA STENOSE DU PYLORE CHEZ LE NOURRISSON Reflux gastro-oesophagien

Age 1 10 mois, sexe indiffrent faciles, de position, volution changements postprandiaux, Confirmation Traitement Diagnostic clinique Vomissements

Stnose du pylore
2 12 semaines, >>

aux Vomissements en jets postprandiaux tardifs, vont en saggravant chronique, ASP et chographie abdominale Chirurgical

signes respiratoires associs Non obligatoire si non compliqu (cf RMO) Mdical

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QUELQUES REPERES Les vomissements bilieux tmoignent dune tiologie chirurgicale jusqu preuve du contraire. La constipation nest pas une cause habituelle de vomissements. Les vomissements sont responsables dune alcalose mtabolique : prudence si acidose et absence de diarrhe.

Les

vomissements

psychognes

doivent

demeurer

un

diagnostic

dlimination.

En pratique
Il faut se souvenir que toutes les affections aigus ou chroniques entranent des
vomissements chez le nourrisson. Bien que le nombre dtiologies voquer soit trs lev,

on retiendra, aprs un bon interrogatoire et un examen clinique soigneux, que les causes les
plus frquentes sont , dans lordre dcroissant : les erreurs dittiques, les infections communes du nourrisson, le reflux gastrooesophagien et la stnose hypertrophique du pylore. Les urgences chirurgicales, plus rares, en particulier linvagination intestinale aigu, doivent cependant tre limines par une hospitalisation et/ou des examens

complmentaires au moindre doute.

Chez lenfant plus grand, les infections digestives et les cause psychognes dominent.

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FIGURE

1:

PRINCIPALES

ETIOLOGIES

DES

VOMISSEMENTS

DU

NOURRISSON ET DE LENFANT

AIGUS

CHRONIQUES

Urgences chirurgicales

Infections Erreurs dittiques Reflux gastrooesophagien Stnose du pylore

Invagination intestinale aigu Appendicite aigu Occlusion intestinale

ORL, Gastroentrite aigu Muguet Pylonphrite Pneumopathie Mningite Hpatite

Hypertension intracrnienne Allergies ou intolrances alimentaires -

Psychognes

Endocriniens

Toxiques ou Mdicamenteux

Diverses Purpura rhumatode - Pancratite -

Mtaboliques

DID Hyperplasie congnitale des surrnales - Hypercalcmie

Galactosmie (NN) Intolrance au fructose Anomalie du mtabolisme des acides amins Hyperammonimie Troubles de la ctolyse Anomalies de loxydation des acides gras

actonmique

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VOMISSEMENTS ET FIEVRE
Infections entrales ou autres : les vomissements ne sont souvent quun piphnomne. Appendicite aigu : plus souvent fbricule ( 38,5C) que vritable fivre sauf chez le nourrisson (rare) chez qui le tableau est souvent trompeur (fivre leve, diarrhe fbrile) et donc le diagnostic difficile et souvent retard aux stade des complications (abcs, pritonite ). Pancratite aigu, purpura rhumatode : peuvent saccompagner dune hyperthermie gnralement modre.

Une infection peut tre responsable de la dcompensation dune maladie mtabolique connue ou inconnue.

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HELICOBACTER PYLORI ( HP ) ET PATHOLOGIE GASTRO-DUODENALE

Louis Buscail 1) HP EST UNE BACTERIE GRAM NEGATIF SPIRALEE SECRETANT UNE UREASE. Cette activit enzymatique lui permet de neutraliser l'acide gastrique dans son microenvironnement et ainsi de rester viable. HP est mobile grce des flagelles et adhre aux cellules mucus de l'antre. Il s'agit d'une infection chronique, avec une contamination interhumaine (salive, liquide gastrique, selles), survenant avec prdilection dans l'enfance, favorise par la promiscuit et le bas niveau socio-conomique. La prvalence de l'infection dans la population est de 30 % en France. Plusieurs facteurs interviennent : dans l'agressivit de l'infection HP certains sont lis au germe (souches cagA et vacA), d'autres en rapport avec la rponse inflammatoire de l'hte (facteurs gntiques). 2) ROLE DE HP DANS LA PATHOLOGIE GASTRO-DUODENALE. 1) - L'ingestion d'HP provoque une gastrite aigu dont l'volution se fait ensuite vers l'apparition d'une gastrite chronique de type B ou AB. 2) Mais c'est surtout dans la pathognie et le traitement des ulcres gastroduodnaux que la prsence d'HP est la plus intressante. HP est retrouv en effet dans 85 100 % des cas d'ulcre duodnal et dans 70 % des ulcres gastriques. Sa prsence n'est pas suffisante pour dclencher l'apparition d'un ulcre mais HP favorise le retard voire l'absence de cicatrisation de ces ulcres et leur rechute malgr un traitement anti-ulcreux bien conduit. C'est la raison pour laquelle sa dcouverte (par exemple au cours de biopsies antrales effectues dans le cadre d'un ulcre bulbaire) doit amener un traitement antibiotique pendant 7 jours en plus du traitement anti-ulcreux spcifique. 3) Le dveloppement du lymphome gastrique de faible malignit (MALT) est induit par linfection HP dont lradication peut faire rgresser le processus tumoral. 4) Le rle de HP dans la pathognie de ladnocarcinome gastrique, travers la gastrite atrophique qui le prcde est fortement voqu. 3) METHODES DIRECTES DE DIAGNOSTIC D'INFECTION A HELICOBACTER PYLORI: Etudes sur des biopsies antrales et fundiques - Anatomopathologie : (coloration de Giemsa ou de Warthin-Starry), identifie l'H. pylori par sa morphologie incurve et spirale, de 3 4 um prsent dans le mucus ou les espaces intercellulaires, mais quasiment jamais intracellulaire. La sensibilit et la spcificit sont de 95 %.. D'autre part, aprs un traitement radicateur par des inhibiteurs de la pompe proton, l'H.pylori peut migrer vers le fundus et les biopsies antrales tre faussement ngatives. Cette technique permet la recherche concomitante de la gastrite antrale ou fundique associe. - Test l'urase CLO-test et CP-test: il s'agit d'une petite plaque avec une cupule contenant un liquide de couleur jaune (ure + indicateur color de pH : rouge phnol) . On y dpose une biopsie antrale (ce test ncessite donc une fibroscopie), si HP est prsent son urase va cataboliser lure , entranant la production dammoniaque, l'indicateur de pH en raison de lalcalinisation du milieu, vire alors au rouge. La sensibilit est de 75 % 20 minutes et de 91 % au bout de 3 heures. La spcificit est de 95%.

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- Mthode bactriologique de culture des biopsies : spcificit de 100 %, elle permet la ralisation d'antibiogramme, lorsque l'on suspecte une rsistance. La sensibilit dpend de la vitesse et des conditions d'acheminement des prlvements.
4) METHODES INDIRECTES (NON INVASIVES) - La srologie:a une sensibilit de 80-95 % et une spcificit de 80-95 %. La dcroissance des Ac est lente, donc mauvaise technique pour controler l'radication. Utilise surtout pour les tudes pidmiologiques. - Test respiratoire l'ure marque au 13C (breath-test). Non invasive, sensibilit 90100%, spcificit 80-95%. Intrt pour vrifier lradication. Le patient ingre de l'ure marque au 13C (isotope stable non radioactif). en prsence d'H.pylori, l'urase hydrolyse l'ure marque et produit du CO2 marqu qui est absorb et limin par voie respiratoire. On mesure le CO2 expir. Il s'agit de la mthode de rfrence pour le contrle de l'radication. Elle ncessite cependant de disposer d'un laboratoire adapt et cote cher. En pratique, la recherche d'H. pylori associe 2 techniques invasives (ana-path et Clotest ou ana-path et culture). La surveillance de l'radication ne justifie pas une endoscopie de contrle en cas d'ulcre duodnal. 5) TRAITEMENT DERADICATION DE HP Le traitement dradication comprend une bi-antibiothrapie associe un antiscrtoire pendant 7 jours donc une trithrapie :

- Inhibiteur de la pompe protons (IPP), double dose journalire, (exemple : Mopral 40 mg /jour) - Amoxicilline, 1 g deux fois par jour, - Clarithromycine, 500 mg deux fois par jour. Le mtronidazole la dose de 500 mg deux fois par jour peut tre utilis la place de lamoxicilline (en cas dallergie). Lassociation amoxicilline et mtronidazole est possible. Effets secondaires : got mtallique gnant dans la bouche avec la clarythromycine ballonnement et diarrhe possible avec lamoxicilline Lradication, dfinie par labsence du germe dans lestomac au moins 4 semaines aprs la fin de tout traitement, est obtenue dans 70 80 % des cas. Les checs sont gnralement dus une mauvaise observance du traitement et/ou une rsistance primaire aux macrolides ou aux imidazols. Un contrle de lradication simpose en cas de maladie ulcreuse frquemment rcidivante, dantcdents de complications ou de terrain risque (anticoagulants). En cas dchec de lradication, une culture des biopsies avec antibiogramme est souhaitable, de manire pouvoir adapter un traitement de deuxime ligne adapt lantibiogramme.

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LA MALADIE ULCREUSE GASTRO-DUODNALE

Louis Buscail, Jacques Frexinos, Gilles Fourtanier 1 - DEFINITION, PREVALENCE ET INCIDENCE. Prvalence estime entre 8 10 % en Europe et incidence value entre 1 4/1000. L'ulcre vrai se dfinit comme une perte de substance intressant la muqueuse, la sousmuqueuse et la musculeuse de la paroi gastrique ou duodnale (diffrent sur le plan anatomopathologique de l'rosion et de l'ulcration : cf. figure 1). L'ulcre de Cruveilhier correspond un ulcre gastrique vieilli, avec sclrose sigeant au fond de l'ulcre, rtraction de la musculeuse et lsions artrielles. 2 - PIDEMIOLOGIE ET PATHOGENIE.

La maladie ulcreuse rsulte dun dsquilibre entre l'agression chlorhydro-peptique et la dfense de la muqueuse. Les ulcres du duodnum sont plus la consquence d'une exagration des facteurs agressifs alors que les ulcres gastriques rsulteraient d'une altration des facteurs dfensifs 2-1 Physiopathologie des ulcres lis l'H Pylori: 1) HP augmente la sensibilit de la cellule paritale la gastrine et : 2) diminue la scrtion de somatostatine par les cellules D antrales (la somatostatine inhibe normalement la scrtion de gastrine par les cellules G figure 1) et augmente ainsi la scrtion de gastrine. Ces deux phnomnes augmentent la scrtion acide basale et post-prandiale. L'hyperacidit provoque l'apparition de zones de mtaplasie gastrique au niveau du duodnum. Ces cellules sont alors colonises par l'H. pylori, et la raction inflammatoire conduit l'apparition d'un ulcre duodnal. En cas d'ulcre gastrique, les lsions cellulaires gastriques lies l'infection prdominent, et s'associent une hypochlorhydrie ou une normochlorhydrie.
2-2 Limportance de lhyperscrtion acide reste cependant prsente au cours des ulcres duodnaux (car la muqueuse duodnale est plus fragile que la muqueuse gastrique). On la retrouve uniquement dans 30% des cas. La scrtion acide est ncessaire mais non suffisante la formation d'UD. En cas d'achlorhydrie, il ne peut y avoir d'ulcre duodnal. - Dans l'ulcre gastrique, la scrtion acide est gnralement normale, voire mme souvent diminue mais la dfense de la muqueuse est galement diminue (cf tableau 1). Facteurs de risques supplmentaires - Facteurs gntiques Avant la dcouverte de lHP un facteur familial tait voqu. - Anti-inflammatoires non strodiens et aspirine : - Leur prise multiplie par 5 le risque d'ulcre gastrique et par 3 celui d'hmorragie ulcreuse. - Les AINS inhibent la cyclo-oxygnase, enzyme qui conduit la synthse des prostaglandines partir de l'acide arachidonique (les prostaglandines exercent une action cytoprotectrice sur les muqueuses gastro-duodnales). - L'aspirine a en plus une action locale en altrant la barrire muco-pithliale (ulcres gastriques ++), et de plus son action anti-agrgante plaquettaire favorise les saignements.

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- Tabagisme : La consommation de tabac (> 15 cigarettes par jour) multiplie par 2 le risque d'ulcre, rend plus rsistant les ulcres au traitement anti-scrtoire, et favorise les rcidives aprs gurison. Par contre influence peu importante des habitudes alimentaires sauf pices et alcool ? - Facteurs psychologiques ? La pathologie ulcreuse entrait classiquement dans le cadre des maladies psychosomatiques (influence des facteurs psychologiques sur l'volution de la maladie). Le tableau 2 expose les principales caractristiques et diffrences entre ulcre gastrique et duodnal. 3) - CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC 3-1) Syndrome ulcreux typique : 30% Douleur pigastrique, irradiant parfois dans les hypochondres, ayant les caractres suivants : - A type de crampe ou de faim douloureuse, - Survenant 3 4 heures aprs le repas (post-prandiale tardive faim douloureuse ), - Calme par la prise d'aliments ou d'alcalins, - Rptition pluriquotidienne lors des pousses pendant quelques jours ou semaines (entre 2 et 3 en moyenne), puis rmission complte de dure variable, - Caractre saisonnier (printemps et automne) surtout pour l'ulcre duodnal. 3-2) - Formes atypiques ( 40%) :

Brlure, dyspepsie simple ; parfois formes hyperalgiques voquant une urgence chirurgicale. - Sige atypique voquant une pathologie biliaire, pancratique, coronarienne, rhumathologique... 3-3) Latence complte (30% des cas) et dcouverte lors de complications.

Examen clinique : Normal en l'absence de complications (sensibilit pigastrique la palpation en priode de crise). 4 - EXAMENS COMPLEMENTAIRES : 4-1 Fibroscopie so-gastro-duodnale : C'est l'examen de premire intention en cas de suspicion d'ulcre non compliqu (bien entendu, un ASP sera ralis en cas de suspicion de perforation la recherche d'un croissant gazeux sous-diaphragmatique, tmoin d'un pneumopritoine, auquel cas la fibroscopie est strictement contre-indique). En prsence d'une lsion ulcre gastro-duodnale, elle doit comporter des biopsies antrales la recherche d'Hlicobacter pylori [mthode anatomopathologique et/ou enzymatique (Clotest) et/ou culture]. - En cas d'ulcre gastrique, elle permet de rechercher des lsions associes (gastrite avec mtaplasie ou dysplasie, autre localisation...) et surtout de raliser des biopsies qui sont alors obligatoires, afin de ne pas passer ct d'un ulcre malin. Les biopsies seront nombreuses (10 12) et effectues au niveau des berges de l'ulcre (le centre tant essentiellement fait de ncrose fibrineuse). La fibroscopie sera d'ailleurs obligatoire en fin de traitement (4 6 semaines), afin de contrler la disparition des lsions.

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- En cas d'ulcre duodnal, l'endoscopie permet de distinguer diffrentes formes pour lesquelles l'volution sera diffrente : L'ulcre rond ou ovalaire, de bon pronostic, correspondant en fait un ulcre jeune. L'ulcre irrgulier, avec convergence de plis paissis, volution chronique. L'ulcre anciennement dit "salami" (rosions dissmines sur un socle inflammatoire), lequel aurait une cicatrisation plus lente. L'ulcre linaire, qui ncessite un traitement parfois plus long, correspondant une "crevasse" assez profonde fond fibrino-ncrotique. (La coloration vitale au bleu de mthylne peut parfois aider au reprage et au diagnostic volutif : coloration en bleu clair de la fibrine, sans coloration de la muqueuse inflammatoire pri-ulcreuse ni des cicatrices d'ulcre).
4-2 Le transit so-gastro-duodnal n'a plus que des indications exceptionnelles l'heure actuelle. 4-3 Le chimisme gastrique na pas d'intrt en cas d'ulcre gastrique. En cas d'ulcre duodnal, intrt uniquement si suspicion d'hyperscrtion acide due un gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison, voir plus loin). On doit typiquement le suspecter en cas d'ulcre rsistant au traitement mdical bien conduit, ulcres multiples, volontiers distaux (deuxime duodnum), ulcre associ une diarrhe chronique) - Valeurs normales < 15 mEq/ heure pour le dbit acide basal (DAB) et < 50 mEq pour le dbit acide maximal (DAM) (aprs stimulation par pentagastrine). 5- COMPLICATIONS : 5.1 Hmorragie digestive haute: Se manifeste sous la forme d'hmatmse (rejet par la bouche de sang non ar au cours d'efforts de vomissements) ou de mlna (selles constitues de sang noir, digr) (cf cours hmorragies digestives) voire danmie chronique hypochrome ferriprive par spoliation. - Une hmorragie digestive sur trois est d'origine ulcreuse. - Une hmorragie complique un ulcre sur cinq en moyenne (20 %) et rvle la maladie dans 30 % des cas. - Celle-ci peut tre favorise par la prise d'aspirine, d'AINS, d'alcool mais aussi par la prise danticoagulants (anti-vit K, hparines) ou antiagrgants plaquettaires (Plavix). - Elle peut tre provoque par l'effraction d'un vaisseau situ au fond d'un cratre ulcreux (hmorragie artrielle sans tendance l'arrt spontan, avec hmorragie massive) La localisation la plus expose au risque hmorragique et la plus dangereuse est la face postrieure du bulbe (artre gastro-duodnale) mais aussi celle de la petite courbure gastrique o l'artre coronaire stomachique peut tre aussi perfore. - Elle peut tre secondaire une vasodilatation capillaire aigu de la muqueuse priulcreuse ayant plus facilement tendance l'arrt spontan, et donc plus facilement accessible au traitement mdical.

Conduite tenir : - Dans tous les cas, la survenue d'une hmorragie digestive haute amnera une hospitalisation en urgence en unit de soins intensifs pour une surveillance rgulire des constantes vitales (pouls, TA, scope, constantes respiratoires), la pose d'une deux voies veineuses de bon calibre pour le remplissage (soluts macromolculaires), la mise en place d'une sonde oxygne. En fonction de la tolrance hmodynamique et de l'hmatocrite

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une transfusion sera ralise (maintenir l'Hte > 25%). Une fibroscopie digestive sera effectue le plus rapidement possible ds que l'tat hmodynamique le permettra. - La fibroscopie permet de localiser l'ulcre, d'apprcier le caractre du saignement et, si ncessaire, d'effectuer un geste de sclrose endoscopique afin d'arrter l'hmorragie (injection d'un mlange adrnaline-produit sclrosant : aetoxisclrol). Celle-ci ne remplace pas le traitement mdicamenteux (cf. chapitre traitement) assum par IPP par voie IV. En cas d'ulcre gastrique, on ne pratique pas de biopsie en priode hmorragique, l'endoscopie est refaite quelques jours aprs afin de les raliser. - Parfois une hmostase chirurgicale sera ncessaire. - Il s'agit d'une complication grave, greve d'une mortalit leve (3 10%). - Par principe, tout ulcre ayant t hmorragique devra bnficier d'un contrle endoscopique la fin du traitement mdical.
5.2 Perforation : - 10 15 % des patients ayant un ulcre sont hospitaliss pour une perforation. - Lors de perforation en pritoine libre dans la grande cavit pritonale, cela ralise un tableau de pritonite par issue dans le pritoine de liquide gastrique et d'air. - La douleur, de dbut brutal, en coup de poignard, est trs intense, permanente, sigeant initialement dans la rgion pigastrique puis s'tendant toute la cavit pritonale. - L'tat gnral est au dbut normal, sans tat de choc (existence frquente d'une tachycardie qui traduit la douleur). Il n'y a pas de fivre pendant les premires heures d'volution, car le liquide gastrique est aseptique. - L'existence d'une contracture (contraction musculaire invincible (ventre de bois), permanente, involontaire) pigastrique puis gnralise confirme le diagnostic de pritonite. Le toucher rectal provoque une violente douleur en mobilisant le liquide irritant collect dans le cul-de-sac de Douglas. Par ailleurs, le simple effleurement cutan abdominal ralise un hyperesthsie. - La prsence d'air dans le pritoine est voque par la disparition de la matit pr-hpatique la percussion et par l'existence d'un croissant gazeux entre le diaphragme et le foie visible sur l'ASP (abdomen sans prparation) en position debout. - Il s'agit d'une urgence chirurgicale. En cas de retard thrapeutique on observe une diminution des douleurs et des signes physiques tmoignant d'une diminution des dfenses de l'organisme; par ailleurs une surinfection du liquide prsent dans la cavit pritonale sera responsable d'une occlusion intestinale paralytique et surtout pourra tre l'origine d'une septicmie germes Gram - (risque de choc septique....). - Chez les vieillards ou les patients dbilits, on parlera d'une pritonite aseptique, par la pauvret des signes fonctionnels et par l'absence de contracture. - Si la cavit pritonale est cloisonne, le liquide gastrique ne se rpand pas et on parle de pritonite localise dont l'volution se fait en trois temps: Douleur et contracture habituelle mais restant localise la rgion pigastrique, Disparition de la symptomatologie, Puis apparition d'un syndrome de suppuration profonde (abcdation de la collection): hyperthermie, hyperleucocytose et symptomatologie en fonction de la localisation de l'abcs. - Le traitement des perforations d'ulcre comporte des mesures mdicales (mise en place d'une sonde naso-gastrique pour vider l'estomac et viter que son contenu ne s'panche dans la cavit pritonale, antibiothrapie pri-opratoire = Mthode de Taylor). Le traitement chirurgical consiste en la suture de la perforation aprs avoir lav la cavit pritonale. Dans le mme temps sera fait si possible le traitement de la pathologie ulcreuse. - Le pronostic dpend de la rapidit diagnostique et thrapeutique (cf cours pritonite).

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5.3 Stnose : Ne reprsente 2% des complications des ulcres. - Surtout le fait des ulcres duodnaux : le plus souvent, il s'agit de stnose pyloroduodnale prdominance spasmodique et inflammatoire disparaissant avec le traitement mdical ; rarement, il s'agit d'une stnose fibreuse cicatricielle non rversible (ncessitant alors un traitement souvent chirurgical). - Cliniquement on note deux grandes phases : Une phase de lutte, avec hyperpristaltisme antral, retard l'vacuation du bol alimentaire, vomissements post-prandiaux prcoces (responsables d'une alcalose mtabolique hypochlormique et hypokalimique) : la fibroscopie n'est pas d'un grand secours, celle ci montrant l'impossibilit de franchir le rtrcissement ; le TOGD montre un estomac de lutte avec de grandes contractions inefficaces et l'absence de passage de la baryte dans le duodnum. Une phase tardive, avec vomissements tardifs, correspondant une atonie gastrique. Le TOGD montrera une "floculation" de la baryte dans un estomac trs dilat ne prsentant aucune contraction. - En ce qui concerne les ulcres gastriques, les stnoses sont rarissimes, de sige mdiogastrique et secondaires des ulcres de la petite courbure, ou de sige pylorique ncessitant la ralisation de nombreuses biopsies afin d'carter un processus noplasique sous-jacent. 5.4 Cancrisation : - C'est le risque volutif des ulcres gastriques chroniques : ce risque est valu 2 3 %. Il est plus li au fait de la gastrite chronique associe qu' l'ulcre proprement dit, et il persiste malgr la cicatrisation de l'ulcre. C'est la raison pour laquelle des biopsies multiples doivent tre ralises lors de la dcouverte d'un ulcre au niveau de ses berges, les biopsies tant renouveles lors du contrle aprs cicatrisation. 6) LE SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON. Ce syndrome rare, (1/1000 des patients ayant un ulcre duodnal) est provoqu par une tumeur (gastrinome), le plus souvent d'origine pancratique mais aussi duodnale responsable dune hyperscrtion de gastrine (cf Tumeurs du pancras).

- 40% des gastrinomes sont malins et la distinction entre tumeur bnigne et maligne se fait sur l'existence ou non, d'adnopathies ou de mtastases, et est non sur la taille de la tumeur ou son aspect histologique. Des localisations multiples sont frquentes (70%) . - Il se manifeste par l'existence d'ulcres habituellement multiples, svres, de localisation atypique duodnale ou jjunale, rsistants au traitement habituel. Il existe des signes associs : diarrhe chronique gnralement graisseuse, symptmes de reflux gastrosophagien, avec sophagite peptique souvent svre et complique. Le gastrinome peut entrer dans le cadre d'une noplasie endocrinienne multiple (NEM) de type 1. - L'tude du Dbit Acide Basal gastrique (>15 mEq / h) est alors intressante, ainsi que le dosage de la gastrinmie (pathognomonique si >10 N). Le dbit acide maximal sous pentagastrine est lev. Le test la scrtine entrane une lvation (paradoxale) de la gastrinmie et de la scrtion acide sous scrtine IV. - La recherche de la tumeur scrtante est fondamentale car le traitement curatif consiste en l'exrse de celle-ci: chographie, scanner, cho endoscopie (c'est actuellement l'examen ayant les plus grandes sensibilit et spcificit pour la dcouverte de la tumeur primitive),

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scintigraphie l'octrotide marqu (octroscan). Parfois la tumeur est dcouverte lors d'une laparotomie exploratrice (trans-illumination duodnale).

- A dfaut dexrse, un traitement par inhibiteurs de la pompe proton trs fortes doses constitue l'arme principale contre l'hyperscrtion acide (la dose sera adapte pour obtenir une achlorhydrie).
7) TRAITEMENT DE LA MALADIE ULCEREUSE GASTRO-DUODENALE : 7-1 les Mdicaments antiulcreux : Ce vocable recouvre les diffrentes classes d'antiulcreux tels qu'ils sont dfinis dans la fiche de transparence, l'exclusion des antiacides. Sont donc inclus : les inhibiteurs des rcepteurs H2 l'histamine, les inhibiteurs de la pompe protons, le sucralfate, les analogues des prostaglandines Le traitement de la maladie ulcreuse gastro-duodnale repose sur deux exigences classiques : diminuer la scrtion acide et/ou renforcer la dfense de la muqueuse, radiquer Hlicobacter pylori si le germe est prsent. Leur mode daction sur la cellule paritale gastrique est schmatise sur la figure 2. Rgles de Prescription des antiulcreux 1. Il n'y a pas lieu d'associer ou de prescrire simultanment deux antiulcreux. 2. Il n'y a pas lieu, dans l'ulcre duodnal, de prolonger le traitement doses d'attaque plus de six semaines, sauf en cas de persistance des symptmes. 3. Il n'y a pas lieu de prescrire des antiulcreux dans les gastrites chroniques. 7-1-1 Les antisecrtoires gastriques Les anticholinergiques de synthse ne sont plus utiliss en raison de leur efficacit relativement faible et de leurs effets secondaires. Lapparition de la cimtidine ( anti-H2) considrablement chang le profil de la maladie ulcreuse : moins de chirurgie, moins de complications aigus, moins de dcs. - Les antagonistes de rcepteurs H2 l'histamine (anti-H2) : cimtidine (Tagamet 400 ou 800 effervescent, Edalne), ranitidine (Azantac, Raniplex), famotidine (Pepdine 40), nizatidine (Nizaxid), bloquent la formation d'HCI en s'opposant la fixation des mdiateurs physiologiques (histamine) sur les rcepteurs de la membrane basale de la cellule paritale. Le taux de cicatrisation 4 semaines est environ de 75 80 %. Des interactions mdicamenteuses sont possibles entre cimtidine (rduction du mtabolisme hpatique et augmentation des taux sanguins) et thophylline, antivitamines K, diazpam, phnytone, propranolol etc... En cas d'insuffisance rnale une rduction de la posologie doit tre pratique. - Les inhibiteurs de la pompe protons (IPP), sont actuellement les plus puissants antiscrtoires et les plus employs. Leur action s'exerce par un blocage direct au pole apical de la cellule paritale sur la pompe protons en bloquant l'ATPase spcifique qui permet l'limination de l'ion acide au niveau de la membrane des canalicules scrtoires. Leur puissance est nettement suprieure celle des antiH2 et le dlai de cicatrisation de la lsion ulcreuse est raccourci (90 % 95 % de cicatrisation en 4 semaines). Leur intrt est vident non seulement pour traiter les ulcres gastro-duodnaux banaux et des oesophagites peptiques svres ou des manifestations douloureuses du RGO mais aussi au cours des tats hyperscrtoires (syndrome de Zollinger Ellison) . Les spcialits sont: - omprazole (Mopral 20 et 10 mg, Zoltum 20 et 10 mg), avec forme injectable, ampoules 40 mg, - lansoprazole ( Lanzor 30 et 15 mg, Ogast 30 et 15 mg), - pantoprazole (Eupantol 40 et 20 mg, Inipomp 40 et 20 mg ) avec forme injectable, ampoules 40 mg, - rabprazole ( Pariet 20 et 10 mg),

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somprazole (Inexium 20 et 40 mg, forme IV ).

7-1-2 les analogues des prostaglandines Les prostaglandines synthtiques associent thoriquement leur proprit antiscrtoire (car elles sont prescrites une posologie antiscrtoire) une action dite cytoprotectrice c'est dire un accroissement des moyens de dfense de la muqueuse indpendamment de tout effet antiscrtoire. Leur action sur la cicatrisation de la lsion ulcreuse est nettement plus faible que des IPP et du fait de certains inconvnients elles sont peu utilises. Il sont par contre utiliss comme protecteur de la muqueuse gastro-duodnale au cours de la prise au long cours dAINS. L'effet indsirable, le plus souvent constat (7 10 %) est une diarrhe modre, parfois des nauses, cphales, vertiges, gne abdominale. Misoprostol dimethyl PGE-1 (Cytotec 1 comprim 200 g 4 fois par jour, aprs les principaux repas et au coucher). 7-1-3 le sucralfate Le sucralfate (sel d'aluminium de sucrose octa-sulfat) ne modifie ni la scrtion acide, ni l'acidit intra-luminale mais agit "localement" en se fixant lectivement sur les protines charges positivement qui constituent l'exudat du cratre et des berges de l'ulcre. Ce complexe ainsi form protge l'ulcre de l'activit peptique, de la rtrodiffusion des ions H+ et du reflux duodno-gastrique des sels biliaires, favorisant ainsi la cicatrisation dont le pourcentage de russite est identique celui des anti-H2. Le sucralfate est prsent en comprims (Ulcar et Kal), ou en poudre pour suspension buvable (Kal*), ou en granuls pour suspension buvable (Ulcar*).La posologie est de 2 prises par jour (2 comprims ou 2 sachets au lever et au coucher), en traitement d'attaque ou d'entretien. Les effets indsirables sont minimes (constipation) mais la prsence d'aluminium, bien que faiblement absorb doit faire viter l'administration prolonge en cas d'insuffisance rnale chronique. D'autre part le sucralfate retarde l'absorption de certains mdicaments (phnytoine, digoxine, warfarine) d'o la rgle de respecter un dlai de 2 heures entre la prise de Sucralfate et celle d'un autre mdicament. 7-2 Les indications 7-2-1 Le traitement mdical de lulcre duodnal Le traitement de lulcre duodnal avec prsence dHlicobacter pylori (HP+) doit comporter une trithrapie ) selon le schma suivant: - IPP double dose tous les jours avec deux antibiotiques : - amoxicilline (Clamoxyl 1g x 2 /j etc) pendant 1 semaine - clarithromycine (Zeclar 500 mg x 2 /j ou Naxy 500 x 2 / j ) pendant 1 semaine Si intolrance un des deux utiliser le mtronidazole ( Flagyl 1g x 2 / j) pendant 1 semaines - Ce traitement assure la cicatrisation dun ulcre duodnal dans 90% des cas. - En cas de ngativit de la recherche de lHP, IPP simple dose pendant 4 semaines cest dire omprazole 20 mg/j ou lansoprazole 30 mg/j ou pantoprazole 40 mg/j ou rabprazole 20 mg/j ou somprazole 40 mg/j. Le contrle endoscopique de la cicatrisation nest pas ncessaire. Le taux de cicatrisation 4 semaines est de 90 95 % avec les IPP et/ou la trithrapie. 7-2-2 Le traitement mdical de lulcre gastrique :

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 Mme schma pendant la premire semaine (si HP est prsent), ensuite prolonger le traitement pendant 6 semaines avec un IPP simple dose. Il faut proscrire formellement la prise d aspirine et dAINS et insister sur les dangers du tabac qui freine la cicatrisation Un contrle endoscopique et histologique sera ralis systmatiquement la fin du traitement. Il ny a pas lieu de prescrire un traitement prolong par antiscrtoires pour un ulcre gastrique apparu sous AINS ou aspirine si ces derniers peuvent tre arrts. Dans le cas contraire, une prvention par omprazole 20 mg/j ou par misoprostol 400 mg/j est ncessaire. 7-2-3 Traitement chirurgical de lulcre duodnal Le but du traitement chirurgical de lulcre duodnal est de rduire lagression chlorhydropeptique de la paroi digestive : vagotomie hyperslective ou, le cas chant, vagotomie tronculaire associe une pyloroplastie. Lindication dun traitement chirurgical en dehors de lurgence est devenue exceptionnelle (modalits et indications du traitement chirurgical sont exposs en annexe). 7-2-4 Traitement chirurgical de lulcre gastrique Cest, dans la majorit des cas, la gastrectomie partielle distale associe une vagotomie tronculaire. Exceptionnellement, la localisation (sous-cardiale) ou les conditions durgence (hmorragie, perforation...) ou de terrain conduisent un geste plus limit. Les indications de la chirurgie pour ulcre gastrique sont devenues rares, en dehors des complications (cf annexe).

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Figure 1 : Dfinition anatomique de lulcre gastro-duodnal.

Abrasion rosion

Ulcre aigu Ulcre chronique

Muqueuse Sous-muqueuse Musculeuse

Socle sclreux
Tableau 1 : balance entre les facteurs dagression et de dfense de la muqueuse gastroduodnale : Facteurs agressifs Facteurs dfensifs : la barrire muqueuse

- Hyper-scrtion d'ions H+ - Sels biliaires

- Flux sanguin muqueux (apport d'oxygne et de bicarbonates) - Renouvellement cellulaire rapide (3 5 jours) - Scrtion de mucus et de bicarbonates stimule par les prostaglandines (cellules muqueuses) - La couche superficielle de mucus qui adhre aux cellules, contenant un mlange de mucus et de bicarbonates

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Tableau 2 : Principales caractristiques de lulcre duodnal et gastrique :

Ulcre duodnal
- Hlicobacter pylori (+++) - frquence +++ (4 UD pour 1 UG) - hyper-scrtion acide - facteurs hrditaires + ou - 3 hommes pour 1 femme - facteur favorisant = tabac - jamais de cancrisation +++

Ulcre gastrique
- Hlicobacter pylori (+) - scrtion acide normale ou basse - fragilit de la barrire muqueuse - facteur favorisant = tabac + ou - hommes/femmes (2/1) - AINS, aspirine - risque de cancrisation

Figure 2 : Rgulation de scrtion acide au niveau de la cellule paritale fundique et mcanisme d'action des diffrents mdicaments anti-ulcreux.

IPP
Anticholinergiques

AntircepteurH 2

+
+

H2

+
K

_
ATP

Omprazole Lanzoprazole Pantoprazole Rabprazole Esomprazole

Gastrine

PG
Cytotec

SS
Somatostatine

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LA CHIRURGIE DE LULCERE GASTRO-DUODENAL

Jean Escat 1- CHIRURGIE DE L'ULCERE GASTRIQUE 1-1- La gastrectomie partielle pour ulcre Il s'agit d'une gastrectomie partielle distale enlevant la lsion ulcreuse. La continuit digestive est en gnral rtablie par une anastomose gastroduodnale qui respecte au mieux la physiologie et limite, autant que faire se peut, les risques de squelles fonctionnelles. Cette intervention est souvent nomme "opration de Pan". Parfois le rtablissement de la continuit digestive est fait par une anastomose gastrojjunale, plus gnratrice de troubles fonctionnels. Ce sont les

interventions de "Finsterer" et de

"Pan".

1-2- Indications opratoires L'indication de pratiquer une gastrectomie enlevant la lsion ulcreuse est domine, en cas d'ulcre de l'estomac par la hantise du cancer. Un ulcre qui rsiste au traitement mdical, qui rcidive ou qui est entour d'anomalies histologiques suspectes doit rendre particulirement circonspect et conduire conseiller l'intervention. 2- CHIRURGIE DES ULCERES DUODENAUX 2-1- Les vagotomies

Elles se proposent de supprimer la part de la scrtion acidopeptique de l'estomac qui est lie la stimulation vagale, dans la mesure o l'ulcre duodnal est d, pour une large part, cette scrtion.
2-1-1- La vagotomie tronculaire

Classiquement elle est pratique par laparotomie. Elle peut l'tre aussi par clioscopie ou thoracoscopie. Comme la vagotomie coupe non seulement le contingent scrtoire mais aussi le contingent moteur des nerfs pneumogastriques, elle risque, si elle est pratique seule, de se compliquer de troubles de la vidange de l'estomac. C'est pourquoi il est habituel de lui adjoindre un geste dit "de vidange gastrique" : une gastro-entrostomie ou une pyloroplastie. Ces gestes sont susceptibles de provoquer ou d'accentuer, en eux-mmes, des squelles fonctionnelles.

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2-1-2- La vagotomie hyperslective

Elle se propose d'interrompre l'innervation scrtoire en respectant l'innervation motrice de l'estomac. Elle dispense donc de tout geste de vidange gastrique et ses squelles fonctionnelles sont moins frquentes et moins graves que celles de la vagotomie tronculaire. C'est l'intervention de choix en cas d'ulcre duodnal imposant un traitement chirurgical. On peut la pratiquer par clioscopie. 2-1-3- Lindication opratoire Le recours la chirurgie est indiqu en cas de complication de l'ulcre du duodnum : perforation, hmorragie ou stnose. En dehors des complications, comme l'ulcre duodnal ne dgnre jamais, on n'intervient qu'en cas de rsistance du syndrome douloureux au traitement mdical ce qui est devenu maintenant exceptionnel depuis lutilisation des IPP et de lradication de lHelicobacter Pylori..
3- CHIRURGIE DES ULCERES PERFORES 3-1- Traitement de la pritonite Indpendamment du traitement de la maladie ulcreuse, il comporte deux temps d'importance vitale la fermeture de la perforation, le lavage de la cavit pritonale. 3-2- Traitement de la maladie ulcreuse Destin prvenir une rcidive ulcreuse, il n'a pas d'importance vitale immdiate en cas de pritonite. Il est justifi si on fait une laparotomie car il vite le risque de devoir rintervenir. Il ne justifie pas, lui seul de faire une laparotomie si elle n'est pas impose par le traitement de la pritonite aigu. 3-3- Place de la clioscopie La clioscopie permet de vrifier le diagnostic, de fermer la perforation et de laver toute la cavit pritonale. Elle a sans doute une place de premier plan dans le traitement des ulcres duodnaux perfors. 4- CHIRURGIE DES ULCERES HEMORRAGIQUES La chirurgie est indique : - en cas d'hmorragie cataclysmique, - en cas d'hmorragies rcidivantes, - en cas d'hmorragies persistantes sous traitement mdical.

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LES GASTRITES CHRONIQUES

Louis Buscail et Jacques Frexinos 1- DEFINITION Les gastrites chroniques se dfinissent comme un processus volutif inflammatoire chronique dont l'affirmation ne peut tre qu'histologique. La prvalence des gastrites chroniques est estime 40 % de la population gnrale, cette affection est le plus souvent asymptomatique. 2- ETIOLOGIE Helicobacter pylori (voir maladie ulcreuse) Le mcanisme d'action de l'hlicobacter pylori correspond une toxicit directe du germe sur la muqueuse associe une raction inflammatoire exacerbe. Reflux duodno-gastrique Le reflux duodno-gastrique est responsable d'une agression chimique de la muqueuse par la bile et les scrtions pancratiques. Alcool, tabac, mdicaments, nitrosamines, agressions thermiques et immunologiques. Ces diffrents agents ont une toxicit directe sur la muqueuse gastrique. 3- ANATOMIE-PATHOLOGIQUE. Le terme de gastrite chronique signifie la prsence lexamen histologique de la muqueuse gastrique de lsions inflammatoires et atrophiques plus ou moins tendues et plus ou moins svres. On peut donc distinguer : - des gastrite chroniques superficielles correspondent un infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion de la muqueuse. - des gastrites chroniques atrophiques avec une diminution importante de la hauteur et du volume des glandes associ un infiltrat inflammatoire dense. On distingue des atrophies lgres, modres et svres. - des atrophies gastriques, stade ultime

A ct de cette involution de la muqueuse peuvent exister des lsions associes : - la mtaplasie intestinale correspond la transformation de l'pithlium gastrique en un pithlium de type intestinal caractris par la prsence de cellules caliciformes et d'un mucus particulier. - la dysplasie se traduit par des modifications cytologiques (ddiffrenciation et atypies cellulaires) et architecturales de l'pithlium gastrique. On dfinit trois stades de gravit croissante en fonction de l'intensit de ces anomalies : dysplasie lgre, modre et svre cette dernire correspondant un cancer in situ.
4- CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC DE LA GASTRITE ANTRALE BANALE Les gastrites chroniques sont gnralement asymptomatiques. Il n'existe pas de corrlation anatomo-clinique entre les symptmes prsents et l'existence d'une gastrite endoscopique ou histologique.

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5- DIAGNOSTIC Le diagnostic est le plus souvent port sur l'analyse histologique de prlvements raliss dans le cadre d'un dpistage systmatique ou de signes fonctionnels non spcifiques (syndrome dyspeptique, syndrome pseudo-ulcreux). Les biopsies doivent tre ralises en territoire antral et fundique. Dans la gastrite chronique antrale , inflammatoire superficielle, de type B, on peut mettre en vidence la prsence d'hlicobacter pylori dans prs de 90% des cas. L'analyse histologique montre la prsence d'un infiltrat inflammatoire (polynuclaires neutrophiles, lymphocytes, macrophages). Cette gastrite superficielle volue progressivement vers l'atrophie (cf figure 1). Le chimisme gastrique na plus dintrt (hypochlorhydrie ou achlorhydrie) ainsi que le TOGD 6- EVOLUTION ET TRAITEMENT Le pronostic des gastrites chroniques est gnralement bon et lvolution trs lente. Toutefois le risque de cancrisation est multipli par 4 ou 5 en cas de gastrite chronique atrophique importante. Cette transformation carcinomateuse passe par les diffrents stades de dysplasie. On recommande la ralisation de contrles endoscopiques annuels lorsque l'analyse histologique met en vidence une atrophie totale.

Le traitement est centr sur des rgles hygino-dittiques : arrt de la consommation de tabac et d'alcool et l'arrt des mdicaments gastro-toxiques.+++ La prescription d'anti-acides pour "protger" la muqueuse est parfois utile dautant que ces pansements adsorbent aussi les sels biliaires. Lradication de l'helicobacter pylori est trs controverse et pour linstant repousse.
7- AUTRES FORMES CLINIQUES 7-1 Gastrite de la maladie de Biermer (atrophie fundique) (type A) La maladie de Biermer est caractrise par une gastrite chronique atrophique svre autoimmune prdominance fundique. L'absence de facteur intrinsque entrane une diminution de l'absorption intestinale de la vitamine B12 et donc une anmie macrocytaire, normochrome, argnrative (mgaloblastique). Le tableau clinique est domin par le syndrome anmique associ une glossite et des atteintes neurologiques (sclrose combine de la moelle par carence en vitamine B12). Le diagnostic est affirm par les biopsies, le dosage des anticorps spcifiques et le test de Schilling (la malabsorption de la vitamine B12 est corrige par l'adjonction de facteur intrinsque). Les anticorps anti-cellule paritale sont prsents dans 90% des cas, les anticorps anti-facteur intrinsque de type I et II dans respectivement 70 et 40% des cas. Le mylogramme montre une mgaloblastose. Le risque d'adnocarcinome gastrique est multipli par 10 par rapport la population gnrale. On prconise une surveillance systmatique par la ralisation d'une gastroscopie annuelle. Le traitement repose sur la prescription de vitamine B12 par voie injectable, vie. 7-2 Gastrite de l'estomac opr Des lsions inflammatoires sont souvent visualises au niveau de l'anastomose gastrojjunale (stomites), elles sont presque toujours associes des lsions de gastrite atrophique au niveau du moignon gastrique. Ces lsions sont provoques par le reflux biliaire li au

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montage chirurgical. L'volution est domine par le risque lev de cancer gastrique qui survient en rgle 15 20 ans aprs la gastrectomie.
7-3 Maladie de Mntrier : la seule gastrite hypertrophique ! Elle se rencontre surtout chez l'homme de plus de 50 ans. Les circonstances du diagnostic sont reprsentes par des pigastralgies, des vomissements ou des oedmes lis cette gastropathie exsudative (fuite de protines dans le tube digestif). La maladie de Mntrier est caractrise endoscopiquement par la prsence de gros plis dans le fundus. Les biopsies doivent tre volumineuses (ventuellement l'anse diathermique) afin de permettre une analyse de toute la muqueuse. Histologiquement il existe un paississement de la muqueuse li un allongement des tubes glandulaires au sein desquelles les cellules paritales et principales sont remplaces par des cellules muco-scrtantes. Le chimisme met en vidence une hypochlorhydrie. L'choendoscopie montre l'paississement de la muqueuse. Il existe une danger important de transformation. 7-4 Gastrite varioliforme diffuse ou lymphocytaire Cette forme de gastrite est gnralement symptomatique (syndrome pseudo-ulcreux). L'endoscopie met en vidence de gros plis inflammatoires prsentant des nodules sommets rods ou dprims. L'analyse histologique montre une augmentation importante du nombre des lymphocytes et des cellules IgE dans l'pithlium et les cryptes de la muqueuse. Une pathognie immuno-allergique est suspecte.

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Figure 1 : Les diffrents types de gastrite

Gastrite antrale atrophique H pylori +

Gastrite atrophique diffuse H pylori +

Gastrite atrophique fundique aurto-immune

Atrophie

Atrophie

Atrophie

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LES TUMEURS DE L'ESTOMAC

Louis Buscail, Bernard Pradre 1) LADENOCARCINOME GASTRIQUE 1-1 Dfinition, facteurs pidmiologiques et tiologiques : Ladnocarcinome gastrique se dveloppe partir de lpithlium gastrique. Avec environ 9 000 nouveaux cas par an, le cancer de lestomac se situe au cinquime rang des cancers en France. Sa frquence a diminu durant les dernires annes. Son ge moyen de survenue est de 70 ans avec une forte prpondrance masculine. En fait, deux types dadnocarcinome gastrique peuvent tre distingus selon leur localisation : les adnocarcinomes du cardia et les adnocarcinomes de lestomac distal. Ladnocarcinome du cardia a une incidence qui reste stable ou en lgre augmentation. Il se dveloppe indpendamment de linfection par H. pylori et serait favoris par le RGO. Ladnocarcinome de lestomac distal a une incidence qui diminue nettement et est li la gastrite atrophique induite par H. pylori. Les facteurs favorisant du cancer gastrique sont de type alimentaire (consommation excessive de viande ou de poisson fum et de sel) par le biais d'une augmentation de la consommation de nitrates qui transforms en nitrosamines ont un effet carcinogne au niveau de la muqueuse gastrique. et le reflux bilieux gastrique (notamment en cas de gastrectomie partielle avec anastomose gastro-jjunale). Les tats prcancreux - L'anmie de Biermer multiplie par 10 le risque de cancer - La maladie de mntrier son risque de dgnrescence est estim 14%. - La gastrite atrophique non Biermerienne. le risque est multipli par 4,5 - Les polypes gastriques. Seuls les polypes adnomateux ont un potentiel malin. - Les gastrectomies partielles : 15 ans aprs l'intervention - L'ulcre gastrique chronique : 4 % des ulcres chroniques sont dgnrs. 1-2 Extension anatomique 1-2-1 Extension paritale. Lextension se fait dabord dans la paroi gastrique; le cancer peut rester localis la muqueuse ou la sous-muqueuse et lon parle alors de cancers superficiels; cette forme ne reprsente en Occident que 10% es cancers gastriques alors quelle correspond plus de la moiti des cancers diagnostiqus en Extrme-Orient. Leur pronostic est plutt favorable. La plupart du temps, on est en prsence de cancers invasifs ou avancs, dont lextension paritale peut se faire distance du foyer principal, en sous muqueux. La sreuse est frquement atteinte et parfois les organes de voisinage (pancras, colon transverse). On citera la tumeur de Krkenberg, mtastase ovarienne du cancer de lestomac, par voie pritonale. 1-2-2 Extension ganglionnaire et distance. Lextension ganglionnaire est prsente dans 60% des cas. Elle est directement proportionnelle la pntration paritale et constitue le facteur pronostique essentiel. Elle se fait de proche en proche sans sauter de relais ganglionnaire. On parle de ganglions proximaux ou pri-tumoraux et de ganglions distaux ou pdiculaires. Limportance de lextension ganglionnaire et pritonale des cancers gastriques apparat clairement dans les checs thrapeutiques post-opratoires, puisque la rcidive sera le plus
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souvent loco-rgionale, au niveau de la zone de gastrectomie avec une diffusion type de carcinose pritonale. Les mtastases sont essentiellement hpatiques, ganglionnaires, pulmonaires et bien sr pritonales.
1-3 Circonstances rvlatrices du cancer gastrique La smiologie clinique du cancer gastrique est non spcifique. Les signes dappel peuvent tre un syndrome ulcreux ; un syndrome dyspeptique ou une anorexie ; une complication hmorragique, une perforation... ; une altration de ltat gnral ; une anmie ; - biopsies systmatiques dun ulcre gastrique dallure banale ; un syndrome paranoplasique (phlbite, rythme migrateur) ; une mtastase (hpatique, ganglionnaire, pulmonaire...). Les adnocarcinomes situs au niveau des orifices (cardia ou pylore) peuvent, de plus, se manifester par un syndrome obstructif (dysphagie, vomissements...). 1-4 Aspects endoscopiques du cancer gastrique Lexamen endoscopique est indispensable au diagnostic dadnocarcinome de lestomac. Laspect habituel est une tumeur ulcre et bourgeonnante, gnralement de grande taille, avec des bords surlevs. Les lsions peuvent avoir laspect dune tumeur bourgeonnante sans ulcration ou dune simple infiltration de la paroi. Seules les biopsies multiples (plus de dix) permettent le diagnostic dadnocarcinome gastrique. Lendoscopie permet dvaluer lextension tumorale notamment aux deux orifices. 1-5 Formes anatomiques 1-5-1 Adnocarcinome gastrique superficiel Ladnocarcinome superficiel de lestomac est un adnocarcinome ne dpassant pas la sousmuqueuse. Il est plus frquent en extrme orient (Japon). Il se manifeste souvent pendant plusieurs annes sous une forme pseudo-ulcreuse, sensible au traitement antiscrtoire. A lendoscopie, il se manifeste sous la forme dulcres superficiels plus ou moins tendus entours dune muqueuse lgrement boursoufle. Lchoendoscopie est ici importante pour apprcier la profondeur de lextension. Il est frquemment rvl par une hmorragie digestive. Bien que souvent tendu en surface, le traitement chirurgical de l'adnocarcinome gastrique superficiel est le plus souvent efficace avec une survie 5 ans suprieure 90 %. 1-5-2 Linite plastique Cest un adnocarcinome peu diffrenci constitu le plus souvent de cellules en bague chaton envahissant les diffrentes couches de la paroi sans les dtruire, associes un stroma fibreux pais. Sur le plan clinique, la linite plastique se rvle par une altration importante de ltat gnral avec amaigrissement et parfois diarrhe. A l'endoscopie, le diagnostic est difficile du fait du respect frquent de la muqueuse. Les biopsies sont souvent ngatives et doivent tre multiples. Lchoendoscopie gastrique peut tre utile la mise en vidence dune infiltration plus ou moins massive de la paroi touchant dans un premier temps la troisime couche hypochogne (sous-muqueuse) et pouvant intresser lensemble de la paroi gastrique. Le transit sogastroduodnal peut tre utile dans cette indication en montrant un aspect fig et rtrci de lestomac. Lexrse chirurgicale est rarement curative et le pronostic est gnralement mauvais.
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1-6 Bilan dextension et doprabilit du cancer gastrique Il nest pas ncessaire de pratiquer dautres examens que lendoscopie pour le bilan gastrique de lextension du cancer. Lextension lymphatique est recherche par lexamen physique (ganglion de Troisier sus claviculaire gauche), par lchographie et le scanner la recherche dadnopathies intra-abdominales. Lextension loco-rgionales est trs bien assure par lchoendoscopie gastrique qui permet dapprcier lextension en profondeur au niveau de la paroi gastrique et de dtecter des adnopathies (surtout premier relai). Le bilan complet de latteinte ganglionnaire ne peut tre fait quau cours de la chirurgie. Les mtastases viscrales sont recherches par une radiographie pulmonaire, une chographie hpatique et un examen tomodensitomtrique thoracique et abdominal. La synthse du bilan dextension est faite actuellement dans le cadre de la classification TNM. Le bilan doprabilit consiste apprcier : le retentissement nutritionnel jug surtout sur lamaigrissement ; lge ; les fonctions hpatique et respiratoire. 1-7 Le traitement 1-7-1 Les moyens thrapeuthiques : - La chirurgie dexrse . Elle constitue le seul moyen prtention curative dans le cancer de lestomac. Selon la localisation dans lestomac, on peut dcrire (figures 1 4) : - des gastrectomies partielles, des 2 / 3 ou des 3 / 4 pour les cancers du tiers distal ou cancers de lantre. Le rtablissement de la continuit digestive se fait en ralisant une anastomose entre estomac restant et premire anse jjunale ou anastomose gastro-jjunale selon Finsterer. - des gastrectomies totales pour les cancers des deux tiers suprieurs, cancers du corps gastrique ou de la grosse tubrosit; le rtablissement de la continuit digestive aprs gastrectomie totale est au mieux ralis par une anastomose so-jjunale sur anse en Y. - le curage ganglionnaire doit enlever les ganglions prigastriques et les ganglions des pdicules de lestomac : groupes hpatique, coronaire stomachique et splnique, sans splnectomie. - La chirurgie palliative : Elle na quune place modeste dans ce traitement; en cas de tumeur distale inextirpable, on peut raliser une drivation gastro-jjunale (gastro-entrostomie) qui permet de rtablir une filire digestive haute mais, laissant la tumeur en place, ne supprime pas les complications volutives du cancer (hmorragies, dnutrition, ). - Les traitements adjuvants. A lheure actuelle, aucune thrapeutique adjuvante na fait la preuve de son efficacit dans le devenir des cancers gastriques oprs. La chimiothrapie adjuvante (faisant appel au 5 fluoro-uracile ou au cisplatine) ainsi que des protocoles de radiothrapie post opratoires ont t tests, sans amlioration de la survie. 1-7-2 Les indications. Un cancer de lestomac prouv histologiquement doit tre propos la chirurgie, sauf en cas dinoprabilit, situation assez exceptionnelle, ou devant une maladie mtastatique.
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Cest la laparotomie exploratrice qui fait le meilleur bilan dextension des lsions en recherchant linvasion : paritale, ganglionnaire et hpatique. 1-7-3 Les rsultats Les rsultats doivent tre analyss en termes de survie mais aussi selon la qualit de vie en post-opratoire. La mortalit opratoire varie de 2 10% selon les sries et le type dopration ralis. La morbidit qui recouvre les complications post-opratoires est de lordre de 20% et reste domine par la survenue de fistules sur les anastomoses. La survie aprs exrse gastrique est de 67 % un an et de 41 % 5 ans. Les rsultats fonctionnels des gastrectomies dpendent surtout de ltendue de la rsection gastrique; les troubles fonctionnels sont moins frquents aprs gastrectomie partielle (15 %)qu la suite dune gastrectomie totale (25 %). Ces troubles fonctionnels post gastrectomie comportent, outre une perte de poids denviron 10% du poids habituel, un syndrome du petit estomac et des symptmes lis au dumping syndrome ; celui-ci est en rapport avec larrive rapide et massive du bol alimentaire dans le grle avec douleurs pigastriques, sensations lipothymiques et hypoglycmie. Cette symptomatologie est en principe bien amliore par le rgime fractionn. La surveillance sera surtout clinique, sur la courbe de poids, labsence de signes fonctionnels digestifs et le maintien dune qualit de vie satisfaisante. 2) AUTRES TUMEURS DE LESTOMAC 2-1) lymphomes gastriques Les lymphomes gastriques reprsentent 3 % des tumeurs malignes gastriques, mais sont les plus frquents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires. Ils peuvent tre de deux types : lymphomes gastriques du MALT (mucosa associated lymphoid tissue) petites cellules de bas grade de malignit et lymphomes grandes cellules de haut grade de malignit.

Le lymphome gastrique petites cellules se prsente sous la forme de lsions pseudogastritiques, ulcreuses ou tumorale lendoscopie. Le dveloppement de ce lymphome est li linflammation gastrique induite par linfection H. pylori avec dveloppement de la squence dvnements suivants : colonisation de la muqueuse par la bactrie, raction inflammatoire lymphoplasmocytaire, formation secondaire de nodules lymphodes et prolifration dun clone cellulaire. Lradication de linfection H. pylori peut faire rgresser le processus tumoral. Le lymphome gastrique grandes cellules se prsente sous la forme dune tumeur gnralement volumineuse et le plus souvent ulcre lendoscopie. La simple radication de linfection H. pylori ne suffit pas faire rgresser les lsions. Le traitement nest pas bien codifi. Il comporte habituellement une chimiothrapie, parfois associe une radiothrapie et/ou une intervention chirurgicale. Le protocole thrapeutique sera fonction du grade de malignit et de l'extension : - MALT de faible malignit, localiss l'estomac, un traitement antibiotique sera ralis afin d'radiquer l'helicobacter pylori en association avec un traitement anti-scrtoire par inhibiteur de la pompe proton. Une chimiothrapie par voie orale (Chloraminophne) sera propose dans un deuxime temps en cas de non rponse voire une gastrectomie. - Pour les lymphomes dissmins et les lymphomes de haut grade, le seul recours est la chimiothrapie qui peut tre associe une radiothrapie.
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2-3 Les autres tumeurs malignes de lestomac : Ce sont les tumeurs conjonctives et les mtastases dautres cancers. 2-4 Les tumeurs bnignes de lestomac : Elles sont dveloppes aux dpens de la muqueuse (adnomes) ou des autres lments de la paroi gastrique (tumeurs stromales). Ces dernires sont trs souvent latentes, ou dcouvertes loccasion de douleurs et/ou dhmorragie. Lchoendoscopie peut tre utile pour authentifier le caractre muqueux ou sous-muqueux des tumeurs et pour juger de leur extension. Les adnomes doivent tre extirps car ils peuvent dgnrer. Ils peuvent parfois bnficier dune exrse endoscopique ou ncessiter un traitement chirurgical. Les tumeurs stromales ncessitent une exrse chirurgicale limite. Le pancras aberrant est frquent et ne dgnre pas. Il ne ncessite ni biopsie ni exrse.
Classification histopathologique (TNM) du cancer gastrique
T1 : muqueuse + sous- muqueuse T2 : musculeuse envahie T3 : sreuse envahie T4 : structures adjacentes envahies

T1

T2

T3

T4

Muqueuse Musculaire-muqueuse Sous-muqueuse

Musculeuse

No : pas dextension ganglionnaire N1 : extension ganglionnaire prigastrique moins de 3 cm de la tumeur N2 : idem mais a plus de 3 cm de la tumeur

< 3 cm

> 3 cm

N N

M
M 0 : Pas de mtastases distance M1 : mtastases distance

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Figure 1 : Gastrectomie des

Figure 2 : Gastrectomie des ou des 4/5 avec rtablissement de la continuit selon Finsterer.

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Figure 3 : Gastrectomie totale avec rtablissement de la continuit par anse en Y

Fig 4 : le curage ganglionnaire pdiculaire, hpatique, coronaire stomachique et splnique

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LA DYSPEPSIE Jacques Frexinos

La dyspepsie fait partie des troubles fonctionnels digestifs, elle est l'estomac ce que les troubles fonctionnels intestinaux sont l'intestin. Cest un motif trs frquent de consultation... 20% de la population en souffre un moment ou un autre, et tous ne consultent pas.. Son volution est fortement soumise des influences psychologiques. Les cueils viter sont de laisser passer une pathologie organique (les symptmes peuvent tre les mmes) en minimisant les plaintes, ou au contraire de multiplier inutilement les investigations chez un patient anxieux.
Sa physiopathologie est mal connue et souvent plurifactorielle : 1) les troubles moteurs Un ralentissement de la vidange gastrique peut expliquer certains symptmes. Mais en pratique l'exploration de la vidange gastrique est difficile et de toute faon, plus de 50 % de ces patients ont une vidange gastrique normale. Une anomalie de la relaxation fundique, provoquerait la sensation de satit prcoce. Dautres mcanismes ont t discuts : le reflux duodno-gastrique ? Un trouble de la motricit intestinale et colique : rflexe recto-gastrique ? 2) les troubles de la sensibilit : Une HYPERSENSIBILIT VISCRALE (+++) la distension est souvent retrouve. Le rle de linfection par Hlicobacter Pylori, pour l'instant, nest pas retenu de faon formelle 3) Les troubles de la personnalit peuvent tre galement importants 1 ) DEFINITION et CLINIQUE

Il n'y a pas de dfinition exacte, c'est un ensemble de symptmes non spcifiques pouvant voquer nimporte quelle pathologie gastrique. On peut donc porter ce diagnostic sur les seules donnes de l'interrogatoire devant : -> une sensation de plnitude gastrique per et/ou post-prandiale -> une sensation de distension ou de pesanteur pigastrique post-prandiale -> des nauses et parfois des vomissements alimentaires -> une sensation de lenteur de la digestion -> des ructations (arophagie) -> des douleurs pigastriques (brlures, crampes...) etc -> le tout, SANS LESION organique Cependant, tous ces symptmes subjectifs, peuvent tre produits par plusieurs autres affections organiques (ulcre, cancer, gastrite, etc) Le diagnostic de dyspepsie est donc thoriquement un DIAGNOSTIC D'ELIMINATION mais on doit toutefois tre orient vers le caractre fonctionnel par l'absence d'altration de l'tat gnral, l'absence d'anomalie l'examen clinique et le bilan biologique normal.

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2) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES AUTRES TROUBLES DE LA VIDANGE GASTRIQUE. Il sagit des gastroparsies secondaires qui peuvent donner les mmes symptmes, mais ne sont pas de vritables dyspepsies. La vidange gastrique est ici constamment perturbe ralentie ou acclre Il existe des anomalies de la motricit digestive associes (neuropathie? myopathie?). Deux tiologies dominent: - LE DIABETE (vidange gastrique anormale dans 90% des cas) - LES VAGOTOMIES tronculaires ou slectives (vidange gastrique anormale dans 85% ) - AUTRES : la grossesse, l'insuffisance rnale, l'hypothyrodie, les causes iatrognes (anticholinergiques, morphiniques, dopaminergiques). 3) CONDUITE A TENIR DEVANT UN SYNDROME DYSPEPTIQUE : Diagnostic d'limination envisager. Surtout chez des patients risque (ulcre, gastrite, cancer...) antcdents dulcre ou de cancer alcoolisme et tabagisme importants Anamnse : les symptmes sont anciens, et il n'y a pas d'altration de l'tat gnral (++), examen clinique normal. Bilan biologique simple : (NFS, VS, glycmie, calcmie, TSH, bilan hpatique) Fibroscopie oeso-gastro-duodnale Autres examens possibles, mais non systmatiques (en fonction des symptmes) : chographie (lithiase vsiculaire), Phmtrie (RGO), coloscopie... Rechercher une gastroparsie secondaire. Rechercher des troubles fonctionnels intestinaux associs voquant l'origine fonctionnelle. Colopathies fonctionnelle : constipation, diarrhes, ballonnements, flatulence, douleurs... Retentissement : auto-mdication, absentisme, nutrition Evaluation psychologique du malade (syndrome dpressif associ) souvent utile si chec de la premire thrapeutique Faut-il faire des explorations fonctionnelles ? Jamais en premire intention. Eventuellement dans le cadre dessais thrapeutiques. 4) TRAITEMENT Avant tout traitement on doit se souvenir que l'effet placebo est important dans l'volution court terme des symptmes. Il n'y a pas de traitement "miracle", et l'essentiel de la prise en charge rside dans une bonne relation mdecin malade. Le but est de raliser un minimum d'examen, de rassurer le patient sur le caractre bnin de ses troubles et de l'informer de l'volution chronique des symptmes. 4-1. les mdicaments prokintiques peuvent tre toujours essays d'emble en supposant que les troubles de la motricit sont primordiaux, ce qui est loin dtre toujours vrai. - Mtoclopramide: Primpran, [Anausin, Prokinyl LP] C'est un driv des neuroleptiques qui prsente la fois des proprits antidopaminergiques centrales et priphriques et cholinergiques directes et indirectes au niveau priphrique. Il renforce le tonus du SOI, stimule les contractions de l'sophage et de l'antre, acclre la
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vidange gastrique. Effets secondaires assez frquents pour gner son utilisation fortes doses : somnolence, asthnie, galactorrhe, syndrome extra-pyramidal. - Dompridone: Motilium, Pridys, [Pridys LP] Action comparable / mtoclopramide, mais absence d'effets centraux car ne franchit pas la barrire hmato-encphalique. Bloque rcepteurs priphriques D2 la dopamine.
En pratique, dompridone: 3 4 /j (une prise avant chaque repas et ventuellement au coucher). Mtoclopramide: attention aux effets secondaires de type neuroleptique. 4-2. S'il ne s'agit pas d'un trouble de la vidange ? Essayer un traitement anti-acide avec des pansements (ne pas donner d'antiscrtoires en premire intention) Traiter une colopathie fonctionnelle ventuellement associe (antispasmodiques, adsorbants, prokintiques, rgulateurs du transit). Recommander des rgles hygino-dittiques, liminer lalcool, le tabac et les pices 4-3. Apprcier le contexte psychologique Facteurs dclenchants Troubles nvrotiques de la personnalit

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