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CETOACIDOSIS DIABETICA

Luis Antonio Solari Jos Luis Leone Ester Beatriz Quintana Antonio Abdala Yez

RESUMEN La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una patologa frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artculo se revisan, entre otros, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clnico-teraputicos vinculados a la prctica cotidiana. Palabras clave: CetoAcidosis Diabtica, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral. SUMMARY Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice. Key words: Diabetic KetoAcidosis, Metabolic Acidosis, Hyperosmolar Nonketotic State, Cerebral Edema. INTRODUCCION La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el mdico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el mdico que trate al paciente diabtico con esta complicacion. 1886: Ao de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabtico con la descripcion clnica 21 original de la CAD realizada por J. Dreschfeld. 1922: Ao del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y tambin, ao del comienzo de la 16 controversia sobre su descubrimiento). 1930: En la Clnica Joslin, comienzo de la "era de Banting tarda" en que el promedio de la mortalidad se 9 establece en 4,9 %. 7 1973: Publicacion del clsico artculo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de insulina. ".....": Ao en que el mdico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer ao de Residencia...). 1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo promedio de la atencion 19 de un episodio de CAD es de u$s 6.444. DEFINICION 23 Si bien Lebovitz en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de Diabetes para las 8 Admisiones Hospitalarias en pacientes diabticos. Un paciente presenta un episodio de CAD cuando: La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato srico es menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia. 26 Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucmicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompaada de cetoacidosis y 20 bicarbonato srico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia , otros decididamente tratan de explicar su fisiopatologa. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los ltimos aos se 13 atribuye a perodos relativamente breves de ayuno en presencia de un dficit de insulina. Este sera uno de los mecanismos que explicara la as llamada "CAD euglucmica" que se observa con mayor frecuencia en 10 embarazadas y pacientes alcoholicos.

FISIOPATOLOGIA ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rpida (adrenalina y glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado 5 fisiopatologico comn. En la CAD predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras. Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en: Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre otros. Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos. Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en: Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes mecanismos: En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y En el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante. Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos cetonicos El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagonico junto al dficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los cidos grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen a los cidos Acetoactico y -Hidroxibutrico y a la Acetona. A su vez, tambin esta disminuida la utilizacion perifrica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante. Alteraciones en el metabolismo de las protenas Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como precursores en la gluconeognesis. CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado Los cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato. Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro ms el bicarbonato: + A GAP = Na - (Cl + HCO3 ) El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del bicarbonato. Es decir, el GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual al bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real; establecindose un cociente de 1 (uno) entre ambos parmetros: GAP/ bicarbonato = 1 (uno). Acidosis metabolica hipercloremica 6 A partir de observaciones clnicas se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendan un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclormica pura. Cuando se est en presencia de esta alteracion el cociente GAP/ BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador ( GAP) o un aumento del denominador ( BIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclormica. Hallazgos clnicos antes del comienzo del tratamiento: Dficit de volumen del LEC: leve Disminucion de la funcion renal: leve Prdida de fluidos extrarrenales: ausente Ingreso de lquidos: adecuado Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento: Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico normales o disminuidos. Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del tratamiento: Infusion de soluciones ricas en cloruros. 2 Ante los factores enumerados, en general los autores concluyen que el rion juega un papel fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados en la CAD. Si la funcion renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se comprobar algn grado de acidosis metabolica hiperclormica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no 31 tiene consecuencias. Ahora bien, debido a que la prdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia. 27 Otros autores atribuyen la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos ltimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de bicarbonato es intracelular. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el lquido extracelular (LEC), transformndose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandindose momentneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmtico manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las caractersticas principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una prdida urinaria de 21 agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg. En general, la prdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa. Se debe recordar que los niveles plasmticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta tambin se debe corregir la natremia. Adems, la natremia y la cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular + + Na /K , el grado de poliuria y la prdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO + El problema del K en la CAD podemos enfocarlo desde dos ngulos: + + Balance externo de K : K corporal total + 5.21 El K corporal total est profundamente disminuido en la CAD. Los autores calculan el dficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del balance podemos decir + que est disminuido el ingreso de K al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompaan a la CAD y fundamentalmente est aumentado su egreso debido al aumento de las prdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las prdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos. + 3 Distribucion compartimental del K : Kalemia + El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K plasmtico normal o elevado, mientras que solo + el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clsica paradoja entre el K corporal total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD nos lleva a + + recordar la distribucin compartimental del K . Como sabemos, el K es el catin intracelular ms importante

con una concentracin a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentracin oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. Tambin debemos recordar que dicha diferencia de concentracin est mantenida principalmente por la accin de la bomba Na-K ATPasa. Si bien + + clsicamente se atribua al intercambio K /H , el aumento de la kalemia, ms recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la clula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos ltimos la depresin de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dficit de insulina es uno de los ms importantes. Adems el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO El fsforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fsforo plasmtico pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La prdida de fsforo se debe, entre otros factores, a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmtica por hiperglucemia. La concentracin de fsforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribucin compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fsforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el dficit de insulina, la acidosis metablica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmtica aumentada. A los fines prcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las prdidas hidroelectrolticas (Cuadro 1)
Cuadro 1 Promedio

de prdidas hidroelectrolticas en un adulto de 70 kg 21 7.000 ml

Agua

Sodio

600 mEq

Cloro

425 mEq

Potasio

525 mEq

MANIFESTACIONES CLINICAS Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos sean, en general ms tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad 12.17 generaremos. Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas, las realizamos en forma simultnea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha demorado el diagnstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clnicas de la cetoacidosis. Tambin, no debemos olvidar que, si bien la mayora de los episodios ocurren en diabticos insulinodependientes, un pequeo porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios 32 aos de evolucin o an ms raramente como forma de comienzo. El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada. Tanto las

preguntas vinculadas a la insulina como a los dems factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta. El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles ms frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido celular subcutneo no deben ser suplantados por ningn examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicacin de insulina explican no pocos casos de CAD. La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los odos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, ms raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el trax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratacin, los signos clnico-radiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser poco manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la hidratacin, tambin estos signos se hacen evidentes. Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticar basndose en el ECG y las enzimas. El abdomen del diabtico con CAD merece un pequeo apartado como se ver abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensacin que deben buscarse. El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catstrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis sptica puede ser la causa de la descompensacin, etc. Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas dependern de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aqu consideraremos por separado. DE LA CETOACIDOSIS Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando agruparlas por aparatos y sistemas. Piel y Mucosas Piel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas. Aparato Digestivo Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, nuseas y vmitos que acompaados de dolor abdominal, dilatacin gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hgado graso por mal control metabolico previo. Aparato Respiratorio Aliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. Aparato Urinario Poliuria. Sistema Nervioso Central El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms graves se presenta estupor y coma . Aparato Cardiovascular Taquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias. DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo) Factores desencadenantes No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a: BUSCARLOS SIEMPRE! 1. Infecciones. 80% Respiratoria. Urinaria. Cutnea. 20% Gastrointestinal. Osteoarticular Menngea. Endocarditis

Recordar que hay infecciones mortales que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabticos que en la poblacin general, entre ellas destacamos: Otitis externa maligna. Mucormicosis rinocerebral. Pielonefritis enfisematosa. Colecistitis enfisematosa. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos. 2. Insulina. No se aplico (abandono intencional o no intencional). Se aplic pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones. Se aplic pero la Insulina estaba vencida. 3. Inicio de Diabetes InsulinoDependiente. 4. IAM ACV. 5. Stress quirrgico o emocional. 6. Drogas. Corticoides Anticonceptivos Orales Difenilhidantona Diurticos tiazdicos Agonistas Adrenrgicos 7. Politraumatismo. 8. Transgresin alimentaria. 9. Hipertiroidismo. 10. Desconocido (siempre en ltimo lugar). EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO En el apartado de la definicin se han mencionado y comentado los exmenes sobre los que asienta la trada diagnostica, a saber: Glucemia. Gasometra arterial y venosa. Cuerpos cetonicos en sangre y orina. Sobre estos ltimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores: El Cuerpo Cetnico que se encuentra en mayor concentracin es el Hidroxibutrico en relacin 3:1 a 5:1 respecto del Acetoatico. Este mtodo mide exclusivamente el Acetoactico, que es el que se encuentra en menor concentracin, por lo cual la reaccin puede ser negativa. Hay varias formas de superar este inconveniente: Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinacin con la tira reactiva. Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato. Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos. Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relacin antes mencionada y si era negativa la determinacin se transforma en positiva o si era positiva, permanece as por varias horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos cetnicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejora. No se debe indicar la insulina segn la determinacin de los cuerpos cetnicos. A continuacin comentaremos los resultados probables de otros exmenes de laboratorio: 5 Ionograma : Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes: Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %.

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Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %. Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por la deplecin del volumen intravascular; a veces la creatinina est espuriamente elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico. Hto, Hb y protenas totales: elevadas como expresin de hemoconcentracin. 3 Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x mm con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de infeccin. GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido acetoactico en ensayos colorimtricos. CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB para atribuir su origen al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo. Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin de las isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automticamente el diagnstico de pancreatitis. Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patolgico. Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse.

ECG y Rx de Torax Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas. Otros examenes Imposible de enumerar, se realizarn segn la sospecha clnica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc).

CRITERIOS DE GRAVEDAD Se consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia de: 1. Acidosis Respiratoria. 2. Shock. 3. Arritmias. 4. Hipotensin. 5. Insuficiencia Cardaca. 6. Hipokalemia. 7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20). 8. Insuficiencia Renal Aguda. TRATAMIENTO La nica clave del xito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a mdico/a que dejen registro de su accin y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible. "AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto. "DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clnica. "ACCION": rpida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental. "PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinmico. "PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 cuatro- horas) se van a solicitar exmenes en forma horaria. Segn el estado del sensorio se colocar una sonda nasogstrica para evitar la broncoaspiracin, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocar una sonda vesical que se retirar apenas haya mejorado el ritmo diurtico. De ser posible siempre se internar al paciente en la

Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorar el comienzo de la teraputica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento especfico: HIDRATACION Conseguir la Mejor Va Perifrica. Solo se usa va central en caso de insuficiencia cardaca. La fluidoterapia tiene como objetivos: Normalizar el volumen circulatorio. Disminuir la concentracin de glucosa e H+ (tambin disminuye el K+) por dilucin y por mayor excrecin en el mbito renal.22 Disminuir por dilucin la concentracin de las Hormonas Contrarreguladoras. Tres preguntas deben responderse: Qu fluidos deben elegirse? En caso de infundir solucin fisiolgica: a qu concentracin? A qu velocidad deben aportarse los fluidos? Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con ms consenso prctico y bibliogrfico. En ausencia de shock, que es la situacin clnica ms frecuente, debe elegirse la solucin fisiolgica. Cuando el shock est presente, deben infundirse coloides junto con la solucin fisiolgica, ya que en esa situacin la prioridad es preservar el volumen del lquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solucin fisiolgica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular. En general, se aporta solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solucin pero al 0.45 %, es decir solucin salina hipotnica, se corre mayor riesgo de general una complicacin temible, como es el edema cerebral. Tal vez la nica situacin en que est indicado infundir solucin salina hipotnica sea en el caso de hipernatremia extrema. Tambin se ha discutido la velocidad de infusin de la solucin fisiolgica en una concentracin al 0.9 %. En caso de aportarse grandes volmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclormica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinmico y la hipoperfusin renal. Se han publicado trabajos1.14 comparando una velocidad de infusin en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa deplecin de volumen. Hasta que esta concepcin se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.23 Poco se insistir en la evaluacin al lado del paciente donde los signos de deplecin de volumen pueden tambin orientar la reposicin como se sugiere en otro lado5: Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. De severa a extrema: 15 ml/Kg/h. En las siguientes 4 horas la velocidad de infusin se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos ms: la infusin de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregndose a la solucin salina que contina infundindose y se comienza a probar tolerancia oral a lquidos cuando el paciente no presenta vmitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las ltimas 4 horas. INSULINA Junto con la correccin hidroelectroltica, la administracin de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. 4 Como consideracin prctica debemos establecer que se debe revisar en

forma peridica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrar Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrar, segn los autores y el criterio del profesional actuante: Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es prctico preparar una infusin de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm3 de Solucin Fisiolgica pasando a 7-10 ml/H. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La va IntraMuscular no se utilizar en caso de hipotensin arterial o mala perfusin perifrica. Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se proceder a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la va subcutnea.
BICARBONATO 10.24.25 Su indicacin es cada vez ms discutida. Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a continuacin:

Ventajas
Puede mejorar el estado hemodinmico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposicin de volumen en presencia de acidosis metablica significativa. Aumenta la contractilidad miocrdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Corrige la hiperkalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal pre-renal. Puede prevenir una cada rpida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral. Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulino resistencia.

Desventajas
Puede precipitar o empeorar una hipokalemia. Puede producir edema pulmonar por la expansin de volumen que genera. Puede disminuir el flujo cerebral. Empeora la hipofosfatemia. Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran: Presencia de pH menor de 7.0. Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de Kussmaul. Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposicin de volumen. Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional. Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l. La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por va EV. POTASIO + La reposicion inicial de K es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catin cuando comenzamos la administracin de insulina an con valores de potasio plasmtico normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. + La dosis de K es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l. FOSFATO La reposicin de fosfato tambin es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por va EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohlico crnico es admisible duplicar dicha dosis. DEL FACTOR DESENCADENANTE Su tratamiento es clave para lograr la compensacin del paciente y no debe demorarse. DIETA-INSULINA-TIEMPO Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la va oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de t con azcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fcil para el

paciente ingerir esta dieta lquida y, a veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta slida. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES La trada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis metablica y cetosis est 21 presente en forma aislada o en combinacin, entre otros, en los siguientes estados fisiopatologicos : Hiperglucemia: Estado hiperosmolar no cetsico. Hiperglucemia por stress. Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado: Acidosis lctica. Acidosis de la insuficiencia renal. Acidosis txica (Acido acetilsaliclico, alcohol metlico, etc.). Acidosis Metablica Hiperclormica (Con GAP Normal): Asociada a prdida de bicarbonato por diarrea profusa. Cetosis: De ayuno. Alcohlica MORTALIDAD 23 Segn una revisin reciente la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los pases desarrollados y el 6 a 24 % en los pases en vas de desarrollo. En los mayores de 65 aos, en los pases desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los nios y jvenes est alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral. ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES Debido a que estamos acostumbrados por los textos clsicos, a pensar que el paciente siempre es un varn joven, queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan ms all de esos lmites de sexo y edad: El nio o adolescente con edema cerebral. La mujer embarazada con CAD. El anciano con estado hiperosmolar no cetsico. EL NIO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL Si bien esta revisin esta redactada por clnicos y terapistas de adultos queremos hacer mencin a esta grave complicacin debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusin de los mismos es evitar que aparezca esta complicacin. 18 Descripta por Dillon y colaboradores en 1936 se presenta con mayor frecuencia en nios y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 aos y un tercio en menores de 5 aos. La mortalidad de esta complicacin permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque ms conveniente continua siendo su prevencin. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas despus de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurolgico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparicin de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administracin de manitol podra reportar algn beneficio, no as la hiperventilacin o la administracin de 28 dexametasona. 29 La patognesis de esta condicin no est dilucidada en forma terminante. Clsicamente se atribuye a un desequilibrio osmtico entre las clulas cerebrales y el LCR. Tambin se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensin de oxgeno que sigue a la teraputica con bicarbonato. Las hiptesis de los "osmoles idiognicos" y de la alteracin del transporte inico de membranas han sido involucradas por distintos 23 autores con demostraciones discutidas, por lo cual la controversia contina. 15.33 LA MUJER EMBARAZADA CON CAD Segn estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la poblacin estudiada, ya que en grupos de mujeres diabticas de bajos recursos econmicos, deficiente educacin y autocontrol diabtico y poco acceso al control mdico obsttrico los porcentajes son mayores.

La mortalidad fetal est aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabtica con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparicin de CAD. Entre los factores que se mencionan estn los siguientes: Estado de "ayuno o inanicin acelerado": en el 2 y 3 trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompaada de hipoinsulinemia (causada entre otros, por la produccin de insulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico. Aumento de las hormonas contrarreguladoras. Insulinoresistencia en los tejidos perifricos. Disminucion de los buffers plasmticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada por el estmulo del centro respiratorio producido por la progesterona, el rin aumenta la excrecin de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmtico y la capacidad de amortiguar cargas cidas. Entre los factores desencadenantes que estn presentes con mayor frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las nuseas y vmitos con la consecuente deshidratacin, la predisposicin a padecer 11 infecciones urinarias, el uso de drogas especialmente los glucocorticoides utilizados para completar la maduracin pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenrgicos usados como agentes tocolticos. Otro de los hechos digno de mencin en este particular estado fisiopatolgico, es que junto con los pacientes diabticos alcohlicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucmica" debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanicin acelarado y el aumento de glucosa 10 por la unidad fetoplacentaria. Si bien el enfoque teraputico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atencin al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturacin de oxgeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxgeno suplementario con mscara. EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatolgico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnsticos diferenciales se tratar aqu este cuadro clnico particular. Se acepta que comparten el mismo proceso patolgico bsico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor dficit de insulina que el presente en la CAD. Adems, se presenta un mayor dficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo. El cuadro clnico tpico se observa en pacientes mayores de 60 aos portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicacin infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restriccin al acceso de agua. Los signos y sntomas predominan en la esfera neurolgica, desde una leve desorientacin tmporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalacin progresiva de estupor y coma si no media la teraputica correspondiente pasando por la instalacin de focos neurolgicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis est francamente disminuida. La semiologa respiratoria puede aportar algunos pequeos datos en el diagnstico diferencial clnico pero deben interpretar con precaucin. En el EHNC no estn presentes la disnea y la tpica respiracin de Kussmaul que acompaa a la CAD debido a la acidosis metablica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardaca, respiratoria, sepsis, etc.), adems puede tener hiperpnea central o respiracin de Cheyne-Stokes por patologa neurolgica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnstico debe sustentarse en los datos de laboratorio. Por definicin se encuentran siempre, en los casos "puros": Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl). Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg). Ausencia de cetonuria o cetonemia. Aumento de urea y creatinina. Varias teoras tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la liplisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos

insulinosensibles. Tambin se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la liplisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras estn aumentadas en ambos estados, su papel aqu sera ms preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estara tan descendida como en la CAD. La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la dcada del 70 se reportaban tasas hasta del 60%, en aos ms recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % segn las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atencin mdica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tarda (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboemblicos o por efectos del tratamiento. Bsicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aqu los autores hacen hincapi en el inmediato comienzo de la reposicin volumtrica para evitar los fenmenos tromboemblicos. Poco se insistir en la individualizacin del tratamiento segn el caso clnico y los antecedentes del paciente. El profesional mdico y de enfermera permanecer al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparicin de posibles complicaciones. BREVES CONCLUSIONES La CAD siempre contina desafiando nuestra capacidad de observacin y de trabajo en equipo. Despus de varios aos de prctica intensa de la medicina crtica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos. Primero la prevencin. Qu habra pasado si hubiramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la deteccin inmediata de los primeros sntomas? Luego la fisiopatologa. Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que est ocurriendo con el paciente? Siempre la clnica. Cunto tiempo hubiramos ahorrado si lo utilizramos interrogando y revisando bien al paciente?. Simultneamente el tratamiento: Lo realizamos en forma ordenada?, Dejamos constancia de nuestro accionar? Al ir terminando: Disminuir la mortalidad en los prximos aos?, De quin depender? APENDICE 1: HOJA DE BALANCE DIARIO Dadas las caractersticas dinmicas del tratamiento hidroelectroltico de estos pacientes se adjunta una hoja de balance diario adecuada al seguimiento de los mismos. HOJA DE BALANCE DIARIO
Hora 1 AGUA Ingresos Egresos Parcial Acumulativo SODIO Ingresos Egresos Parcial Acumulativo POTASIO Ingresos Egresos Parcial Acumulativo Hora 6 Hora 12 Hora 24

APENDICE 2: HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO Pero, como siempre, para el final dejamos aquello que ms nos ha ayudado, nuestra inseparable hoja de ruta en el camino del tratamiento de la CAD, la ya clsica hoja de seguimiento horario. HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO

Fecha Hora Clnica TA FC FR T.Ax. Diuresis Sensorio Otros Laboratorio Glucemia Na+ K+ Urea Cetonemia Cetonuria pH pCo2 pO2 Bic Eb Sat FiO2 Tratamiento Insulina: ev im sc Hidratacin: Sol fisiologica Da5% K+ Bicarbonato