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TABAGISMO

A PRIMEIRA CAUSA EVITÁVEL


DE DOENÇA PULMONAR
Tabaco e saúde pública
Agressão do aparelho respiratório pelo tabaco

COMBUSTÃO (inicia um fumo muito nocivo com 2 fracções)

GASES+PARTICULAS

MUCOSA OROFARINGEA

TRAQUEIA /BRONQUIOS/BRONQUIOLOS /ALVEOLOS


Ef it do
Efeitos d Fumo
F do
d tabaco
t b sobre
b o aparelho
lh
respiratório
fumador
(inicialmente)

Situação inflamatória crónica da mucosa resp.

(Mais tarde)

Quadro inflamatório crónico

(promove)

Regeneração celular importante


Efeitos
f i do d Fumo do
d tabaco
b sobre
b o aparelho
lh respiratório
i ói

os fenómenos
f ó

Não são especificos - inflamação/compensação /regeneração


do tabaco

mas o tabaco perpetua


perpetua--os

estado lesivo crónico


Após muitos anos
de hábito
tornando impossível o regresso á mormalidade
Efeitos do Fumo do tabaco sobre o aparelho
p respiratório
p

Regeneração celular

Alteração do tecido de suporte e


obstrução
b t ã dosd capilares
il sanguineos
i

Adaptações biológicas sucessivas

(nem sempre suficientes)


Mecanismos de obstrução das vias aéreas
Fumo do tabaco e células de defesa alveolar

1. Aumento do número e actividade dos neutrófilos

2. Aumento do número e actividade dos


macrófagos alveolares

3. Inactivação parcial da α1 Anti-


Anti-tripsina pelos
oxidantes presentes no fumo do tabaco
tabaco.
F
Fumo ddo cigarro
i e acumulação
l ã crónica
ó i de
d
neutrófilos nos pulmões

Macrófagos alveolares

Libertam o factor quimiotático dos


neutrófilos (após a fagocitose de partículas
do fumo do cigarro)

Os neutrófilos são atraídos ao pulmão


M
Mecanismos
i dde llesão
ã provocados
d pelo
l
tabagismo
Beneficios da evicção tabágica
Mortes por causas evitáveis nos EUA 1990
causa Nº obitos % óbitos
tabagismo 400.000 19
f. dietéticos 300.000 14
alcoolismo
100 000
100.000 5
Microorganism
90.000 4
Ag. tóxicos 60.000 3
Armas fogo
35.000
35 000 2
c. risco
30.000 1
A id t viac
Acidente i
25.000
25 000 1
Uso ilicito drog
20.000 <1
total 1.060.000 49
Aspectos Demográficos do Tabaco -Sexo
Aspectos Demográficos do Tabaco - Raça
A
Aspectos
t Demográficos
D áfi do
d Tabaco
T b – Grau
G dde
escolaridade
Tabagismo nos adultos – Factos Históricos
Fumo do tabaco
„ Substancias cancerigenas
„ Substancias Irritantes
„ Substancias com acção sobre os
Sistema Nervoso
Sistema Cardio
Cardio--Vascular
Alguns carcinogéneos existentes
no fumo do cigarro
Fase de vapor Fase de Partículas

„ Formaldeído
„ Benzo (a)rireno
„ Hidrazina „ Metilcriseno
„ Cloreto de vinil „ Dib ( h)
Dibenz(a,h)antraceno
„ Uretano „ Benzo(b)fluoretano
„ 2- Nitropropano „ Dibenzo(a,i)pireno
„ Quinolina „ Dibenz(a,j)acricino
Substancias irritantes
„ Formaldeido „ Fenois
„ Acetaldeido „ Acetonas
„ Amónia „ Derivados da
„ Acido acético Acroleina

Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC)


Substancias
S b t i com acção ã sobre
b o sistema
it
nervoso central e cardiovascular
„ Nicotina „ Monóxido de Carbono

dependencia
p Defice de 02
tolerancia
isquemia Aterosclerose
alterações do sangue
Aumento das mortes associada com aumento do
tabaco e níveis de SO2 ( durante 5 dias em Londres; Dez
1952)
Perfil
P fil evolutivo
l ti dod VEMS em fumadores
f d
e ex-fumadores
Morbilidade e Mortalidade causados pelo
tabagismo
Influência
fl i da
d Evição
i tabágica
bá i na diminuição
di i i do
d risco
i
de doenças associadas ao tabagismo
Risco de morte nos Ex- fumadores

45

40

35

30

25

20

15

10

0
h
homens mulheres
lh

fum ex-fum n/ fum


Mortalidade atribuida ao tabagismo nos
EUA ((1990)
Doença Mortes nº

„ Doenças cardio-
cardio-vasculares 179.820

„ Neoplasia do pulmão 119.920

„ Outras neoplasias 31.402

„ Doenças respiratórias 84.475


T b i
Tabagismo e mortalidade
t lid d por neoplasia
l i dod
pulmão
T b i
Tabagismo e deterioração
d t i ã da
d ffunção
ã
respiratória

( adaptado de Anthonisen e col)


Efeitos do reinicio do tabaco sobre o VEMS
Taxas de Mortalidade em
Portugal
1990

1990

1970 1970

cancro pulmão bronquite crónica


„ 75 a 80% dos Fumadores

„ Iniciam o hábito antes dos 20 anos

„ 25% dos jovens das ESCOLAS PREPARATÓRIAS


E SECUNDÁRIAS fumam regularmente
… em Portugal o tabagismo
„ É responsável por :

90% das mortes ppor Cancro do Pulmão

75% das mortes por Bronquite Crónica

25% das mortes por doença coronária


Não fumador
(fumador passivo)

Pequeno
q Fumador
(3--4 cigarros /dia)
(3

Numa sala poluida pelo tabaco , um não fumador que se exponha


10h,sofre
10h,sofre danos equivalentes ao fumo de 10 cigarros
Mulher e Tabaco
PILULA /MENOPAUSA /GRAVIDEZ)

1. Pílula contra indicada nas fumadoras , aumenta o risco de Enfarte


Miocardio
2. O tabaco acelera o envelhecimento na mulher – antecipa a
menopausa
3
3. Na gravidez risco aumentado de:
- prematuridade
- abortos(2x mais)
- nados –mortos
- mortalidade peri-
peri-natal
- anomalias congénitas
Hábit tabágicos
Hábitos t bá i em 100 doentes
d t com cancro
do pulmão

65

19 16

fumadores ex não
fumadores fumadores
chvngaia
Comentário
„ O fumador adoece mais cedo

„ O fumador morre mais cedo que o não fumador

„ O fumador custa mais caro á sociedade

„ A mortalidade de mulheres não fumadoras por cancro do


pulmão
l ã cujos
j maridos
id fumam
f maisi de
d 20 cigarros
i /dia
/di , é
Dupla das mulheres cujos maridos não fumam.
Arquitectura bronquiolar
Os bronquiolos são pequenas
vias aéreas até 1-2 mm de
diametro, sem cartilagem e
Sem glandulas submucosas

28.000 -Bronquíolos terminais


c// diametros
di t de
d 0,6
0 6 mm que
constituem vias condutoras
terminais ao nível da 16ª
geração brônquica

224.000 - Bronquiolos
q respira.
p

13,8 milhões canais alveolares

300 milhões de alvéolos


Células ciliadas – nas vias aéreas proximais
Cél las clara - mucosa
Células m cosa bronq
bronquiolar
iolar
Células Neuroendocrinas –bronquilos proximais
* segregam vários produtos - bombesina
-somatostatina
i
-endotelina
Epitélio brônquico normal

Secretoras muco
Células secretoras de muco
Alterações do epitélio respiratório

Epitélio normal

Di l i escamosa com angiogenese


Displasia i

H
Hperplasia
l i das
d celulaa
l l basais
b i

Displasia com perda de cilios


Carcinoma in situ
Alt
Alterações
õ genéticas
éti no epitélio
itéli brônquico
bô i
pré-malignas
DPOC

Mecanismo patogénico central

Obstrução
Obs uç o vvalvular
vu
alveolar

Insuflação
alveolar Aumento do trabalho
respiratório

Alteração da Hipoventilação alveolar


distribuição
ventilatória
til tó i global

(descompensada)
((compensada
p )

Sem Insuficiência Insuficiência Insuficiência


Respiratória Respiratória
respiratória parcial global
Sem Insuficiência Insuficiência
Respiratória Insuficiência
respiratória
parcial Respiratória
p
global

Pao2 = normal Pao2 = Hipoxemia Pao2 = hipoxemia


PCo2 = normal PCo2 = normal PCo2 = Hipercapnia
Doença pulmonar obstrutiva crónica(DPOC)

1. Enfisema pulmonar

2
2. Bronquite Crónica

3. Associação de ambos
Diagrama
i de
d Venn com bronquite
b i crónica
ó i ;enfisema
fi
pulmonar e asma – combinação na DPOC

bronquite enfisema
fi

2 3
1
5 Obstrução vias aereas
4
6

asma
Factores
F t de
d risco
i para a Doença
D pulmonar
l
obstrutiva crónica (DPOC)
„ Factores ambienciais
- tabagismo activo
- tabagismo passivo
- poluição
„ Factores ocupacionais
„ Factores genéticos
- vias aéreas hiperreactivas
„ Factores Familiares
-deficiência α1 –AT
- sexo
- raça
Factores
F t de
d risco
i na Doença
D pulmonar
l
obstrutiva crónica(DPOC)
„ Externos:
tabaco / Situação socio
socio--económica/ ocupação
„ Internos::
Internos
Genéticos/ Sexo/ Hpersecreção crónica de muco
„ Outros:
Hperreactividade
H i id d das
d viasi aéreas(ige
é (i , asma))
poluição externa
alterações perinatais
dieta
Infecções respiratórias de repetição
Tipo
p de células ppulmonares reactivas ao Oxigénio
g
e Oxidantes

„ macrofago alveolar

„ Célula endotelial

„ Célula epitélio das vias aéreas

„ Neutrófilos

„ Células tipo II alveolares

„ Células musculo liso


Repercussão social na DPOC

1. Bem estar fisico e psiquico

2. Repercussões
p profissionais
p

3
3. Repercussões familiares e sociais
T
Taxas de
d mortalidade
t lid d por DPOC em Portugal
P t l
1995/1999
ano Nº total Taxa total Nº óbitos Taxa DPOC
óbitos mortalidade DPOC mortalidade
1995 3.495 11% 385 8%
1996 4.041 11% 513 9%
1997 5.045 12% 552 9%
1998 5 653
5.653 13% 587 9%
1999 6.533 13% 726 9%
Custos directos na DPOC

Ano Nº dias total Nº dias internamento


internamento DPOC
1995 355.576 55.816

1996 381.538 67.397

1997 468.609 72.995

1998 501 537


501.537 74.506
74 506

1999 552 498


552.498 84.326
84 326
Custos directos na DPOC

Ano Custos totais Custos


internamento (contos) internamento
DPOC (contos)

1995 10.416.960,7 1.558.802,0


1996 11.321.345,6 1.899.992,3
1997 ,
15665.539,3 2.304.952,9
,
1998 17.360.466,8 2.647.406,5
1999 19.846.213,9 3.061.352,3
Perfil
P fil evolutivo
l ti dod VEMS em fumadores
f d
e ex-fumadores
Ef it do
Efeitos d reinício
i í i de
d tabaco
t b sobre
b o
VEMS
Possiveis
P i i mecanismos
i envolvidos
l id na
patogenese da DPOC
Enfisema como falência dum” programa “de
Manutenção celular
Hipotese para a patogenia do Enfisema pulmonar
D
Dogma corrente
t : Teoria
T i dasd
proteases/antiproteases no Enfisema
Enfisema pulmonar
Enfisema pulmonar

„ Caracteriza--se por:
Caracteriza
Al
Alargamentot dos
d espaços distais
di t i das
d vias
i aéreas
é –brônquiolos
bô i l com
destruição das suas paredes

É um diagnóstico de Anatomia patológica, isto é o diagnóstico é de


presunção
presunçã o no individuo vivo.
Enfisema pulmonar
pulmonar- Fisiopatologia
„ Perda da parede dos alvéolos,com destruição de parte do leito capilar

„ As pequenas vias aéreas (menos de 2mm de diametro) estão estreitas ,


tortuosas e reduzidas em número.

„ As suas
s as paredes estão atrofiadas e finas.
finas

„ Há também alguma perda de vias aéreas maiores.


Enfisema Pulmonar
Enfisema
E fi pulmonar-
l M
Mecanismos
i indutores
i d t da
d
doença pulmonar pelo tabaco
„ O fumo do tabaco exerce uma importante função :

Desiquilibrio
q das proteases
p /antiproteases
p
com
destruição Tecido pulmonar Enfisema

por excesso de actividade proteásica


(enzimas com actividade elastolitica)
Deficiência de α1 Anti-tripsina
Enfisema pulmonar- Prováveis etiologias

„ Fumo do Tabaco
A-Aumento
A t ddas proteoses
t llocais
i
libertação da elastase pelos neutrófilos

B- Libertação de oxidantes
ppodem inactivar importantes
p proteinas
p de defesa(inibidor
( de
α1 proteinose .

C- Desiquilibrio
D i ilib i El Elastolise
t li / El
Elastossintese(Fontes
t i t (F t Baganha)
B h )
inibindo formação de pontes cruzadas por modificações de
constituintes da elastina
Enfisema pulmonar-libertação da elastase pelos neutrófilos
NEUTRÓFILOS

Libertam a elastase (factor quimico neutrófilos


+acção do fumo)

Após entrada no espaço vascular


vivem poucas horas

Libertam + elastase (ao morrer)

Tecidos expostos á elastase(enquanto neutrófilos em função)


+ elastase armazenada (após desintegração destes)
ENFISEMA PULMONAR

b
Perturbações d sintese
da i
Degradação

Elastina
15-20% do IP

Principal constituinte das fibras elásticas


Desiquilibrio das proteases /antiproteases

Por 2 mecanismos diferentes :

1. Aumento da actividade proteolitica


2. Diminuição da capacidade antiproteolitica

conduz ao ENFISEMA PULMONAR


Propriedades Antiproteásicas da α1-AT

1. Especificidade para a elastase dos neutrófilos

2. Representa
p mais de 70% das antiptoteases
p

3
3. A mais importante antiprotease das areas
alveolo--intersticiais
alveolo
Caracteristicas da α1Anti-Tripsina

„ A α1Anti
1Anti--Tripsina é uma glico –proteina , cujo deficit é hereditário em 11--2
% dos enfisemas
enfisemas.

„ 1970 – James Travis descobriu a sua função major

Inibir a elastase
„ 1981-
1981
98 - a análise
a á se do LLBA de individuos
d v duos normais
o a s e individuos
d v duos
com dificit em α1Anti
1Anti--Tripsina

No deficit em α1Anti
1Anti--Tripsina a protecção das vias aereas inferiores ,
Anti--elastase é deficiente
Anti
Diagrama representativo da hipótese do
“circulo “ vicioso na DPOC
Enfisema pulmonar- tipos

„ Centro acinar-
acinar- destruição limitada á parte central do lóbulo ,podendo
os ccanaiss alveolares
veo es periféricos
pe é cos e o alvéolo
véo o ser
se poupados.
poup dos.

Localização : mais marcado nos vértices pulmonares , mas podendo


descer no ppulmão qquando a doença
ç progride
p g .

É extremamente comum , sendo o mais frequente ,nas ,nas formas moderadas


não causa sintomas
Nas formas graves é difícil distinguir os dois tipos de Enfisema
Enfisema-- que podem
coexistir no mesmo pulmão
„ P
Panacinar
i – mostra distenção e destruição total do lóbulo.
Sem preferência regional , é no entanto mais frequente nos lobos inferiores.

„ Deficite de α1-AT(homozigotia para o gene z desenvolvem Enfisema


panacinar – que começa nos lobos inferiores .
Enfisema centrilobular ou centro acinar
Enfisema centrilobular ou centro acinar
Enfisema relacionado com o tabaco -
centrilob lar
centrilobular
1. Rarefação de vasos em tamanho e nº
2. Estreitamento dos vasos
Enfisema Panlobular
Enfisema Panlobular no deficit de α1-AT
Enfisema panacinar

A
linfócitos

macrófago
Bronquite Crónica
IInfiltração
filt ã neutrófila
t ófil das
d glândulas
lâ d l brônquicas
bô i
do fumador com bronquite crónica
Infiltração
fil por neutrófilos
ófil ddo epitélio
i éli bbrônquico
i ddo
fumador com sinais de bronquite crónica
Algoritmo
go o de oorientação
e ação dos doentes
doe es com
co DPOC
OC
Exacerbação da bronquite crónica

b = muco ; a = infiltação dos septos ;


T
Taxa de
d mortalidade
t lid d por DPOC em Países
P í
selecionados
Caracterização clinica do Enfisema e da Bronquite Crónica
D d
Dados Pinf
Pi f puffer(enfisema)
ff ( fi ) Blue bloater (Bronquite

Inicio 40-
40-50 anos 30-
30-40 anos

Etiologia Tab.;genét;poluição:out Tab.;poluição ,desconhec

Expectoração/dispneia Minima / precoce Abundante /tardia


/tardia

Relação v/p Pouco alterada Muito alterada

Diâmetro aa--p tórax Torax em barril Não aumentado

função pulmonar vems cpt vr Dlco vems vr Dlco normal

Anatomopatologia Enfisema centrilobular Hipertrofia glandulas m .

PaC02/Sat02 N ou /N /
hematócrito N

Cianose/c.pulmonar Rara/rara tardia Frequente/ Frequente


Pinf puffer(Enfisema pulmonar)
Blue bloater (Bronquite Crónica )
Musculos respiratórios
p na DPOC
Taxa de
T d mortalidade
t lid d no BC a seguir
i a uma
exacerbação
Indicações para o uso de OLD

„ Pressão parcial de o2(Pao2)< ou = 55mm hg ou Saturação


de o2(Sao2) < = a 88%
„ Pao2 entre 56 a 59 mm hg ou Sat 02 de 89% com
evidência de:
- cor pulmonar
- ICD ou poliglobulia (hematócrito acima de 56%)
Oxigenoterapia domiciliaria

„ A oxigenoterapia prolongada:
♣ Efectuada no domicilio do doente
- Previne reinternamentos
- Pode evitar a progressão da doença
- Poderá haver um certo grau de recuperação .

A inclusão dum doente num programa de O2


contínuo a longo prazo no domicilio , obedece
a critérios rigorosos mas não rigidos de selecção
Oxigenoterapia domiciliaria

„ Administração de O2
♣ a dose de O2

♣ tempo diário de administração

♣ tipo ou sistemas de fornecimento de O2 mais


adequados para o doente considerando a sua
actividade .

♣ Tipo de administração (máscara , cateter nasal.)


Oxigenoterapia domiciliaria

„ Aderência ao tratamento
- duração óptima – 24 h /dia
- duração minima – 15h/dia

„ Falta de aderência

- incomodidade de instalação de equipamento


- iatrogenia
- dependencia de fonte fixa de O2
Oxigenoterapia domiciliaria

„ Selecção de doentes e controle

♣ adopção de critérios rigorosos de prescrição

♣ certeza de cumprimento efectivo da prescrição

♣ necessidade de controles periódicos


Indicações
di para internamento
i hospitalar
h i l nos doentes
d
com DPOC
Correlação
C l ã entre
t insuficiência
i fi iê i respiratória
i tó i e
sobrevida em DPOC com e sem OLD
Sobrevida do grupo controle que não
recebeu O2 , foi menor.
menor

Maior
M i sobrevida
b id nos doentes
d
que receberam O2 contínuo
(COT)
Induficiência respiratória