Principes généraux des urgences en toxicologie

Introduction :

La toxicologie est la "science des poissons". Elle s'attache à étudier les substances susceptible 
d'exercer des effets délétères sur les organismes vivantes leur environnement. Aujourd'hui, la 
toxicologie clinique assure la prise en charge d'un grand nombre de patients. L'urgence 
toxicologique fait ainsi partie intégrante de l'urgence médicale. Le développement de la 
pharmacovigilance et surtout celui, plus récent, de la toxicovigilance lui donne toute sa dimension 
: toxicologie humaine ou médicale, prolongement indispensable de la toxicologie animale ou 
expérimentale.
Le domaine de la toxicologie est très vaste et en constant renouvellement : de nouveaux produits 
sont sans cesse mis sur la marché, les études de toxicité, chez l'animal, permettent d'en déterminer 
l'innocuité relative (évaluation du risque) et de proposer les mesures préventive appropriées.
Plusieurs aspects de la toxicologie découlent de cette définition : toxicologie descriptive dont 
l'objectif est la mise en évidence des effet adverses des xénobiotiques, toxicologie réglementaire 
visant à satisfaire aux exigences actuelles de l'évaluation du risque toxique, toxicologie clinique et 
analytique cherchent les éléments du diagnostic positif et de la prise en charge des intoxications 
chez l'homme, toxicologie explicative ("mécanistique") dont le but est de comprendre les 
mécanisme responsable de ces effets adverses ou en favorisant l'apparition. En fait nos 
connaissances des mécanismes sont très souvent fragmentaires.

Mécanismes d'action des toxiques :

Seuls quelques aspects très généraux seront envisagés parmi les nombreux mécanismes 
potentiellement en cause :

Interactions avec un récepteur

Les récepteurs sont des macromolécules tissulaires sur lesquelles peuvent se lier des 
xénobiotiques, avec pour conséquence l'apparition d'effets toxiques. Une affinité et une spécificité 
plus ou moins grandes caractérisent cette liaison normalement réversible, qui répond à la loi 
d'action de masses. Par exemple ; syndrome muscarinique lié à la consommation de certains 
champignons (Clitocybes, Inocybes).

Interactions avec les membranes excitables

l'itegrité et la stabilité des membranes excitables sont nécessaire à de multiples fonctions 
physiologiques. De nombreux toxiques peuvent perturber les flux ioniques transmembranaires : 
tétrodotoxine de certaines poissons (Fugu) qui bloque le canal potassique, organo­chlorés (DDT) 

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qui interférent avec le canal sodique rapide. Le maintien de l'homéostasie calcique est, 
aujourd'hui, considéré comme primordial ; sa perturbation par les aldéhydes, les hydrocarbures 
halogénés ou certains métaux pourrait expliquer leur toxicité.

Interactions avec la production d'énergie et la respiration cellulaire

Toute cellule vivante produit de l'énergie. De nombreux toxiques sont susceptible de perturber les 
processus de production et/ou de stockage de l'énergie (ATP) ou la chaîne respiratoire cellulaire, 
on a comme exemple :
Les ions cyanure en se combinant au fer ferrique (Fe3+) de la cytochrome­oxydase bloquent la 
chaîne respiratoire mitochondriale.
Le monoxyde de carbone en raison de son affinité pour l'hémoglobine environ 200 fois plus 
importante que celle de l'oxygène, le déplace, d'où la formation de carboxyhémoglobine et 
l'anoxie tissulaire.
Les poisons méthémoglobinisants (nitrates, amines aromatiques..) oxydent le fer ferreux 
(Fe2+) de l'hémoglobine en fer ferrique, la méthémoglobine étant impropre au transport de 
l'oxygène.

Interactions avec les biomolécules

De nombreux toxiques peuvent se lier aux protéines et en perturber le fonctionnement.

Inhibition enzymatique
U grand nombre de toxiques exercent leurs effets en inhibant de manière compétitive ou non, 
réversible ou irréversible, certains systèmes enzymatiques : organo­phosphorés et cholinestérases, 
plomb et  ­amino­lévulinique­acide synthétase, anti­vitamine K et K1 époxyde­réductase.

Peroxydation lipidique
De nombreux toxiques conduisent, au cours de leur biotransformation, à l'apparition de radicaux 
libres, responsables d'une peroxydation lipidique, facteur de lésion et de mort cellulaire. Ce 
mécanisme est incriminé à l'origine de la fibrose pulmonaire provoquée par le parquât. 
l'interaction avec les groupement thiols pourrait également favoriser la peroxydation lipidique et 
expliquer la toxicité de certains médicaments (pénicillamine, captopril) ou métaux lourds 
(mercure).

Acides nucléiques et génotoxicité
L'alkylation de la guanine est un mécanisme important de génotoxicité et de cancérogénicité. La 
formation d'enduits par certains xénobiotiques peut également altérer la suivie cellulaire ou servir 
de signal initiateur à un effet carcinogène.

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Haptènes
La plupart des xénobiotique sont de trop petite taille pour être directement immunogéniques. Par 
le biais des voies de biotansfortmation qui conduisent à la formation de métabolites 
intermédiaires, fortement actifs, ils peuvent se lier de manière stable (covalente) à des protéines 
porteuses et provoquer des réactions immunoallergiques.

Les mécanismes de toxicité sont donc extrêmement divers si bien qu'il est improbable qu'un 
mécanisme, à lui seul, puisse expliquer la toxicité de tel ou tel xénobiotique, dans la majorité des 
cas.

Métabolisme des toxiques :

L'effet d'un toxique dépend, outre sa toxicité , de la quantité qui pénètre dans l'organisme et atteint 
son ou ses organes­cibles. Face à cette agression, l'organisme ne se comporte pas de manière 
passive : les réactions de biotransformation et de élimination influencent la quantité, la qualité, et 
la vitesse d'apparition de l'effet toxique. chaque substance est un cas particulier, plus ou moins 
complexe, l'étude de son métabolisme permet de mieux appréhender la nature et l'ampleur de ses 
effets toxiques.

Absorption
C'est le premier temps du métabolisme des toxiques. Elle répond à des mécanismes généraux dont 
le rôle et l'importance peuvent être modulés en fonction du site d'absorption, des propriétés 
physico­chimiques et des effets biologiques du toxiques.

passage transmembranaire
Tout toxique doit traverser les membranes biologiques pour exercer ses effets (à l'exception des 
irritants et caustiques dont l'effet est essentiellement local). Trois mécanismes peuvent  intervenir 
:

Diffusion
 La diffusion passive est le mécanisme le plus général, permettent le passage de la grande 
majorité des petites molécules (PM<500) ; elle ne consomme pas d'énergie. Le transport est 
directement lié à l'existence d'un gradient de concentration de part et d'autre de la membrane. La 
vitesse de diffusion dépend du gradient, de l'épaisseur de la membrane, de la constante de 
diffusion elle­même liée au poids moléculaire du toxique, à son pka et à sa liposolubilité..La 
diffusion passive est d'autant plus rapide et importante que la molécule est de petite taille, 
liposoluble, non ionisée et à concentration élevée.

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transport actif
 Il s'oppose à la nécessité d'une consommation d'énergie, car il se fait contre un gradient de 
concentration ou un gradient électrochimique. Le système de transport actif est hautement 
spécifique. Il est saturable, peut être bloqué par des phénomènes de compétition ou des 
inhibiteurs plasmatiques. Ce mécanisme concerne un petite nombre de toxiques (fer, plomb,5­
fluorouracile, thallium...).

Endocytose 
 Elle consiste en l'invagination de la membrane qui englobe des substance en solution 
(gouttelettes d'huile) : pinocytose, ou non (particules d'amiante : phagocytose).

Sites d'absorption

Absorption digestive
le tube digestive est la voie principale d'entrée des toxiques. L'absorption a lieu au niveau de 
l'estomac et surtout de l'intestin grêle. Le pH acide de l'estomac provoque une ionisation 
importante des base et acides forts qui ne sont pas absorbés. Au niveau du grêle, la très grande 
surface villositaire compense l'influence du pH. Des macromolécules peuvent être absorbées par 
endocytose (phénomène qui est peut­être à l'origine d'allergies alimentaires).
L'absorption digestive est influencée par l'état de vacuité ou de réplétion du tube digestif, les 
propriétés physico­chimiques, l'existence de propriétés anticholinergiques qui ralentissent le 
transit.

Absorption pulmonaire
C'est la seconde voie de pénétration des toxiques. joue un rôle majeur en milieu professionnel. 
L'absorption des gaz et des vapeurs a lieu au niveau des alvéoles. Elle est généralement rapide et 
importante parce que l'épaisseur de la paroi alvéolaire est très faible. La concentration sanguine 
dépend directement du coefficient de partage sang/gaz. La ventilation joue un rôle non 
négligeable.

Absorption cutanée
De nombreux toxiques peuvent entrer en contact avec la peau. bien qu'il s'agisse d'une barrière 
efficace, certain toxiques peuvent néanmoins la traverser et être à l'origine d'une atteinte 
systémique. Ce transport se fait par diffusion passive ; il est proportionnel à la liposolubilité et 
inversement proportionnel au poids moléculaire.

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Distribution

Distribution plasmatique
La forme liée aux protéine plasmatiques est une forme de stockage, inactive ; elle est en équilibre 
avec la forme libre, seule active. L'importance du déplacement par compétition au niveaux  des 
sites de liaison a surtout été  démontrée avec certains médicaments (anti­vitamine k, sulfamides 
hypoglycémiants, anti­iflammatoires non stéroïdiens...).

Distribution dans les graisses
Le caractère fortement lipophile de nombreux toxiques (organo­chlorès) leur permet d'être 
stockés dans les graisses.

Distribution dans les os
Certains toxiques peuvent être incorporés dans la matrice osseuse. Les conséquences de ces 
dépôts sont variable : absentes pour le plomb, elles peuvent se traduire par une ostéopétrose dans 
le cas du fluor.

Passage hémato­méningé
La barrière hémato­méningé porte mal son nom, car elle ne constitue pas une barrière 
infranchissable, même si elle est moins perméable que d'autre membranes biologiques. Ceci est 
dû à l'absence presque totale de pores entre les cellules endothéliales, à la concentration protéique 
plus basse au niveau cérébral, à la nécessité de traverser les processus des cellule gliales.

Passage transplacentaire
Il est pratiquement constant, car la plupart des xénobiotiques ont un poids moléculaire 
suffisamment réduit (PM<500).

Biotransformation
l'organisme dispose de systèmes enzymatiques complexes lui permettant de biotransformer les 
xénobiotiques auxquels il est exposé. Le foie est le siège principal des réaction de 
bioitransformation, ainsi que le poumon, le rein, et l'intestin. Globalement, les réaction de 
biotransformation sont divisées en réactions de phase I et réaction de phase II.

Réactions de phase I
Elles ont pour rôle d'apposer un groupement fonctionnel permettant une conjugation ultérieure. 
Le système enzymatique qui joue un rôle  centrale dans ces réactions est celui des cytochrome 
P450, qui est situé dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes, associe une NADH­
cytochrome P450­réductase et un cytochrome P450`, il existe un grand nombre d'iso­enzymes du 
cytochrome P450, ou moins 9 chez l'homme, jusqu'à 70 dans certaines espèces. En revanche, il 
existe qu'une seule NADH­cytochrome P450­réductase.

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Le système cytochrome P450 catalyse la plupart des réaction d'oxydoréduction : N­hydroxylation 
(aniline), désulfuration (parthion), sulfoxydation (phénothiazines)....Certaines réaction sont 
indépendantes du système des cytochrome P450 (alcool­déshydrogénase, monoamine­oxydase, 
myéloperoxydase...).

Réactions de phase II
Ce sont les réactions de conjugaison aboutissant à l'apparition de dérivés plus hydrosolubles, 
facilement éliminés dans les urines. La conjugaison au glutathion joue un rôle important pour 
limiter la toxicité du paracétamol, du diméthylformamide, des époxydes. d'ou la utilisation de la 
N­acétylcystéine, précurseur du glutathion, pour aider ce système de détoxification. On peut 
encore citer la glycine­conjugaison, la méthylation, l'acétylation...

Tous les xénobiotiques ne sont pas biotransformés. De plus, la biotransformation peut faire appel 
soit exclusivement à des réactions de phase I ou de phase II, soit les deux. Les capacités de 
biotranformation sont modulées en fonction du sexe, de l'âge, de l'espèce, de prédispositions 
pharmacogénétiques et de l'exposition chimique.
La plupart des toxiques sont éliminés ou excrétés sous forme de métabolites, plus ou moins 
inactifs. Dans certains cas, les métabolite sont plus toxiques que la molécule­mère dont ils 
dérivent (parathion et paraoxon, n­hexane et 2,5­hexane­dione, paracétamol et N­acétyl­p­
benzoquinone­imine...).
Les processus de biotransformation sont essentiels puisqu'ils peuvent soit diminuer la toxicité des 
xénobiotiques qui pénètrent dans l'organisme (détoxification) soit, ou contraire, i'augmenter 
(bioactivation) et être responsables des effets hépato­toxique, cancérogènes, immunogènes.

Élimination

Élimination urinaire
seule la forme libre (non liée aux protéines plasmatiques) peut être éliminée dans le surines par 
filtration glomerulaire. Les substances peu hydrosoluble et non ionisées au pH urinaire peuvent 
être réabsorbées par diffusion passive au niveau tubulaire (d'où le recours à la diurèse alcaline 
dans les intoxications salicylées, car l'élévation du pH augmente l'ionisation de l'aspirine et 
diminue sa réabsorption). Il existe également un mécanisme d'excrétion active des anions 
(pénicilline) et des cations (lithium). Globalement, l'élimination urinaire est la résultante de ces 
divers mécanismes.

Excrétion biliaire
Certains toxiques (digitaliques) et/ou leurs métabolites sont en partie excrétés dans la bile. Ils 
repassent alors dans la lumière intestinale où ils peuvent être hydrolysés et, en fonction de leur 
solubilité et de leur degré d'ionisation, être à nouveau absorbés par diffusion passive, d'où un 

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cycle entéro­hépatique qui retard l'élimination. Les substances adsorbantes sont utiles pour en 
limiter les conséquences.

Excrétion pulmonaire
Elle ne concerne que les substances volatiles, les poussières ou particules d'aérosol restent fixés 
au niveau pulmonaire ou passent dans la circulation générale.

Autre voies d'Excrétion
D'autre voies d'excrétion jouent un rôle quantitativement  mineur (salive, larmes, phanères...), 
mais doivent être mise en compte dans certains conditions particulières (allaitement).

Diagnostique des intoxications

Diagnostic clinique
Le diagnostic d'une intoxication qui est un préalable à son traitement. Il est à la fois positif, 
différentiel et étiologique, et fait appel à l'anamnèse, à l'examen clinique et à des données 
paraclinique (biologique le plus souvent, notamment analytique). En pratique, ce bel 
ordonnancement est souvent pris en défaut par le contexte d'urgence et d'angoisse dans lequel 
surviennent les intoxications aiguës.
Un certain nombre d'élimants spécifique, nécessaire et souvent suffisants, permettent une 
évaluation correcte de la situation et donc une prise en charge adéquate ; ce sont :

Nature du toxique en cause 
L'interrogatoire doit être méticuleux pour éviter de sous­estimer la gravité de l'intoxication ou à 
l'inverse de pratiquer des gestes inutiles.
Lorsqu'il s'agit d'un médicament, l'identification est relativement facile, qu'il s'agisse d'une 
prise volontaire ou accidentelle, mais les doses alléguées sont souvent mal définies.
En cas de tentative de suicide, on est le plus souvent réduit à comptabiliser les emballages 
vides trouvés auprès du patient ; l'impossibilité ou le refus de répondre, d'éventuelles 
dissimulations, ne facilitent pas l'évaluation des doses et incitent à adopter une attitude 
thérapeutique maximaliste.
En cas de prise accidentelle, notamment chez l'enfant, il ne faut pas hésiter à pousser 
l'entourage dans ces deniers retanchements ce qui peut permettre de découvrir les comprimés 
manquants sous un meuble plutôt que dans l'estomac de l'enfant.
Lorsqu'il s'agit d'un toxique non médicamenteux, l'identification est souvent plus difficile. La 
encore, on s'attachera à déterminer le toxique en cause, mais également à quantifier l'exposition.

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Circonstances de l'intoxication
Peu informatif en matière de tentative de suicide, la description aussi fidèle que possible des 
circonstance exactes de l'intoxication est capitale pour en évaluer la gravité, en particulier en cas 
d'intoxication accidentelle chez l'enfant.
Un exemple illustrif est représenté par les poudres pour lave­vaisselle. leur ingestion peut être 
grave et imposer une prise en charge précise si elle est importante ; en pratique, l'interrogatoire 
minutieux de l'entourage montre, le plus souvent, qu'il n'y a eu qu'un simple contact labial et/ou 
lingual, sans grande conséquence.

Caractéristiques du patient
L'âge doit être précisé, surtout aux deux extrémités de la vie.
Le poids est un élément capital chez l'enfant, sans pour autant négliger la grande différence de 
corpulence entre une femme mince et un homme pléthorique.
Les antécédents peuvent représenter un facteur aggravant (antécédents convulsifs et prise de 
terpènes chez l'enfant, asthme et inhalation de substances irritantes). Ils doivent être pris en 
compte lors de l'interprétation de certains dosages (fumeur et taux sanguin de monoxyde de 
carbone).

Délai et nature des symptômes
L'examen clinique doit être systématique pour aboutir si possible à des regroupements 
symptomatiques (syndrome cholinergique, ébrio­narcotique...). La symptomatologie doit 
être interprétée avec un esprit critique : en cas de discordance entre la clinique, la dose 
alléguée ou estimée et/ou les produits annoncés, la priorité doit revenir à la clinique car la 
preuve formelle de l'intoxication manque souvent (les résultats des dosages quand ils sont 
disponible, sont souvent différés). Par exemple, la présence de signes atropiniques au cours 
d'une ingestion suicidaire de benzodiazépines doit faire évoquer et rechercher la prise 
associé d'antidépresseurs tricycliques et conduire à une surveillance adaptée. Les mêmes 
remarques s'appliquent aux examens para­cliniques.
Le délai d'apparition des symptômes, même approximatif, doit être précisé. pour la plupart des 
toxiques fonctionnels, les symptômes sont maximum entre la première et la quatrième 
heure. Ils sont habituellement retardés lorsqu'il s'agit d'un toxique lésionnel : cytolyse 
hépatique apparaissant au delà de la 24e heure après l'ingestion de paracétamol.
Le délai de prise en charge est également essentiel. Il permet d'apprécier l'aspect clinique en 
fonction du délai écoulé depuis l'ingestion ou l'inhalation. Lors de l'examen initial, l'état 
clinique réel du patient doit être confronté aux symptômes attendus en fonction de la dose 
alléguée, car les mesures thérapeutiques sont très différentes selon le stade évolutif.

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Dose toxique
L'absence de définition de la dose toxique est un source de difficultés. Il est habituel de comparer 
la dose estimée à la dose toxique de la littérature.
En général, on peut dire que la dose toxique est la dose à partir de le quelle sont susceptible 
d'apparaître des signes cliniques nécessitant, en pratique, une prise en charge médicale, sans qu'il 
s'agisse forcément de troubles graves.
Dans ce  contexte, la dose toxique est une valeur moyenne, basée sur l'expérience, et qu'il faut 
savoir moduler en fonction de la susceptibilité individuelle, de l'existence d'une 
pharmacodépendance (psychotropes, opiacés...), voire d'une exposition toxique antérieure. La 
dose toxique n'est donc pas une valeur arithmétique, mais tout au plus un repère chiffré orientant 
la prise en charge et le pronostic.
Au total, l'abord du patient admis avec le diagnostic d'intoxication n'est pas différent de celui d'un 
autre patient. Si les mesures symptomatiques immédiates sont souvent prioritaires, les éléments 
d'anamnèse ne doivent pas être négligés, car ils permettent de préciser un diagnostic, d'envisager 
un pronostic et de mettre en œuvre un traitement adapté.

Diagnostic biologique

Les milieux biologiques utilisés
Ils sont très divers : liquide gastrique, sang, et urines. Il y a des autres milieux qui sont plus ou 
moins importants comme la salive, l'air expiré, sueur, liquides céphalo­rachidien, liquide 
d'hémodialyse, et, à titre médico­légal, divers organes.

Liquide gastrique
Les liquide d'origine gastrique sont plus adaptés aux ingestions récentes et la mise en évidence 
des molécules non transformées. Il ne peut s'agir que d'une recherche  ( pas de dosage dans la 
liquide gastrique). La réponse de la laboratoire sera binaire : positive ou négative, ce qui implique 
de connaître le seuil de positivité de la méthode utilisée. En effet, une molécule, bien que 
présente, mais a ne peut pas être à taux faible, peut ne pas être détectée si sa concentration dans le 
liquide gastrique est inférieure à ce seuil.
Un autre problème posé par ce milieu est l'existence de résidus alimentaires qui peut modifier les 
résultats de réaction utilisées.

Sang
C'est le milieu biologique le plus couramment utilisé. Selon le cas, il est adapté à la recherche ou 
au dosage du toxique, qui peut être mise en évidence sous forme de la molécule mère ou de ses 
métabolites. Il importe donc de connaître la cinétique du produit recherché ou dosé.
Le sang permet l'observation des effets du toxiques:
Effets toxiques directs : cette recherche peut être complémentaire de celle de produit incriminé 
(dosage de la méthémoglobine) ou se substituer au dosage proprement dit (dosage des 
9
 cholinestérase pour les intoxications par organo­phosphorés, mesure du taux de 
prothrombine en cas d'ingestion d'antivitamine­k).
Effets métaboliques indirects : par exemple ; la production d'acide lactique, la modification de 
la glycémie, du pH...etc.
Les dosages dans le sang permettent de quantifier la concentration du toxique et d'apprécier la 
gravité de l'intoxication (lorsqu'il, existe une relation entre les deux), de poser certaines 
indications thérapeutiques (N­acétylcystéine et paracétamollémie) et de suivre l'élimination du 
toxique .

Urines
Ce milieu de recherche et de dosage présente certains avantages : le toxique et surtout ses 
métabolites s'y retrouvent, c'est un milieu relativement simple qui est parfois le seul utilisable 
dans le contexte de l'urgence.
Dans certains cas, les urines peuvent être le seul milieu utile à la mise en évidence d'un toxique, 
notamment quand il existe un long délai entre l'intoxication et la recherche biologique.
Enfin, comme pour le milieu sanguin, les urines permettent de retrouver la preuve indirecte de la 
présence du toxique (Cristallurie de l'intoxication à l'éthylène glycol).

Traitement de l'intoxication:

Le traitement de l'intoxication fait appel à deux grandes types de mesures : le traitement 
symptomatique destiné à éliminer et les symptômes de l'intoxication et le traitement spécifique.

Le traitement symptomatique
Qui vise à corriger les troubles provoqués par le toxique et à maintenir les fonctions vitales. Il fait 
appel à des techniques et à des médicaments non spécifique du point de vue  toxicologique : le 
traitement d'une trouble de rythme est le même quelle qu'en soit l'étiologie, toxique ou non  . 
Dans la majorité des cas, il représente l'essentiel du traitement, tout particulièrement pour les 
toxiques fonctionnelle.

Manifestation neurologiques

Comas
Un très grand nombre de toxiques (Tableau 1) est susceptible d'entraîner un coma dont la 
caractéristique est la quasi constante réversibilité en dehors d'anoxie ou d'insuffisance circulatoire 
prolongées, de convulsions ou de lésion encéphaliques organiques.
L'existence de troubles de la conscience au cours d'une intoxication aiguë appelle un certain 
nombre de décision, dont celle de ventiler artificiellement qui s'impose dés le stade où la réaction 
au pincement n'est pas coordonnée et ou s'il existe une hypoxémie par l'hypersécrétion bronchique 

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ou par hypoventilation, et/ou si l'intoxiqué convulse. (Administrer au besoin  10 à 20 mg de 
Valium®.

Tableau 1 : Comas

Terrain, anamnèse, et/ou  Toxique vraisemblables  Signes associés

examen clinique et/ou toxique associés
Acidose métabolique Paraldéhyde Anurie, convulsion, et 
1. Manipulation de produits  Salicylés hypocapnie
domestique. Éthylène glycol, isoniazide
Ancien tuberculeux
Aspect vultueux Cyanures, alcool, ,antabuse Alcoolisme connu
atropiniques
Coma + anurie Éthylène­glycol Début convulsif
méthémoglobinisants Cyanose
Alcool Odeur de l'haleine
Acidose métabolique
Hypoglycémie
Cyanose (Arbre respiratoire  Aniline, nitrobenzène Méthémoglobinémie
libre) Distension abdominale Corrosifs Hémorragies diverses
Trichloréthylène Troubles de l'excitabilité 
cardiaque
Fréquence maximale des  Barbituriques, tranquillisants,  Hyperventilation, 
comas antidépresseurs Hyperventilation.
Hypersécrétion bronchique Chloralose Myoclonies,
Hyperthermie Organophosphorés Cholinestérases effondrées
Dinitrophénol Couleur jaune des téguments
Hypertonie CO Trismus
Butyrophénones
Phénothiazines, pipérazinées Patient suivi en psychiatrie
Hyperventilation Tous toxiques responsable 
d'acidose métabolique
CO
Dinitrophénol
Hypothermie Barbituriques, alcool,  Collapsus
morphiniques, méprobamate
Ictère Tétrachlorure de carbone,  Insuffisance rénale
Champignons (phalloïdes) Syndrome dysentérique
Quinacrine Hémolyse

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Raticides Strychnine Convulsions (identification 
dans les urines)
Chloralose Hyperexcitabilité neuro­
musculaire (identification 
dans les urines)
Respiration de Küssmaul Salicylés, acétaniline Identification
Vomissements Tout poison ingéré Syndrome de Mendelson

Convulsions
Les convulsions orientent le diagnostic vers certains toxiques convulsivants par effet direct ou par 
l'hypoglycémie ou l'hypocalcémie qu'ils entraînent. 
les convulsions imposent des gestes : 
l'intubation endotrachéale au besoin sous sédatifs ou célocurine® un ampoule IV.
l'utilisation des anticonvusivants, Valium® 30 mg IV.
l'administration de vitamine B6 dans le cas particulier des intoxications par les hydrazines.
les convulsions les plus fréquentes sont présentées au Tableaux 2.

Tableau 2 : Convulsions fréquentes

Type Toxique vraisemblable signes associés

Clonies Dérivés tricycliques  Anomalies de la conduction 
antidépresseurs intraventriculaire
État de mal convulsif Isoniazide Acidose métabolique
Paraldéhyde Acidose métabolique
Métaldéhyde Acidose métabolique
Éthylène­glycol Acidose métabolique+anurie
Hypoglycémiants Hypoglycémie
Hyperexcitabilité  Chloralose Hypersécrétion bronchique
neuromusculaire
Myoclonies Bromure de méthyle Syndromes cérébelleux et 
Bismuth extrapyramidaux
Sevrage de barbituriques ou  traitement connu de 
de benzodiazépines l'entourage

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Mouvements anormaux
Suivant les signes associés aux mouvements anormaux ont parfois déjà été évoqués dans ce qui 
précède (comas, convulsions). Ils nécessitent d'ailleurs la même thérapeutique d'urgence. Ils n'en 
traduisent pas moins une atteinte, non du cortex mais des noyaux striés ou du cervelet.

Tableau 3 : mouvements anormaux

Toxiques Signes associés
              Atteinte des noyaux striés
Bromure de méthyle Convulsions
Chlorure de méthyle Convulsions, hépatite
Manganèse Pneumopathie fibreuse, asthénie, paralysie 
spasmodique
                Syndromes cérébelleux
Hydralazine Insuffisance circulatoire aiguë
Isoniazide Coma, convulsions

Encéphalopathies
Les Encéphalopathies peuvent revêtir les tableaux les plus variés. La plus fréquente est 
l'encéphalopathie alcoolique, qu'elle revête le tableau de Gayet­Wernike (troubles moteurs 
oculaires, ataxie) en rapport avec une carence en vitamine B1 ou d'autres formes de 
dégénérescence du système nerveux central dues à l'alcool. les autres sont groupées dans le 
tableau suivant.

Tableau 4 : Encéphalopathies : toxiques en cause

Toxiques Signes associés
Alcool Visage vultueux, odeur de l'haleine
Aluminium Hémodialysés chroniques
Anticholinergiques Agitation, convulsions
Atropiniques Mydriase, délire
Arsenic Troubles digestifs, choléra, collapsus, hépatite
Bismuth Myoclonies
Éthylène­glycol Convulsions, acidose métabolique, oxalose
Hypoglycémiants Dextrostix
Mercure Trouble digestifs aigus, anurie, hémorragies 

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 digestives
Oxyde de carbone Ostéomes para­articulaires, rétraction, 
escarres
Phénothiazines Hyperthermie
Plomb Trouble digestifs, liséré de Burton, hémolyse, 
anurie
Plomb (tétra éthyle) Trouble digestifs, Trouble vasomoteurs, 
Thallium paralysie ascendante, convulsions

Hypoxies
Autant un coma toxique n'est pas redoutable s'il est traité, autant la survenue d'une hypoxie au 
cours d'une intoxication aiguë grève immédiatement le pronostic vital ou fonctionnel. On ne 
saurait trop insister sur le fait qu'un certain nombre de séquelles neurologiques ou d'atteintes 
viscérales ne sont pas un effet direct du toxique, mais la conséquence d'une anoxie.
L'insuffisance d'apport d'oxygène à la cellule au cours des intoxications aiguës est loin d'être 
univoque.

Hypoxies hypoxémiques
C'est le cas le plus fréquent, caractérisé par une oxyhémoglobinémie inférieure à 95 p.
Les intoxications provoquant des hypoxies et les gestes à faire selon le cas clinique de sujet sont 
présenté au tableau 5.

Tableau 5 : Hypoxies toxiques

Tableau clinique Poisons ou cause Traitement

Poumon normal­Hypoxémie
Paralysie du centre  Anesthésiques, opiacés,  Ventilation assistée
respiratoire tranquillisants, insecticides, 
strychnine
Convulsions paralysie  Curares, ciguë Ventilation assistée
musculaire Organophosphorés Atropine, Ventilation assistée
Déficience en O2  Gaz suffocant, brome (chlore,  Réanimation à l'air pur
atmosphérique fluor, iode).
Concentration excessive en 
vapeurs nitreuses dans l'air 
ambiant, en hydrocarbures, en 
S, en trichloréthylène. 
Obstruction des voies  œdème de la glotte, œdème  Obtenir à tout prix la liberté 

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aériennes
Hypersécrétion bronchique
caustique de la langue, de  des voies aériennes
pharynx, de larynx (acide et 
bases forts)
Organophosphorés Ventilation assistée
Parasympathomimétiques Atropine
Chloralose Anticomitiaux

Bronchospasme Halogènes Aérosols d'Aleudrine®

Poumon anormal­Hypoxémie
Anomalie de diffusion
Fibrose pulmonaire
Diisocyanate de toluylène Corticoïdes injectables
Caustiques volatils
Caustique ammoniac Antibiotiques
Corticothérapie
Paraquat Assistance ventilatoire sans 
apport d'oxygène 
supplémentaire

Hypoxies normoxémiques
Souvent bénignes dans les collapsus toxiques, elles sont gravissimes dans les atteintes cellulaires 
telles que les réalise l'intoxication par les cyanures ou l'hydrogène sulfuré.
Ces hypoxies normoxémiques peuvent être aussi classées en deux chapitres.
Anomalie circulatoire bénigne (barbituriques, tranquillisants) ou sévère (antidépresseurs 
tricycliques, digitaline)
Anomalie cellulaire qui peut être due à une interruption de la chaîne respiratoire des 
mitochondries par SH2, CNH, ou à une augmentation des besoins en oxygène lors de grands 
syndromes hyperthermiques dus à l'aspirine ou au dinitrophénol.
En fait, plusieurs mécanismes d'hypoxie s'associent souvent dans les intoxications.

Insuffisances circulatoires aiguës
Les différentes catégories physiopathologiques du collapsus se rencontrent dans les intoxications 
aiguës :
Choc hypovolémique (pertes digestives, exsudations plasmatiques, hémolyses et hémorragies, 
grandes vasoplégies). Justiciable selon les cas d'administration de sang. de plasma, d'eau ou 
d'électrolytes.
 Choc neurogénique (hypnotiques et dépresseurs du système nerveux central), très sensible aux 
adrénomémtiques (Dopamine® ou dobutamine), dans le cas vus tôt, à la réplétion sanguine 
lorsque le coma se prolonge; il semble en rapport avec une inadéquation entre le contenant 
et le contenu vasculaires.

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 Choc anaphylatique survenant en dehors de tout surdosage chez des sujets sensibilisés. très 
impressionnant, pouvant survenir à l'occasion avec tout produit mais surtout pénicillines, 
aspirine, iodures, ACTH.
Le premier geste à faire est de maintenir une ventilation correcte. L'injection strictement IV de 
dopamine ou sous­cutanée d'adrénaline associée à des corticostéroïdes, a pratiquement toujours 
raison de collapsus, une fois le problème respiratoire résolu. Elle doit parfois être renouvelée.

Hémorragies digestives
Le tableau 6 énonce les principaux toxiques provoquant des hémorragies digestives.

Tableau 6 : Tableau étiologique des hémorragies digestives toxiques

Mécanisme Toxique responsable
Hypocoagulabilité Amanite phalloïde
Dérivés coumariniques
Héparine
Paracétamol
Ristocétine
Thrombopénies Clochicine
Abrasion de la muqueuse Acides et bases corrosifs
Amidopyrine
Arsenic
Benzène
Clochicine
Corticoïdes
Formol
Hydantoïne
Indocid
Permanganate de potassium
Phénols
Phénylbutazone
Salicylés
Trichloréthyléne
Ulcère aigu de l'estomac ou du duodénum Corticoïdes
Phénylbutazone
Réserpine
Salicylés
Grave lésion neurologique

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Les conduite à tenir :
1. Pose d'une sonde gastrique pour préciser si l'hémorragie est d'origine haute
2. crase sanguine (au moins temps de prothrombine, temps de Howell, plaquettes)
3. radiographies d'urgence de l'abdomen sans préparation, parfois le produit est visible (arsenic, 
Permanganate de potassium)
4. fibroscopie
5. transfusions suffisantes pour maintenir une conscience et tension normales
Lavement évacuateur
S'il existe un ulcère aigu ou une abrasion gastrique, la prolongation de l'hémorragie impose 
l'intervention chirurgicale.

Troubles métaboliques

Acidose métaboliques
Les acidose métaboliques doivent faire rechercher une intoxication lorsqu'elles surviennent en 
dehors d'une insuffisance circulatoire aiguë. Les plus frappantes sont :
celle des salicylés, qui s'accompagne d'une hyperglycémie, et d'une déshydratation.
celle de l'éthylène­glycol, qui s'accompagne d'une anurie sans collapsus déclenchant et de 
convulsions
celle de l'isoniazide, où les convulsions ne sont peut­être pas les seules responsables de 
l'acidose
celle du méthanol, par accumulation d'acide formique
Sauf lorsqu'elle accompagne une anoxie sévère ou un insuffisance circulatoire, l'acidose 
métabolique toxique n'a pas de valeur pronostique fâcheuse. Si des perfusions bicarbonatées ne 
la corrigent pas, la dialyse péritonéale, avec une solution hypertonique, est utilisable.

Hyperglycémies
Les hyperglycémies sont exceptionnellement d'origine toxiques. Généralement, elle succèdent à 
une réanimation réalisée pendant le transport d'un malade. Certains toxiques sont 
hyperglycémiques avant tout apport glucosé et sans drogue hyperglycémiante. On évoque à leur 
propos une réaction adrénergique endogène.

Hypoglycémies
Les hypoglycémies toxiques ne posent pas de problème thérapeutique, elles sont toujours 
éphémères, curables par les perfusions glucosées hypertoniques et ne laissent pas de séquelles.

Hyperthermies
Les hyperthermies toxiques ont des étiologie assez variées, on devra en dehors d'une 
contamination industrielle, penser à la possibilité d'une bactériémie ou d'un abus d'amphétamines 
chez les toxicomanes.

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le dantrolène (Dantrium®) est le médicament de choix pour lutter contre l'hyperthermies 
malignes (1 mg/kg toutes les 6 heures).

Hypokaliémies
Les hypokaliémies entraînent à elles seules des troubles de l'excitabilité cardiaque menaçant, leur 
prévention doit toujours être envisagée lors de la thérapeutique par l'importants volumes de 
perfusion (diurèse osmotique) ou de la surcharge en alcaline (lactate de soude molaire).

Le traitement spécifique
Il comprend trois types principaux de mesures :
Le traitement  évacuateur dont le but est de retirer le toxique au niveau de sa voie d'entrée, 
digestive ou cutanéomuquese.
Le traitement épurateur dont l'objectif est l'élimination. Il fait essentiellement appel à 
l'hémodialyse, plus accessoirement à la diurèse osmotique et à des techniques d'exception, 
comme l'exsanguino­transfusion.
l'administration des antidotes 

Traitement évacuateur
Il comprend l'évacuation digestive de la décontamination cutanéo­muquese

Évacuation digestive
L'indication d'évacuation digestive doit être réfléchie et reposer sur le délai écoulé depuis 
l'ingestion, sur la forme galénique du toxique (médicament) et la cinétique de celui­ci, 
l'évacuation digestive est souvent un geste de routine, notamment en cas d'ingestion suicidaire, 
malgré un rapport risque/bénéfice qui n'est pas toujours favorable.
Il faut donc savoir ses contre­indications :
existence de troubles de la conscience et/ou survenue brutale possible de convulsions, de 
troubles cardiaques, d'une dépression respiratoire;
l'ingestion de caustiques, soulevants organiques, produits moussantes, Toutefois, le risque 
systémique peut être tel qu'il pourra justifier une aspiration naso­gastrique.
Le non respect de ces contre­indications favorise les complications au premier rang desquelles la 
pneumopathie de déglutition. Par ailleurs, certaines techniques sont obsolètes :
les vomissement provoqués par moyens mécaniques sont à proscrire, particulièrement chez 
l'enfant, en raison du risque de fausse­route et de traumatisme psychologique;
l'apomorphine n'a plus d'indication en toxicologie humaine.

Sirop d'Ipéca

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Le sirop d'Ipéca est un métissant extrait d'une plante d'originaire d'Amirique du sud, 
l'Ipécacuanha; il contient 0,14 % d'alcaloïdes totaux. Les deux principes actifs (émitiné et 
céphaline) ont une action mixte, centrale et gastro­duodénale locale.
La dose préconisé est de 5 à 10 ml entre 6 et 12 mois, de 15ml entre 12 mois et 12 ans, et de 30 ml 
au­delà de 12 ans.

Lavage gastrique
Il est indiqué en cas d'intoxication importante, précocement pour un délai de moins de 4 heures.
En pratique, 10 à 20 litres d'eau salée à 4 g/l sont passés dans un tube de Faucher, en siphonnage 
par quantités de 250 à 500 ml, la protection des voies aériennes est impérative chez la malade 
comateux.

Charbon végétal active

Ce n'est pas , à proprement parler, une technique d'évacuation digestive, Il réalise une véritable 
séquestration physico­chimique empêchant l'absorption gastro­intestinale du toxique et facilitant 
son élimination fécale.
En pratique, on administre 50g chez l'adule (1 g/kg chez l'enfant) per os ou par sonde naso­
gastrique selon l'état de conscience, l'administration est répétée toutes les 4­6 heures en cas 
d'intoxication grave et/ou lorsqu'il existe un cycle entéro­hépatique.
L'administration sur un estomac plein peut déclencher des vomissement spontanées.

Décontamination cutanéo­muqueuse
La projection cutanéo­muqueuse d'un produit chimique peut provoquer :
Des effets purement locaux : irritation ou brûlure dont la gravité dépend de la nature du 
produit, de sa concentration et du temps de contact.
Des effets systémiques : certains substances lipophiles (organo­phosphorés) sont très bien 
absorbées par a peau, d'où la possibilité d'une intoxication générale par voie percutanée.
Des effets locaux et systémiques : phénol, acide fluorhydrique, acide chromique...
La décontamination cutanéo­muqueuse repose sur un lavage à l'eau courante après avoir 
débarrassé le malade de ses vêtements souillés. Pour être efficace, ce lavage doit être précoce, 
abondant et prolongé.

Traitement épurateur
Le traitement épurateur a pour objectif d'augmenter et/ou d'accélérer l'élimination du toxique de 
la circulation générale. Il fait appel principalement à trois techniques.

Épuration pulmonaire
Les soulevants et autre volatils sont rapidement éliminé par voie pulmonaire (tableau 7). Il sont 
facilement condensés à la sortie de l'appareil de ventilation artificielle, il est préférable d'en 
assurer une sortie vers l'extérieur de la pièce. 

19
Tableau 7 : Toxique à élimination pulmonaire

Acétone Gaz d'éclairage
Alcools Halothane
Benzène et dérivés Menthol
Chloroforme Méthanol
Cyclopropane Oxyde de carbone
Essence Solvants
Éthanol Tétrachlorure de carbone
Éthers Trichloréthylène
Fluothane Xylène
 
La ventilation est le plus souvent assurée à une fréquence de 20 cycles/min avec des débits de 9 à 
16 l/min par un mélange comptant 1/3 d'oxygène.

Épuration rénale
La diurèse osmotique a pour but de favoriser  l'élimination urinaire physiologique du toxique en 
augmentant le volume et le débit urinaire, nous avons trois types de la diurèse

Diurèse osmotique neutre

Elle consiste en la perfusion de quantités importantes de liquide hypertoniques (mannitol à 10%, 
sérum glucosé à 10%), en alternance sous stricte surveillance des ionogrammes.

Diurèse forcée
C'est une variante de la précédente qui consiste à perfuser de grandes quantité de liquide 
isotonique (4 à 8 l/24 h) associées à l'administration d'un diurétique d'action rapide type 
furosémide, à forte dose (100 mg à l g/24 h). Elle a deux indications principales : l'intoxication 
aiguë par le lithium ou la glafénine.

Diurèse alcaline
A pH alcalin, la majorité des acides faibles se trouve sous forme ionisé, liposoluble et donc mal 
absorbée, l'alcalinisation des urines vise à augmenter la forme ionisée des acides faibles dans les 
urines et à diminuer leur réabsorption tubulaire rénale après filtration glomérulaire, En fait, son 
intérêt pratique réside plus dans la correction de l'acidose induite par certains toxique (aspirine) 
qu'en un véritable traitement épurateur.
A titre indicatif, on pourra perfuser chez l'adulte :
`1 litre de bicarbonate de sodium à 1,4% (avec 4 g de KCL et 1 g de CACL2+100 ml de 
bicarbonate 4,2% en 4 heure.
0,5 litre Mannitol à 10% en 2 heures.

20
 0,5 litre de sérum glucosé à 10% en 2 heures.

Épuration extra­rénale

Hémodialyse et dialyse péritonéale

Impératifs dépendant du toxique : le toxique doit être dialysable (tableau 8), de faible poids 
moléculaire (<500) et fixé de façon réversible sur les protéines plasmatiques. Surtout, 
l'intoxication doit être grave. Il n'est pas question de mettre en route une épuration extra­
rénale qui représenterait un risque plus grand que l'intoxication elle­même.
Impératifs dépendant du malade : la dialyse péritonéale s'adresse aux malades qu'on ne peut 
soumettre à un diurèse osmotique soit parce que qu'ils ne supporteraient pas une surcharge 
volémique, soit parce que leur fonction rénale est insuffisante : insuffisants rénaux chroniques, 
insuffisants cardiaques, hypertendus artériels, insuffisants hépatiques. Encore faut­il remarquer 
que, dans les intoxications sévères, l'association d'une diurèse osmotique à la dialyse 
péritonéale double souvent la clearance du toxique.

Tableau 8 : Poisons dont la dialysance est appréciable

Alcools Substances diverses
Éthanol Acide chromique
Éthylène­glycol Aniline
Isoproponal Apiol
Méthanol Atropine
Bichromate de potassium
Analgésique Camphre
Acide acétylsalicylique (Aspirine®) Chlorate de potassium
Amidopyrine (Optalidon®) Chlorate de sodium
Dextropropoxyphène (Antalvic®) Citrate de sodium
Phénacétine (Salgydal®) Cyclophosphamide
Dextroamphétamine
Antibiotiques Dinitro­crésol
Ampicilline Ergotamine
Céfaloridine Essence d'eucalyptus
Céfalotine 5­Fluore­uracile
Chloramphénicol Méthotrexate
Cyclosérine Quinine
Isoniazide Thiocyanate
Kanamycine
Néomycine
Nitrofurantoïne Toxines endogénes

21
Péncilline Acide lactique
Polymyxine Acide urique
Streptomycine Ammoniac
Sulfamides Bilirubine
Tétracycline Cystine
Vanomycine

Bartituriques Tranquillisants et autres sédatifs
Amobarbital (Eunoctal®) Codéine
Barbital (Véronal®) Gallamine (Flaxédil®)
Butobarbital (Sonèryl®) Héroïne
Pentobarbital (Nembutal®) Hydrate de chloral
Phénobarbital (Gardénal®) Mécloqualone
Sècobarbital (Imménoctal®) Méprobamate (Nubaréne®)
Méthaqualone (Toraflon®)
Halogénures Méthyprylone (Noludar®)
Bromures Paraldéhyde
Chlorures Phénytoïne (Dihydan®)
Florures Primidone (Mysoline®)
Iodures Tranycypromine (Tylciprine®)
Trifluopérazine (Terfluzine®)
Métaux, sel de
Calcium
Fer
Magnésium
Plomb
Potassium
Sodium
Strontium

Choix antre rein artificiel et dialyse péritonéale

La dialyse péritonéale nous semble préférable au rein artificiel pour l'épuration des toxiques. Ses 
clearance sont évidemment 5 à 6 fois inférieures, mais elle peut se poursuivre pendant plusieurs 
jours. Son installation et sa surveillance, d'une grande simplicité, sont réalisables dans tout 
service de réanimation. Elle offre l'avantage, chez les intoxiques hypothermique (alcool, 
phénothiazine, carbamates), de permettre un récheuffement rapide indispensable pour le retour 
des conditions hémodynamique correctes.

22
Tableau 9 : Taux limites justifiant l'épuration extra­rénale

Alcool 6 g
Barbital 400 mg
Bromure 1 g
Méprobamate 200 mg
Méthanol 1 g
Phénobarbital 150 mg

Exsanguinotransfusion
L'exsanguinotransfusion doit être rangée dans les méthodes d'épuration extra­rénale. Elle présente 
non seulement le moyen de retirer de l'organisme l'hémoglobine libre du plasma au cours des 
néphropathies toxiques avec l'hémolyse, mais elle permet théoriquement de soustraire du courant 
circulatoire certains toxiques avant leur fixation tissulaire. On se rappellera qu'une 
exsanguinotransfusion représentant 10 % du volume sanguin en substitue en réalité 63 %.
Ses indications sont limitées actuellement aux grandes hémolyses toxique et plus particulièrement 
les méthémoglobinémies (par l'aniline, les chlorates de sodium ou de potassium).

Hémoperfusion sur colonne de charbon ou de résine

Ses indications sont également limitées et une évaluation comparative avec les autres méthodes 
n'en prouve pas la supériorité.

l'administration des antidotes, antagonistes et chélateurs
L'interaction d'un agoniste ou d'un antagoniste pour former un complexe inactif est appelée 
antagonisme chimique. Un exemple est la chélation des métaux qui obéit à des lois physico­
chimique simples.
Les antidotes sont rarement efficaces en toxicologie aiguë. Ils ne doivent jamais supplanter le 
traitement symptomatique des troubles du malade on évitera, par exemple, de donner de la 
nalorphine ou de la naloxane avant la ventilation assisté dans l'intoxication par les opiacés en 
milieu de réanimation ; mais les antimorphinique sont indispensables dans la trousse d'urgence du 
médecin praticien.

Tableau 10 : Antidotes et chélateurs courants. Posologie en cas d'intoxication chez l'adulte

Antidote Présentation dose et voies  Indication

d'administration
Acide folinique ou  Ampoule de 1  3 à 6 mg/j IM Intoxication par les antifoliques
4280 RP ml à 0,25 %
Atropine Dose initiale est de  Intoxication par toxiques à 

23
 1 à 2 mg IV activité cholinergique
répétée toutes les 
10 à 30 minutes 
jusqu'à l'obtention 
des signes 
d'atropinisation

Alcool éthylique Solution à  Intoxication par la mèthanol ou 

5 % l'éthylène glycol
BAL (British Anti­ Ampoule de 2  2 à 3 mg par kg de  Intoxication par l'arsenic, le 
Lewisite) ml de solution  poids et par  mercure
à 10 %, soit  injection IM à 
200 mg par  répéter jusqu'à 6 
ampoule fois par jour à 
intervalles 
réguliers
Pénicillamine  1­2 g/j par voie  V sévères par le sulfate de cuivre
(Troloval®) orale pendant 5 
jours, en 
surveillant 
l'évolution des 
taux sanguin ou 
urinaires
associé au  Ampoule de  Une ampoule  Intoxication par les 
Calcitétracémate  10ml à 1 % diluée dans 600 ml  méthémoglobinisants
disodique de glucose à 5 % 
IV renouvelée au 
besoin
Chlorure de calcium Ampoule de  Une ou plusieurs  Intoxication par les fluorures, 
10 ml à 10% ampoules IV en  oxalates, le magnisium
surveillant la 
calcémie
Chlorure de sodium Ampoule de  Une à plusieurs  Intoxication par le baryum
10 ml  ampoules en IV 
contenant 4  lente
mg de NaCl
Déféroxamine Ampoule de  1 à 2 g/j, IM ou IV  Intoxication par les sels de fer
500 mg lente
Glucagon­Glucose à  Flacon de 3 ml  1 flacon IM ou IV Intoxication par les agents 
10 % (1 mg de  hypoglycémiants (sulfamide, 
24
 glucagon base) À la demande biguanides, alcool), intoxication 
Flacon de 500  par les  ­bloquants
 
ml+2 g de 
KCL par 
Flacon
Kelocyanor  Ampoule de  2 ampoule IV Intoxication par les cyanures
(tétracémate de  300mg
cobalt)
Nalrophine Ampoule de 2  5 à 10 mg en IV  Intoxication par les stupéfiants 
ml contenant  lente répéter au  (déprime la respiration si 
10 mg de  besoin au bout de  mauvais indication)
produit actif 15 à 30 minutes et 
ensuite selon la 
gravité des 
symptômes
Naloxone Ampoule de  IV lente à répéter Stupéfiants ne déprime pas la 
0,4 mg pour  respiration si pas intoxication 
adulte opiacée
Pralidoxime Flacon à 200  400 mg en IV  Intoxication par les 
mg  lente suivis à la 6  Organophosphorés (ne remplace 
accompagné  eme et à la 12 eme  pas la réanimation respiratoire)
d'une ampoule  heure de l'injection 
de 10 ml de  d'une nouvelle 
solution  ampoule de 200 
isotonique de  mg
NaCl
Sulfate de magnésium Ampoules de  Une à plusieurs  Intoxication par le baryum
10 ml  ampoules en IV 
contenant 1 g  lente 
de MgSO4
Vitamine   Ampoules de 2  Plusieurs  Intoxication par l'isoniazide (ne 
ml à 50 mg ampoules en IV  remplace pas les 
chaque jour anticonvulsivants), la pipérazine 
et l'hydralazine
Vitamine   Ampoule de 1  4 à 6 ampoules par  Intoxication par les 
ml à 50 mg jours en perfusion  anticoagulants (ne remplace pas 
IV les fractions coagulantes en cas 
d'hémorragie)
Hydroxocobalamine Ampoule de 4  1 à 4 ampoules IV Intoxications par le cyanures
mg
25
Flumazénil  Dose initiale de 
(Anexate®) 0,2 à 0,3 mg
puis répéter toutes 
les minutes jusqu'à 
l'obtention de 
l'éveil, sans 
depasser 2 à 5 mg

SOMMAIRE

26