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,8. P"rdida de iniciativa *pasividad+. Posteriormente y de forma gradual se deterioran las funciones cognoscitivas superiores, con p"rdida de capacidad de leer, escri#ir, calcular e incluso comunicarse normalmente. Los cam#ios de personalidad tam#i"n pueden ser nota#les. %n las fases terminales surgen trastornos de las funciones motoras, como la marcha y aca#an no pudiendo moverse. )on enfermos ue f$sicamente no tienen por ue estar enfermos, por lo ue su esperanza de vida puede ser larga. Los parientes aca#an siendo las 9otras v$ctimas9 de esta terri#le enfermedad, pues han de estar pendientes de sus descuidos constantes, adems sufren in uietud, confusin, ca$das, crisis de ira e incontinencia urinaria, entre otros trastornos. :odos ellos son aspectos muy dif$ciles de soportar durante largos per$odos de tiempo. Fisiopatologa %studios realizados demuestran ue un signo macroscpico caracter$stico es la aparicin de placas seniles *estructuras redondas u ovales de dendritas y sinapsis destruidas, dentro de un n&cleo central amiloide+ en el cere#ro. )e advierte tam#i"n una p"rdida nota#le de neuronas en la corteza cere#ral. La muerte neuronal se acompa!a de la disminucin correspondiente en el riego sangu$neo cere#ral. Los investigadores se!alan ue hay una disminucin progresiva en la actividad de la enzima acetilcolina transferasa en el te-ido cere#ral. :al enzima es crucial como neurotransmisor ue interviene en el aprendiza-e y la memoria. La enfermedad de Alzheimer generalmente se manifiesta en edades avanzadas *entre los 42 y 58 a!os+, pero en algunos casos puede aparecer antes, entre los treinta y cincuenta a!os. %n estos casos es muy posi#le ue e;istan antecedentes familiares de demencia, y el curso degenerativo de la enfermedad es mucho ms rpido. )e est especulando ue esta seria una variante de la enfermedad y ue sus causas podr$an estar ms #ien en una mutacin gen"tica. 3uando el inicio de la enfermedad es ms tard$a, el curso tiende a ser ms lento y se caracteriza por un deterioro ms glo#al de las funciones corticales superiores. Tratamiento <o e;iste actualmente cura de la enfermedad, por lo ue el tratamiento es slo paliativo. 3omo tratamiento farmacolgico el primer medicamento ue apareci despu"s de muchas investigaciones fue el tacrine, cuya misin es conservar el
suministro de acetilcolina en el cere#ro del enfermo, retardando su destruccin. :am#i"n e;isten el donezepil y la rivastigmina. :odos estos frmacos me-oran el rendimiento de la memoria y de todo el sistema cognitivo. )e ha podido encontrar <imamente una prote$na, la beta-amiloide, ue tam#i"n puede provocar la muerte de la neurona y se estn realizando estudios para encontrar una droga ue #lo uee su accin. )e cree ue en un futuro las terapias consistirn en la com#inacin de varios tipos de medicacin. 'tros cuidados complementarios ue hay ue tener en cuenta en esta enfermedad son, por e-emplo, ha#lar con la persona afectada siempre de forma tran uila y placentera para no irritarla, proporcionarle un am#iente tran uilo, eliminando en lo posi#le los riesgos de ue pueda hacerse da!o *el fuego de la cocina, o#-etos punzantes como ti-eras o agu-as, etc.+, mantener un programa regular de vida, emplear au;iliares de memoria como listas, notas, eti uetas so#re los o#-etos, orientarle peridicamente en el tiempo y el lugar, vigilar las posi#les ca$das de la cama, la temperatura de los alimentos y ayudarle a mantener las capacidades cognitivas con programas de refuerzo especializados para este tipo de demencia.