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28 So|uo Meno|, \c|. 2, Nc.

1, ene|c-fec|e|c 200
80MMAkY
Composition and quantity o ood in-taken aries considerably
between one meal and another, or between one day and the
ollowing. Non biological actors -such as emotional, social, day
time, easibility in the type o ood, and cost- are, among others,
actors that in some way aect the degree o energy in-take by
ood, which generally is not related with daily energy expenditure.
These phenomena represent an actie process o regulation that
is characterized by the balance between signs that stimulate hunger,
called orexigenics and those that produce satiation to stop in-
take, called anorexigenics, that promotes the stability in the
quantity o corporal energy maniested as at. In this eeding
regulatory process there are many molecular signs that participate
and regulate the in-take o behaiour ood or homeostasis.
There are two hypothalamic centers related with the ood in-
take control: the hunger centre in the lateral hypothalamus and
the satiation centre in the entromedial nucleus. In this control
many impulses participate, regulated by substances called
neurotransmitters, such as: neuropeptide \, galanine, orexines or
the hunger centre and nor epinephrine, serotonin, and dopamine
or the satiation centre.
Insulin reaches the brain through circulation and acts reducing
the contribution o energy, it was the irst hormonal sign that was
implicated in weight control by CNS. The second identiied
hormone, secreted by the adiposity, was leptin. Both hormones
circulate in leels proportional to the corporal at and get to the
CNS in proportion to its plasmatic concentrations.
Receptors as leptin and insulin are expressed by brain neurons
inoled in the contribution o energy, and the administration o
any o both peptides directly to the brain, reduce the in-take o
ood. The lack o any o these hormones produces the opposite.
Leptin has a more important role than insulin in the control o
the energetic homeostasis in the CNS. lor example, the lack o
leptin causes seere obesity with hyperagia that persists regardless
the leels o eleated insulin. In contrast, obesity isn`t induced by
the lack o insulin. Insulin has a critic role to promote the storage
o at and the synthesis o leptin through the at cellule.
The neuropeptide \, produced in the arcuate nucleus o the
hypothalamus has an anabolic eect. The gene o expression and
secretion o this peptide in the hypothalamus increases during
depletion, in the storage o corporal at and,or when the signs o
leptin,insulin are decreased in the brain. Leptin inhibits the gene
o expression o the neuropeptide \ in the arcuate nucleus and
the genetic knockout` o the NP\ reduces hyperagia and obesity
in mice ob,ob, indicating that the total response to the lack o
leptin requires the signs o the NP\. Other substances like the
Agouti protein AGRP,, the orexines hypocretines A and B, and
the concentrations o the melancortin hormone hae been added
to the molecule candidate list with anabolic eects. Also in the
adjoining neurons o the arcuate nucleus, are originated
anorexigenic peptides like ala-MSl a deriated o the pro-
opiomelancortin, POMC, and CART transcript protein related
with cocaine and amphetamine,.
Both types o neurons NP\,AGRP and POMC,CART, co-
express the leptin receptors. In those situations in which the
leels o leptin or insulin are low, the NP\,AGRP neurons
actiate and the POMC,CART are inhibited. This suggests that
the main site o adiposity signs transormation is a neuronal
response in the arched nucleus. The link between the lateral
hypothalamus and the eleated centers o the brain that regulate
hunger and satiation is a ery important aspect o the regulation
system. There hae been typiied two types o neuropeptides
linked to neurons, that appear to be exclusiely o the lateral
hypothalamus area: the concentrated melanin hormone MCl,
and the orexines.
At the lateral zone, there hae been speciied two types o
hypothalamic neuropeptides, the orexines A and B, also known as
hypocreti nes 1 and 2, whi ch are cel l ul ar bodi es o the
hypothalamus, especially at the lateral hypothalamus and the
periornical area, which stimulate the appetite in an independent
way to other neuropeptides known. On the other hand, the
orexines A and B derie by proteolysis, o a common precursor,
and are capable o actiating their two respectie receptors that
work in conjunction with proteins G. The central administration
o orexines stimulates the in-take and production o orexines'
increase with asting. These neuropeptides match with the
hypocretines described by other authors, with expression in late-
ral hypothalamus, arched nucleus, septal nucleus and orebrain.
monoun1n.rg1. n.uro:runon1::.ro
a) ^oraarevaiv
Noradrenalin is synthesized in dierent areas o the brain such as
the dorsal nucleus o the ague and the locus coeruleus.
LA NFJPOC/PJG/A FN LO5 IPA5IOPNO5 DF LA AL/MFNIAC/ON:
JNA ALIFPNAI/vA O5/8LF?
Gu|||e|mc |ongnone|
1
, |e|c|o Sncnez-|eyes
2
, /o||n Moo||go|
3
, ||onc|scc \e|oscc Compcs
4
1
lnidad de lactores de Riesgo Cardioascular, Sericio de Cardiologa del lospital General de Mxico. Inestigador Nacional del Sistema Nacional
de Inestigadores, Proesor Titular de pre y post-grado de la lacultad de Medicina de la lNAM.
2
lnidad de lactores de Riesgo Cardioascular, Sericio de Cardiologa del lospital General de Mxico. Inestigador Nacional del Sistema Nacional
de Inestigadores.
3
Sericio de Neurociruga luncional, lospital General de Mxico.
4
Jee del Sericio de Neurologa y Neurociruga, lospital General de Mxico. Inestigador Nacional del Sistema Nacional de Inestigadores,
Proesor de Post-grado de la lacultad de Medicina de la lNAM.
Correspondencia: Dr. Guillermo langhnel Salmn. Bruselas 13 casa 1, Coyocan, 04100, Mxico D.l. ganghyahoo.com
So|uo Meno|, \c|. 2, Nc. 1, ene|c-fec|e|c 200 2
Noradrenalin shares the same place with NP\ and the injection
o both inside the preentricular nucleus increase the in-take o
ood. The repeated injection can result in weight increase, leptin
can inhibit noradrenalin secretion.
b) Dopavive
Critic dependence o the in-take o ood in the CNS is gien by
the dopamine sign, which is implicated in the oluntary lack o
the ood in-take. Motor alterations associated with the lack o
dopamine aect also the alimentary behaior. The dopamine eect
oer the alimentary behaior aries depending o the studyied
area. lor example the routes o dopamine in the mesolimbic area
contribute to the reward o the in-take o saory ood.
c) erotoviv
The lT2c receptor o serotonin is implicated in the decrease o
the in-take o ood and the weight increase, due to its eect in
the impulse o the satiation centre. To maintain the homeostasis
o normal energy it is necessary that the serotonin sign be intact.
^. uI:.rnu:1+. h,jo:h.o1o
On one hand, the knowledge o regulation o the appetite-satiety
neuroendocrine cycle, and on the other, the new techniques o
neuromodulation through stereotaxic surgery, allow to oer an
extraordinarily interesting ield o research in certain patients
with eeding disorders o diicult control and with an increase in
the mortality risk. The alternatie o controlling speciic centers
o hunger,satiation regulation, is still a hypothesis, though there
are some data that allow us to assume that it could be easible and
we will mention them ater.
Curr.n: .xj.r1.n..
Stereotaxic Latin: .tereo, three-dimensional, tai., positioning, is
a modern technique o neurosurgery that allows the localization
and precise access to intra-cerebral structures, through a small
oriice in the skull. I we hae identiied the places that regulate
the intake o ood or satiety, it is easible that through this
technique we can stimulate or inhibit this unction and oer the
patient an alternatie that in theory could be easible. Some o its
possible adantages will be that we are talking about a minimum
inasie surgery, generally perormed using local anesthesia,
patients need a minimum hospitalization stay and surgical risks
are minimized. This allows us to predict in the majority o the
patients a satisactory eolution o weight decrease.
The current experience o stereotaxic used in eating disorders
is null, eerything about it is hypothetic. loweer, the use o this
proceeding or other accepted indications where there is preious
experience, has allowed us to obtain interesting data o the
eolution o these patients that shows indirectly, that the
procedure has inluenced in the corporal weight.
Ve present these indirect results, which motiate us to continue
considering its possible use in patients that show the approed
proile according to an ethic committee properly authorized.
In depression or bipolar disorder cases, the use o the stereotaxic
surgery applying electrodes in the bottom pedunculo thalamic
region ITP,, independently that they show an improe in their
basal alteration, the patients show a weight increase, inerring a
relationship o this area and the one o the hypothalamus or the
appetite,satiation control, situation that hypothetically could
beneit patients with anorexia nerosa or bulimia.
In the cases with Parkinson Disease, the stereotaxic procedure
has been made in the pre-lemniscal RAPRL, or the subtalamic
region STN, in a unilateral or bilateral way, and although the
response hasn`t been uniorm, the weight changes showed a
decrease, making this a possible alternatie to be used in some
patients with morbid obesity according to the inclusion criteria.
11nuI .onn.n:o
The expectatie o stereotaxic surgery in handling patients with
diicult to control eeding disorders or with high risk o morbid-
mortality, is shown as an hypothesis, that should consider the
speciic rules o good clinical practices and adjust to the rules o
an approed ethics committee, or these procedures.
Key words: Psychosurgery, stereotaxic, eeding disorders.
kF80MFN
Ll conocimiento, por un lado, de la regulacin neuroendocrina del
ciclo apetito-saciedad, y por otro, de las nueas tcnicas de
neuromodulacin por medio de la ciruga estereotaxica, permite
orecer un campo de inestigacin extraordinariamente intere-
sante en ciertos pacientes con trastornos de la alimentacin, de
dicil control y con riesgo de incremento de mortalidad. Tal es el
caso de la obesidad patolgica que por sus condiciones generales
no resiste una anestesia general, de la anorexia nerosa y de la
bulimia. Ln estos casos, la teraputica habitual generalmente alla.
La estereotaxia latn: .tereo, tridimensional, tai., posiciona-
miento, es una tcnica moderna de la neurociruga que permite la
localizacin y el acceso preciso a estructuras intracerebrales a
tras de un pequeno oriicio practicado en el craneo. Si tenemos
identiicados los sitios que regulan la ingesta de alimentos o la
saciedad, es actible que por medio de esta tcnica podamos esti-
mular o inhibir esta uncin y orecerle al paciente una alternatia
que en teora se antoja actible. Algunas de sus posibles entajas
seran que se trata de una ciruga minimamente inasia, que sta
se realiza en general con anestesia local, que los pacientes requie-
ren un perodo mnimo de hospitalizacin y que disminuyen los
riesgos quirrgicos. Lsto nos permitira predecir en la mayora de
los pacientes una eolucin satisactoria.
La experiencia actual de la estereotaxia en los trastornos de la
alimentacin es nula, todo gira en el terreno hipottico. Sin embar-
go, la utilizacin del procedimiento para otras indicaciones acepta-
das, en las que se tiene experiencia, nos ha permitido obtener datos
interesantes sobre la eolucin de estos pacientes, respecto a que,
indirectamente, el procedimiento ha inluido en su peso corporal.
Presentamos estos resultados indirectos, que nos motian a seguir
alorando esta posibilidad en los pacientes que cumplan con un
peril aprobado por un comit de tica debidamente autorizado.
Palabras clave: Psicociruga, estereotaxia, trastornos de la ali-
mentacin
1. |NIkOD0CC|N
La composicin y cantidad de alimentos que ingeri-
mos ara considerablemente entre una comida y otra
o entre un da con respecto al siguiente. lactores no
biolgicos como los emocionales, los sociales, la hora
del da, la actibilidad del tipo de alimentos y el costo
son, entre otros, actores que de alguna orma aectan
el grado de energa resultante de ingerir alimentos, lo
cual generalmente no se relacionan con el gasto diario
de energa. Lstos enmenos representan un proceso
actio de regulacin, que se caracteriza por el equili-
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brio entre las senales que estimulan el apetito, llamadas
orexignicas y las que producen saciedad para detener
la ingestin llamadas anorexignicas, que promuee la
estabilidad en la cantidad de energa corporal repre-
sentada en orma de grasa. Ln este proceso regulatorio
de la alimentacin interienen numerosas senales
moleculares que regulan la conducta de ingestin de
alimentos para la homeostasis 2, 12, 21,.
Lxisten dos centros hipotalamicos relacionados con
el control de la ingestin de alimentos: el centro del ham-
bre en el hipotalamo lateral y el centro de la saciedad en
el ncleo entromedial 3, 23, 26,. Ln su control inter-
ienen dierentes estmulos regulados por sustancias
denominadas neurotransmisores, tales como el
neuropptido \, la galanina y las orexinas para el centro
del hambre, y la norepinerina, la serotonina y la
dopamina para el centro de la saciedad iguras 1, 2,.
2. kFG0|AC|N NF0kOFNDOCk|NA
2.1. evae. ae aaipo.iaaa: eptiva e iv.viva
La insulina llega al cerebro por medio de la circulacin
y acta reduciendo el aporte de energa, sta ue la
primera senal hormonal implicada en el control de
peso por el SNC. La segunda hormona identiicada,
secretada por el adipocito, ue la leptina. Ambas hor-
monas circulan en nieles proporcionales al contenido
de grasa corporal y entran al SNC en proporcin a sus
concentraciones plasmaticas. Los receptores a leptina
e insulina son expresados por las neuronas cerebrales
que interienen en el aporte de energa. La adminis-
tracin de cualquiera de los dos pptidos directamen-
te en el cerebro, reduce la ingestin de alimento, la
deiciencia de alguna de estas hormonas produce lo
opuesto. La leptina tiene un papel mas importante que
la insulina en el control de la homeostasis energtica en
el SNC. Por ejemplo, la deiciencia de leptina causa
seera obesidad con hiperagia que persiste a pesar de
los nieles eleados de insulina. Ln contraste, la obesi-
dad no es inducida por la deiciencia de insulina: esta
ltima tiene un papel crtico en promoer el almacena-
miento de grasa y de la sntesis de leptina por la clula
grasa 1, 4, 11, 16, 18, 20,.
2.2. vevropptiao Y, e.tivva a ivge.tiv ae aivevto
Ll neuropptido \, producido en el ncleo arcuato
del hipotalamo tiene eectos anablicos. Ll gen de ex-
presin y secrecin de este pptido en el hipotalamo
se incrementa durante la deplecin en el almacena-
miento de grasa corporal y,o cuando las senales de
F|g. 1. Nc|ecs oe| n|pc|omc
So|uo Meno|, \c|. 2, Nc. 1, ene|c-fec|e|c 200 31
leptina,insulina se hallan disminuidas en el cerebro. La
leptina inhibe el gen de expresin del neuropptido \
en el ncleo arqueado y el knockout` gentico del
NP\ reduce la hiperagia y la obesidad en ratones ob,
ob, lo que indica que la respuesta total a la deiciencia
de leptina requiere las senales del NP\. Otras sustan-
cias como la protena Agouti AGRP,, las orexinas
hipocretinas A y B, y las concentraciones de la hor-
mona melanocortina se han sumado a la lista de mol-
culas candidatas con eecto anablico. Tambin se ori-
ginan en las neuronas adyacentes del ncleo arcuato,
los pptidos anorexignicos como la ala-MSl un
deriado de la pro-opiomelanocortina, POMC, y la
CART protena transcriptora relacionada con la co-
cana y la anetamina,. Ambos tipos de neuronas NP\,
AGRP y POMC,CART, co-expresan los receptores
de leptina. Ln aquellas situaciones en las que los nieles
de leptina o de insulina estan bajos, se actian las
neuronas NP\,AGRP y se inhiben las POMC,CART.
Lsto sugiere que el principal sitio de transduccin de
senales de adiposidad en una respuesta neuronal es el
ncleo arqueado. La conexin entre el hipotalamo late-
ral y los centros eleados del cerebro que regulan el
hambre y la saciedad es un aspecto importante del siste-
ma de regulacin. Se han caracterizado dos tipos de neu-
ropptidos asociados a las neuronas que parecen exclu-
sios del area hipotalamica lateral: la hormona concen-
tradora de melanina MCl, y las orexinas , 19,.
2.. a MC y a. oreiva. ae bipotaavo atera ;)
Ln la zona lateral se han descrito dos tipos de neuro-
pptidos hipotalamicos, las orexinas A y B, tambin
conocidas como hipocretinas 1 y 2, las cuales son cuer-
pos celulares del hipotalamo, especialmente del hipota-
lamo lateral y del area periornical, que estimulan el
apetito en orma independiente a otros neuropptidos
conocidos. Por otra parte, las orexinas A y B se deri-
an por protelisis, de un precursor comn, y son
capaces de actiar sus dos receptores respectios que
uncionan acoplados a protenas G. La administracin
central de orexinas estimula la ingestin y la produc-
cin de orexinas aumenta con el ayuno. Lstos
neuropptidos coinciden con las hipocretinas descritas
por otros autores, con expresin en el hipotalamo la-
teral, el ncleo arqueado, el ncleo sptal y el cerebro
anterior 6, ,.
2.4. ^evrotrav.vi.ore. vovoavivrgico.
a, Noradrenalina 8, 13, 24,
La noradrenalina es sintetizada en dierentes areas del
F|g. 2. |egu|oc|cn n|pco|m|co oe| ope|c-soc|eooo
32 So|uo Meno|, \c|. 2, Nc. 1, ene|c-fec|e|c 200
cerebro tales como el ncleo dorsal del ago y el ocv.
coervev.. La noradrenalina se localiza junto con el NP\
y l a i nyecci n de ambas dentro del ncl eo
paraentricular incrementa la ingestin de comida, la
inyeccin repetida puede resultar en una ganancia sus-
tancial de peso. La leptina puede inhibir la secrecin
de noradrenalina.
b, Dopamina 1,
Se da una dependencia crtica de la ingesta de comida
en el SNC por la senal de dopamina, la cual esta impli-
cada en el dicit oluntario de la ingestin de alimen-
tos. Las alteraciones motoras asociadas al dicit de
dopamina aectan tambin el comportamiento
alimentario. Los eectos de la dopamina sobre dicho
comportamiento aran dependiendo del area estu-
diada, por ejemplo, en el area mesolmbica las rutas de
dopamina contribuyen a la recompensa del consumo
de alimentos sabrosos.
c, Serotonina 2,
Ll receptor lT2c de serotonina esta implicado en la
disminucin de la ingesta de comida y en el aumento
de peso, por su eecto en el estmulo del centro de la
saciedad. Para mantener la homeostasis de energa
normal es necesario que la senal serotoninrgica est
intacta.
3. P|ANIFAM|FNIO DF 0NA N0FA A|IFkNAI|A
Ll conocimiento, por un lado, de la regulacin
neuroendocrina del ciclo apetito-saciedad, y por otro,
de las nueas tcnicas de neuromodulacin a tras de
la ciruga estereotaxica, permite orecer un campo de
inestigacin extraordinariamente interesante en cier-
tos pacientes con trastornos de la alimentacin de di-
cil control y con riesgo de incremento de mortalidad.
Tal es el caso de la obesidad patolgica que por sus
condiciones generales no resiste una anestesia general,
la anorexia nerosa o la bulimia. Ln estos casos, la
teraputica habitual generalmente alla 9, 10, 1,.
4. FXPFk|FNC|A ACI0A|
La estereotaxia latn: .tereo, tridimensional, tai., posi-
cionamiento, es una tcnica moderna de la neurociruga
que permite la localizacin y el acceso preciso a estruc-
turas intracerebrales a tras de un pequeno oriicio
F|g. 3. S||cs esquem|ccs mcou|oocs pc| ese|ecox|o en coscs oe oep|es|cn, |osc|nc ccses|vc-ccmpu|s|vc c en po-
c|enes ccn enfe|meooo oe Po|||nscn, que no |epe|cu|oc en e| pesc cc|pc|o| 22J
So|uo Meno|, \c|. 2, Nc. 1, ene|c-fec|e|c 200 33
practicado en el craneo. Si tenemos identiicados los
sitios que regulan la ingestin de alimentos o la sacie-
dad, es actible que por medio de esta tcnica poda-
mos estimular o inhibir esta uncin y orecerle al pa-
ciente una alternatia que en teora se antoja actible.
Algunas de sus posibles entajas seran que se trata de
una ciruga minimamente inasia, que sta se realiza
en general con anestesia local, que los pacientes re-
quieren una mnima hospitalizacin y que disminuye
los riesgos quirrgicos lo que nos permitira prede-
cir una eolucin satisactoria en la reduccin de
peso 14,.
La experiencia actual de la estereotaxia en los tras-
tornos de la alimentacin es nula, todo gira en el terre-
no hipottico. Sin embargo, la utilizacin del procedi-
miento para otras indicaciones aceptadas, en las que se
tiene experiencia, nos ha permitido obtener datos in-
teresantes sobre la eolucin de estos pacientes, res-
pecto a que, indirectamente, el procedimiento ha in-
luido en el peso corporal. Ln los cuadros 1 y 2 pre-
sentamos dichos resultados indirectos que nos moti-
an a seguir alorando esta posibilidad en los pacien-
tes que cumplan con un peril aprobado por un comi-
t de tica debidamente autorizado.
C0ADkO 1. Comb|os en e| peso posI c|rug|o esIereoIx|co en poc|enIes con depres|n o con IrosIornos obses|vo-compu|s|vo
|Omc| e Se\O Fccc D| cgoOs|| cO ||emcO ce |esO ||e ||Ocec| m| eo|O F.O|uc|Oo | |C cOs| meses}
e.O|uc|Oo cOs |
|cu|oes Z | 4 Dep|es|cn 5 oncs 108 E|ec|cocs en Mejc||o ocuo|mene 5 4J
2002J 1.50 m. peoncu|c o|m|cc ccn o|eo
|MC 48 | nfe|| c| |PJ 70*
|cge||c |/ M 21 |osc|nc 15 oncs 5 |P Mej c| | o 34.3 3J
2003J ccses| vc cx|ccmon|os 1.70 m. P|eseno oep|es|cn
ccmpu|s|vc |MC 32.8 ccn |nenc oe su|c|o|c
70
Po||c|c J|C M 31 |osc|nc 17 oncs 5 |P Mej c| | o 24.2 5J
2004J ccses| vc cx|ccmon|os 1.74 m. 30
ccmpu|s|vc |MC 21.5
C|o|o JJ | 38 |osc|nc 15 oncs 75 |P Mejc|o o|sc|eo 3.3 4J
2004J ccses| vc cx|ccmon|os 1.48 m. 20
ccmpu|s|vc |MC 34.2
Seg|c P M 34 |osc|nc 10 oncs 1 |P Mej c| | o 28.7 4J
2003J ccses| vc 1.53 m. 30
ccmpu|s|vc |MC 2.1
~ Esco|o oe Evo|uoc|cn oe |o /c|v|ooo G|cco| G/PJ*
C0ADkO 2. Comb|os en e| peso posI c|rug|o esIereoIx|co en poc|enIes con enfermedod de Pork|nson
|Omc| e Se\O Fccc D| cgoOs|| cO ||emcO ce |esO ||e ||Ocec| m| eo|O F.O|uc|Oo | |C cOs| meses}
e.O|uc|Oo cOs |
Com||c \ M 8 Po|||nscn 5 oncs 104 |/P|| 3 1. 2J
1J cenn Yo||J* 1.0 m. c| | oe|o|
4 |MC 28.8
/|fcnsc G M 43 Po|||nscn 2 oncs 0 |oo|oc|cnes p|e 1 2.8 4J
2003J cenn Yo||J 1.7 |emn|sco|es |P||J
1 |MC 2.1 un||oe|o|es
/|fcnsc G| M 55 Po|||nscn 8 oncs 0 E|ec|cocs en nc|ec 2 25.1 4J
2004J cenn Yo||J 1.50 m suco|m|cc SNJ
1 |MC 2. c| | oe|o| es
E| enc \\ M Po|||nscn 1 oncs 55 |/P|| Nc mejc|c 20.1 3J
2002J cenn Yo||J 1.0 m. c| | oe|o| 3-4
3 |MC 21.4
\||g|nc|o P| | 4 Po|||nscn 30 oncs 50 SN c||oe|o| 3 20.3 4J
2003J cenn Yo||J 1.45 m. /cuo|mene suc|enoc
5 |MC 23.8
E||zocen |N | Po|||nscn 10 oncs 5 SN c||oe|o| 5
2004J cenn Yo||J 1.53 m. Nc mejc|c 23.2 2J
5 |MC 25.2
|uz Mo. | | 5 Po|||nscn 15 oncs 71 |/P|| 3 30.1 5J
2001J cenn Yo||J 1.55 m. c| | oe|o|
5 |MC 2.5
|u|s GP M 0 Po|||nscn 4 oncs 121 |/P|| Men|ng||s o |cs meses 32.1 4J
2002J cenn Yo||J 1.3 c| | oe|o|
3 |MC 45.
*Esco|o oe evc|uc|cn.
34 So|uo Meno|, \c|. 2, Nc. 1, ene|c-fec|e|c 200
Ln los casos de depresin o de trastorno bipolar, la
utilizacin de la ciruga estereotaxica aplicando elec-
trodos en la regin del pednculo talamico inerior
ITP, igura 3,, demostr que los pacientes indepen-
dientemente de que presentaron una mejora de su al-
teracin de base, mostraron incremento en el peso, lo
que iniere que existe relacin entre esta area y la del
hipotalamo para el control del apetito-saciedad. Lsta
situacin, hipotticamente podra beneiciar a los pa-
cientes con anorexia nerosa o bulimia.
Ln los casos de enermedad de Parkinson, el proce-
dimiento estereotaxico se lle a cabo en la regin
pre-lemniscal RAPRL, o en la regin subtalamica STN,
en orma unilateral o bilateral igura 3,, y aunque la
respuesta no ue uniorme, los cambios en el peso
tendieron a disminuir. Lsta es una posible alternatia
que se puede emplear en algunos pacientes con obesi-
dad patolgica, que cumplan los criterios de inclusin.
5.COMFNIAk|O8 F|NA|F8
La expectatia de la ciruga estereotaxica en el manejo
de pacientes con trastornos de la alimentacin de di-
cil control o de alto riesgo de morbi-mortalidad, se
presenta como una hiptesis que se debera alorar si-
guiendo las normas de las buenas practicas clnicas y
ajustandose a los lineamientos de un comit de tica
establecido para estos procedimientos.
kFFFkFNC|A8
1. AlIMA RS, KLLL\ J, LLMQlIST JK, lLILR JS: Distinct
physiologic and neuronal responses to decreased leptin and
mild hyperleptinemia. vaocrivoogy, 140:4923-4931, 1999.
2. AROSIO M, RONClI CL, GLBBIA C, CAPPILLLO V y
col s. : Sti mul atory eects o ghrel i n on ci rcul ati ng
somatostatin and pancreatic polypeptide leels. ] Civ
vaocrivo Metabo, 88:01-04, 2003.
3. BLLL ML, BlATNAGAR S, AKANA Sl, ClOI S,
DALLMAN Ml: Disruption o arcuate,paraentricular
nucleus connections changes body energy balance and
response to acute stress. ] ^evro.ci, 20:60-613, 2000.
4. BLNOIT SC, AIR LL, COOLLN LM, STRAlSS R y cols.:
The catabolic action o insulin in the brain is mediated by
melanocortins. ] ^evro.ci, 22:9048-902, 2002.
. BROBLRGLR C, JOlANSLN J, JOlANSSON C,
SClALLING M, lOKlLLT T: The neuropeptide \,agouti
gene-related protein AGRP, brain circuitry in normal,
anorectic, and monosodium glutamate-treated mice. Proc ^at
.caa ci |., 9:1043-1048, 1998.
6. CLRDA-RLVLRTLR JM, PLTLR RL: Lndogenous
Melanocortin Antagonist in ish: structure, brain mapping,
and regulation by asting o the goldish agouti-related protein
gene. vaocrivoogy, 14410,:42-461, 2003.
. CLRDA-RLVLRTLR JM, RINGlOLM A, SClIOTl lB,
PLTLR RL: Mol ecul ar cl oni ng, pharmacol ogi cal
characterization, and brain mapping o the melanocortin 4
receptor in the goldish: Inolement in the control o ood
intake. vaocrivoogy, 1446,:2336-2349, 2003.
8. CLLGG DJ, BLNOIT SC, AIR LL, JACKMAN AT y cols.:
Increased dietary at attenuates the anorexic eects o
intracerebroentricular injections o MTII. vaocrivoogy,
144,:2941-2946, 2003.
9. CLLMLNT lP, KARINL lP: Geneti cs and the
PATlOPl\SIOLOG\ Ol OBLSity. Peaiatric Re.earcb,
3,:21-2, 2003.
10. DLNNLR\ PA: A cure or obesity on the horizon Peaiatric
Re.earcb, 34,:38, 2003.
11. LLMQlIST JK, LLIAS Cl, SAPLR CB: lrom lesions to
leptin: hypothalamic control o ood intake and body weight
Reiew,. ^evrov, 22:221-232, 1999.
12. lANGlANLL G, SANClLZ-RL\LS L: Lndocrinologa
para el mdico general. Obe.iaaa, Dorantes CA ed.,.
Interamericana, 2002.
13. lRALL\ GS, RITTLR S: Immunolesion o norepinephrine
and epinephrine aerents to medial hypothalamus alters basal
and 2-deoxy-d-glucose-induced neuropeptide \ and agouti
gene-related protein messenger ribonucleic acid expression
in the arcuate nucleus. vaocrivoogy, 1441,:-83, 2003.
14. GILDLNBLRG P, TASKLR R: 1etboo of tereotactic ava
vvctiova ^evro.vrgery. McGraw-lill, LlA, 1998.
1. lOLBLL-BARTLL\ G, RADA P, MARK G, PARADA M,
PlIG DL PARADA M: lypothalamic control o the
mesolimbic reward system: PVN galanin and Ll, dopamine.
Progre.. iv Obe.ity Re.earcb. Angel A y col.ed.,. pp. 393-39,
J Libbey & Co, 1994.
16. llCKING K, lAMILTON-VLSSLLR M, LLLMLRLR
M, BLRGMAN RN: Burst-like control o lipolysis by the
sympathetic nerous system in io. ] Civ !vre.t, 1112,:2-
264, 2003.
1. KORNLR J, LLIBLL RL: To eat or not to eat - how the gut
talks to the brain. ^ vg ] Mea, 34910,:926-928, 2003.
18. LANDT M, LlDBROOK PA, BILLADLLLO JJ: Role o
protein binding in renal elimination o leptin. Civica
vaocrivoogy, 91,:44-48, 2003.
19. MIZlNO TM, MAKIMlRA l, SILVLRSTLIN J,
ROBLRTS JL y cols.: lasting regulates hypothalamic
neuropepti de \, agouti -rel ated pepti de, and
proopiomelanocortin in diabetic mice independent o
changes in leptin or insulin. vaocrivoogy, 140:41-4,
1999.
20. RAlMOlNI Kl, MORGAN VG, MARK DA, ALL\N
L: Intracellular mechanisms inoled in leptin regulation o
sympathetic outlow. ypertev.iov, 413, Part 2, Supl,:63-
6, 2003.
21. SClVARTZ MV, VOODS SC, PORTL DJ, SLLLL\ RJ,
BASKIN DG: Central nerous system control o ood intake.
^atvre, 404:661-61, 2000.
22. SlALTLNBRAND G, VARRLN V: .ta. for tereotay of
tbe vvav raiv. Stuttgart, Thieme, 19.
23. TANG-ClRISTLNSLN M, lOLST JJ, lARTMANN B,
VRANG N: The arcuate nucleus is piotal in mediating the
anorectic eects o centrally administered leptin. ^evroreport,
10:1183-118, 1999.
24. VADL G: Lessons rom experimental disruption o estrous
cycles and behaiors. Meaicive cievce port. erci.e,
39,:13-180, 2003.
2. VLLLMAN PJ: Modul ati on o eati ng by central
catecholamine systems. Cvrr Drvg 1arget., 6:191-9, 200.
26. ZIGMAN JM, LLMQlIST JK: Minireiew: lrom anorexia
to obesity-The \in and \ang o body weight control.
vaocrivoogy, 1449,:349-36, 2003.