Rhinitis adalah suatu inflamasi (peradangan) pada membran mukosa di hidung.

Rhinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rhinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Selain itu, rhinitis akut dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke dalam rhinitis akut diantaranya adalah rhinitis simpleks, rhinitis influenza dan rhinitis bakteri akut supuratif. Rhinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian rhinitis kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rhinitis kronis yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada rhinitis hipertrofi, rhinitis sika (sicca), dan rhinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis, tuberkulosa & jamur). Rhinitis kronis yang tidak disebabkan oleh peradangan dapat kita jumpai pada rhinitis alergi, rhinitis vasomotor, dan rhinitis medikamentosa.

Rhinitis Kronik 2.3.1. Rhinitis Hipertrofi3 a. Etiologi Rhinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor.

b. Manifestasi Klinis Gejala utama adalah sumbatan hidung. Sekret biasanya banyak, mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi, permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi.

c. Terapi Pengobatan yang tepat adalah mengobati faktor penyebab timbulnya rhinitis hipertrofi. Kauterisasi konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam trikloroasetat) atau dengan kauter listrik dan bila tidak menolong perlu dilakukan konkotomi. 2.3.2. Rhinitis Sika4 a. Etiologi

Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkungan yang berdebu, panas, dan kering. Juga pada pasien dengan anemia, peminum alkohol, dan gizi buruk.

b. Manifestasi Klinis Pada rhinitis sika mukosa hidung kering, krusta biasanya sedikit atau tidak ada. Pasien mengeluh rasa iritasi atau rasa kering di hidung dan kadang-kadang disertai epitaksis.

c. Terapi Pengobatan tergantung penyebabnya. Dapat diberikan obat cuci hidung. 2.3.3. Rinitis Spesifik5

Yang termasuk ke dalam rhinitis spesifik adalah: a. Rhinitis Difteri 1. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae.

2. Manifestasi klinis Gejala rhinitis difteri akut adalah demam, toksemia, limfadenitis, paralisis, sekret hidung bercampur darah, ditemukan pseudomembran putih yang mudah berdarah, terdapat krusta coklat di nares dan kavum nasi. Sedangkan rhinitis difteri kronik gejalanya lebih ringan.

3. Terapi Terapi rhinitis difteri kronis adalah ADS (anti difteri serum), penisilin lokal, dan intramuskular. b. Rhinitis Atrofi5 1. Etiologi Ada beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab rhinitis atrofi, yaitu infeksi kuman Klebsiela, defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronis, kelainan hormonal, dan penyakit kolagen.

2. Manifestasi Klinis

Rhinitis atrofi ditandai dengan adanya atrofi progresif mukosa dan tulang hidung. Mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan cepat mengering, sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Keluhan biasanya nafas berbau, ingus kental berwarna hijau, ada krusta hijau, gangguan penghidu, sakit kepala, dan hidung tersumbat.

3. Terapi Pengobatan dapat diberikan secara konservatif dengan memberikan antibiotika berspektrum luas, obat cuci hidung, vitamin A, dan preparat Fe. Jika tidak ada perbaikan, maka dilakukan operasi penutupan lubang hidung untuk mengistirahatkan mukosa hidung sehingga mukosa menjadi normal kembali. c. Rhinitis Sifilis5 1. Etiologi Penyebab rhinitis sifilis adalah kuman Treponema pallidum.

2. Manifestasi Klinis Gejala rhinitis sifilis yang primer dan sekunder serupa dengan rhinitis akut lainnya. Hanya pada rhinitis sifilis terdapat bercak pada mukosa. Sedangkan pada rhinitis sifilis tertier ditemukan gumma atau ulkus yang dapat mengakibatkan perforasi septum. Sekret yang dihasilkan merupakan sekret mukopurulen yang berbau.

3. Terapi Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. d. Rhinitis Tuberkulosa5 1. Etiologi Penyebab rhinitis tuberkulosa adalah kuman Mycobacterium tuberculosis.

2. Manifestasi Klinis

Terdapat keluhan hidung tersumbat karena dihasilkannya sekret yang mukopurulen dan krusta. Tuberkulosis pada hidung dapat berbentuk noduler atau ulkus, jika mengenai tulang rawan septum dapat mengakibatkan perforasi

3. Terapi Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung. e. Rhinitis Lepra5 1. Etiologi Rhinitis lepra disebabkan oleh Mycobacterium leprae.

2. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul diantaranya adalah hidung tersumbat, gangguan bau, dan produksi sekret yang sangat infeksius. Deformitas dapat terjadi karena adanya destruksi tulang dan kartilago hidung.

3. Terapi Pengobatan rhinitis lepra adalah dengan pemberian dapson, rifampisin, dan clofazimin selama beberapa tahun atau dapat pula seumur hidup. f. Rhinitis Jamur5 1. Etiologi Penyebab rhinitis jamur diantaranya adalah Aspergillus yang menyebabkan aspergilosis, Rhizopus oryzae yang menyebabkan mukormikosis, dan Candida yang menyebabkan kandidiasis.

2. Manifestasi Klinis Pada aspergilosis yang khas adalah sekret mukopurulen yang berwarna hijau kecoklatan. Pada mukomikosis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri kepala, demam, oftalmoplegia interna dan eksterna, sinusitis paranasalis, dan sekret hidung yang pekat, gelap, dan berdarah.

3. Terapi Untuk terapinya diberikan obat anti jamur, yaitu amfoterisin B dan obat cuci hidung.

2.3.4.

Rhinitis Alergi

a. Definisi6,7 Rhinitis alergi merupakan penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE terhadap paparan alergen. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung yang terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. b. Epidemiologi6,7 Rhinitis alergi merupakan bentuk yang paling sering dari semua penyakit atopi, diperkirakan mencapai prevalensi 5-22%. Dimana dalam dekade terakhir ini peningkatan prevalensi rhinitis alergi di seluruh dunia sekitar 6%-8%. Namun, prevalensi ini bisa menjadi lebih tinggi, dikarenakan banyaknya pasien yang mengobati diri sendiri tanpa berkonsultasi ke dokter, maupun penderita yang tidak terhitung pada survei resmi. Disebutkan bahwa di Indonesia pravalensi rhinitis alergi pada anak berkisar antar 9%-27% dan dewasa 22%. c. Etiologi6,7 Rhinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas memiliki peran penting. Pada 20 30% semua populasi dan pada 10 15% anak semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50%. Beberapa penelitian menunjukan hubungan gambaran polimorfik pada kromosom 5q pada penderita atopi. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk bersama udara pernapasan yaitu debu rumah, tungau, kotoran serangga, kutu binatang, jamur, serbuk sari, dan lain-lain. Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas: 1. Alergen inhalan, yang masuk bersama udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang (anjing dan kucing), rerumputan (bermuda grass), serta jamur (Aspergillus, Alternaria). 2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, kacang-kacangan.

3. Alergen injektan, misalnya penisilin dan sengatan lebah. 4. Alergen kontaktan, misalnya bahan perhiasan dan kosmetik. Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran sehingga memberi gejala campuran misalnya tungau debu rumah yang menimbulkan gejala asma bronkial dan rhinitis alergi. d. Klasifikasi6,7 Rhinitis alergi menurut guideline ARIA (2001) rhinitis alergi menurut guideline ARIA (2001). Berdasarkan lamanya terjadi gejala: 1. Intermiten. Seorang pasien dengan rhinitis alergi intermiten menunjukkan gejala kurang dari empat hari per minggu atau kurang dari empat minggu. 2. Persisten. Pasien dengan rhinitis alergi persisten menunjukkan gejala yang lebih dari empat hari per minggu atau selama lebih dari empat minggu. Berdasarkan keparahan dan kualitas hidup: 1. Ringan. Seorang pasien dengan diagnosis gejala ringan yaitu jika gejala- gejalanya tidak mempengaruhi tidur, kegiatan sehari-hari, pekerjaan, sekolah, olahraga atau bersantai. 2. Sedang sampai berat. Seorang pasien dengan diagnosis gejala rhinitis alergi sedang sampai berat adalah jika penyakitnya berdampak terhadap gejala tidur, kegiatan seharihari, kerja, sekolah, olahraga atau bersantai, serta jika ada gejala merepotkan. pasien dengan rhinitis alergi yang berlangsung selama enam minggu dengan gejala mengganggu aktivitas normal akan dapat didiagnosis dengan moderat sampai parah dan persisten.

e. Gejala Klinis6,7 Produksi mukus berlebihan, kongesti, Rhinorrhea (hidung meler), hidung tersumbat, mata berair, gatal serta bersin, bersifat reversibel secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. Rhinitis mempunyai jenis yang bervariasi, hampir semua jenis rhinitis yang non infeksi disebut alergi. f. Patofisiologi6,7 Secara klasik, rhinitis alergi dianggap sebagai inflamasi nasal yang terjadi dengan perantaraan IgE. Pada pemeriksaan patologi, ditemukan infiltrat inflamasi yang terdiri dari berbagai macam sel. Pada rhinitis alergi selain granulosit, perubahan kualitatif monosit

merupakan hal penting dan ternyata IgE rupanya tidak saja diproduksi lokal pada mukosa hidung. Tetapi terjadi respons selular yang meliputi: kemotaksis, pergerakan selektif, dan migrasi sel-sel transendotel. Pelepasan sitokin dan kemokin antara lain IL-8, IL-13 dan eotaxin berpengaruh pada penarikan sel-sel radang yang selanjutnya menyebabkan inflamasi alergi. Aktivasi dan deferensiasi bermacam-macam tipe sel termasuk: eosinofil, sel T CD4+, sel mast, dan sel epitel. Alergen menginduksi Sel Th-2, selanjutnya terjadi peningkatan ekspresi sitokin termasuk di dalamnya adalah IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 yang merangsang IgE, dan sel mast. Selanjutnya sel mast menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6, dan tryptase pada epitel. Mediator dan sitokin akan mengadakan upregulasi ICAM-1. Khemoattractant IL-5 menyebabkan infiltrasi eosinofil, basofil, sel Th-2, dan sel mast. Perpanjangan masa hidup sel terutama dipengaruhi oleh IL-5. Pelepasan mediator oleh sel-sel yang diaktifkan, di antaranya histamin dan cystenilleukotrien yang merupakan mediator utama dalam rhinitis alergi menyebabkan gejala rinorea dan gatal. Penyusupan eosinofil menyebabkan kerusakan mukosa sehingga memungkinkan terjadinya iritasi langsung polutan dan alergen pada syaraf parasimpatik, bersama mediator Eosinophil Derivative Neurotoxin (EDN) dan histamin menyebabkan gejala bersin. Terdapat hubungan antara sistem imun dan sumsum tulang. Fakta ini membuktikan bahwa epitel mukosa hidung memproduksi Stem Cell Factor (SCF) dan berperan dalam atraksi, proliferasi, dan aktivasi sel mast dalam inflamasi alergi pada mukosa hidung. Hipereaktivitas nasal merupakan akibat dari respons imun di atas adalah tanda penting rhinitis alergi. Pada sensitisasi awal, alergen spesifik IgE terikat pada reseptor sel mast dan basofil diikuti oleh respon inflamasi dan alergi pada alergen yang terpapar. Pada mukosa nasal proses ini menyebabkan cross-linking pada IgE di permukaan mukosa sel, sel mast, dan basofil, diikuti dengan granulasi dari sel-sel inflamasi menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin lima menit, setelah terpapar alergen (respon fase awal). Respon yang berikutnya biasanya 15 menit. Sintetis dari mediator (misal leukotrin, prostaglandin, aktivasi faktor platelet), dan beberapa sitokin) menyebabkan vasodilatasi, peningkatan sekresi glandula, dan stimulasi nervus sensoris menyebabkan symptom immediate berupa bersin, rhinorrhea, gatal, dan kongesti nasal. Respons fase lambat terjadi setelah 4 sampai 24 jam setelah terpapar alergen dicirikan recruitment sel inflamasi dari darah misal basofil, monosit, limfosit, dan monosit, melepaskan mediator inflamasi tambahan dan kerusakan jaringan. Mengakibatkan peningkatan simptom berupa nasal kongesti.

g. Diagnosis6,7 Diagnosis rhinitis alergi didasarkan pada anamnesa (riwayat individu dan riwayat keluarga yang didapatkan secara terperinci, riwayat klinis dari gejala tipikal), pemeriksaan fisik (nasal examination/anterior rhinoscopy), dan pemeriksaan penunjang (skin prick test atau pengukuran antibody spesifik alergen IgE, fibreoptic rhinoscopy, cytology of nasal secretions, nasal challenge with allergen andrhinomanometry, conventional radiography (RX); and CT scan). 1. Anamnesis Dimulai dengan menanyakan riwayat penyakit alergi dalam keluarga. Perlu ditanya gejala spesifik; pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Gejala rhinitis alergi yang khas adalah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari lima kali setiap serangan, terutama merupakan gejala pada RAFC (Reaksi Alergi Fase Cepat) dan kadang-kadang pada RAFL (Reaksi Alergi Fase Lambat) sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Rhinitis alergi sering disertai oleh gejala konjungtivitis alergi. Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.

2. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak adalah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang

disebut sebagai allergic crease. Mulut sering terbuka, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).

3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Sitologi Hidung Apabila pada pemeriksaan sitologi sekret hidung didapatkan lebih dari 10% eosinofil maka dapat diindikasikan rhinitis alergi. Namun kadangkala adanya eosinofil dalam sekret hidung dapat dijumpai pada non-rhinitis alergi. Eosinofil tidak dapat ditemukan pada penderita yang mengalami perbaikan, infeksi, dan mendapat terapi kortikosteroid fokal atau sistemik.

b. IgE Total IgE total dianggap meningkat bila lebih dari 100-159 kU/I, ini dapat terjadi pada penderita alergi atau pada penderita dengan infestasi parasit dan 50% penderita rhinitis alergi musiman (RAS) kadar IgEnya normal, jadi pemeriksaan igE total terbatas manfaatnya.

c. Tes Kulit Tes kulit terhadap suatu alergen diindikasikan untuk memberikan bukti adanya dasar alergi pada gejala penderita, untuk mengkonfirmasi penyebab keluhan yang dicurigai atau untuk melihat derajat sensitifitas untuk alergi terrtentu. Tes kulit ini lebih disukai karena sederhana, cepat, mudah, relatif murah, dan sensitifitas tinggi. Pada saat pemeriksaan kulit, harus dikerjakan dengan teknik yang benar untuk mendapatkan hasil yang akurat. Intepretasi hasil tes kulit yang tepat perlu pengetahuan, aeroallergen apa yang penting secara lokal dan klinis penting memungkinkan adanya reaksi silang. Tes kulit melibatkan perkenalan yang dikendalikan alergen dan zat kontrol ke dalam kulit. Test Percutaneous adalah jenis yang paling umum yang di uji pada kulit dan lebih disukai dalam primer care karena nyaman, aman, dan luas, dapat diterima. Kadang-kadang test intradermal digunakan (kebanyakan oleh peneliti dan subspesialis alergi), adalah lebih sensitif tetapi kurang spesifik daripada tes percutaneous. Tidak jelas metode mana lebih

unggul, namun terdapat peningkatan kekhawatiran keamanan menggunakan tes kulit intradermal. Rhinitis alergi memiliki respon immediate atau respon delayed. Tes kulit (Skin test) dapat ditimbulkan dari kedua respon tersebut. Namun tujuan utama skin test adalah untuk mendeteksi langsung respon alergi yang ditimbulkan oleh pelepasan sel mast atau basofil mediator spesifik Ig E. yang mana menyebabkan reaksi setelah 15 menit. Pada respon delayed terjadi empat sampai delapan jam setelah terpapar alergen tersensitiasasi dan kurang berguna dalam diagnos klinis. Tes kulit (skin-test) alergi dilakukan dengan uji tusukan yaitu dengan menempatkan setetes larutan uji pada kulit dan menusuk melalui drop dengan alat yang tajam, atau melalui uji intracutaneous (intradermal) dimana sejumlah kecil larutan uji disuntikkan ke dalam kulit. Menurut literature uji tusukan lebih disukai untuk pengujian awal, karena lebih murah, lebih cepat, kurang nyaman, dan kepekaan klinisnya lebih baik daripada uji intrakutaneus.

d. Tes Provokasi Tes provokasi hidung dengan alergen sangat bermanfaat pada penelitian, namun potensi terjadinya serangan alergi, sehingga tidak dilakukan untuk pemeriksaan rutin. Dalam tes provokasi hidung mukosa hidung dipaparkan dengan alergen atau bahan iritan dan kemudian reaksi dipantau. Provokasi adalah alat yang berguna dalam pekerjaan penelitian dan dalam kasus untuk verifikasi diagnosis alergi dibutuhkan. Dalam pekerjaan klinis, mayoritas pengujian provokasi dilakukan dengan alergen. Selain itu digunakan untuk menilai reaktivitas non-spesifik pada hidung dan reaksi yang telah diinduksi dengan beberapa zat kimia dan juga dengan rangsangan fisik. Ada beberapa teknik provokasi hidung yaitu dengan agen larut yang ditetes kedalam hidung, dengan disemprot atau dinebul ke dalam hidung (diuapkan) atau rongga hidung dicuci dengan larutan uji untuk aplikasi topikal dapat dilakukan dengan kertas disk. Hasil dari provokasi dapat dinilai dengan pengamatan berupa bersin, discharge hidung dan pembengkakkan mukosa dengan rhinoscopy. Sensasi sekresi hidung subjek, gatal-gatal dan kongesti pada semiquantitative skor atau skala analog visual. Menghitung bersin merupakan cara yang sederhana untuk menilai respon iritasi. Metode lain yang sederhana adalah dengan mengukur volume sekresi yang timbul, dikumpulkan dengan membiarkan menetes ke dalam saluran dengan mengisap.

Ditimbang disaputangan, sekresi ke disk kertas preweighed dan reweighed. Perbedaan bobot mencerminkan jumlah sekresi dikumpulkan dalam jangka waktu yang tetap. Rinomanometri

diterima secara luas sebagai metode objektif yang akurat sebagai respon dalam mengukur perubahan dalam saluran napas hidung resistensi (NAR).

e. Immunoassay Pemeriksaan rasioallergo test (RAST) dan enzyme link immune sorbent test (ELISA), untuk memeriksa pelepasan mediator selama reaksi alergi dengan mengukur mediator/enzim yang dilepaskan dalam darah. Test alergen antibody spesifik IgE radioallergosorbent testing (RAST]) adalah bermanfaat pada primary care, jika tes perkutaneus tidak praktis misalnya, masalah dengan penyimpanan reagen, keahlian, frekuensi penggunaan, staf pelatihan) atau jika pasien menjalani pengobatan yang terganggu dengan adanya test pada kulit (skin test) misalnya, antidepresan trisiklik, antihistamin. RAST sangat spesifik namun umumnya tidak sensitif seperti skin test. RAST berguna untuk mengidentifikasi alergen umum (misalnya, bulu hewan peliharaan, tungau debu, serbuk sari), tetapi kurang berguna dalam mengidentifikasi makanan, racun, atau alergi obat. Tes alergi pada anak-anak memiliki tantangan tersendiri. Banyak literatur memberikan rekomendasi berdasarkan bukti untuk test alergi pada anak dengan berbagai penyakit alergi (misalnya, rhinitis, asma, alergi makanan). Tes

perkutaneus sesuai untuk anak-anak tiga tahun dan lebih tua dan RAST biasanya tepat pada usia berapa pun. Beberapa literatur merekomendasikan bahwa dasar keputusan melakukan test oleh sang dokter adalah berdasarkan riwayat klinis, rekomendasi usia dewasa; melakukan tes hanya bila diperlukan untuk mengubah terapi atau untuk memperjelas diagnosis. h. Diagnosa banding6,7 1. Rhinitis non-alergi

Infeksi dan rhinitis diinduksi obat Rhinitis hormonal Rhinitis dari penyebab lainnya Gastro-oesophageal reflux Rinitis vasomotor dan idiopatik

2. Polyposis 3. Ciliary defects 4. Cerebrospinal rhinorrhea 5. Tumor benigna/maligna

6. Deviasi septum 7. Foreign bodies 8. Blocked nostril (choanal atresia) 9. Penyakit granulomatous i. Penatalaksanaan6,7 1. Non Farmakoterapi Menghindari faktor alergen merupakan terapi yang pertama kali perlu dilakukan. Menghindari alergen kausal merupakan dasar pendekatan untuk mencegah munculnya gejala alergi.

2. Farmakoterapi Saat memilih terapi yang cocok bagi rhinitis alergi, beberapa hal yang menjadi pertimbangan adalah keadaan penyakit penderita saat itu, gejala yang paling dominan, umur, gejala saluran pernafasan lain yang ada di penderita serta riwayat, riwayat pengobatan yang sebelumnya.

a. Antihistamin Antihistamin banyak dipilih sebagai terapi lini pertama dan banyak dari tipe antihistamin bisa dibeli tanpa resep dokter. Obat ini memblokir reseptor H1 menghalangi terjadinya reaksi histamin seperti mencegah peningkatan permeabilitas vaskuler, mencegah kontraksi otot polos, meningkatkan produksi mukus dan mencegah pruritus. Oleh karena obat ini menghilangkan gejala reaksi histamin di kulit, penderita tidak dianjurkan untuk mengkonsumsinya beberapa hari sebelum dilakukan tes cukit kulit karena hasilnya dapat menjadi negatif. Pada tes in vitro, mengkonsumsi antihistamin tidak akan berpengaruh pada hasil tes. Antihistamin sangat efektif pada reaksi alergi fase cepat (RAFC) sehingga dapat mencegah gejala bersin, rinore, dan pruritus namun kurang berpengaruh pada reaksi alergi fase lambat (RAFL) contohnya sumbatan hidung (nasal congestion/blockers). Antihistamin generasi pertama yang banyak bisa dibeli tanpa resep mempunyai efek sedasi sehingga berpengaruh terhadap penurunan prestasi dan tumpuan

penderita Efek samping yang lain adalah efek antikolinergik yang dapat mengakibatkan mulut kering contohnnya difenhidramin, hidroksizin, klorfeniramin dan bromfeniramin. Generasi kedua sangat kecil sekali kemungkinan mengikat reseptor H1 sentral, sehingga mengurangi efek sedasi serta tidak berefek antikolinergik. Golongan ini diabsorpsi secara baik, kerja cepat dan menghilangkan gejala dalam waktu sejam. Pemakaiannya cukup sekali sehari dan tidak menimbulkan efek penggunaan jangka panjang contohnya loratadin dan levosetirisin.

b. Kortikosteroid intranasal Kortikosteroid intranasal mungkin adalah terapi yang paling efektif bagi tiap tingkat gejala rhinitis alergi. Keberhasilan maksimal timbul pada minggu pertama sampai kedua dari hari pertama penggunaan. Efektifitasnya tergantung pemakaian yang sering dan keadaan hidung yang adekuat untuk inhalasi obat. Obat ini turut bekerja pada RAFL sehingga mencegah terjadinya peningkatan sel inflamasi yang mendadak. Formulasi mutakhir seperti triamsinolon, budesonid dan flutikason mempunyai ciri absorpsi sistemik yang minimal dengan hampir tiada efek samping sistemik sehingga aman pada tiap golongan umur termasuk anak-anak. Efek samping lokal seperti hidung kering dan epistaksis dapat diregulasi dengan instruksi pemakaian yang benar.

c. Kortikosteroid sistemik Preparat ini sesuai bagi gejala sangat berat yang menetap. Pemberiannya adalah melalui intramuskular atau per oral. Jika lewat oral, penurunan dosis secara tapering off diberikan dalam tiga sampai tujuh hari. Obat ini bertindak terhadap inflamasi justru menurunkan gejala rhinitis alergi secara signifikan. Namun pada penggunaan jangka panjang dapat timbul efek samping yang serius seperti penekaan aksis HPA dan efek samping kortikosteroid sistemik lain yang lazim ditemukan.

d. Dekongestan Dekongestan bekerja pada reseptor -adrenergik di hidung, menimbulkan efek vasokonstriksi sehingga kongesti nasal dikurangi. Kongesti rongga hidung berkurang namun obat ini tidak mengatasi gejala lainnya seperti rinore, bersin, dan pruritus. Obat ini banyak ditemukan dalam preparat flu yang bisa dibeli tanpa resep namun pemakaian pada penderita dengan kelainan jantung dan hipertensi harus dengan berhati-hati. Dekongestan intranasal

seperti oksimetazolin dapat menimbulkan kekambuhan kongesti nasal serta menimbulkan ketergantungan pada pemakaian lebih dari tiga hari (rhinitis medikamentosa).

e. Antikolinergik intranasal Obat ini berpengaruh dalam mengurangi gejala rinore namun tidak gejala lainnya. Contohnya adalah ipatrium bromida dan obat ini dapat digunakan dengan obat alergi lainnya terutama bagi penderita dengan rhinitis alergi tipe sepanjang tahun (perennial).

f. Kromolin intranasal Preparat ini harus digunakan sebelum munculnya gejala untuk menjadi efektif. Penggunaannya harus sepanjang paparan terhadap alergen dengan dosis sehingga empat kali sehari dan cukup aman bagi penderita.

g. Inhibitor leukotrien Obat ini mengatasi kelebihan plasebo dalam menangani rhinitis alergi namun masih jauh ketinggalan efeknya berbanding antihistamin dan kortikosteroid intranasal.

3. Imunoterapi Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ambang batas (threshold) sebelum munculnya gejala pada penderita yang terpapar pada alergen. Mekanisme kerja terapi imun ini masih belum jelas dimengerti. Indikasi imunoterapi adalah penggunaan farmakoterapi jangka panjang, terapi farmakologi yang tidak adekuat dan tidak dapat ditoleransi oleh penderita serta sensitifitas signifikan terhadap alergen. Sebelum memulai imunoterapi, harus ditentukan alergen yang tepat pada penderita. Di Amerika Serikat yang biasa dilakukan adalah penyuntikan alergen secara subkutan yang gradual sehingga timbul reaksi sistemik yang ringan atau reaksi lokal yang berat. Teknik lain adalah pemberian secara sublingual yang terutama dianuti di Eropa. Teknik ini lebih aman dan mudah dilakukan sendiri oleh penderita di rumah.

4 . Operatif Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.

j. Komplikasi6,7 Komplikasi rhinitis alergi yang sering ialah: 1. Polip hidung Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung. 2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak. 3. Sinusitis paranasal. Kedua komplikasi yang terakhir bukanlah sebagai akibat langsung dari rhinitis alergi, tetapi karena adanya sumbatan hidung, sehingga menghambat drainase.

k. Prognosis Sebagian besar pasien dapat hidup normal. Hanya pasien yang mendapat imunoterapi untuk alergen spesifik yang dapat sembuh dari penyakitnya dan banyak juga pasien yang melakukan pengobatan simtomatik saja secara intermiten dengan baik. Rhinitis alergi mungkin dapat timbul kembali dalam 2-3 tahun setelah pemberhentian imunoterapi. Gejala rhinitis alergi akan menurun pada pasien bila mencapai umur 4 dekade.

2.3.5. Rhinitis Vasomotor a. Definisi8,9 Rhinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan). b. Etiologi8,9 Penyebab pasti rhinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara lain:

1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor lokal. 2. Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau yang merangsang. 3. Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas, dan hipotiroidisme. 4. Faktor psikis seperti cemas, tegang. c. Manifestasi Klinis8,9 Gejala penderita rhinitis alergi atau rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan karena gejala-gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan bersin. Biasanya penderita rhinitis alergik lebih merasakan gatal dan bersin berulang seperti staccato. Biasanya ia tidak ditemukan atau tidak jelas pada rinitis vasomotor. Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom, tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat disebabkan oleh faktor iritasi, fisik, endokrin dan faktor lain. Hidung mungkin sensitif terhadap pengaruh hormon, oleh karena itu reaksi rhinitis vasomotor mungkin berhubungan dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tetapi rhinitis vasomotor pada kehamilan segera menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan dengan keseimbangan hormon. Biasanya penderita rhinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi bersin dan rasa gatal. Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Terdapat rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai bersin dan tidak disertai gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya. d. Patogenesis8,9 Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan terjadinya rhinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi

dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif. Teori lain menyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan selsel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, dan kinin. Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergik. Pada beberapa kasus rhinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya rhinitis vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap rokok, debu, polusi udara, dan stres (fisik dan psikis). Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel-sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor. Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menimbulkan vasokonstriksi hidung. Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika. Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai edema

dan peningkatan sekresi kelenjar. Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergik dengan rhinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia disebabkan interaksi antigen-antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom.

e. Diagnosis8,9 Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan adanya rhinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamnesa dicari faktor yang mempengaruhi timbunya gejala. Rhinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan

kemungkinan lainnya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi anterior didapatkan konka nasalis berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat, edema mukosa hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak jumlahnya. Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan rhinitis alergik karena dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, akan tetapi dalam jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya negative, kadar IgE spesifik tidak meningkat. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa terjadi bersama-sama dengan rhinitis alergik. f. Penatalaksanaan8,9

Penatalaksanaan yang digunakan pada rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu: 1. Non Farmakologik Menghindari penyebab. Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan

pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.

2. Farmakologik Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukom sudut sempit. Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid yaitu edem mukosa dan eritema ringan. Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi rhinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil. Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga digunakan. Pada rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai akibat dari

dominasi parasimpatis untuk menurunkan kadar asetil cholin maka diperlukan adanya enzyme asetilcholin esterase. Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja enzyme asetil cholin esterase sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk tersebut.

3. Bedah Jika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur pembedahan dapat dilakukan antara lain dengan Cryosurgery / Bedah Cryo yang berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi. Neurectomi n.vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3 atau elektrik cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa. Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat mencapai lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik.

Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan melakukan olahraga dapat meningkatkan daya tahan dan kondisi penderita rhinitis vasomotor. Peningkatan aktivitas fisik berpengaruh pada pengurangan produksi dari protein yang memacu timbulnya mukus. Penjelasan lain menyebutkan dengan olahraga dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi membran, karena dengan olahraga dapat meningkatkan kadar adrenalin sehinggga dapat mengurangi sekresi mukus. Juga dengan olahraga akan membentuk reflek nasopulmonal yaitu dengan meningkatkan Volume Tidal (VT) paru dan diharapkan bila paru terbuka maksimal maka hidung juga akan lebih terbuka, sehingga dapat mengurangi sumbatan hidung. Ini bukanlah suatu solusi permanen dalam menangani rhinitis vasomotor, tetapi dapat dipertimbangkan sebagai salah satu bentuk pencegahan terjadinya eksaserbasi gejala. g. Komplikasi8,9 Biasanya komplikasi yang sering terjadi dari rinitis vasomotor ini adalah polip hidung dan terjadinya sinusitis.

2.3.6. Rhinitis Medikamentosa

a. Etiologi10,11 Rhinitis medikamentosa adalah kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor sebagai akibat pemakaian vasokontriktor topikal dalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. Obat vasokonstriktor topikal dari golongan simpatomimetik akan menyebabkan siklus nasal terganggu dan dakan berfungsi kembali bila pemakaian dihentikan. Pemakaian vasokontriktor topikal yang berulang dan waktu lama akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi ulang (rebound dilatation) setelah vasokontriksi, sehingga timbul obstruksi. Bila pemakaian obat diteruskan maka akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan, perttambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dan produksi sekret berlebihan. Selain vasokontriktor topikal, obat-obatan yang dapat menyebabkan edema mukosa diantaranya adalah asam salisilat, kontrasepsi oral, hydantoin, estrogen, fenotiazin, dan guanetidin. Sedangkan obat-obatan yang menyebabkan kekeringan pada mukosa hidung adalah atropin, beladona, kortikosteroid dan derivat katekolamin. b. Gambaran Klinis10,11 Pada rhinitis medikamentosa terdapat gejala hidung tersumbat terus menerus, berair. Pada pemeriksaan edema/hipertrofi konka dengan secret hidung berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang. c. Terapi10,11 Pengobatan rhinitis medikamentosa adalah dengan menghentikan obat tetes/semprot hidung, kortikosteroid secara penurunan bertahap untuk mengatasi sumbatan berulang, dekongestan oral.